STATUS PENDERITA NEUROLOGI

1.1.

IDENTIFIKASI
Nama

: Tn. E

Umur

: 41 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Alamat

: Kayu Agung

Agama

: Islam

MRS Tanggal

: 23 April 2015

1.2.

ANAMNESA (Alloanamnesa)
Penderita dirawat di bangsal syaraf RSUD Palembang BARI karena mengalami
penurunan kesadaran dan kelemahan pada lengan dan tungkai sebelah kanan yang terjadi
secara tiba-tiba.
Sejak 8 jam sebelum masuk Rumah Sakit penderita tidur siang dan tiba-tiba saat
dibangunkan penderita mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan pada lengan dan
tungkai sebelah kanan. Saat serangan keluhan tidak disertai mual dan muntah, kejang,
pusing, sesak nafas dan jantung berdebar-debar. Sehari-hari penderita melakukan
pekerjaan dengan menggunakan tangan kanan. Penderita tidak dapat mengerti isi pikiran
yang disampaikan melalui lisan, tulisan dan isyarat. Penderita tidak dapat menyampaikan
isi pikirannya melalui lisan, tulisan dan isyarat.
Riwayat darah tinggi disangkal, riwayat kencing manis disangkal, riwayat
penyakit jantung disangkal dan riwayat trauma disangkal.
Penderita baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.

1.3.

PEMERIKSAAN (Tanggal 22 April 2014)

STATUS PRESENS
Status Internus
Kesadaran

: (E:2, M:4, V:1)=7

Gizi

: baik

Suhu Badan

: 36,5C

Nadi

: 110 x/menit

Pernapasan

: 30 x/menit
1

Tekanan Darah

: 160/100 mmHg

Jantung

: BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru

: vesikuler(+)N, ronkhi (-), wheezing (-)

Hepar

: tidak teraba

Lien

: tidak teraba

Anggota Gerak

: lihat status neurologikus

Genitalia

: tidak diperiksa

Status Psikiatrikus
Sikap

: Tidak kooperatif

Ekspresi Muka

: Wajar

Perhatian

: Tidak ada

Kontak Psikik

: Tidak ada

Status Neurologikus
KEPALA
Bentuk

: Normochepali

Ukuran

: Normocephali

Simetris

: simetris

LEHER
Sikap

: lurus

Deformitas

: tidak ada

Torticolis

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Kaku kuduk

: tidak ada

Pembuluh darah : tidak ada

SYARAF-SYARAF OTAK
N. Olfaktorius

Kanan

Penciuman

tidak dapat diperiksa

Anosmia
Hyposmia
Parosmia

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa
tidak dapat diperiksa

Kiri
tidak dapat diperiksa
tidak dapat diperiksa
tidak dapat diperiksa
tidak dapat diperiksa

N.Opticus

Kanan

Kiri

Visus

tidak dapat diperiksa

Campus visi

V.O.D

V.O.S

Kanan
-

Anopsia

Hemianopsia

tidak dapat diperiksa

Kiri

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Fundus Oculi
-

Papil edema

tidak dapat diperiksa

Papil atrofi

Perdarahan retina

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Nn. Occulomotorius, Trochlearis dan Abducens

Kanan

Kiri

Diplopia

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Celah mata

simetris

simetris

Ptosis

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Sikap bola mata

-

Strabismus

tidak ada

tidak ada

Exophtalmus

tidak ada

tidak ada

Enophtalmus

tidak ada

tidak ada

Deviation conjugae

tidak ada

tidak ada

Gerakan bola mata

Pupil
-

Bentuknya

bulat

bulat

Besarnya

3 mm

3 mm
3

Isokori/anisokor

isokor

isokor

Midriasis/miosis

miosis

miosis

Refleks cahaya
- Langsung

(+)

(+)

- Konsensuil

(+)

(+)

- Akomodasi

(+)

(+)

Argyl Robertson

(-)

(-)

Kanan

Kiri

Nn.Trigeminus
Motorik
-

Menggigit

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Trismus

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Refleks kornea

tidak ada

tidak ada

Sensorik
-

Dahi

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Pipi

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Dagu

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Kanan

Kiri

N.Facialis
Motorik
Mengerutkan dahi

tidak dapat diperiksa

Menutup mata

lagoftalmus (-)

