TUGAS UJIAN RADIOLOGI

PLEURITIS TUBERKULOSIS

Disusun oleh :
AAN MUTHMAINNAH 1102010001
JULIA 1102010137
Kepaniteraan Klinik Radiologi RSUD Subang
Pembimbing :
dr. Dikdik Irawan Sp.Rad
dr Eva Permatasari Sp.Rad

SMF RADIOLOGI
RSUD SUBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
Mei 2015

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah,

segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah

SWT serta shalawat dan salam penulis sampaikan kepada Rasulullah SAW karena dengan
rahmat dan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul
Pleuritis Tuberkulosis.
Penulis menyadari sepenuhnya, dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari
sempurna, tetapi penulis mencoba untuk memberikan yang terbaik dengan segala
keterbatasan yang penulis miliki. Terselesaikannya makalah ini tidak lepas dari bantuan
dan dorongan banyak pihak. Untuk itu dalam kesempatan kali ini, penulis ingin
menyampaikan ucapan terima kasih kepada :
1. dr. Dikdik Irawan Sp.Rad dan dr Eva Permatasari Sp.Rad selaku Pembimbing
Medik yang telah meluangkan waktu untuk membimbing, memberikan saran,
nasehat, dan semangat untuk menyelesaikan makalah ini. Terima kasih penulis
sampaikan, dengan segala kerendahan hati, saya doakan semoga kebaikan dan
bimbingan selama ini diterima oleh Allah SWT dan semoga selalu dilimpahkan
berkah, rahmat, dan hidayah-Nya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan makalah ini, kesalahan
dan kekurangan tidak dapat dihindari, baik dari segi materi maupun bahasa yang
disajikan. Oleh karena hal tersebut penulis memohon maaf atas segala kekurangan dan
kekhilafan yang tidak disengaja. Semoga makalah ini dapat bermanfaat, khususnya bagi
penulis dan pembaca, dalam memberikan sumbangan dan perkembangan ilmu
pengetahuan di dunia kedokteran. Kritik dan saran yang bersifat membangun sangat
penulis harapkan guna memperoleh hasil yang lebih baik di dalam penyempurnaan
makalah ini dari cara penulisan hingga isi dan pembahasannya.
Subang, Mei 2015
Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR......................................................................................................................1
DAFTAR ISI....................................................................................................................................2
BAB I...............................................................................................................................................4
1.1 Pendahuluan...............................................................................................................................4
BAB II Anatomi dan Fisiologi Paru-Paru........................................................................................5
2.1. Anatomi Paru-Paru................................................................................................................5
2.2. Fungsi Paru-Paru...................................................................................................................6
2.3. Fisiologi Paru-Paru...............................................................................................................7
BAB III TUBERKULOSIS...........................................................................................................10
3.1. Definisi................................................................................................................................10
3.2. Morfologi dan Struktur Bakteri...........................................................................................10
3.3. Tuberkulosis Primer............................................................................................................11
3.4. Patologi Tuberkulosis..........................................................................................................14
3.5. Klasifikasi Tuberkulosis......................................................................................................15
3.5.1. Tuberkulosis Paru.........................................................................................................15
3.5.2. Berdasarkan Tipe Penderita..........................................................................................16
3.5.3. Tuberkulosis Ekstra Paru..............................................................................................17
3.6. Gambaran Klinik.................................................................................................................18
3.7. Pemeriksaan Fisik...............................................................................................................19
BAB IV Pleuritis Tuberkulosis......................................................................................................20
4.1 Definisi Peluritis Tuberkulosis.............................................................................................20
4.2. Etiologi...............................................................................................................................20
4.3 Epidemiologi........................................................................................................................21
4.4 Patogenesis...........................................................................................................................21
4.5 Gejala Klinis........................................................................................................................23
4.6 Pemeriksaan Fisik................................................................................................................24
4.7. Pemeriksaan Bakteriologik.................................................................................................24
4.8 Pemeriksaan Radiologis.......................................................................................................27
4.9. Pemeriksaan Laboratorium.................................................................................................32
4.9.1. Torakosentesis..............................................................................................................32
2

4.9.2. Biopsi Pleura................................................................................................................33

4.9.3. Polymerase chain reaction (PCR)1..............................................................................33
4.9.4. Pemeriksaan darah........................................................................................................33
4.9.5. Uji tuberkulin...............................................................................................................34
4.10. Pengobatan Tuberkulosis..................................................................................................34
4.10.1. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)...................................................................................34
4.10.2. Dosis OAT..................................................................................................................35
4.10.3. Kombinasi dosis tetap................................................................................................35
4.10.4. Paduan Obat Anti Tuberkulosis..................................................................................37
BAB V Kesimpulan.......................................................................................................................40
DAFTAR PUSTAKA.....................................................................................................................41

BAB I Pendahuluan
1.1 Pendahuluan
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini.
Pada tahun 1992 World Health Organization (WHO) telah mencanangkan tuberkulosis
sebagai (Global Emergency). Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta
kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan
Asam) positif. Setiap detik ada satu orang yang terinfeksi tuberkulosis di dunia ini, dan
sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis. Jumlah terbesar kasus TB
terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari
jumlah pendduduk, terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk.Di Afrika hampir 2 kali lebih
besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk.1
Pleuritis TB merupakan suatu penyakit TB dengan manifestasi menumpuknya cairan di
rongga paru, tepatnya di antara lapisan luar dan lapisan dalam paru.4Efusi pleura tuberkulosis
sering ditemukan di negara berkembang termasuk di Indonesia. Efusi pleura timbul sebagai
akibat dari suatu penyakit, sebab itu hendaknya dicari penyebabnya. Dengan sarana yang ada,
sangat sulit untuk menegakkan diagnosis efusi pleura tuberkulosis sehingga sering timbul
anggapan bahwa penderita tuberkulosis paru yang disertai dengan efusi pleura, efusi pleuranya
dianggap efusi pleura tuberkulosis, sebaliknya penderita bukan tuberkulosis paru yang
menderita efusi pleura, efusi pleuranya dianggap bukan disebabkan tuberkulosis2.
Gambaran klinik dan radiologik antara transudat dan eksudat bahkan antara efusi
pleura tuberkulosis dan non tuberkulosis hampir tidak dapat dibedakan, sebab itu pemeriksaan
laboratorium menjadi sangat penting. Setelah adanya efusi pleura dapat dibuktikan melalui
pungsi percobaan, kemudian diteruskan dengan membedakan eksudat dan transudat dan
akhirnya dicari etiologinya. Apabila diagnosis efusi pleura tuberkulosis sudah ditegakkan
maka pengelolaannya tidak menjadi masalah, efusinya ditangani seperti efusi pada umumnya,
sedangkan tuberkulosisnya diterapi seperti tuberkulosis pada umumnya2.

BAB II
Anatomi dan Fisiologi Paru-Paru
2.1. Anatomi Paru-Paru
Paru-paru terletak di dalam rongga dada (mediastinum), dilindungi oleh struktur tulang
selangka. Rongga dada dan perut dibatasi oleh suatu sekat disebut diafragma. Berat paru-paru
kanan sekitar 620 gram, sedangkan paru-paru kiri sekitar 560 gram. Masing-masing paru-paru
dipisahkan satu sama lain oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta struktur-struktur lain
di dalam rongga dada. Selaput yang membungkus paru-paru disebut pleura. Paru-paru terbenam
bebas dalam rongga pleuranya sendiri. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. 1
Pleura dibagi menjadi dua yaitu2:
1. Pleura visceral (selaput dada pembungkus), yaitu selaput paru yang langsung
membungkus paru.
2. Pleura parietal, yaitu selaput yang melapisi rongga dada luar.
Antara kedua pleura ini terdapat ronggga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan
normal, kavum pleura ini hampa udara, sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga
terdapat sedikit cairan (eksudat) yang berguna untuk meminyaki permukaan pleura, menghindari
gesekan antara paru-paru dan dinding dada sewaktu ada gerakan bernafas.2
Paru-paru kanan sedikit lebih besar dari paru-paru kiri dan terdiri atas tiga gelambir (lobus)
yaitu gelambir atas (lobus superior), gelambir tengah (lobus medius), dan gelambir bawah (lobus
inferior). Sedangkan paru-paru kiri terdiri atas dua gelambir yaitu gelambir atas (lobus superior)
dan gelambir bawah (lobus inferior). Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil
bernama segmen. Paru-paru kiri mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada
lobus superior, dan lima buah segmen pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai sepuluh
segmen, yaitu lima buah segmen pada lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan
tiga buah segmen pada lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahanbelahan yang bernama lobulus. Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan
ikat yang berisi pembuluh darah getah bening dan saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah
bronkeolus. Di dalam lobulus, bronkeolus ini bercabang-cabang yang disebut duktus alveolus.
Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 0,3 mm.2.3

