EPISKLERITIS

Episkleritis didefinisikan sebagai peradangan local sklera yang relatif sering

dijumpai. Kelainan ini bersifat unilateral pada dua-pertiga kasus, dan insidens pada
kedua jenis kelamin setara. Episklera dapat tumbuh di tempat yang sama atau di
dekatnya di jaringan palpebra.Episkleritis merupakan reaksi radang jaringan ikat
vaskular yang terletak antara konjungtiva dan permukaan sklera.
Keluhan pasien dengan episkleritis berupa mata terasa kering, dengan rasa sakit
yang ringan, mengganjal, dengan konjungtiva yang kemotik.Bentuk radang yang
terjadi pada episklerisis mempunyai gambaran khusus, yaitu berupa benjolan
setempat dengan batas tegas dan warna merah ungu di bawah konjungtiva. Bila
benjolan itu ditekan dengan kapas atau ditekan pada kelopak di atas benkolan,
akan memberikan rasa sakit, rasa sakit akan menjalar ke sekitar mata. Pada
episkleritis bila dilakukan pengangkatan konjungtiva di atasnya, maka akan mudah
terangkat atau dilepas dari pembuluh darah yang meradang. Perjalanan penyakit
mulai dengan episode akut dan terdapat riwayat berulang dan dapat bermingguminggu atau beberapa bulan.
Dikenal adanya dua jenis episkleritis: sederhana dan nodular. Sklera itu
sendiri tidak terkena. Sekitar 15% pasien episkleritis akan mengalami iritis
ringan.Episkelitis umumnya mengenai satu mata dan terutama perempuan usia
petengahan dengan bawaan penyakit rematik.
Artritis gout merupakan radang sendi yang timbul yang sangat cepat dalam waktu
singkat. Pada waktu tidur pasien tanpa gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil
dan merasa lelah. Sendi yang terkena, yaitu pergelangan tangan atau kaki serata
sendi siku dan lutut.
Etiologi dari episkleritis dapat tidak diketahui, tetapi reaksi hipersensitivitas
mungkin yang berperan. Penyakit-penyakit sistematik tertentu misalnya arthritis
rematoid,

sindrom

Sjgren,

koksidioidomikosis,

sifilis,

herpes

zoster,

dan

tuberkulosis pernah dilaporkan berkaitan dengan episkleritis. Hubungan yang paling

signifikan adalah dengan hiperurisemia dan gout. Dapat juga berupa suatu reaksi

toksik, alergik atau merupakan bagian daripada infeksi. Dapat saja kelainan ini
terjadi secara spontan dan idiopatik.
Patogenesis terlihat mata mera satu sektor yang disebabkan melebarnya
pembuluh darah di bawah konjungtiva. Pembuluh darah ini mengecil bila diberi fenil
efrin 2,5% topikal.Kadang-kadang merupakan kelainan berulang yang ringan. Pada
episkleritis jarang terlibat kornea dan uvea, penglihatan tetap normal.Konjungtivitis
disingkirkan dengan sifat episkleritis yang lokal dan tidak adanya keterlibatan
konjungtiva palpebra.Kelainan ini bersifat jinak dan perjalanan penyakitnya
biasanya sembuh sendiri dalam 1-2 minggu. Namun, kekambuhan dapat terjadi
selama bertahun-tahun.
Terapi awal episkleritis adalah obata anti-inflamasi non-steroid sistemaik.
Obat pilihan adalah indometasin 100 mg per hari, atau ibuprofen 300 mg per hari.
Pada sebagian besar kasus, nyeri cepat mereda diikuti oleh pengurangan
peradangan. Apabila tidak timbul respons dalam 1-2 minggu atau segera setelah
tampak penyumbatan vaskular harus segera dimulai terapi steroid sistematik dosis
tinggi. Steroid ini biasanya diberikan per oral yaitu prednison 80 mg per hari yang
diturunkan dengan cepat dalam 2 minggu sampai dosis pemeliharaan sekitar 10 mg
per hari.
Kadangkala, penyakit yang berat mengharuskan terapi intravena berdenyut deng
metilprednisolon, 1 g setiap minggu. Obat-obat imunosupresif lain juga dapat
digunakan. Siklofosfamid sangat bermanfaat tetapi dapat menjadi tambahan untuk
terapi sistematik. Episkleritis dapat sembuh sempurna atau bersifat residif yang
dapat menyerang tempat yang sama ataupun berbeda-beda dengan lama sakit
umumnya berlangsung 4-5 minggu.
1.

