0.00 / 5 5
1/5
2/5
3/5
4/5
5/5
Hormon glukagon bekerja atau mempunyai fungsi sebaliknya dimana jika glukosa
dalam darah turun, maka sel alfa langerhans pankreas akan mengeluarkan hormon
glukagon yang berfungsi dalam :
Meningkatkan glikogen menjadi glukosa.
Meningkatkan proses glikoneogenesis
3. Etiologi
Kelainan fungsi/jumlah sel beta yang bersifat genetik, penyebab genetik ini
sering terjadi baik pada DM tipe 1 dan tipe 2.
Faktor lingkungan
Lingkungan dapat menyebabkan atau mengubah integritas dan fungsi sel beta
pada individu yang rentan. Faktor-faktor tersebut :
a. Agen yang menyebabkan infeksi seperti virus, Cocksackie dan virus penyakit
gondok.
b. Diit, pemasukan kalori, karbohidrat dan gula yang diproduksi secara
berlebihan.
c. Obesitas.
d. Kehamilan.
Gangguan sistem imun, gangguan sistem ini dapat dilakukan oleh
a. Auto imunitas disertai pembentukan sel-sel anti body pankreas yang akan
menyebabkan kerusakan sel-sel pankreas insulin.
b. Peningkatan kepekaan terhadap kerusakan sel beta oleh virus.
Penyakit kelainan dari beberapa kelenjar endokrin misalnya :
a. Kelenjar pankreas : tempat pembuatan insulin.
b. Kelenjar hypopisis : memproduksi hormon yang merangsang kerja pankreas.
c. Kelenjar adrenal : membantu metabolisme karbohidrat mengeluarkan glukosa
dari hari yang kerjanya lebih aktif jika dalam keadaan stress.
d. Kelenjar tyroid : menghasilkan hormon yang membantu proses metabolisme.
Dari etiologi yang ada di atas pada penyakit DM pada type I dan type II belum
diketahui secara pasti dan dari beberapa kasus yang terjadi kemungkinan
penyebabnya adalah :
Type I (IDDM) 10-15% dari kasus :
Faktor genetik.
Kerusakan sel beta pankreas.
Infeksi virus.
Auto imun.
Type II (NIDDM) 80% kasus :
Faktor genetik.
Obesitas
Kurang aktif.
Faktor lingkungan.
Pengaruh obat-obatan (diuretik, anti conuulsan, dll).
4. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin asupan glukosa (produksi glukosa)
yang melebihi kebutuhan kalori akan disimpan sebagai glikogen dalam sel-sel hati
dan otot proses ini disebut glikogenesis untuk mencegah hyperglikemia (kadar
glukosa darah lebih dari 110 mg/dl jika terjadi kekurangan insulin karena produksi
Beberapa individu membuat auto anti bodi atau reseptor insulin, pada saat anti
bodi dibangkitkan melawan selaput sel reseptor insulin pasien akan mempunyai
tingkat insulin dalam darah yang berlebihan dengan peningkatan glukosa darah.
Dalam situasi ini walaupun insulin mencukupi tetapi sel reseptor insulin ditutup.
Dengan jumlah insulin yang sesuai dengan kebutuhan dari luar mungkin
membantu situasi ini.
6. Komplikasi
a. Komplikasi akut
1. IDDM
Hypoglikemi
Gejala : berkeringat, gemetar, sakit kepala, palpitasi.
Diabetik ketoasidosis : kadar insulin sangat menurun, pasien menderita
hiperglikemi, glukosuria, penurunan lipogenesis dan peningkatan oksidasi asam
lemak disertai pembentukan keton.
2. NIDDM
Hypoglikemi
Diabatik ketoasidosis
Hiperosmolar Hiperglikemi: non ketotik koma (KHHN)
b. Komplikasi vaskular Jangka Panjang
1. Mikroangiopati. Lesi spesifik diabetik yang menyerang kapiler dan artenol
retina (retinapati diabetik), glomenilus ginjal (nefropati diabetik).