Paru-paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung
(gelembung hawa, alveoli, atau alveolus). Pada gelembung inilah terjadi pertukaran udara di
dalam darah, O2 masuk ke dalam darah dan CO2 dikeluarkan dari darah. Gelembung alveoli ini
terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya 90m 2. Banyaknya
gelembung paru-paru ini kurang lebih 700juta buah. Ukurannya bervariasi, tergantung lokasi
anatomisnya, semakin negatif tekanan intrapleura di apeks, ukuran alveolus akan semakin besar.
Ada dua tipe sel epitel alveolus. Tipe I berukuran besar, datar dan berbentuk skuamosa,
bertanggungjawab untuk pertukaran udara. Sedangkan tipe II, yaitu pneumosit granular, tidak
ikut serta dalam pertukaran udara. Sel-sel tipe II inilah yang memproduksi surfaktan, yang
melapisi alveolus dan mencegah kolapnya alveolus. 2.3

Gambar 1. Anatomi paru-paru

2.2. Fungsi Paru-Paru

Fungsi utama paru-paru adalah untuk pertukaran gas antara udara atmosfer dan darah. Dalam
menjalankan fungsinya, paru-paru ibarat sebuah pompa mekanik yang berfungsi ganda, yakni
menghisap udara atmosfer ke dalam paru (inspirasi) dan mengeluarkan udara alveolus dari dalam
tubuh (ekspirasi). Untuk melakukan fungsi ventilasi, paru-paru mempunyai beberapa komponen
penting, antara lain2:
a. Dinding dada yang terdiri dari tulang, otot, saraf perifer.
6

b. Parenkim paru yang terdiri dari saluran napas, alveoli, dan pembuluh darah.
c. Dua lapisan pleura, yakni pleura viseralis yang membungkus erat jaringan parenkim
paru, dan pleura parietalis yang menempel erat ke dinding toraks bagian dalam. Di antara
kedua lapisan pleura terdapat rongga tipis yang normalnya tidak berisi apapun.
d. Beberapa reseptor yang berada di pembuluh darah arteri utama.

2.3. Fisiologi Paru-Paru

Fungsi utama paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada
pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu
bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan dapat erat dengan
darah di dalam kapiler pulmonaris. Hanya satu lapisan membran , yaitu membran alveoli-kapiler,
memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin
sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian
tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini
hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon dioksida adalah salah satu
hasil buangan metabolisme, menembus membran alveoler-kapiler dari kapiler darah ke alveoli
dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea, dinapaskan keluar melalui hidung dan mulut.2.3
Oksigen dalam tubuh dapat diatur menurut keperluan. Manusia sangat membutuhkan
oksigen dalam hidupnya, kalau tidak mendapatkan oksigen selama 4 menit akan mengakibatkan
kerusakan pada otak yang tak dapat diperbaiki dan bias menimbulkan kematian. Kalau
penyediaan oksigen berkurang akan menimbulkan kacau pikiran dan anoksia serebralis, misalnya
orang bekerja pada ruangan yang sempit, tertutup, ruang kapal, ketel uap, dll. bila oksigen tidak
mencukupi maka warna darah merahnya hilang berganti menjadi kebiru-biruan misalnya di bibir,
telinga, lengan, dan kaki (sianosis).2
Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan pengeluaran udara
pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme pertukaran udara pernapasan berlangsung di
alveolus disebut pernapasan eksternal. Udara pernapasan selanjutnya diangkut oleh hemoglobin
dalam eritrosit untuk dipertukarkan ke dalam sel. Peristiwa pertukaran udara pernapasan dari
darah menuju sel disebut pernapasan internal. Aktivitas inspirasi dan ekspirasi pada saat
bernapas selain melibatkan alat-alat pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada pada
tulang rusuk dan otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga perut). Masuk
keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan udara dalam rongga dada
7

dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar rongga dada lebih besar maka udara
akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar.
Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran
udara (ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu pernapasan
dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara bersamaan.2.3
Sebagian udara yang dihirup oleh seseorang tidak pernah sampai pada daerah pertukaran
gas, tetapi tetap berada dalam saluran napas di mana pada tempat ini tidak terjadi pertukaran gas,
seperti pada hidung, faring dan trakea. Udara ini disebut udara ruang rugi, sebab tidak berguna
dalam proses pertukaran gas. Pada waktu ekspirasi, yang pertama kali dikeluarkan adalah udara
ruang rugi, sebelum udara di alveoli sampai ke udara luar. Oleh karena itu, ruang rugi merupakan
kerugian dari gas ekspirasi paru-paru. Ruang rugi dibedakan lagi menjadi ruang rugi anatomik
dan ruang rugi fisiologik. Ruang rugi anatomik meliputi volume seluruh ruang sistem pernapasan
selain alveoli dan daerah pertukaran gas lain yang berkaitan erat. Kadang-kadang, sebagian
alveoli sendiri tidak berungsi atau hanya sebagian berfungsi karena tidak adanya atau buruknya
aliran darah yang melewati kapiler paru-paru yang berdekatan. Oleh karena itu, dari segi
fungsional, alveoli ini harus juga dianggap sebagai ruang rugi dan disebut sebagai ruang rugi
fisiologis.2.3

Gambar 2. Fisiologi Paru-

paru.

Bagian paru-paru :2
1. Trachea

atau batang tenggorokan berupa pipa tempat

lalunya
udara. Udara

yang dihirup dari hidung dan mulut akan ditarik ke trachea menuju paru-paru.
2. Bronchi merupakan batang yang menghubungkan paru-paru kanan dan kiri dengan
trachea. Udara dari trachea akan di bawa keparu-paru lewat batang ini.
3. Bronchioles merupakan cabang-cabang dari bronchi berupa tabung-tabung kecil yang
jumlahnya sekitar 30.000 buah untuk satu paru-paru. Bronchioles ini akan membawa
oksigen lebih jauh ke dalam paru-paru.
4. Alveoli merupakan ujung dari bronchioles yang jumlahnya sekitar 600 juta pada paruparu manusia dewasa. Pada aveoli ini oksigen akan didifusi menjadi karbondioksida yang
diambil dari dalam darah.

BAB III
TUBERKULOSIS

3.1. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium
tuberculosis compleks. 1
3.2. Morfologi dan Struktur Bakteri
Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung, tidak
berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran lebar 0,3 0,6 m dan panjang 1 4
m. Dinding M.tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari lapisan lemak cukup tinggi
(60%). Penyusun utama dinding sel M.tuberculosis ialah asam mikolat, lilin kompleks
(complex-waxes), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor, dan mycobacterial
sulfolipids yang berperan dalam virulensi. Asam mikolat merupakan asam lemak berantai
panjang (C60 C90) yang dihubungkan dengan arabinogalaktan oleh ikatan glikolipid dan
dengan peptidoglikan oleh jembatan fosfodiester. Unsur lain yang terdapat pada diniding
sel bakteri tersebut adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur
dinding sel yang kompleks tersebut menyebebkan bakteri M.tuberculosis bersifat tahan
asam, yaitu apabila sekali diwarnai, tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut
dengan larutan asam alkohol.1
Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid,
polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M.tuberculosis dapat diidentifikasi dengan
menggunakan antibodi monoklonal . Saat ini telah dikenal purified antigens dengan berat
molekul 14 kDa (kiloDalton), 19 kDa, 38 kDa, 65 kDa yang memberikan sensitiviti dan
spesifisiti yang bervariasi dalam mendiagnosis TB. Ada juga yang menggolongkan antigen
M.tuberculosis dalam kelompok antigen yang disekresi dan yang tidak disekresi (somatik).
Antigen yang disekresi hanya dihasilkan oleh basil yang hidup, contohnya antigen 30.000
, protein MTP 40 dan lain lain. 1

10

Gambar 3.