DEFINISI
Skleritis didefinisikan sebagai gangguan granulomatosa kronik yang ditandai

oleh destruksi kolagen, sebukan sel dan kelainan vaskular yang mengisyaratkan
adanya vaskulitis1.
Skleritis adalah peradangan sklera pada mana pembuluh darah cenderung
tampak bewarna purpel2.
2.

ETIOLOGI
Pada

proses

banyak

kasus,

kelainan-kelainan

skelritis

murni

diperantarai

oleh

imunologi yakni terjadi reaksi tipe IV (hipersensitifitas tipe lambat) dan

tipe III (kompleks imun) dan disertai penyakit sistemik. Pada beberapa kasus,
mungkin terjadi invasi mikroba langsung, dan pada sejumlah kasus proses
imunologisnya tampaknya dicetuskan oleh proses-proses lokal,misalnya bedah
katarak.Berikut ini adalah beberapa penyebab skleritis, yaitu:
a)

Penyakit Autoimun Spondilitis ankylosing, Artritis rheumatoid, Poliartritis

nodosa,

Polikondritis

berulang,Granulomatosis

Wegener,

Lupus

eritematosus

sistemik, Pioderma gangrenosum, Kolitisulserativa, Nefropati IgA, Artritis psoriatic

b)

Penyakit Granulomatosa Tuberkulosis, Sifilis, Sarkoidosis, Lepra, Sindrom

Vogt-Koyanagi-Harada
c)

Gangguan metabolik Gout, Tirotoksikosis, Penyakit jantung rematik aktif

InfeksiOnkoserkiasis, Toksoplasmosis, Herpes Zoster, Herpes Simpleks, Infeksi

olehPseudomonas,Aspergillus, Streptococcus, Staphylococcus
d)

Lain-lain Fisik (radiasi, luka bakar termal), Kimia (luka bakar asam atau

basa), Mekanis (cederatembus), Limfoma, Rosasea, Pasca ekstraksi katarak Tidak

diketahui
3.

PENGKLASIFIKASIAN SKLERITIS
Skleritis diklasifikasikan menjadi 3 antara lain:

1. Episkleritis
a. Simple
Biasanya jinak, sering bilateral, reaksi inflamasi terjadi pada usia
muda yang

berpotensi mengalami rekurensi3.Gejala klinis yang muncul

berupa rasa tidak nyaman pada mata, disertai berbagai derajat inflamasi
dan

fotofobia.

Terdapat

pelebaran

pembuluh

darah

baik

difus

maupunsegmental. Wanita lebih banyak terkena daripada pria dan sering

mengenai usia decade 40 an.
b. Nodular
Baik bentuk maupun insidensinya hampir sama dengan bentuk simple
scleritis. Sekitar30% penyebab skleritis nodular dihubungkan dengan
dengan penyakit sistemik, 5% dihubungkandengan penyakit kolagen

vaskular seperti ARTRITIS REMATOID

, 7% dihubungkan dengan

herpeszoster oftalmikus dan 3% dihubungkan dengan gout.

2. Skleritis Anterior
Skleritis dapat diklasifikasikan menjadi anterior atau posterior. Empat tipe
dari skleritis anterior adalah:
a) Diffuse anterior scleritis. Ditandai dengan peradangan yang meluas pada
seluruh permukaan sklera. Merupakan skleritis yang paling umum terjadi.
b) Nodular anterior scleritis.Ditandai dengan adanya satu atau lebih
nodulradang yang eritem, tidak dapat digerakkan, dan nyeri pada sklera
anterior.Sekitar 20% kasus berkembang menjadi skleritis nekrosis.
c) Necrotizing

anterior

scleritis

with

inflammation.