Menunjukkan gigi

tidak dapat diperiksa

Lipatan nasolabialis

tidak ada kelainan

Bentuk Muka
-

Istirahat

normal

Berbicara/bersiul

tidak dapat diperiksa

Sensorik
2/3 depan lidah

tidak dapat diperiksa

Otonom
4

Salivasi

tidak ada

Lakrimasi

tidak ada

Chvosteks sign

N. Statoacusticus
N. Cochlearis

Kanan

Kiri

Suara bisikan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Detik arloji

tidak dilakukan pemeriksaan

tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Weber

tidak dilakukan pemeriksaan

tidak dilakukan pemeriksaan

Tes Rinne

tidak dilakukan pemeriksaan

tidak dilakukan pemeriksaan

N. Vagus dan Glossopharingeous

Arcus pharingeus

tidak dapat diperiksa

Uvula

tidak dapat diperiksa

Gangguan menelan

tidak dapat diperiksa

Suara serak/sengau

tidak dapat diperiksa

Denyut jantung

cepat

Refleks
-

Muntah

tidak ada

Batuk

tidak ada

Okulokardiak

tidak ada

Sinus karotikus

tidak ada

Sensorik
-

1/3 belakang lidah

tidak dapat diperiksa

N. Accessorius

Kanan

Kiri

Mengangkat bahu

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

5

Memutar kepala

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

N. Hypoglossus

Kanan

Kiri

Mengulur lidah

tidak dapat diperiksa

Fasikulasi

tidak dapat diperiksa

Atrofi papil

tidak dapat diperiksa

Disartria

tidak dapat diperiksa

Columna Vertebralis
Kyphosis

: tidak ada

Scoliosis

: tidak ada

Lordosis

: tidak ada

Gibbus

: tidak ada

Deformitas

: tidak ada

Tumor

: tidak ada

Meningocele : tidak ada

Hematoma

: tidak ada

Nyeri ketok

: tidak ada

MOTORIK
LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Kekuatan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Tonus

normal

normal

Refleks fisiologis
-

Biceps

normal

normal

Triceps

normal

normal

P. Radius

menurun

normal

P. Ulna

normal

normal

Refleks patologis
6

Hoffman Ttromner

(-)

(-)

Trofik

(-)

(-)

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Kekuatan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Tonus

normal

normal

Klonus
-

Paha

(-)

(-)

Kaki

(-)

(-)

Refleks fisiologis
-

KPR

menurun

menurun

APR

menurun

menurun

Refleks patologis
-

Babinsky

(-)

(+)

Chaddock

(-)

(+)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Rossolimo

(-)

(-)

Mendel Bechterew

(-)

(-)

Refleks kulit perut

-

Atas

tidak dilakukan pemeriksaan

Tengah

tidak dilakukan pemeriksaan

Bawah

tidak dilakukan pemeriksaan

Trofik

tidak dilakukan pemeriksaan

SENSORIK
Tidak ada kelainan
7

GAMBAR

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kanan

Kiri

Kaku kuduk

(-)

(-)

Kerniq

(-)

(-)

Lasseque

(-)

(-)

Brudzinsky
-

Neck

(-)

(-)

Cheek

(-)

(-)

Symphisis

(-)

(-)

Leg I

(-)

(-)

Leg II

(-)

(-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

8

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia

: belum dapat dinilai

Romberg

: belum dapat dinilai

Hemiplegic

: belum dapat dinilai

Dysmetri

: belum dapat dinilai

Scissor

: belum dapat dinilai

- jari-jari

: belum dapat dinilai

Propulsion

: belum dapat dinilai

- jari hidung

: belum dapat dinilai

Histeric

: belum dapat dinilai

- tumit-tumit

: belum dapat dinilai

Limping

: belum dapat dinilai

Rebound phenomen : belum dapat dinilai

Steppage

: belum dapat dinilai

Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilai

Astasia-Abasia: belum dapat dinilai

Trunk Ataxia

: belum dapat dinilai

Limb Ataxia

: belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: tidak ada

Chorea

: tidak ada

Athetosis

: tidak ada

Ballismus

: tidak ada

Dystoni

: tidak ada

Myocloni

: tidak ada

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: tidak ada kelainan

Defekasi

: tidak dapat diperiksa

Ereksi

: tidak dapat diperiksa

FUNGSI LUHUR
Afasia motorik

: tidak dapat diperiksa

Afasia sensorik

: tidak dapat diperiksa

Afasia nominal

: tidak dapat diperiksa

Apraksia

: tidak dapat diperiksa

Agrafia

: tidak dapat diperiksa

9

Alexia

: tidak dapat diperiksa

LABORATORIUM
Darah :

Urine :

GDS

warna : kuning

: 154 mg%

Ureum : 135 mg%

kejernihan : keruh

Creatinin : 0,7 mg%

protein : +2

Leukosit : 12.400 /mm3

leukosit : 1-2

Ht

eritrosit : penuh

: 46%

Trombosit : 153.000 / mm3

sel epitel : 1-2

Gol darah : AB

PEMERIKSAAN KHUSUS
Rontgen foto cranium

: tidak diperiksa

Rontgen foto thoraks

: tidak diperiksa

Rontgen foto columna vertebralis

: tidak diperiksa

Electroencephalografi

: tidak diperiksa

Electroneuromyografi

: tidak diperiksa

Electrocardiografi

: tidak diperiksa

Arteriografi

: tidak diperiksa

Pneumografi

: tidak diperiksa

CT-Scan

Lain-lain

: tidak diperiksa

RINGKASAN
Anamnesis

:
10

Penderita dirawat di bangsal syaraf RSUD Palembang BARI karena mengalami

penurunan kesadaran dan kelemahan lengan dan tungkai sebelah kanan secara tiba-tiba.
Sejak 6 jam sebelum masuk RS penderita tidur siang dan tiba-tiba saat dibangunkan
mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan anggota gerak sebelah kanan. Keluhan tidak
disertai mual, muntah, pusing, kejang, sesak nafas, dan jantung berdebar-debar. Mulut penderita
tidak tampak mencong. Sehari-hari penderita melakukan kegiatan dengan menggunakan tangan
kanan.
Riwayat darah tinggi (-), sakit jantung (-), kencing manis (-).
Penderita baru pertama kali mengalami keluhan seperti ini.
Pemeriksaan :
Kesadaran