Morfologi Kuman
M.tuberculosis

3.3. Tuberkulosis Primer

Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran napas akan bersarang di jaringan
paru, dimana ia akan membentuk suatu sarang pneumonik, yang disebut sarang primer atau
afek primer. Sarang primer ini mugkin timbul di bagian mana saja dalam paru, berbeda
dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan saluran getah
bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti oleh pembesaran
kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer bersama-sama dengan
limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks primer ini akan
mengalami salah satu nasib sebagai berikut1 :
1.

Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)

2.

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis fibrotik, sarang
perkapuran di hilus)
11

3.

Menyebar dengan cara1 :

a. Perkontinuitatum, menyebar kesekitarnya
Salah satu contoh adalah epituberkulosis, yaitu suatu kejadian dimana terdapat
penekanan bronkus, biasanya bronkus lobus medius oleh kelenjar hilus yang
membesar sehingga menimbulkan obstruksi pada saluran napas bersangkutan,
dengan akibat atelektasis. Kuman tuberkulosis akan menjalar sepanjang bronkus
yang tersumbat ini ke lobus yang atelektasis dan menimbulkan peradangan pada
lobus yang atelektasis tersebut, yang dikenal sebagai epituberkulosis.
b. Penyebaran secara bronkogen, baik di paru bersangkutan maupun ke paru
sebelahnya. Penyebaran ini juga terjadi ke dalam usus.
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen. Kejadian penyebaran ini sangat
bersangkutan dengan daya tahan tubuh, jumlah dan virulensi basil. Sarang yang
ditimbulkan dapat sembuh secara spontan, akan tetapi bila tidak terdapat imuniti
yang adekuat, penyebaran ini akan menimbulkan keadaan cukup gawat seperti
tuberkulosis milier, meningitis tuberkulosa, typhobacillosis Landouzy. Penyebaran
ini juga dapat menimbulkan tuberkulosis pada alat tubuh lainnya, misalnya tulang,
ginjal, anak ginjal, genitalia dan sebagainya. Komplikasi dan penyebaran ini
mungkin berakhir dengan Sembuh dengan meninggalkan sekuele (misalnya
pertumbuhan terbelakang pada anak setelah mendapat ensefalomeningitis,
tuberkuloma ) atau meninggal.
Tuberkulosis Post-Primer
Dari tuberkulosis primer ini akan muncul bertahun-tahun kemudian tuberkulosis
post-primer, biasanya pada usia 15-40 tahun. Tuberkulosis post primer mempunyai nama
yang bermacam macam yaitu tuberkulosis bentuk dewasa, localized tuberculosis,
tuberkulosis menahun, dan sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi
problem kesehatan rakyat, karena dapat menjadi sumber penularan. Tuberkulosis postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umumnya terletak di segmen apikal dari lobus
superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang pneumonik
kecil. Nasib sarang pneumonik ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut 1:

1.

Diresopsi kembali, dan sembuh kembali dengan tidak meninggalkan cacat

12

2.

Sarang tadi mula mula meluas, tapi segera terjadi proses penyembuhan dengan penyebukan
jaringan fibrosis. Selanjutnya akan membungkus diri menjadi lebih keras, terjadi perkapuran, dan
akan sembuh dalam bentuk perkapuran. Sebaliknya dapat juga sarang tersebut menjadi aktif
kembali, membentuk jaringan keju dan menimbulkan kaviti bila jaringan keju dibatukkan keluar.

3.

Sarang pneumonik meluas, membentuk jaringan keju (jaringan kaseosa). Kaviti akan muncul
dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti awalnya berdinding tipis, kemudian
dindingnya akan menjadi tebal (kaviti sklerotik). Nasib kaviti ini :
a. Mungkin meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonik baru. Sarang
pneumonik ini akan mengikuti pola perjalanan seperti yang disebutkan diatas
b. Dapat pula memadat dan membungkus diri (encapsulated), dan disebut
tuberkuloma. Tuberkuloma dapat mengapur dan menyembuh, tapi mungkin pula
aktif kembali, mencair lagi dan menjadi kaviti lagi
c. Kaviti bisa pula menjadi bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity,
atau kaviti menyembuh dengan membungkus diri, akhirnya mengecil.
Kemungkinan berakhir sebagai kaviti yang terbungkus, dan menciut sehingga
kelihatan seperti bintang (stellate shaped).

13

Gambar
4.

Skema

perkembangan sarang tuberculosis post primer dan perjalanan penyembuhannya

3.4. Patologi Tuberkulosis

Untuk lebih memahami berbagai aspek tuberkulosis, perlu diketahui proses patologik
yang terjadi. Batuk yang merupakan salah satu gejala tuberkulosis paru, terjadi karena kelainan
patologik pada saluran pernapasan akibat kuman M.tuberculosis. Kuman tersebut bersifat sangat
aerobik, sehingga mudah tumbuh di dalam paru, terlebih di daerah apeks karena pO 2 alveolus
paling tinggi. 1
Kelainan jaringan terjadi sebagai respons tubuh terhadap kuman. Reaksi jaringan yang
karakteristik ialah terbentuknya granuloma, kumpulan padat sel makrofag. Respons awal pada
jaringan yang belum pernah terinfeksi ialah berupa sebukan sel radang, baik sel leukosit
polimorfonukleus (PMN) maupun sel fagosit mononukleus. Kuman berproliferasi dalam sel, dan
akhirnya mematikan sel fagosit. Sementara itu sel mononukleus bertambah banyak dan
membentuk agregat. Kuman berproliferasi terus, dan sementara makrofag (yang berisi kuman)
mati, sel fagosit

mononukleus masuk dalam jaringan dan menelan kuman yang baru terlepas.

Jadi terdapat pertukaran sel fagosit mononukleus yang intensif dan berkesinambungan. Sel
monosit semakin membesar, intinya menjadi eksentrik, sitoplasmanya bertambah banyak dan
tampak pucat, disebut sel epiteloid. Sel-sel tersebut berkelompok padat mirip sel epitel tanpa
jaringan diantaranya, namun tidak ada ikatan interseluler dan bentuknya pun tidak sama dengan
sel epitel.1
14

Sebagian sel epiteloid ini membentuk sel datia berinti banyak, dan sebagian sel datia ini
berbentuk sel datia Langhans (inti terletak melingkar di tepi) dan sebagian berupa sel datia
benda asing (inti tersebar dalam sitoplasma). Lama kelamaan granuloma ini dikelilingi oleh sel
limfosit, sel plasma, kapiler dan fibroblas. Di bagian tengah mulai terjadi nekrosis yang disebut
perkijuan, dan jaringan di sekitarnya menjadi sembab dan jumlah mikroba berkurang.
Granuloma dapat mengalami beberapa perkembangan , bila jumlah mikroba terus berkurang
akan terbentuk simpai jaringan ikat mengelilingi reaksi peradangan. Lama kelamaan terjadi
penimbunan garam kalsium pada bahan perkijuan. Bila garam kalsium berbentuk konsentrik
maka disebut cincin Liesegang . Bila mikroba virulen atau resistensi jaringan rendah, granuloma
membesar sentrifugal, terbentuk pula granuloma satelit yang dapat berpadu sehingga granuloma
membesar. Sel epiteloid dan makrofag menghasilkan protease dan hidrolase yang dapat
mencairkan bahan kaseosa. Pada saat isi granuloma mencair, kuman tumbuh cepat ekstrasel dan
terjadi perluasan penyakit. 1
Reaksi jaringan yang terjadi berbeda antara individu yang belum pernah terinfeksi dan
yang sudah pernah terinfeksi. Pada individu yang telah terinfeksi sebelumnya reaksi jaringan
terjadi lebih cepat dan keras dengan disertai nekrosis jaringan. Akan tetapi pertumbuhan kuman
tretahan dan penyebaran infeksi terhalang. Ini merupakan manifestasi reaksi hipersensitiviti dan
sekaligus imuniti.1
3.5. Klasifikasi Tuberkulosis
3.5.1. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk
pleura (selaput paru).1 Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA) TB paru dibagi dalam :
3.5.1.1. Tuberkulosis Paru BTA (+) 1
1. Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif
2. Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan
radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif
3. Hasil pemeriksaan satu spesimen
dahak menunjukkan BTA positif dan biakan
positif
3.5.1.2. Tuberkulosis Paru BTA (-) 1
1. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan
kelainan radiologik menunjukkan tuberkulosis aktif serta tidak respons dengan
pemberian antibiotik spektrum luas
15

2. Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.tuberculosis
positif
3. Jika belum ada hasil pemeriksaan dahak, tulis BTA belum diperiksa

Gambar 5. Klasifikasi Tuberkulosis

3.5.2. Berdasarkan Tipe Penderita

Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa
tipe penderita yaitu 1:
3.5.2.1. Kasus baru
Adalah penderita yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (30 dosis harian).1
3.5.2.2. Kasus kambuh (relaps)
Adalah penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali
lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif. Bila hanya
menunjukkan perubahan pada gambaran radiologik sehingga dicurigai lesi aktif kembali,
harus dipikirkan beberapa kemungkinan1 :
a. Infeksi sekunder
b. Infeksi jamur
c. TB paru kambuh
3.5.2.3. Kasus pindahan (Transfer In)
Adalah penderita yang sedang mendapatkan pengobatan di suatu kabupaten dan
kemudian pindah berobat ke kabupaten lain. Penderita pindahan tersebut harus membawa
surat rujukan/pindah.1

16

3.5.2.4. Kasus lalai berobat

Adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan, dan berhenti 2
minggu atau lebih, kemudian datang kembali berobat. Umumnya penderita tersebut
kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.1
3.5.2.5. Kasus Gagal
a. Adalah penderita BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif
pada akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan).1
b. Adalah penderita dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA
positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan dan atau gambaran radiologik ulang
hasilnya perburukan.1
3.5.2.6. Kasus kronik
Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan dahak BTA masih positif setelah
selesai pengobatan ulang kategori 2 dengan pengawasan yang baik.1
3.5.2.7. Kasus bekas TB
Hasil pemeriksaan dahak mikroskopik (biakan jika ada fasilitas) negatif dan
gambaran radiologik paru menunjukkan lesi TB inaktif, terlebih gambaran radiologik
serial menunjukkan gambaran yang menetap. Riwayat pengobatan OAT yang adekuat
akan lebih mendukung. Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan lesi TB aktif,
namun setelah mendapat pengobatan OAT selama 2 bulan ternyata tidak ada perubahan
gambaran radiologic.1
3.5.3. Tuberkulosis Ekstra Paru
Batasan : Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,
selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal,
saluran kencing, alat kelamin, dll. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur spesimen positif,
atau histologi, atau bukti klinis kuat konsisten dengan TB ekstraparu aktif, yang selanjutnya
dipertimbangkan oleh klinisi untuk diberikan obat anti tuberkulosis siklus penuh. TB di luar paru
dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakit, yaitu1 :
3.5.3.1. TB di luar paru ringan
Misalnya : TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang
belakang), sendi dan kelenjar adrenal. 1

17

3.5.3.2.TB diluar paru berat

Misalnya : meningitis, millier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB
tulang belakang, TB usus, TB saluran kencing dan alat kelamin.

3.6. Gambaran Klinik

Diagnosis tuberkulosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan
fisik/jasmani, pemeriksaan bakteriologik, radiologik dan pemeriksaan penunjang lainnya.1
Gejala klinik tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala respiratorik (atau
gejala organ yang terlibat) dan gejala sistemik.1
1. Gejala respiratorik
a.batuk 3 minggu
b. batuk darah
c.sesak napas
d. nyeri dada
Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang
cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang penderita terdiagnosis pada saat medical check up.
Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka penderita mungkin tidak ada gejala
batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk
membuang dahak ke luar. 1
Gejala tuberkulosis ekstra paru tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada
limfadenitis tuberkulosa akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah
bening, pada meningitis tuberkulosa akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis
tuberkulosa terdapat gejala sesak napas & kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya
terdapat cairan.1
a.Gejala sistemik Demam Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat
badan menurun
3.7. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik kelainan yang akan dijumpai tergantung dari organ yang terlibat.
Pada tuberkulosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas kelainan struktur paru. Pada
permulaan (awal) perkembangan penyakit umumnya tidak (atau sulit sekali) menemukan
kelainan. Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah lobus superior terutama daerah apex
dan segmen posterior serta daerah apex lobus inferior.

Pada pemeriksaan jasmani dapat

18

ditemukan antara lain suara napas bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tandatanda penarikan paru, diafragma dan mediastinum. 1
Pada pleuritis tuberkulosa, kelainan pemeriksaan fisik tergantung dari banyaknya cairan
di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada auskultasi suara napas yang melemah
sampai tidak terdengar pada sisi yang terdapat cairan.1
Pada limfadenitis tuberkulosa, terlihat pembesaran kelenjar getah bening, tersering di
daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor), kadang-kadang di daerah ketiak.
Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi cold abscess.1

19

BAB IV
Pleuritis Tuberkulosis
4.1 Definisi Peluritis Tuberkulosis
Pleuritis TB merupakan suatu penyakit TB dengan manifestasi menumpuknya cairan di
rongga paru, tepatnya di antara lapisan luar dan lapisan dalam paru.4Efusi pleura tuberkulosis
sering ditemukan di negara berkembang termasuk di Indonesia. Efusi pleura timbul sebagai
akibat dari suatu penyakit, sebab itu hendaknya dicari penyebabnya. Dengan sarana yang ada,
sangat sulit untuk menegakkan diagnosis efusi pleura tuberkulosis sehingga sering timbul
anggapan bahwa penderita tuberkulosis paru yang disertai dengan efusi pleura, efusi pleuranya
dianggap efusi pleura tuberkulosis, sebaliknya penderita bukan tuberkulosis paru yang menderita
efusi pleura, efusi pleuranya dianggap bukan disebabkan tuberkulosis1.
4.2. Etiologi
Penyebab Tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis, yaitu kuman berbentuk
batang lurus atau sedikit melengkung, tidak berspora dan tidak berkapsul. Bakteri ini berukuran
lebar 0,3 0,6 mm dan panjang 1 4 m. Dinding M. tuberculosis sangat kompleks, terdiri dari
lapisan lipid cukup tinggi (60%). Unsur lain yang terdapat pada dinding sel bakteri tersebut
adalah polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur dinding sel yang
kompleks tersebut menyebabkan bakteri Mycobacterium tuberculosis bersifat tahan asam, yaitu
apabila sekali diwarnai akan tetap tahan terhadap upaya penghilangan zat warna tersebut dengan
larutan asam (alkohol) dan tahan terhadap trauma kimia dan fisik2.
Mycobacterium tuberculosis ini dapat hidup pada udara kering maupun dalam keadaan
dingin (dapat tahan bertahun-tahun dalam lemari es). Hal ini terjadi karena kuman dalam sifat
dormant. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadikan tuberculosis aktif
lagi2.Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma
makrofag. Magrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenanginya karena banyak
mengandung lipid. Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih
menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada
bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan
tempat predileksi penyakit Tuberculosis2.

20

4.3 Epidemiologi
Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia.
Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada
tahun 2002. 3,9 juta adalah kasus BTA positif. Hampir sekitar sepertiga penduduk dunia telah
terinfeksi kuman tuberkulosis. TB ekstra paru berkisar antara 9,7 sampai 46% dari semua kasus
TB. Organ yang sering terlibat yaitu limfonodi, pleura, hepar dan organ gastro intestinal lainnya,
organ genitourinarius, peritoneum, dan perikardium. Pleuritis TB merupakan TB ekstraparu
kedua terbanyak setelah limfadenitis TB. Angka kejadian pleuritis TB dilaporkan bervariasi
antara 4% di USA sampai 23% di Spanyol3.

