Klasifikasi Penyakit Periodontal

Periodontitis Kronis
Periodontitis kronis merupakan kasus yang paling banyak ditemui dalam kasus
penyakit periodontal. Periodontitis kronis sangat erat hubungannya dengan akumulasi dari
plak dan kalkulus. Pada umumunya perjalanan penyakit dari periodontitis kronis ini
berlangsung lambat. Peningkatan resiko terjadinya periodontitis kronis ini disebabkan oleh
beberapa hal, antara lain faktor lokal seperti penumpukan dari plak dan kalkulus yang
banyak, faktor sistemik antara lain seperti diabetes melitus dan infeksi HIV, dan faktor
lingkungan dari rongga mulut di mana terjadi interaksi antara host dan bakteri. Periodontitis
kronis lebih jauh lagi dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
- Localized form : < 30% dari keseluruhan jaringan periodontal rongga mulut yang
terlibat.
- Generalized form : > 30% dari keseluruhan jaringan periodontal rongga mulut yang
terlibat.
- Slight

: 1-2mm loss of attachment

- Moderate

: 3-4mm loss of attachment

- Severe

: > 5mm loss of attachment

Periodontitis Agresif
Periodontitis agresif dapat dibedakan dengan periodontitis kronis dari kecepatan terjadinya
manifestasi penyakit periodontal. Progres terjadinya periodontitis agresif lebih cepat
dibanding periodontitis kronis. Selain itu pada periodontitis agresif akumulasi plak dan
kalkulusnya tidak banyak. Pada periodontitis agresif bisa juga didapatkan ada riwayat
keluarga yang mengalami kejadian serupa terkait dengan faktor genetik. Ada beberapa hal
terkait dengan karakteristik dari periodontitis kronis sepeti di bawah ini:
- disebabkan oleh bakteri Actinobacillus Actinomycetemcomitans
- abnormal dari fungsi fagositosis
- respon yang berlebihan dari makrofag, peningkatan PGE2 dan IL-1
Periodontitis agresif dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu localized form dan generalized
form. Pada localized form biasanya melibatkan paling banyak 2 gigi permanen dan salah
satunya adalah molar pertama permanen. Pada generalized form biasanya melibatkan paling
sedikit 3 gigi permanen selain insisif dan molar pertama permanen.
Necrotizing Ulcerative Periodontitis

Karakter NUP dan NUG hampir sama. Yang membedakan adalah pada NUP selain terjadi
loss of attachment, juga disertai dengan adanya bone loss. Kasus NUP dapat dijumpai pada
beberapa pendereita HIV. Manifestasi klinis NUP dapat dilihat dari adanya ulserasi lokal,
nekrosis dari gingiva, kerusakan tulang alveolar yang cukup parah, perdarahan spontan, dan
rasa nyeri yang luar biasa. Selain pada pasien HIV, NUP dapat juga dijumpai pada pasien
dengan malnutrisi, di mana sistem imun nya menurun.
Abses Periodontal
Abses periodontal merupakan infeksi purulen yang diakibatkan oleh bakteri yang terjadi pada
jaringan periodontal.
Periodontitis Manifestasi dari Penyakit Sistemik
Beberapa kelainan hematologis dan genetik telah dikaitkan dengan terjadinya periodontitis
pada penderita kelainan tersebut. Manifestasi klinis dari kebanyakan kelainan atau gangguan
tersebut terjadi pada usia muda sehingga bisa disalah interpretasikan dengan periodontitis
agresif yang disertai kehilangan perlekatan yang cepat dan berpotensi mengalami kehilangan
gigi.Terminologi Periodontitits sebagai manifestasi penyakit sistemik adalah diagnosis
yang digunakan pada kasus dimana kondisi sistemik merupakan faktor predisposisi utama
sedangkan faktor local seperti penumpukan plak tidak begitu banyak. Apabila pada kasusnya
destruksi periodontal yang terjadi akibat faktor-faktor lokal namun keadaannya diperparah
oleh keberadaan kondisi sistemik seperti diabetes mellitus, maka diagnosis yang ditegakkan
periodontitis kronis yang dimodifikasi oleh kondisi sistemik.
Perjalanan Penyakit Periodontal
Mekanisme pertahanan awal tubuh berlangsung pada sel-sel epitelium, melalui saliva
dan cairan sulkus gingiva, dan yang paling penting adalah aksi neutrofil yang terus- menerus
bermigrasi melalui junctional epithelium ke dalam sulkus atau poket, untuk mempertahankan
lingkungan agar tetap normal, tidak teriritasi terhadap flora bakteri tubuh.
Sel-sel epitelium merupakan sel-sel pertama yang diserang oleh bakteri di dalam
sulkus atau poket. Interaksi ini memicu tahap awal respon inflamasi dan memicu pengaktifan
sel di dalam jaringan ikat dan merekrut neutrofil untuk menghancurkan bakteri. Ketika sel-sel
epitel berinteraksi dengan lipopolisakarida (LPS), PGN, dan LTA, yang merupakan produkproduk bakteri, sel-sel epitel mensekresi IL-1, TNF-, IL-6, dan IL-8. Pada saat yang
bersamaan, faktor-faktor virulen tersebar di dalam jaringan ikat, dan juga mediator-mediator
inflamatori yang diproduksi oleh sel-sel epitelium menstimulasi sel-sel hostuntuk berada pada