: Samnolen ( E3M5V1)

Tekanan darah : 230/140

Nadi

: 112 x/menit

Pernapasan

: 38 x/menit

: 36,5 C

LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Kekuatan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Tonus

normal

normal

Refleks fisiologis
-

Biceps

normal

normal

Triceps

normal

normal

P. Radius

menurun

normal

P. Ulna

normal

normal

Refleks patologis
Trofik

Hoffman tromner

(-)

(-)

(-)

(-)

11

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Kekuatan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Tonus

normal

normal

Klonus
-

Paha

(-)

(-)

Kaki

(-)

(-)

Refleks fisiologis
-

KPR

menurun

menurun

APR

menurun

menurun

Refleks patologis
-

Babinsky

(-)

(+)

Chaddock

(-)

(+)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Rossolimo

(-)

(-)

Mendel Bechterew

(-)

(-)

DIAGNOSA KLINIK

: Hemiparese dextra spastic ec stroke non hemorragic

DIAGNOSA TOPIK

: Kapsula interna hemisferium sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGI

: Trombosis serebri

PENGOBATAN

IVFD RL gtt xx/menit

Ranitidin 2x1 mg
Citicholine 2 x 500 mg
Neurodex 1x1 mg
Bisoprolol 1x2 mg
12

Aspilet 2x1 mg
PROGNOSA
Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: dubia admalam

DISKUSI

13

A.Diagnosis banding topik

1. Lesi di korteks hemisferium serebri
sinistra
- Defisit motorik (hemiparese

Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese dextra tipe spastik

sinistra)
Gejala iritatif

Tidak ada kejang pada sisi yang

Gejala fokal (kelumpuhan tidak

lemah
Kelemahan lengan dan tungkai dextra

sama berat)
Defisit sensorik pada sisi yang

sama berat
Tidak ada kelainan

lemah
*Jadi kemungkinan lesi di korteks hemisferium serebri sinistra dapat disingkirkan.

2. Lesi di subkorteks hemisferium serebri

Pada penderita ditemukan

sinistra
gejala:
- Defisit motorik
Hemiparese sinistra tipe spastik
- Afasia motorik
Tidak ada afasia motorik
*Jadi kemungkinan lesi di subkorteks serebri hemisferium sinistra dapat disingkirkan.

3. Lesi di kapsula interna

hemisferium cerebri sinistra
- Hemiparese/hemiplegi typica
- Parese n.VII sinistra sentral
- Parese n.XII sinistra sentral
- Kelemahan sisi yang lumpuh

Pada penderita ditemukan gejala:

Hemiparese dextra tipe spastik
Belum dapat dinilai
Belum dapat dinilai
Kelemahan sisi yang lumpuh sama

sama berat
berat
*Jadi kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium dextra belum dapat disingkirkan
Kesimpulan:
Diagnosis topik : Kapsula interna hemisferium sinistra
B. Diagnosis banding Etiologi:
1. Hemoragia serebri
2. Emboli serebri
3. Trombosis serebri
14

1. Hemoragia serebri, gejalanya:

- Kehilangan kesadaran > 30
-

menit
Terjadi saat aktifitas
Didahului sakit kepala, mual

Pada penderita ditemukan gejala:

- ada kehilangan kesadaran > 30 menit
- Terjadi saat istirahat
- Tanpa didahului sakit kepala, tanpa

danmuntah
disertai muntah dan mual
- Riwayat hipertensi
- tidak ada riwayat hipertensi
*Jadi kemungkinan etiologi hemoragia serebridapat disingkirkan.

2. Emboli serebri, gejalanya:

Pada penderita ditemukan

gejala:
- - terjadi penurunan kesadaran>

- Kehilangan kesadaran < 30 menit

30 menit
- Ada artrial fibrilasi
- Tidak ada atrial fibrilasi
- Terjadi saat aktifitas
- Terjadi saat istirahat
*Jadi kemungkinan etiologi emboli serebri dapat disingkirkan.

3. Trombosis serebri, gejalanya:

- Tidak ada kehilangan kesadaran
- Terjadi saat bangun tidur

Pada penderita ditemukan gejala:

- terjadi kehilangan kesadaran
- Terjadi saat bangun tidur

Terjadi saat istirahat

Terjadi saat istirahat
*Jadi kemungkinan etiologi trombosis serebri belum dapat disingkirkan.