4.4 Patogenesis
Pleuritis TB merupakan suatu penyakit TB dengan manifestasi menumpuknya cairan di
rongga paru, tepatnya di antara lapisan luar dan lapisan dalam paru.Dikenal dua macam pleuritis,
yaitu yang kering dan basah. Di Indonesia paling sering dijumpai radang selaput paru yang
basah. Di dunia kedokteran dinamakan Pleuritis eksudatifa atau Efusi Pleura4.
Pada orang normal, cairan di rongga pleura sebanyak 1-20 ml. Cairan di dalam rongga
pleura jumlahnya tetap karena ada keseimbangan antara produksi oleh pleura viseralis dan
absorpsi oleh pleura parietalis. Keadaan ini dapat dipertahankan karena adanya keseimbangan
tekanan hidrostatik pleura parietalis sebesar 9 cmH20 dan tekanan koloid osmotik pleura
viseralis sebesar 10 cm H204.
Efusi pleura terbentuk sebagai reaksi hipersensitivitas tipe lambat antigen kuman TB
dalam rongga pleura. Antigen ini masuk ke dalam rongga pleura akibat pecahnya fokus
subpleura. Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi sero-santokrom dan bersifat eksudat
yang kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberkulosis paru melalui fokus subpleura yang
robek atau melalui aliran getah bening. Rangsangan pembentukan cairan oleh pleura yang terkait
dengan infeksi kuman TB.6 Pleuritis TB dapat merupakan manifestasi dari tuberkulosis primer
atau tuberkulosis post primer (reaktivasi). Sebab lain juga dapat dari robeknya perkijuan ke arah
saluran getah bening yang menuju ke rongga pleura, iga atau kolumna vertebralis
(menimbulkankan Penyakit Pott). Dapat juga secara hematogen dan menimbulkan efusi pleura
bilateral. Cairan efusi yang biasanya serous bisa juga jadi hemoragik4.

21

Gambar

5. Efusi
Pleura karena terinfeksi tuberkulosis4.

Pleuritis TB dianggap sebagai manifestasi TB primer yang banyak terjadi pada anak-anak.
Pada tahun-tahun terakhir ini, umur rata-rata pasien dengan pleuritis TB primer telah meningkat.
Hipotesis terbaru mengenai pleuritis TB primer menyatakan bahwa pada 6-12 minggu setelah
infeksi primer terjadi pecahnya fokus kaseosa subpleura ke kavitas pleura. Antigen
mikobakterium TB memasuki kavitas pleura dan berinteraksi dengan sel T yang sebelumnya
telah tersensitisasi mikobakteria, hal ini berakibat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat
yang menyebabkan terjadinya eksudasi oleh karena meningkatnya permeabilitas dan
menurunnya klirens sehingga terjadi akumulasi cairan di kavitas pleura.Cairan efusi ini secara
umum adalah eksudat tapi dapat juga berupa serosanguineous dan biasanya mengandung sedikit
basil TB. Beberapa kriteria yang mengarah ke pleuritis TB primer:4
1. Adanya tes PPD positif baru
2. Rontgen thorax dalam satu tahun terakhir tidak menunjukkan adanya kejadian
tuberkulosis parenkim paru
3. Adenopati hilus dengan atau tanpa penyakit parenkim.
Umumnya, efusi yang terjadi pada pleuritis TB primer berlangsung tanpa diketahui dan proses
penyembuhan spontan terjadi pada 90% kasus. Pleuritis TB dapat berasal dari reaktivasi atau TB
post primer. Reaktivasi dapat terjadi jika stasus imunitas pasien turun. Pada kasus Pleuritis TB
22

rekativasi, dapat dideteksi TB parenkim paru secara radiografi dengan CT scan pada kebanyakan
pasien. Infiltrasi dapat terlihat pada lobus superior atau segmen superior dari lobus inferior.
Bekas lesi parenkim dapat ditemukan pada lobus superior, hal inilah yang khas pada TB
reaktivasi. Efusi yang terjadi hampir umumnya ipsilateral dari infiltrat dan merupakan tanda
adanya TB parenkim yang aktif. Efusi pada pleuritis TB dapat juga terjadi sebagai akibat
penyebaran basil TB secara langsung dari lesi kavitas paru, dari aliran darah dan sistem limfatik
pada TB post primer (reaktivasi). Penyebaran hematogen terjadi pada TB milier. Efusi pleura
terjadi 10-30% dari kasus TB miler. Pada TB miler, efusi yang terjadi dapat masif dan bilateral.
PPD test dapat negatif dan hasil pemerikasaan sputum biasanya jadi negatif4.

4.5 Gejala Klinis

Pleuritis TB biasanya bermanifestasi sebagai penyakit demam akut disertai batuk
nonproduktif (94%) dan nyeri dada (78%) tanpa peningkatan lekosit darah tepi. Penurunan berat
badan dan malaise bisa dijumpai, demikian juga menggigil. Sebagian besar efusi pleura TB
bersifat unilateral (95%), lebih sering di sisi kanan. Jumlah cairan efusi bervariasi dari sedikit
hingga banyak, meliputi setengah dari hemitoraks. Jumlah maupun lokasi terjadinya efusi tidak
mempengaruhi prognosis4.
Pleuritis TB dapat merupakan manifestasi dari tuberkulosis primer atau tuberkulosis post
primer. Secara tradisional, pleuritis TB dianggap sebagai manifestasi TB primer yang banyak
terjadi pada anak-anak. Pada tahun-tahun terakhir ini, umur rata-rata pasien dengan Pleuritis TB
primer telah meningkat. Hipotesis terbaru mengenai Pleuritis TB primer menyatakan bahwa
pada 6-12 minggu setelah infeksi primer terjadi pecahnya fokus kaseosa subpleura ke kavitas
pleura. Antigen mikobakterium TB memasuki kavitas pleura dan berinteraksi dengan Sel T yang
sebelumnya telah tersensitisasi mikobakteria, hal ini berakibat terjadinya reaksi hipersensitivitas
tipe lambat yang menyebabkan terjadinya eksudasi oleh karena meningkatnya permeabilitas dan
menurunnya klirens sehingga terjadi akumulasi cairan di kavitas pleura. Cairan efusi ini secara
umum adalah eksudat tapi dapat juga berupa serosanguineous dan biasanya mengandung sedikit
basil TB. Beberapa kriteria yang mengarah ke Pleuritis TB primer :
1. Adanya data tes PPD positif baru,
2. Rontgen thorax dalam satu tahun terakhir tidak menunjukkan adanya kejadian tuberkolosis
parenkim paru,
3. Adenopati Hilus dengan atau tanpa penyakit parenkim.
23

Umumnya, efusi yang terjadi pada Pleuritis TB primer berlangsung tanpa diketahui dan
proses penyembuhan spontan terjadi pada 90% kasus. Pleuritis TB dapat berasal dari reaktivasi
atau TB post primer. Reaktivasi dapat terjadi jika stasus imunitas pasien turun. Pada kasus
Pleuritis TB reaktivasi, dapat dideteksi TB parenkim paru secara radiografi dengan CT scan pada
kebanyakan pasien. Infiltrasi dapat terlihat pada lobus superior atau segmen superior dari lobus
inferior. Bekas lesi parenkim dapat ditemukan pada lobus superior, hal inilah yang khas pada TB
reaktivasi. Efusi yang terjadi hampir umumnya ipsilateral dari infiltrat dan merupakan tanda
adanya TB parenkim yang aktif.
Efusi pada pleuritis TB dapat juga terjadi sebagai akibat penyebaran basil TB secara
langsung dari lesi kavitas paru, dari aliran darah dan sistem limfatik pada TB post primer
(reaktivasi). Penyebaran hematogen terjadi pada TB milier. Efusi pleura terjadi 10-30% dari
kasus TB miler. Pada TB miler, efusi yang terjadi dapat masif dan bilateral. PPD test dapat
negatif dan hasil pemerikasaan sputum biasanya juga negatif.