daerah inflamasi tersebut. Sel-sel hosttersebut yaitu monosit/makrofag, fibroblas, sel-sel

mast, memproduksi dan melepaskan sitokin-sitokin pro-inflamatori (IL-1, TNF-, IL-6, IL12), molekul-molekul khemotaktik (MIP-1a, MIP-2, MCP-1, MCP-5, IL-8), prostaglandin
(PGE2),

histamin,

leukotrin,

dan

juga

matrix

metalloproteinases(MMPS),

yang

menghancurkan kolagen jaringan ikat.

Junctional epithelium dan sulcular epithelium berproliferasi dan migrasi lebih dalam
ke jaringan ikat sehingga sulkus gingiva menjadi dalam. Poket epitelium tidak melekat
dengan permukaan gigi dan banyak mengandung infiltrasi leukosit, yang didominasi oleh
neutrofil yang selanjutnya epitelium bermigrasi ke dalam sulkus gingiva atau poket.
Selanjutnya meluas ke tahap advanced lession meliputi terbentuknya poket periodontal,
ulserasi dan supurasi, destruksi tulang alveolar dan ligamen periodontal. Selama poket
periodontal semakin dalam, demikian juga perluasan infiltrasi jaringan inflamatori, osteositosteosit mulai mendestruksi tulang.
Eksposur dari TNF- yang dihasilkan dari proses inflamasi meningkatkan terjadinya
osteoklastogenesis. TNF- pertama kali mempengaruhi osteoklastogenesis pada prekusorprekusor osteoklas di dalam sumsum tulang oleh sel-sel dasar untuk berdifferensiasi menjadi
cFms+/CD11b+/RANK+/- progenitor-progenitor osteoklas melalui mekanisme independent
RANKL/RANK. Prekusor-prekusor osteoklas ini kemudian masuk ke dalam pembuluh darah
dan jaringan perifer kemudian berdifferensiasi menjadi osteoklas yang matang (mekanisme
dependent) berperan mempercepat proses resorpsi tulang.
RANKL dan macrophage-colony stimulating factor (M-CSF) merupakan faktorfaktor utama yang terlibat dalam differensiasi osteoklas dan RANKL diekspresikan dengan
diaktifkannya limfosit T. IFN- memicu aktivasi sel T dan sel T mensekresi faktor-faktor
osteoklastogenik RANKL dan TNF-.Meskipun osteoklastogenesis (proses resorpsi tulang)
bisa diinduksi oleh TNF- pada mekanisme dependentdan independent, IL-1 dan IL-6
berperan juga dalam resorpsi tulang melalui induk si RANKL. RANKL yang berikatan
dengan RANK, merupakan salah satu penginduksi kuat terhadap pembentukan dan aktivitas
osteoklas.
Stimulasi terhadap RANKL bisa dikurangi oleh OPG (osteoprotegerin), yang
mengikat RANKL dan menghambat interaksi antara RANKL dan RANK. Rasio ekspresi
RANKL dan OPG penting dalam inflamasi induk si resorpsi tulang, termasuk periodontitis.
Ketika konsentrasi OPG relatif meningkat daripada ekspresi RANKL, OPG mengikat
RANKL, menghambatnya untuk mengikat RANK. Pencegahan berikatannya RANKL
dengan RANK mengurangi pembentukan osteoklas dan terhadap osteoklas yang telah ada

sebelumnya.

Adanya

patogen-patogen

periodontal

(P.

Gingivalis

dan

A.

Actinomycetemcomitans) menyebabkan munculnya CD4+ dari sel T sehingga meningkatkan

ekspresi dari RANKL. Ketika ekspresi RANKL relatif bertambah daripada OPG, RANKL
bersiap

untuk

mengikat

RANK

pada

prekusor-prekusor

osteoklas,

pembentukan osteoklas dan terjadi resorpsi tulang.