Kesimpulan:
Diagnosis etiologi: Trombosis serebri

DISKUSI
A. Diagnosis Topik :
Lesi di capsula interna hemisperium sinistra
B. Diagnosis banding Etiologi:
Trombosis serebri

15

LEMBAR FOLLOW UP
Tanggal

: 23 April 2015

Keluhan

: penderita mengalami penurunan kesadaran dan kelemahan pada lengan dan

tungkai sebelah kanan

Status generalis
-

Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Pernapasan
T

:
: E2M5V1 = 8
: 220/140 mmHg
: 112 x/menit
: 38 x/menit
: 36,5 C
16

Status Neurologis

Fungsi Motorik

LENGAN

Kanan

Kiri

Gerakan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Kekuatan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Tonus

normal

normal

Refleks fisiologis
-

Biceps

normal

normal

Triceps

normal

normal

P. Radius

menurun

normal

P. Ulna

normal

normal

Refleks patologis
-

Hoffman tromner

(-)

(-)

TUNGKAI

Kanan

Kiri

Gerakan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Kekuatan

tidak dapat diperiksa

tidak dapat diperiksa

Tonus

normal

normal

Klonus
-

Paha

(-)

(-)

Kaki

(-)

(-)

Refleks fisiologis
-

KPR

menurun

menurun

APR

menurun

menurun

Refleks patologis
-

Babinsky

(-)

(+)

Chaddock

(-)

(+)

Oppenheim

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)
17

Schaeffer

(-)

(-)

Rossolimo

(-)

(-)

Mendel Bechterew

(-)

(-)

DIAGNOSA KLINIK

: Hemiparese dextra spastic ec stroke non hemorragic

DIAGNOSA TOPIK

: Kapsula interna hemisferium sinistra

DIAGNOSA ETIOLOGI

: Trombosis serebri

Rencana Terapi

IVFD RL gtt x x/menit

Ranitidin 2x1 mg
Citicholine 2 x 500 mg
Neurodex 1x1 mg
Bisoprolol 1x2 mg
Aspilet 2x1 mg

TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi Stroke
Menurut World Health Organization (WHO), stroke adalah suatu tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler.1
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui sistem suplai arteri otak.2
2. Pembuluh Darah Otak
Arteri Otak

18

Otak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri vertebralis. Keempat
arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus willisi
(circulus arteriosus). Arteri carotis interna keluar dari sinus cavernosus pada sisi medial
processus clinoideus anterior dengan menembus durameter. Kemudian arteri ini
membelok ke belakang menuju sulcus cerebri lateralis. Di sini, arteri ini bercabang
menjadi arteri cerebri anterior dan arteri cerebri media. Arteri vertebralis, cabang dari
bagian pertama arteri subclavia, berjalan ke atas melalui foramen processus transversus
vertebra C1-6. pembuluh ini masuk ke tengkorak melalui foramen magnum dan berjalan
ke atas, depan dan medial medulla oblongata. Pada pinggir bawah pons arteri ini
bergabung dengan arteri dari sisi lainnya membentuk arteri basilaris.3
Vena Otak
Vena otak tidak mempunyai jaringan otot di dalam dindingnya yang sangat tipis
dan tidak mempunyai katup. Vena tersebut keluar dari otak dan bermuara ke dalam sinus
venosus cranialis. Terdapat vena-vena cerebri, cerebelli, dan batang otak. vena magna
cerebri dibentuk dari dua gabungan vena interna cerebri dan bermuara ke dalam sinus
rectus.3

Gambar 1: Pembuluh darah di otak

19

Otak terdiri dari hemisperium cerebri yang dihubungkan oleh corpus callosum.
hemisphere dipisahkan oleh sebuah celah dalam, yaitu fissa longitudinalis cerebri. Di
otak ada gyrus precentralis sebagai area motoris, gyrus postcentralis sebagai area
sensoris, gyrus temporalis anterior sebagai area auditiva, area broca atau area bicara
motoris.Otak kecil merupakan pusat koordinasi serta batang otak sebagai tempat jalan
serabut-serabut saraf ke target organ.3

Gambar 2. Bagian Otak

Jika terjadi kerusakan gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan
pada

anggota gerak, gangguan bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan

tekanan darah.3
3. Klasifikasi Stroke
a. Berdasarkan kelainan patologik pada otak
1. Stroke Hemoragik
-

Perdarahan intraserebral

20

Paling sering terjadi akibat cedera vaskular yang dipicu oleh hipertensi
dan ruptur dari salah satu dari banyak arterikecil yang menembus jauh ke
dalam jaringan otak. Gejala biasanya berupa nyeri kepala hebat, mual,
muntah, sering terjadi pada siang hari saat beraktivitas dan biasanya disertai
kesadaran menurun.2
-

Perdarahan ekstraserebral
Memiliki dua penyebab : ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma
kepala. Tempat-tempat aneurisma yang lazim sebagian besar terletak di
sirkulus willisi. Karena perdrahan dapat masif dan ekstravasasi darah ke
dalam ruang subarakhnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka
angka kematian sangat tinggi sekitar 50 % pada bulan pertama setelah
perdarahan. Gejala biasanya nyeri kepala hebat dan mendadak, kesadaran
sering naik turun.2

2. Stroke Non Hemoragik

-

Trombosis serebri
Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna. Sebagian besar dari stroke
ini terjadi saat tidur. penyebab tersering adalah karena aterosklerosis. Gejala
biasanya didahului gejala prodormal transient iskemik attack (TIA), sering
terjadi pada waktu istirahat dan bangun pagi, biasanya kesadaran baik.2