4.6 Pemeriksaan Fisik

Adanya efusi pleura memberikan kelainan pada hemitoraks yang sakit dengan pergerakan
pernapasan yang tertinggal, cembung, ruang antar iga yang melebar dan mendatar, getaran nafas
(vocal fremitus) pada perabaan menurun, trakea yang terdorong, suara ketuk yang redup dan
menghilangnya suara pernapasan pada pemeriksaan auskultasi4.

4.7. Pemeriksaan Bakteriologik

Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai arti yang
sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat
berasal dari dahak, cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan
bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsi
jarum halus/BJH).1
Cara pengumpulan dan pengiriman bahan
Cara pengambilan dahak 3 kali, setiap pagi 3 hari berturutturut atau dengan cara:
1. Sewaktu/spot (dahak sewaktu saat kunjungan)
2. Dahak Pagi ( keesokan harinya )
3. Sewaktu/spot ( pada saat mengantarkan dahak pagi)

24

Bahan pemeriksaan/spesimen yang berbentuk cairan dikumpulkan/ditampung dalam pot

yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm atau lebih dengan tutup berulir, tidak mudah pecah dan
tidak bocor. Apabila ada fasiliti, spesimen tersebut dapat dibuat sediaan apus pada gelas objek
(difiksasi) sebelum dikirim ke laboratorium.1

Bahan pemeriksaan hasil BJH, dapat dibuat

sediaan apus kering di gelas objek atau untuk kepentingan biakan dan uji resistensi dapat
ditambahkan NaCl 0,9% 3-5 ml sebelum dikirim ke laboratorium.1
Spesimen dahak yang ada dalam pot (jika pada gelas objek dimasukkan ke dalam kotak
sediaan) yang akan dikirim ke laboratorium, harus dipastikan telah tertulis identitas penderita
yang sesuai dengan formulir permohonan pemeriksaan laboratorium. Bila lokasi fasiliti
laboratorium berada jauh dari klinik/tempat pelayanan penderita, spesimen dahak dapat dikirim
dengan kertas saring melalui jasa pos.

25

Gambar 6. Alur Diagnosis Tuberkulosis

26

4.8 Pemeriksaan Radiologis

Dari gambaran radiologis bisa dijumpai kelainan parenkim paru. Bila kelainan paru terjadi di
lobus bawah maka efusi pleura terkait dengan proses infeksi TB primer. Dan bila kelainan paru
di lobus atas, maka kemungkinan besar merupakan TB pasca primer dengan reaktivasi fokus
lama. Efusi pleura hampir selalu terjadi di sisi yang sama dengan kelainan parenkim parunya4.
Gambaran radiologik : posterior anterior (PA) terdapat kesuraman pada hemithorax yang terkena
efusi, dari foto thorax lateral dapat diketahui efusi pleura di depan atau di belakang, sedang
dengan pemeriksaan lateral dekubitus dapat dilihat gambaran permukaan datar cairan terutama
untuk efusi pleura dengan cairan yang minimal4.
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto lateral. Pemeriksaan
lain atas indikasi : foto apiko-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan foto toraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform).
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif 1:
1. Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen
superior lobus bawah
2. Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
3. Bayangan bercak milier
4. Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif1
1.
2.
3.
4.

Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas

Kalsifikasi atau fibrotik
Kompleks ranke
Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura

Luluh Paru (Destroyed Lung ) 1:

1. Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya
secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis,
multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya
berdasarkan gambaran radiologik tersebut.
2. Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti proses penyakit
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan sbb
(terutama pada kasus BTA dahak negatif) :
1. Lesi minimal , bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih
dari volume paru yang terletak di atas chondrostemal junction dari iga kedua depan dan

27

prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5 (sela iga 2) dan
tidak dijumpai kaviti
2. Lesi luas : Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

Gambar 8. Gambaran Radiologi Tuberkulosis

28

Gambaran radiologi pada tuberkulosis

a. Tuberkulosis aktif
Bercak-bercak halus atau kasar (masih terlihat banyak jaringan paru yang masih

sehat)
Gambaran berawan tipis atau padat, sebagian lapangan paru atas tertutup dengan

infiltrat, tetapi masih terlihat lapangan paru atas yang masih sehat
Berselubung bisa homogen atau inhomogen, karena hampir seluruh bagian atas

paru terlihat infiltrat

Kavitas dengan dinding yang agak menebal
b. Tuberkulosis tenang
Bintik kalsifikasi (noda keras), densitas tinggi seperti perkapuran dengan macam

macam bentuk dan ukuran

Garis-garis fibrosis (garis keras), garis agak lurus dengan kaliber yang sama, tidak
bercabang-cabang. Proses fibrosis dapat menyebabkan retraksi dari hilus atau
trachea ke sisi proses tersebut

Klasifikasi berdasarkan lesi radiologi

a. Minimal lesions
Lesi terbatas sampai kosta II depan ke atas atau prosesus vertebrae thorakal IV
atau corpus vertebrae thoracal V
Tidak ada kavitas
Pada sebagian kecil dari salah satu atau kedua jaringan paru
b. Moderately advanced lesions
Lesi pada satu atau kedua paru
Lesi tidak melebihi satu lobus atau salah satu hemithoraks bila densitas tidak
merata
Boleh ada kavitas dengan diameter kurang dari 4 cm
c. Far advanced lesions / chronic fibroid
Lesi lebih hebat dari lesi moderately advanced lesions
Kavitas lebih dari 4 cm
Penarikan paru, volume paru mengecil
Intercostal space menyempit, trachea dan hilus tertarik

29

Gambar 9.
Efusi pada
Tuberkulosis

Gambaran
Peluritis

Gambar 10. Gambaran Efusi pada Peluritis Tuberkulosis

30

Gambar 11. Pleuritis Tuberkulosis

31

4.9. Pemeriksaan Laboratorium

Spesimen diagnostik utama efusi pleura TB adalah cairan pleura dan jaringan pleura.
Biakan TB dari cairan pleura positif pada sekitar 42% kasus, dan dari biopsi positif sekitar 54%.
Beberapa uji khusus seperti kadar adenosine deaminase (ADA) dalam cairan pleura, interferon ,
dan konsentrasi lisosim telah diteliti pada diagnostik efusi pleura TB namun belum digunakan
secara rutin5.
Pleuritis TB tidak selalu mudah didiagnosis, karena tidak selalu ada gambaran khas
seperti adanya eksudat yang kaya limfosit pada cairan efusi, granuloma nekrotik kaseosa pada
biopsi pleura, hasil positif dari pewarnaan Ziehl Neelsen atau kultur Lowenstein dari cairan efusi
atau jaringan sampel dan sensitivitas kulit terhadap PPD. Diagnosis dari pleuritis TB secara
umum ditegakkan dengan analisis cairan pleura dan biopsi pleura. Pada tahun-tahun terakhir ini,
beberapa penelitian meneliti adanya penanda biokimia dan limfokin lain seperti ADA, ADA
isoenzim, Lisozim, INF- dan limfokin lainnya untuk meningkatkan efisiensi diagnosis 5.

4.9.1. Torakosentesis
Hasil torakosentesis efusi pleura dari pleuritis TB primer mempunyai karakteristik cairan
eksudat dengan total kandungan protein pada cairan pleura >30g/dL, rasio LDH cairan pleura
dibanding serum > 0,5 dan LDH total cairan pleura >200U. Cairan pleura mengandung dominan
limfosit (sering lebih dari 75% dari semua materi seluler), sering dikiuti dengan kadar glukosa
yang rendah. Sayangnya, dari karakteristik diatas tidak ada yang spesifik untuk tuberkulosis,
keadaan lain juga menunjukkan karakteristik yang hampir mirip seperti efusi parapnemonia,
keganasan, dan penyakit rheumatoid yang menyerang pleura5.
Hasil pemeriksaan BTA cairan pleura jarang menunjukkan hasil positif (0- 1%). Isolasi M.
tuberkulosis dari kultur cairan pleura hanya didapatkan pada 20- 40% pasien pleuritis TB. Hasil
pemeriksaan BTA dan kultur yang negatif dari cairan pleura tidak mengekslusi kemungkinan
pleuritis TB. Hasil pemeriksaan BTA pada sputum jarang positif pada kasus primer dan kultur
menunjukkan hasil positif hanya pada 25-33% pasien. Sebaliknya, pada kasus reaktivasi
pemeriksaan BTA sputum positif pada 50% pasien dan kultur positif pada 60% pasien5.