Biasa

mengikuti

penyakit sistemik seperti rheumatoid arthtitis. Nyeri sangat berat dan

d)

kerusakan

padasklera

terlihat

jelas.

Apabila

disertai

dengan

inflamasi [1]kornea, dikenal sebagaisklerokeratitis.

e)

Necrotizing anterior scleritis without inflammation. Biasa terjadi pada

pasien yang sudah lama menderita rheumatoid arthritis. Diakibatkan
olehpembentukan nodul rematoid dan absennya gejala. Juga dikenal
sebagai

3.

Skleritis Posterior
Sebanyak 43% kasus skleritis posterior didiagnosis bersama dengan skleritis

anterior.Biasanya skleritis
kemampuan

posterior ditandai dengan rasa nyeri dan penurunan

melihat.

Dari pemeriksaan objektif didapatkan

adanya

perubahan fundus7, adanya perlengketan massa eksudat di sebagian retina,

perlengketan

cincin

koroid,

massa

di

retina,

udem

dan udem makular. Inflamasi skleritis posterior yang lanjut dapat

nervus

optikus

menyebabkan

ruang okuli anteriordangkal, proptosis, pergerakan ekstra ocular yang terbatas dan
retraksi kelopak mata bawah.
a)

Dapat ditemukan tahanan gerakan mata, sensitivitas pada palpasi

danproptosis.
b)

Dilatasi

fundus

posterior.Skleritis posterior

dapat

berguna

dalam

mengenali

skleritis

dapat menimbulkan amelanotik koroidal.

c)

Pemeriksaan funduskopi dapat menunjukan papiledema, lipatankoroid,

dan perdarahan atau ablasio retina.

4.

PATOFISIOLOGI
Penyakit

tersering

yang menyebabkan

skleritis

antara

lain

adalah rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis,systemic lupus erythematosus,

polyarteritis

nodosa, Wegener's granulomatosis,herpes zoster virus, gout dan

sifilis.Karena sklera terdiri dari

jaringan ikat dan serat kolagen, skleritis adalah

gejala utama dari gangguan vaskular kolagen

pada 15% dari kasus. Gangguan

regulasi autoimun pada pasien yang memiliki predisposisi

genetik dapat

menjadi penyebab terjadinya skleritis. Faktor pencetus dapat berupa organisme

menular, bahan endogen, atau trauma.Proses peradangan dapat disebabkan oleh
kompleks imun yang mengakibatkan kerusakan vaskular (hipersensitivitas tipe III)
atau pun

respongranulomatosa kronik

(hipersensitivitas tipe IV).

Hipersensitivitas tipe III dimediasi oleh kompleks imun yang terdiri dari
antibody IgG dengan antigen. Hipersensitivitas tipe III terbagi menjadi reaksi
local (reaksi

Arthus)

dan

reaksi

sistemik.

Reaksi

denganmenginjeksi secara subkutan larutan

lokal

dapat

diperagakan

antigen kepada penjamu yang

memiliki titer IgG yang signifikan. Karena FcgammaRIII adalah reseptor dengan
daya ikat rendah dan juga karena ambang batas aktivasi melalui reseptor ini

lebih

tinggi dari pada untuk reseptor IgE, reaksi hipersensitivitas lebih lama dibandingkan
dengan tipe I, secara umum memakan waktu maksimal 4 8 jam dan bersifat
lebih menyeluruh.
Reaksi sistemik

terjadi

yamengakibatkan pembentukan

dengan

adanya

antigen

dalam

sirkulasi

kompleks antigen antibodi yang dapat larut

dalam sirkulasi. Patologiutama dikarenakan deposisi kompleks yang ditingkatkan

oleh

peningkatan permeabilitas vaskular yang diakibatkan oleh pengaktivasian

dari sel mast

melalui FcgammaR III.