Emboli serebri
Asalnya dapat suatu arteri distal atau jantung. Trombus mural jantung
merupakan penyebab tersering : infark miokardium, fibrilasi atrium, penyakit
katup jantung, katup jantung buatan dan kardiomiopati iskemik. stroke ini
biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum.
biasanya terjadi saat aktivitas, gejalanya mendadak (paling cepat).2

b. Berdasarkan stadium atau pertimbangan waktu

1. Transient Ischemic Attack (TIA) adalah serangan-serangan defisit neurologik
yang mendadak dan singkat akibat iskemia otak fokal yang cenderung membaik
21

dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan bervariasi tetapi biasanya dalam 24

jam.2
2. Stroke in Evolution (SIE) stroke dengan gejala klinis bertahap berkembang dari
ringan hingga berat.4
3. completed stroke adalah stroke dengan defisit neurologis yang menetap dan tidak
berkembang lagi.1
c. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Arteri karotis interna, gejala biasanya unilateral.Lokasi tersering lesi adalah
bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan eksterna.
Gejala sensorik dan motorikdi ekstremitas kontralateral.2
2. Arteri serebri media, paling sering. Gejalanya hemiparesis atau monoparesis
kontralateral (biasanya mengenai lengan), kadang-kadang hemianopsia (kebutaan
kontralateral), afasia global (apabila hemisfer dominan terkena) dan disfasia.2
3. Arteri Serebri anterior, kebingungan adalah gejala utama. Kelumpuhan
kontralateral yang lebih besar di tungkai, defisit sensorik kontralateral, demensia
(disfungsi lobus frontalis).2
4. Sistem vertebrobasilar, gejalanya kelumpuhan di satu sampai keempat
ekstremitas, meningkatnya refleks tendon, ataksia, tanda babinski bilateral,
tremor, vertigo, disfagia, disartria, sinkop, gangguan daya ingat, gangguan
penglihatan, tinitus, rasa baal diwajah, mulut dan lidah.2
5. Arteri serebri posterior terjadi di lobus otak tengah atau talamus.2
4. Stroke Non Hemoragik
A. Gejala stroke2 :
-

Baal atau lemas mendadak di wajah, lengan atau tungkai, terutama di salah
satu sisi tubuh

Gangguan penglihatan seperti penglihatan ganda atau kesulitan melihat pada

satu atau kedua mata

Bingung mendadak

Tersandung selagi berjalan

Pusing bergoyang
22

Hilangnya keseimbangan dan koordinasi

Nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas

Gejala berdasarkan lokasi tempat gangguan2 :

1.

Akibat sumbatan Arteri karotis interna

-

Dapat terjadi kebutaan satu mata

Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral

Lesi dapat terjadi di daerah antara arteri serebri anterior dan media

Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan mungkin mengenai wajah,

dapat terjadi afasia apabila lesi di hemisfer dominan.

2.

3.

4.

Akibat sumbatan arteri serebri media

-

Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya lengan)

Kadang- kadang kebutaan

Afasia global

Disfasia

Akibat sumbatan arteri serebri anterior

-

Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai

Defisit sensorik kontralateral

Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologis ( disfunsi lobus frontalis)

Akibat sumbatan sistem vertebrobasilar

-

kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

meningkatnya refleks tendon

Ataksia

Tanda babinski bilateral

Gejal-gejala serebelum seperti tremor, intention, vertigo

Disfagia

Disartria

Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi

Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis suatu gerakan

mata, hemianopsia homonim)
23

5.

Tinitus, gangguan pendengaran

Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

Akibat sumbatan arteri serebri posterior

-

Koma

Hemiparese kontralateral

Afasia visual atau buka kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis

5. Diagnosis
1. Anamnesis Gejala dan Tanda
-

Keadaan klinis pasien, gejala dan riwayat perkembangan gejala dan defisit
yang terjadi merupakan hal yang penting dan dapat menuntun dokter untuk
menentukan kausa yang paling mungkin dari stroke pasien. Anamnesis
sebaiknya mencakup2:
a. Penjelasan tentang awitan dan gejala awal. Kejang pada gejala awal
mengisyaratkan stroke embolus
b. Perkembangan gejala atau keluhan pasien atau keduanya
c. Riwayat TIA
d. Faktor resiko, terutama hipertensi, fibrilasi atrium, diabetes, merokok, dan
pemakaian alcohol
e. Pemakaian obat, terutama kokain
f. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan.
Sebagai contoh, pemghentian mendadak obat antihipertensi klonidin
(Catapres) dapat menyebabkan rebound yang berat.

2. Evaluasi Klinis Awal

-

Pasien harus menjalani pemeriksaan fisik lengkap yang berfokus pada system
berikut2:
a. Sistem pembuluh perifer. Lakukan auskultasi pada arteria karotis untuk
mencari adanya bising (bruit) dan periksa tekanan darah di kedua lengan
untuk diperbandingkan.
b. Jantung. Perlu dilakukan pemeriksaan jantung yang lengkap, dimulai
dengan auskultasi jantung dan EKG 12-sadapan. Murmur dan distmia
24

merupakan hal yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium,
infark miokardium akut atau penyakit katup jantung dapat mengalami
embolus obstruktif.
c. Retina. Periksa ada tidaknya cupping diskus optikus, perdarahan retina,
kelainan diabetes.
d. Ekstremitas. Evaluasi ada tidaknya sianosis dan infark sebagai tanda-tanda
embolus perifer.
e. Pemeriksaan neurologic. Sifat intactness diperlukan untuk mengetahui
letak dan luas suatu stroke.
3. Pemeriksaan Laboratorium
Menurut Price dan Wilson (2006) biasanya, tidak ada penemuan
diagnostik laboratorium pada infark serebral. Tetapi pada semua pasien, dapat
dinilai dengan pemeriksaan darah, urinalisis, HDL, laju endap darah (LED), panel
metabolik (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan
kreatinin), profil lemak serum, dan serologi.
4. Pemeriksaan Tambahan5
-