32

4.9.2. Biopsi Pleura

Biopsi pleura parietal telah menjadi tes diagnositik yang paling sensitif untuk pleuritis
TB. Pemeriksaan histopatologis jaringan pleura menunjukkan peradangan granulomatosa,
nekrosis kaseosa, dan BTA positif. Hasil biopsi perlu diperiksa secara PA, pewarnaan BTA dan
kultur. Beberapa penelitian meneliti aktivitas ADA (adenosin deaminase) untuk mendiagnosis
pleuritis TB. Disebutkan bahwa kadar ADA > 70 IU/L dalam cairan pleura sangat menyokong ke
arah TB, sedangkan kadar < 40 IU/L mengekslusi diagnosis. Sebuah meta analisis dari 40
penelitian yang diterbitkan sejak tahun 1966 sampai 1999 menyimpulkan bahwa tes aktivitas
ADA (sensitivitas berkisar antara 47,1 sampai 100% dan spesifitas berkisar antara 0-100%)
dalam mendiagnosis pleuritis TB sangat baik (cukup baik untuk menghindari dilakukannya
biopsi pleura pada pasien muda dari daerah dengan prevalensi TB yang tinggi), sebuah sitokin
yang mempunyai hubungan dengan terapi, terbukti INF- mempunyai hubungan yang erat
dengan efusi pleura yang disebabkan oleh karena TB (menggunakan cut off point 140 pg/ml
dalam cairan pleura) mempunyai sensitivitas 85,7% dan spesifitas 97,1% pada pasien dengan
pleuritis TB5.
4.9.3. Polymerase chain reaction (PCR)1
Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA
M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan
kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan
ketelitian dalam pelaksanaannya.
Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan diagnosis sepanjang
pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai standar. Apabila hasil
pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada yang menunjang kearah diagnosis TB,
maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai pegangan untuk diagnosis TB. Pada pemeriksaan
deteksi M.tb tersebut diatas, bahan / spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun luar
paru sesuai dengan organ yang terlibat.
4.9.4. Pemeriksaan darah
Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk
tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua sangat dibutuhkan. Data ini
sangat penting sebagai indikator tingkat kestabilan keadaan nilai keseimbangan biologik
penderita, sehingga dapat digunakan untuk salah satu respon terhadap pengobatan penderita serta
33

kemungkinan sebagai predeteksi tingkat penyembuhan penderita. Demikian pula kadar limfosit
bisa menggambarkan biologik/ daya tahan tubuh penderida , yaitu dalam keadaan supresi / tidak.
LED sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak
menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik.1
4.9.5. Uji tuberkulin
Pemeriksaan ini sangat berarti dalam usaha mendeteksi infeksi TB di daerah dengan
prevalensi tuberkulosis rendah.

Di Indonesia dengan prevalensi tuberkulosis yang tinggi,

pemeriksaan uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik kurang berarti, apalagi pada orang
dewasa. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi dari uji yang dilakukan satu
bulan sebelumnya atau apabila kepositifan dari uji yang didapat besar sekali atau bula.1
Pada pleuritis tuberkulosa uji tuberkulin kadang negatif, terutama pada malnutrisi dan
infeksi HIV. Jika awalnya negatif mungkin dapat menjadi positif jika diulang 1 bulan kemudian.
Sebenarnya secara tidak langsung reaksi yang ditimbulkan hanya menunjukkan gambaran
reaksi tubuh yang analog dengan ; a) reaksi peradangan dari lesi yang berada pada target organ
yang terkena infeksi atau b) status respon imun individu yang tersedia bila menghadapi agent
dari basil tahan asam yang bersangkutan (M.tuberculosis)1.

4.10. Pengobatan Tuberkulosis

4.10.1. Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah1:
a. Rifampisin
b. INH
c. Pirazinamid
d. Streptomisin
e. Etambutol
2.

Kombinasi dosis tetap (Fixed dose combination) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari1 :
a.Empat obat antituberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75
mg, pirazinamid 400 mg dan etambutol 275 mg dan
b.

Tiga obat antituberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75
mg dan pirazinamid 400 mg

3.

Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)1

a. Kanamisin
34

b. Kuinolon
c. Obat lain masih dalam penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulanat
d. Derivat rifampisin dan INH
4.10.2. Dosis OAT
Rifampisin .
a.
b.
c.
d.
e.

10 mg/ kg BB, maksimal 600mg 2-3X/ minggu

BB > 60 kg : 600 mg
BB 40-60 kg : 450 mg
BB < 40 kg : 300 mg
Dosis intermiten 600 mg / kali

INH
a. 5 mg/kg BB, maksimal 300mg, 10 mg /kg BB 3 X seminggu, 15 mg/kg BB 2 X
semingggu atau 300 mg/hari untuk dewasa.
b. lntermiten : 600 mg / kali
c. Pirazinamid : fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 X semingggu, 50 mg /kg BB 2
X semingggu
d. BB > 60 kg
e. BB 40-60 kg
f. BB < 40 kg

: 1500 mg
: 1 000 mg
: 750 mg

Etambutol
a. fase intensif 20mg /kg BB, fase lanjutan 15 mg /kg BB, 30mg/kg BB 3X seminggu, 45
mg/kg BB 2 X seminggu atau : BB >60kg : 1500 mg
b. 40 -60 kg
: 1000 mg
c. BB < 40 kg
: 750 mg
d. Dosis intermiten 40 mg/ kgBB/ kali
Streptomisin
a.
b.
c.
d.

15mg/kgBB atau
BB >60kg
: 1000mg
BB 40 - 60 kg : 750 mg
BB < 40 kg
: sesuai BB

4.10.3. Kombinasi dosis tetap

Rekomendasi WHO 1999 untuk kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3-4
tablet sehari selama fase intensif, sedangkan fase lanjutan dapat menggunakan kombinasi dosis 2
obat antituberkulosis seperti yang selama ini telah digunakan sesuai dengan pedoman
pengobatan. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek
samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / fasiliti yang mampu menanganinya.1
Tabel 1. Efek samping ringan dari OAT
35

Efek samping
Tidak nafsu makan, mual,

Penyebab
Rifampisin

Penanganan
Obat diminum

malam

sakit perut
sebelum tidur
Nyeri sendi
Pyrazinamid Beri aspirin /allopurinol
Kesemutan s/d rasa terbakar INH
Beri vitamin
B6
di kaki

(piridoksin)

100

mg

Warna kemerahan pada air Rifampisin

perhari
Beri penjelasan,tidak

seni

perlu diberi apa-apa

Tabel 2. Efek samping berat dari OAT

Efek samping
Gatal dan
kemerahan

Penyebab
Semua jenis OAT

Penanganan
Beri antihistamin & dievaluasi ketat

pada kulit
Tuli

Streptomisin

Streptomisin dihentikan

Gangguan keseimbangan

Streptomisin

Streptomisin dihentikan

Ikterik

Hampir

Hentikan semua OAT sampai ikterik

semua
Bingung dan muntah 2
Gangguan penglihatan
Purpura dan renjatan

menghilang

OAT
Hampir semua

Hentikan semua OAT & lakukan uji fungsi

obat

hati

Ethambutol
Rifampisin

Hentikan ethambutol
Hentikan Rifampisin

(syok)
4.10.4. Paduan Obat Anti Tuberkulosis
Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:
1

TB paru (kasus baru), BTA positif atau lesi luas Paduan obat yang diberikan 2 RHZE / 4

2
3

RH
Alternatf 2 RHZE / 4R3H3 atau (program P2TB)
RHZE/ 6HE

Paduan ini dianjurkan untuk

1
2
3

TB paru BTA (+), kasus baru

TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru)
TB di luar paru kasus berat
36

Pengobatan fase lanjutan, bila diperlukan dapat diberikan selama 7 bulan, dengan paduan
2RHZE / 7 RH, dan alternatif 2RHZE/ 7R3H3, seperti pada keadaan:
1
2