2. Makroangiopati arterosklerosis penyumpatan vaskular menyerang
extremitas ganggren, arteri koronari, aorta angina, MCI
7. Tanda dan Gejala
a. Awal :
Poli uri
Poli dipsi
Poli phagia
b. Lanjut :
Penurunan berat badan yang cepat
Cepat lelah
Pruritus
Pendangan kabur
Nyeri pada extremitas
Kesemutan
8. Test Diagnostik
Glukosa darah meningkat 200-100 mg/dl atau lebih.
Asam plasma positive secara mencolok.
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
Osmolitas serum meningkat biasanya kurang dari 330 mosm/l.
Elektrolit : Natrium : mungkin normal, menurun atau meningkat.
Kalium : normal atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun.
Hb dan Ht meningkat karena diuresis dan dehidrasi.
Kehilangan BB
Umur di bawah 30 tahun
Gejala-gejala akut.
Tipe II :
Riwayat keluarga
Kemungkinan obesitas
Umur di atas 30 tahun
Gejala yang muncul bertahap.
b. Pola Nutrisi Metabolik
Tipe I :
Rasa haus meningkat.
Rasa lapar meningkat.
Kadang-kadang mual.
Muntah.
Kehilangan BB.
Keringat berlebihan.
Kulit basah, pruritus.
Tipe II :
Dapat ditemukan rasa haus dan lapar.
Riwayat diet (tinggi kalori, tinggi protein).
Peningkatan BB.
Penyembuhan luka lama.
c. Pola Eliminasi
Tipe I :
Poliuria.
Dapat terjadi konstipasi dan diare.
Glukosuria.
Tipe II :
Dapat muncul keluhan poliuria.
Dapat terjadi juga konstipasi/diare.
Glukosuria.
Pemakaian obat-obatan.
d. Pola Aktivitas dan Latihan
Tipe I :
Keluhan tiba-tiba lemas.
Atropi otot.
Tipe II :
Keluhan secara bertahap lemas dan cepat lelah.
Riwayat latihan fisik tidak teratur.
e. Pola Tidur dan Istirahat
Tipe I :
Gangguan tidur karena nocturia.
Tipe II :
Nocturia, menguap setelah makan.
f. Pola Persepsi dan Kognitif
Tipe I :
Bisa muncul keluhan pusing atau hipotensi orthostatik.
Pruritis.
Tipe II :
Mengeluh gatal, akut, UTI/vaginitas.
Penyembuhan luka lama.
Penglihatan kabur (myopia).
Kram otot, nyeri abdomen.
Ekstremitas: kesemutan, nyeri dan kram.
g. Pola Persepsi dan Konsep Diri
Mekanisme koping tidak efektif.
Gangguan harga diri.
Gangguan peran.
h. Pola Peran dan Hubungan dengan Sesama.
Mencari hubungan dengan sesama klien DM.
Hubungan suami-istri.
i. Pola Reproduksi dan Seksualitas.
Libido menurun.
Impotensi
Pemeriksaan fisik
Kardiovaskular : Tachicardia
Postural hipotensi
Synkope
Pulmonary : Pernafasan kusmaul jika ada ketoasidosis.
Gastrointestinal : Perut tegang.
Bising usus berkurang.
Integumen : Luka lama sembuh.
Infeksi kulit.
Kulit kering, hangat, merah.
Neurologis : Mudah tersinggung, bingung.
Genito Urinario : Cairan vagina.
Infeksi vagina.
Iritasi perineum.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Hyperglikemia berhubungan dengan tidak adekuatnya insulin (tipe I) dan
insulin yang resisten (tipe II).
b. Potensial/aktual kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan osmotik
diuresis (penyebab hiperglikemi).
c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
intake peroral, kekurangan insulin.
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
pemasukan glukosa (karbohidrat) peroral berlebihan.
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan adanya diagnosa yang kompleks dan
proses penyakit kronik.
f. Kelemahan tubuh berhubungan dengan penurunan produksi metabolik energi,
perubahan kimiawi dalam tubuh yakni insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
tubuh karena hipermetabolik atau infeksi.