CT-Scan

MRI

Angiografi serebral

6. Stroke Hemoragik
6.1 Klasifikasi Stroke Hemoragik
Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases
and Related Health Problem 10thRevision, stroke hemoragik dibagi atas4:
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari
pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma.
Perdarahan ini banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab
lainnya adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti
25

hemofilia, leukemia, trombositopenia, pemakaian antikoagulan angiomatosa

dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat, amiloidosis serebrovaskular.4
b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA)
Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya
darah ke dalam ruangan subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena
pecahnya aneurisma (50%), pecahnya malformasi arteriovena atau MAV (5%),
berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak diketahui.4
c. Perdarahan Subdural
Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi akibat robeknya vena
jembatan (bridging veins)yang menghubungkan vena di permukaan otak dan
sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.4
6.2 Gejala Stroke Hemoragik
a. Gejala Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah: nyeri
kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada
pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan
sering kali di siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran
biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah
jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan 12% terjadi setelah 3 jam).4
b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Pada penderita PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di
leher dan punggung, mual, muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat
dilakukan dengan pemeriksaan kaku kuduk, Lasegue dan Kernig untuk
mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika terasa nyeri maka telah
terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf otonom terjadi
demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena
pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria,
albuminuria, dan perubahan pada EKG.4
c. Gejala Perdarahan Subdural

26

Pada penderita perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala,

tajam penglihatan mundur akibat edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit
neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala ini timbul berminggu-minggu
hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.4
6.3 Diagnosis Stroke Hemoragik
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil
pemeriksaan.

Untuk

pemeriksaan

tambahan

dapat

dilakukan

denganComputerized Tomography Scanning(CT-Scan), Magnetic Resonance

Imaging

(MRI),

Elektrokardiografi(EKG),

Elektroensefalografi

(EEG),

Ultrasonografi(USG), dan Angiografi cerebral.4

b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan
tambahan

dapat

dilakukan

dengan

Multislices

CT-Angiografi,

MR

Angiografiatau Digital Substraction Angiography(DSA).4

c. Perdarahan Subdural
Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak
antero-posterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan
dengan CT-Scan dan EEG.4
7

Epidemiologi Stroke

7.1 Distribusi Frekuensi Stroke

Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh Pusat Pengembangan
dan Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi pada tahun 2002,
terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%, usia 30-50
tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun
sebesar 22,95%.4
Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan tahun
1999-2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku
penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120
27

orang (54,5%) dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%),
berdasarkan status perkawinan penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar
berstatus kawin sebanyak 217 orang (98,6%) dan yang berstatus tidak kawin
sebanyak 3 orang (1,4%).4
8

Faktor risiko
Faktor stroke terdiri dari dua kategori, yaitu4:
a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:

Usia
Risiko terkena stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap
penambahan usia tiga tahun akan meningkatkan risiko stroke sebesar 1120%. Dari semua stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki
risiko paling tinggi yaitu 71%, sedangkan 25% terjadi pada orang yang
berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang berusia <45 tahun.
Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan
dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap terjadinya stroke
dimana pada kelompok umur 45 tahun risiko terkena stroke dengan OR:
9,451 kali dibandingkan kelompok umur < 45 tahun.

Jenis Kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki
banyak menderita stroke dibandingkan perempuan.Insiden stroke 1,25 kali
lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan.

Ras/bangsa
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang
kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya
hidup.Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki
yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9%
sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang
berkulit hitam sebesar 58,7%.

Hereditas
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya
hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke
28

dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah
mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko
terkena stroke. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun
1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena
stroke sebesar 29,3%.
b. Faktor risiko yang dapat dirubah4:
1. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke.
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6
kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga memudahkan
terjadinya penyumbatan/perdarahan otak.Sebanyak 70% dari orang yang
terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.
2. Diabetes Melitus
Diabetes melitus merupakan faktor risiko untuk stroke, namun
tidak

sekuat

hipertensi.

Diabetes

melitus

dapat

mempercepat

terjadinyaaterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih berat

sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.Menurut penelitian
Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case
control, penderita diabetes melitus mempunyai risiko terkena stroke
dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya stroke pada penderita diabetes
mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita diabetes
mellitus.
3. Penyakit Jantung
Penyakit jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasi atrium/atrial fibrillation(AF), karena memudahkan terjadinya
penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas hingga menyumbat
pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung koroner,
kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga
memperbesar

risiko

stroke.Fibrilasi

atrium

yang

tidak

diobati

meningkatkan risiko stroke 4-7 kali.