TB dengan lesi luas

Disertai penyakit komorbid

kortikosteroid)
TB kasus berat (milier, dll)

(Diabetes

Melitus,Pemakaian obat imunosupresi /

Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi
TB Paru (kasus baru)
a. BTA negatif Paduan obat yang diberikan : 2 RHZ / 4 RH
b. Alternatif : 2 RHZ/ 4R3H3 atau 6 RHE
c. Paduan ini dianjurkan untuk :
i. TB paru BTA negatif dengan gambaran radiologik lesi minimal
ii. TB di luar paru kasus ringan
TB paru kasus kambuh
Pada TB paru kasus kambuh minimal menggunakan 4 macam OAT pada fase intensif
selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi).
Lama pengobatan fase lanjutan 6 bulan atau lebih lama dari pengobatan sebelumnya, sehingga
paduan obat yang diberikan : 3 RHZE / 6 RH. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi,
maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (Program P2TB).1
TB Paru kasus gagal pengobatan
Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi, dengan minimal menggunakan 4 -5 OAT
dengan minimal 2 OAT yang masih sensitif ( seandainya H resisten, tetap diberikan). Dengan
lama pengobatan minimal selama 1 - 2 tahun . Menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan
dahulu 2 RHZES , untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi.1
a. Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat :
2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (Program P2TB)
b. Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal
c. Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru
TB Paru kasus lalai berobat
Penderita TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan
1. Penderita yang menghentikan pengobatannya < 2 minggu,engobatan OAT dilanjutkan sesuai
jadual
2. Penderita menghentikan pengobatannya 2 minggu
a. Berobat 4 bulan , BTA negatif dan klinik, radiologik negatif, pengobatan OAT STOP
37

b. Berobat > 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang
lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama
c. Berobat < 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang
sama
d. Berobat < 4 bulan , berhenti berobat > 1 bulan , BTA negatif, akan tetapi klinik dan atau
radiologik positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama
e. Berobat < 4 bulan, BTA negatif, berhenti berobat 2-4 minggu pengobatan diteruskan
kembali sesuai jadual.
TB Paru kasus kronik
1. Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES.
Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 2
macam OAT yang masih sensitif dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah
dengan obat lain seperti kuinolon, betalaktam, makrolid
2. Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup
3. Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan
4. Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru

Tabel 3. Jenis dan Dosis Obat Anti Tuberkulosis Primer. 14

Obat

Dosis (Mg/Kg

Dosis yg dianjurkan

BB/Hari)

DosisMaks

Dosis (mg) / berat badan (kg)

(mg)
Harian (mg/

Intermitten

kgBB / hari)

(mg/Kg/

< 40

40-60

>60

BB/kali)
R

8-12

10

10

600

300

450

600

4-6

10

300

150

300

450

20-30

25

35

750

1000

1500

15-20

15

30

750

1000

1500

15-18

15

15

750

1000

1000

Sesuai BB

Tabel 4. Dosis Obat Anti Tuberkulosis kombinasi dosis tetap.

BB

Fase Intensif
2 bulan

Fase Lanjutan
4 bulan

Atau 6
bulan

38

Harian

Harian

3x/minggu

Harian

3x/minggu

Harian

RHZE

RHZ

RHZ

RH

RH

EH

150/75/400/275

150/75/400

150/150/500

150/75

150/150

400/150

30-37

1,5

38-54

55-70

>71

39

BAB V
Kesimpulan
Pleuritis TB dapat merupakan manifestasi dari tuberkulosis primer atau tuberkulosis post
primer. Secara tradisional, pleuritis TB dianggap sebagai manifestasi TB primer yang banyak
terjadi pada anak-anak. Pada tahun-tahun terakhir ini, umur rata-rata pasien dengan Pleuritis TB
primer telah meningkat. Hipotesis terbaru mengenai Pleuritis TB primer menyatakan bahwa
pada 6-12 minggu setelah infeksi primer terjadi pecahnya fokus kaseosa subpleura ke kavitas
pleura. Antigen mikobakterium TB memasuki kavitas pleura dan berinteraksi dengan Sel T yang
sebelumnya telah tersensitisasi mikobakteria, hal ini berakibat terjadinya reaksi hipersensitivitas
tipe lambat yang menyebabkan terjadinya eksudasi oleh karena meningkatnya permeabilitas dan
menurunnya klirens sehingga terjadi akumulasi cairan di kavitas pleura. Cairan efusi ini secara
umum adalah eksudat tapi dapat juga berupa serosanguineous dan biasanya mengandung sedikit
basil TB.
Gambaran radiologis bisa dijumpai kelainan parenkim paru. Bila kelainan paru terjadi di
lobus bawah maka efusi pleura terkait dengan proses infeksi TB primer. Dan bila kelainan paru
di lobus atas, maka kemungkinan besar merupakan TB pasca primer dengan reaktivasi fokus
lama. Efusi pleura hampir selalu terjadi di sisi yang sama dengan kelainan parenkim parunya4.
Gambaran radiologik : posterior anterior (PA) terdapat kesuraman pada hemithorax yang
terkena efusi, dari foto thorax lateral dapat diketahui efusi pleura di depan atau di belakang,
sedang dengan pemeriksaan lateral dekubitus dapat dilihat gambaran permukaan datar cairan
terutama untuk efusi pleura dengan cairan yang minimal

40

DAFTAR PUSTAKA
1. PDPI , 2006. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia:
1-55
2. Guyton Arthur C dan Hall John E. Textbook of medical physiology, W B
Saunders Co, Eleventh edition, 2006:478-80.
3. Ganong William F. Review of Medical Physiology, Twenty first edition, McGrawHill, 2003: 468-80
4. Sherwood, Lauralee, Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem, Edisi 6, Jakarta :
EGC,2011 : 19 :661- 7.
5. Netter Anatomy http://www.netterimages.com/
6. Zain LH. Tuberkulosis peritoneal. Dalam : Noer S ed. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2009. h.403-6
7. Lazarus, AA., Thilagar,B. 2007. Abdominal Tuberculosis. United States
Government. Dis Mon ;53:32-8.
8. Vogel.,et.al. 2008. Tuberculous Peritonitis in a German patient with Primary
Billiary Cirrhosis. Journal of Medical Case Reports, 2:32. BioMed Central Ltd.
Available at http://www.jmedicalcasereports.com/content/2/1/32.
9. Akin,Tarim.,et.al.2000. Diagnostic Tools For Tuberculous Peritonitis. The Turkish
Journal of Gastroenterology ; 11(2) p 162-65.
10. Chow,MK.,et.al 2001. Tuberculous Peritonitis-Associated Mortality is High
among Patients Waiting for the Results of Mycobacterial Cultures of Ascitic Fluid
Sampels. Oxford Journals of Clinical Infectious ; 35 (4) p 409-13. Available at
http://cid.oxfordjournals.org/content/35/4/409.full.
11. Hu Leun-Ming.,et.al. 2009. Abdominal Tuberculosis : Analysis of Clinical
Features and Outcome of Adult Patients in Southern Taiwan. Journal of Medical
Chang Gung ; 32 (5) p 509-15.
12. Akpolat,Tekin. 2009. Tuberculosis Peritonitis. Peritoneal Dyalisis International
Istanbul,Turkey ;29 (2) p 166-69.
13. Manaf,Abdul.,et.al. 2007. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia ; 2 (1) p. 13.
14. Anonym.2007. Tuberculosis : A Radiologic Review. Radiographics The Journal of
Continuing Medical Education in Radiology ; 27 (5) p.1255-73 .Available

at

http://radiographics.rsna.org/content/27/5/1255/F32.expansion.html.
15. Anonym.2007.Greater and Lesser Omenta :Normal Anatomy and Pathologic

41

16. Processes. Radiographics The Journal of Continuing Medical Education in

Radiology ; 27 (3) p.3707-720.Available at
http://radiographics.rsna.org/content/27/3/707/F8.expansion.html.
17. Anonym.2009. TB Peritonitis on Laparascopy. Naugatuck

Valley

Gastroenterology Consultans. Available at :

http://planetgi.com/worxcms_published/atlas_abnormal_gallery_page309.html

42