Kompleks imun yang terdeposisi menyebabkan netrofil mengeluarkan isi

granul

dan

membuat kerusakanpada

membrane basement sekitarnya. Kompleks tersebut

endotelium

dan

dapat terdisposisi pada

bermacam macam lokasiseperti kulit, ginjal, atau sendi. Contoh paling sering dari

hipersensitivitas tipe III adalah komplikasi post infeksi seperti arthritis dan
glomerulonefritis.4
Hipersensitivitas tipe IV adalah satu satunya reaksi hipersensitivitas
yang

disebabkan oleh sel T spesifik antigen. Tipe hipersensitivitas ini disebut

juga hipersensitivitas tipe lambat. Hipersensitivitas tipe lambat terjadi saat sel
jaringandendritik

telah

mengangkat

menunjukkan pecahan peptida yang sesuai

antigen

lalu

memprosesnya

dan

berikatan dengan MHC kelas II,

kemudian mengalami kontak dengan sell TH1 yang berada dalam jaringan.
Aktivasi dari sel T tersebut,membuatnya memproduksi sitokin seperti
kemokin untuk makrofag, sel T lainnya,dan juga kepada netrofil. Konsekuensi dari
hal ini adalah adanya

infiltrasi seluler yang mana sel mononuklear (sel T dan

makrofag) cenderung mendominasi.

Reaksi maksimal memakan waktu

48 72 jam. Contoh klasik dari hipersensitivitas tipe lambat adalah tuberkulosis.

Contoh yang paling sering adalah hipersensitivitas kontak yang
pemaparan

seorang

individu

dengan

garam

metal

diakibatkan dari

atau

bahan kimia

reaktif.5 Jaringan imun yang terbentuk dapat mengakibatkan kerusakan sklera,

yaitudeposisi

kompleks imun di kapiler episklera, sklera dan venul poskapiler

(peradangan mikroangiopati). Tidak seperti episkleritis, peradangan pada skleritis

dapat menyebar pada bagian anterior atau bagian posterior mata.

5.

TANDA DAN GEJALA

Gejala-gejala dapat meliputi rasa nyeri, mata berair, fotofobia, spasme, dan
penurunan ketajaman penglihatan.Tanda primernya adalah mata merah. Nyeri
adalah gejala yang paling sering dan merupakan indikator terjadinya inflamasi yang
aktif.. Nyeri timbul dari stimulasilangsung dan peregangan ujung saraf akibat
adanya inflamasi. Karakteristik nyeri pada skleritis yaitu nyeri terasa berat, nyeri
tajam menyebar ke dahi, alis, rahang dan sinus, pasien terbangun sepanjang
malam,

kambuh

akibat

sentuhan.

Nyeri

dapat

hilang

sementara

dengan

penggunaan obat analgetik. Mata berair atau fotofobia pada skleritis tanpa disertai
sekret mukopurulen.

6.

KOMPLIKASI
Penyulit skleritis adalah keratitis, uveitis, galukoma, granuloma subretina,

ablasio

retina

eksudatif,

proptosis,

katarak,

dan

hipermetropia.

Keratitis

bermanifestasi sebagai pembentukan alur perifer, vaskularisasi perifer, atau

vaskularisasi dalam dengan atau tanpa pengaruh kornea.
Uveitis adalah tanda buruk karena sering tidak berespon terhadap
terapi. Kelainan ini sering disertai oleh penurunan penglihatan akibat edema
makula. Dapat terjadi galukoma sudut terbuka dan tertutup. Juga dapat terjadi
glaukom akibat steroid.Skleritis biasanya disertai dengan peradangan di daerah
sekitarnya seperti uveitis atau keratitis sklerotikan. Pada skleritis akibat terjadinya
nekrosis sclera atau skleromalasia maka dapat

terjadi perforasi pada sklera.