29

4. Transient Ischemic Attack(TIA)

Sekitar 1 dari seratus orang dewasa akan mengalami paling sedikit
1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup mereka. Jika diobati
dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan mengalami
stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan
terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.Risiko TIA
untuk terkena stroke 35-60% dalam waktu lima tahun.
5. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan
diabetes melitus.Obesitas meningkatkan risiko stroke sebesar 15%.
Obesitas

dapat

meningkatkan

hipertensi,

jantung,

diabetes

dan

aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena

serangan stroke.
6. Hiperkolesterolemia
Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung meningkatkan
faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah
dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol yang tinggi
terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam
pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung
maupun di otak. Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko
stroke 1,31-2,9 kali.
7. Merokok
Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik
Medan dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan
risiko terkena stroke sebesar 4 kali.Merokok menyebabkan penyempitan
dan pengerasan arteri di seluruh tubuh (termasuk yang ada di otak dan
jantung),

sehingga

merokok

mendorong

terjadinya

aterosklerosis,

mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.

8. Alkohol
Konsumsi

alkohol

yang

berlebihan

dapat

mengganggu

metabolisme tubuh, sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus,

30

mempengaruhi berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf
tepi, saraf otak dan lain-lain. Semua ini mempermudah terjadinya
stroke.Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 23 kali.
9. Stres
Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial
dapat menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor
risiko lain (misalnya, aterosklerosis berat, penyakit jantung atau
hipertensi) dapat memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko
terkena stroke sebesar 2 kali.
10. Penyalahgunaan Obat
Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis
suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan
kerusakan dinding pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu
sendiri akan mempengaruhi metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang
stroke. Hasil pengumpulan data dari rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang
menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari 50% pengguna narkoba
dengan suntikan berisiko terkena stroke.
Sistem skor
1. Siriraj Hospital Score
Versi orisinal:
= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan
darah diastolik) (0.99 x atheromal) 3.71.
Versi disederhanakan:
= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah
diastolik) (3 x atheroma) 12.
-

Kesadaran:
Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2
31

Muntah:
tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam:

tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma:
tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1
(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:
Skor

> 1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

Sensivitas:

Untuk perdarahan: 89.3%.

Untuk infark: 93.2%.

Ketepatan diagnostik: 90.3%

9

Patofisiologi
Lebih dari organ-organ lain, otak tergantung pada suplai oksigen yang
adekuat dari sirkulasi darah. Sirkulasi serebral yang konstan di atur oleh
baroreseptor dan refleks vasomotor yang dikontrol batang otak.Pada penelitian
hewan, dan mungkin pada manusia, penghentian aliran darah di otak selama lima
menit menyebabkan kerusakan otak yang ireversibel. Efek oklusi ateri fokal
sangat tergantung pada lokasi oklusi dan adanya jalur kolateral dan anastomosis.
Misalnya oklusi dari arteri karotis interna di leher, ada anastomosis melalui arteri
komunikan anterior dan posterior menghubungkan arteri sirkulus Willis dari arteri
karotis eksternal melalui arteri opthalmikus.1
Infark aterosklerosis diperkirakan 14-25% dari stroke iskemik dan lakilaki dua kali lebih beresiko daripada wanita. Stroke ini berhubungan dengan aku
mulasi plak ateroskerosis pada lumen arteri besar atau sedang, biasanya pada
bikurfasi atau lengkungan dari pembuluh darah. Beberapa arteri dari arkus aorta
menuju sirkulus willisi dapat terkena, tetpai tempat ateroskelrosis yang
berhubungan dengan stroke paling sering junction common and internal carotid
32

artery, asal dari middle dan anterior arteri cerebral, dan asal dari arteri vertebra
Patogenesis aterosklerosis belum sepenuhnya diketahui, tetapi kerusakan dan
hasil dari disfungsi sel endotel vaskular diketahui sebagai fase awal. Sel endotel
rusak akibat dari LDL (low-density lipoprotein), radikal bebas, hipertensi,
diabetes, homosistein, dan agen infeksi. Monosit dan limfosit T melekat pada
tempat yang mengalami kerusakan dan berpindah ke subendotel, dimana monosit
dan makrofag bertrasformasi pada lipid foam cells. Hasil dari lesi ini disebut fatty
streak. Pelepasan faktor pertumbuhan dan kemotaktis dari sel endotelo dan
makrofag memicu proliferasi dan migrasi dari sel intima otot polos dan
membenruk fibrous plaque. Platelet melekat pada tempat yang rusak atau cedera
dan melepaskan faktor pertumbuhan dan kemotaktik.1
Emboli dapat menuju sirkulasi otak dan menyebabkan obstruksi aliran
darah otak dengan oklusi arteri dimana diameter lumen sama dengan ukuran
material emboli. Sumber utama dari kardiaemboli termasuk intrakardia dan mural
trobus oleh atrial fibrilasi, dilatasi kardiomiopati dengan penurunan fraksi ejeksi,
dan abnormalitas pergerakan dinding yang diikuti oleh infark miokardium.
Penyakit katup jantung penyebab lain yang sering menyebabkan tromboemboli
jantung, seperti penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi atau stenosis, dan
endokarditisfaktor pertumbuhan dan kemotaktis dari sel endotelo dan makrofag
memicu proliferasi dan migrasi dari sel intima otot polos dan membenruk fibrous
plaque. Platelet melekat pada tempat yang rusak atau cedera dan melepaskan
faktor pertumbuhan dan kemotaktik. Emboli dapat menuju sirkulasi otak dan
menyebabkan obstruksi aliran darah otak dengan oklusi arteri dimana diameter
lumen sama dengan ukuran material emboli. Sumber utama dari kardiaemboli
termasuk intrakardia dan mural trobus oleh atrial fibrilasi, dilatasi kardiomiopati
dengan penurunan fraksi ejeksi, dan abnormalitas pergerakan dinding yang diikuti
oleh infark miokardium. Penyakit katup jantung penyebab lain yang sering
menyebabkan tromboemboli jantung, seperti penyakit jantung rematik, mitral
regurgitasi atau stenosis, dan endokarditis. Stroke yang terjadi akibat embolus
biasanya menimbulkan defisit neurologi mendadak dengan efek maksimum sejak
awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas.1
33

Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang

mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu penyebab tersering, didiagnosis
apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien
baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan
mendadak pembuluh besar otak. Embolik berasal dari bahan trombotik yang
terbentuk di dinding rongga jantung dan katup mitralis. Karena biasanya adanya
bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak
melalui arteria karotis dan vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis bergantung
pada bagian manan dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa bekuan berjalan
dipercabangan arteri sebelum tersangkut. Sebelah hilir dan menimbulkan gejalagejala fokal. Sayangnya, pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko
yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi
perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami
infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama.1
10. Penatalaksanaan
Terapi Farmakologi1
Penilaian umum dan penggunanan obat antitrombolitik (antiplatelet dan
antikoagulan) dan obat trombolitik merupakan terapi medical utama dari stroke
iskemik akut.
a. Antiplatelet. Obat antiplatelet seperti aspirin, clopidogrel, dan kombinasi
dipiridamole dengan aspirin memiliki peran yang besar dalam pencegahan
sekunder kejadian aterotrombotik. Terapi antiplatelet mimiliki efektivitas
yang tinggi dalam resiko kejadian vaskular dan direkomendasikan setelah
warfarin untuk stroke kardioembolik.
1. Aspirin. Mekanisme aksi dari aspirin yaitu menghambat fungsi platelet
melalui inaktivasi COX (Cyclooxygenase) secara irreversible. Meta
analisis memperlihatkan aspirin menurunkan resiko stroke, infark
miokardium,

dan

kematian

vascular.

U.S.

Food

and

Drug

Administration merekomendasikan dosis aspirin 50-325 mg per hari

pada pasien stroke. Efek samping utama ketidaknyamanan pada
lambung.
34

2. Clopidogrel.

Clopidogrel

merupakan

antagonis

reseptor

ADP

(adenosine diphosphate) platelet. Penelitian pada 19.000 pasien

dengan penyakit atherosclerosis vascular bermanisfestasi seperti stroke
iskemik, infark miokard, atau penyakit arteri perifer simptomatis, 75
mg clopidogrel lebih efektif (8,7% penurunan resiko relative) daripada
325 aspirin dalam menurunkan resiko stroke, miokard infark, atau
penyakit arteri perifer lainnya.
3. Ticlodipine. Ticlodipine mempunyai mekanisme menghambat jalur
adenosine diphosphate(ADP) dari membran platelet. Dosis yang
direkomendasi dari ticlodipine 250 mg dalam dua kali pemberian per
hari. Ticlodipine memiliki efek samping lebih banyak dibandingkan
aspirin, termasuk diare, mual, dispesia,
4. Dipiridamol dengan aspirin. Dipiridamol merupakan cyclic nucleotide
phosphodiesterase inhibitor. The Second European Stroke Prevention
Study (ESPS-2) merandomisasi 6.602 pasien dengan riwayat TIA atau
stroke untuk ditatalaksana denganaspirin (25 mg dua kali per hari),
dipiridamol (200 mg dua kali per hari), kombinasi keduanya, atau
5. Lasebo. Peneliti melaporkan peningkatan efek dipiridamol (37%)
ketika dikombinasikan dengan aspirin.
1. Antikoagulan
Percobaan randomisasi unfractionated heparin (UFH), lowmolecular weight heparin (LMWH), atau heparinoid untuk
penatalaksanaan stroke iskemik akut menunjukkan tidak ada
keuntungan dalam menurunkan morta;itas, morbiditas akibat
stroke, rekurensi stroke atau prognosis stroke, kecuali pada kasus
trombosis vena (Biller, 2009).
2. Trombolitik
Terapi
trombolisis

menstimulasi

jalur

intrinsik

fibrinolisisuntuk mngendalikan patologi trombosis National

Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) rt-PA
(recombinant tissue plasminogen activator) Stroke Study Group
menunjukkan terpai dengan intavena rt-PA pada tiga jam setelah

35

onset stroke iskemik meningkatkan hasil klinis dari pengobatan

selama 3 bulan

36