Fase-Fase Terapi Periodontal
Fase I (Initial Phase, Nonsurgical Periodontal Phase, Etiotropic Phase)
- Kontrol plak
- Scalling dan Root Planning
- Koreksi restorasi dan protesa yang mengiritasi
- Restorasi lesi karies
- Terapi antimikrobial (lokal atau sistemik)
- Terapi occlusal adjustment
- Penggerakan gigi secara ortodontik
- Ekstraksi gigi dengan prognosa hopeless
Fase II (Surgical Phase)
- Kuretase
- Gingivektomi
- Gingivoplasti
- Bedah flap
- Hemiseksi
Fase III (Restorative Phase)
- Crown lengthening
- Rekonstruksi tulang alveolar
- Dental implant
Fase IV (Maintenance Phase)
- Pemeriksaan dan evaluasi
- Scaling, polishing, irigasi
- Penjadwalan untuk kunjungan berikutnya
Furcation Involvement
Glickman mengklasifikasikan furcation involvement menjadi 4, antara lain:

mengaktifkan

Derajat I
Derajat I ini merupakan fase awal terjadinya furcation involvement. Pada gambaran
radiografi belum nampak adanya perubahan, namun didapatkan poket pada saat probing dan
sudah mulai terjadi kerusakan tulang serta jaringan lunak.
Derajat II
Derajat II ini dapat terjadi pada satu atau lebih furkasi pada gigi yang sama. Terdapat
lesi cul-de-sac (sepeti tulang yang rapuh). Pada gambaran radiografi dapat nampak ataupun
tidak seperti pada molar rahang atas karena adanya overlap. Probing tidak dapat masuk pada
daerah furkasi, namun sudah terjadi kerusakan tulang secara vertikal.
Derajat III
Pada derajat III ini bagian furkasi gigi sudah tidak lagi menempel pada tulang
alveolar. Probe sudah dapat menembus bagian furkasi ini. Pada gambaran radiografis juga
sudah nampak jelas adanya resorbsi tulang pada bagian furkasi.
Derajat IV
Pada derajat IV ini sudah disertai kerusakan tulang yang parah pada bagian
interdental. Pada pemeriksaan klinis juga sudah nampak jelas adanya bagian furkasi yang
terbuka karena selain sudah terjadi kerusakan tulamg yang parah, juga disertai resesi gingiva
yang parah.
Kegoyangan Gigi
Menurut Carranza, kegoyangan gigi terjadi dalam dua tahap, yaitu:
Tahap Initial atau tahap intrasoket, yaitu pergerakan gigi yang masih dalam batas
ligament periodontal. Hal ini berhubungan dengan distorsi viskoelastisitas ligament
periodontal dan retribusi cairan periodontal, isi interbundle, dan fiber. Pergerakan
initial ini terjadi dengan tekanan sekitar 100 pon dan pergerakan yang terjadi sebesar
0,05 sampai 0,1 mm (50 sampai 100 mikrometer).
Tahap kedua, terjadi secara bertahap dan memerlukan deformasi elastik tulang alveolar
sebagai respon terhadap meningkatnya tekanan horizontal. Ketika mahkota diberi
tekanan sebesar 500 pon maka pemindahan yang terjadi sebesar 100-200 mikrometer
untuk insisivus, 50-90 mikrometer untuk premolar dan 40-80 mikrometer untuk
molar.

Kegoyangan gigi dapat diperiksa secara klinis dengan cara, memegang gigi dengan kuat dua
instrument atau dengan satu instrument dan satu jari, dan diberikan sebuah usaha untuk
menggerakannya ke segala arah.
Derajat kegoyangan gigi dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
- normal
- derajat I : kegoyangan yang sedikit lebih besar daripada normal
- derajat II : kegoyangan gigi sekitar 1mm
- derajat III : kegoyangan gigi lebih besar dari 1mm pada segala arah (fasial, palatal / lingual,
mesial, distal) dan dapat digerakkan dalam arah vertikal.
Indeks Titik-Titik Perdarahan (Bleeding Points Index) :
Oleh Lenox dan Kopczyx
Skor perdarahan atau indeks perdarahan membantu dalam memprediksi keberhasilan
mengendalikan peradangan dan mengurangi kemungkinan perkembangan penyakit, serta
menilai hasil pemeliharaan oral hygiene oleh pasien.
Pencatatan dilakukan 30 detik setelah probing.
Kriteria pemberian skor :
0 : tidak terjadi perdarahan
1 : apabila terjadi perdarahan
Cara menghitung skor :

Jika hasil yang didapatkan adalah 10% atau lebih rendah berarti kondisinya masih bagus, jika
0 berarti ideal.