Penyulit pada kornea dapat dalam bentuk keratitis sklerotikan,dimana terjadi

kekeruhan kornea akibat peradangan sklera terdekat. Bentuk keratitis sklerotikan
adalah segitiga yang terletak dekat skleritis yang sedang meradang. Hal ini terjadi
akibat gangguan susunan serat kolagen stroma. Pada keadaan ini tidak pernah
terjadi neovaskularisasi6 kedalam stroma kornea. Proses penyembuhan kornea
yaitu berupa menjadi jernihnya kornea yangdimulai dari bagian sentral. Sering
bagian sentral kornea tidak terlihat pada keratitis sklerotikan.
7.

PEMERIKASAAN FISIK

a)

Daylight,Sklera bisa terlihat merah kebiruan atau keunguan yang difus.

b)

Pemeriksaan Slit Lamp, Pada skleritis, terjadi bendungan yang masif di jaringan

dalam episklera dengan

c)

beberapabendungan pada jaringan superfisial episklera.

Pemeriksaan Red-free Light ,Pemeriksaan ini dapat membantu menegakkan

area yan mempunyai kongesti vaskularyang maksimum, area dengan tampilan

vaskular yang baru dan juga area yang avaskular total.Selain itu perlu pemeriksaan
secara umum pada mata meliputi otot ekstra okular, kornea, uvea,lensa, tekanan
intraokular dan fundus.
8.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemerikasaan Lab
a)

Hitung darah lengkap dan laju endap

b)

Kadar komplemen serum (C3)

c)

Antibody antinukleus serum

d)

Imunologi E

e)

Kadar asam urat serum

9.

PENATALAKSANAAN
Terapi skleritis disesuaikan dengan penyebabnya. Terapi awal

skleritis adalah obat antiinflamasi non-steroid sistemik. Obat pilihan adalah

indometasin 100 mg perhari atau ibuprofen300 mg perhari. Pada sebagian besar
kasus, nyeri cepat mereda diikuti oleh penguranganperadangan. Apabila tidak
timbul respon dalam 1-2 minggu atau segera setelah tampak penyumbatan
vaskular harus segera dimulai terapi steroid sistemik dosis tinggi. Steroid
ini biasanya diberikan peroral yaitu prednison 80 mg perhari yang ditirunkan
dengan cepat dalam 2minggu sampai dosis pemeliharaan sekitar 10 mg perhari.
Kadangkala, penyakit yang beratmengharuskan terapi intravena berdenyut dengan
metil prednisolon 1 g setiap minggu.Obat-

obat imunosupresif lain juga dapat

digunakan. 2 Siklofosfamid sangat bermanfaatapabila terdapat

banyak

kompleks imun dalam darah. Tetapi steroid topikal saja tidak bermanfaattetapi
dapat dapat menjadi terapi tambahan untuk terapi sistemik. Apabila dapat
diidentifikasiadanya infeksi, harus diberikan terapi spesifik. Peran terapi steroid
sistemik kemudian akanditentukan oleh sifat proses penyakitnya, yakni apakah
penyakitnya merupakan suatu responhipersensitif atau efek dari invasi langsung
mikroba.Tindakan bedah jarang dilakukan kecuali untuk memperbaiki perforasi
sklera ataukornea. Tindakan ini kemungkinan besar diperlukan apabila terjadi
kerusakan hebat akibat invasilangsung mikroba, atau pada granulomatosis Wegener
atau poliarteritis nodosa yang disertaipenyulit perforasi kornea.Penipisan sklera
pada skleritis yang semata-mata akibat peradangan jarang menimbulkan perforasi
kecuali apabila juga terdapat galukoma atau terjadi trauma langsung terutama
pada usaha mengambil sediaan biopsi[3].
Tandur sklera pernah digunakan sebagai tindakan profilaktik dalam terapi
skleritis, tetapi tandur semacam itu tidak jarang mencair kecuali apabila juga
disertai pemberian kemoterapi.Skleromalasia perforans[4] tidak terpengaruh oleh
terapi kecuali apabila terapi diberikanpada stadium paling dini penyakit. Karena
pada stadium inijarang timbul gejala, sebagian besarkasus tidak diobati sampai
timbul penyulit.