GLAUKOMA SUDUT TERBUKA

GLAUKOMA KRONIS
PRIMARY OPEN-ANGLE GLAUCOMA (POAG)
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.

DEFINISI GLAUKOMA
EPIDEMIOLOGI
KLASIFIKASI
ANATOMI DAN FISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
GEJALA KLINIS
PENENTUAN DIAGNOSIS
MANAJEMEN TERAPI
PROGNOSIS
KESIMPULAN

Referensi : Buku Ilmu Penyakit Mata Edisi Keempat, Prof. dr. Sidarta Ilyas, Sp.M, Badan
Penerbit FK UI, 2013
DEFINISI GLAUKOMA
Glaukoma berasal dari bahasa yunani yaitu hijau kebiruan, yan gmemberikan kesan warna
tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan matanya ditandai dengan meningkatknya
tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan menciutnya lapang pandangan.
Penyebabnya adalah : bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar, berkurangnya
pengeluaran cairan mata di daerah CoA di celah pupil (glaucoma hambat pupil)
Pada glaucoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang
pandangan dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil saraf
optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan.
Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optic akibat glaucoma pada saraf
optic. Luas atau dalamnya ceruk ini pada glaucoma kongenital dipakai sbeagai indicator
progresivitas glaucoma.
KLASIFIKASI GLAUKOMA
1. Glaucoma primer

- Glaucoma sudut tertutup

- Glaucoma sudut sempit
2. Glaucoma sekunder
- Perubahan lensa
- Kelainan uvea
- Trauma
- Bedah
- Rubeosis
- Steroid dan lainnya
3. Glaucoma kongenital
- Primer atau infantil
4. Glaukoma absolut
Glaukoma simpleks adalah glaucoma primer yang ditandai dengan sudut bilik mata yang
terbuka. Glaukoma ini di diagnosis bila ditemukan glaucoma pada kedua mata pada
pemeriksaan pertama, tanpa ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebab.
Pada umumnya ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun, walaupun penyakit ini kadangkadang ditemukan pada usia muda. Diduga glaukoma simpleks diturunkan secara dominan
atau resesif. Terdapat pada 99% penderita glaucoma primer dengan hambatan pengeluaran
cairan mata (akuos humor) pada jalinan trabekulum dank anal schlemm. Terdapat factor
risiko pada seseorang untuk mendapatkan glaucoma seperti diabetes mellitus, hipertensi dan
myopia.
Bila pengeluaran cairan mata (akuos humor) keluar dari sudut bilik mata normal maka
disebut glaucoma hipersekresi. Ekskavasi papil, degenerasi papil dan gangguan lapang
pandangan dapat disebabkan langsung atau tidak langsung oleh tekanan bola mata pada papil
saraf optic dan retina atau pembuluh darah yang memperdarahinya.
Mulai timbulnya gejala glaucoma simpleks ini agak lambat yang kadang-kadang tidak
disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan kebutaan. Pada keadaan ini
glaucoma simpleks tersebut berakhir dengan glaucoma absolut.
Pada glaucoma simpleks, tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih dari 20 mmHg.
Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat gangguan
susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Akibat tekanan tinggi akan
terbentuk atrofi papil disertai dengan ekskavasio glaukomatosa.

Gangguan saraf optic akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa pencitraan lapang
pandangan. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang
terlihat gejala gangguan fungsi saraf optic seperti glaucoma mungkin hal ini akibat adanya
variasi diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva
rendah daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi air minum,
pilokarpin, uji variasi diurnal dan provokasi steroid.
Glaukoma primer yang kronis dan berjalan lambat sering tidak diketahui awal mulanya,
karena keluhan pasien amat sedikit atau samar. Misalnya mata sebelah terasa berat, kepala
pusing sebelah, kadang-kadang penglihatan kabur dengan anamnesis tidak khas. Pasien tidak
mengeluh adanya halo dan memerlukan kacamata koreksi untuk presbyopia lebih kuat
disbanding usianya. Kadang-kadang tajam penglihatan tetap normal sampai keadaan
glaukomanya sudah berat.
Bila diagnosis sudah dibuat maka penderita harus memakai obat seumur hidup untuk
mencegah kebutaan. Tujuan pengobatan pada glaucoma simpleks adalah untuk memperlancar
pengeluaran cairan mata (akuos humor) atau usaha untuk mengurangi produksi cairan mata
(akuos humor).
Diberikan pilokarpin tetes mata 1-4% dan bila perlu dapat ditambah dengan asetazolamid 3
kali satu perhari. Bila dengan pengobatan tekanan bola mata masih belum terkontrol atau
kerusakan papil saraf optic berjalan terus disertai dengan penciutan kampus progresif maka
dilakukan pembedahan.
Pemeriksaan glaucoma simpleks:
-

Bila tekanan 21 mmHg, sebaiknya control rasio C/D, periksa lapang pandangan

sentral, temukan titik buta yang meluas dan skotoma sekitar titik fiksasi.
Bila tensi 24-30 mmHg, control lebih ketat dan laukan pemeriksaan di atas bila masih
dalam batas-batas normal mungkin satu hipertensi okuli.

Bila sudah dibuat diagnosis glaucoma dimana tekanan bola mata diatas 21 mmHg dan
terdapat kelainan lapang pandangan dan papil maka diberikan pilokarpin 2% 3 kali sehari.
Bila pada control tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0.25% 1-2 dd sampai 0.5%,

asetazolamide 3 x 250 mg atau epinefrin 1-2%, 2 dd. Obat ini dapat diberikan dalam bentuk
kombinasi untuk mendapatkan hasil yang efektif.
Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan trabekulektomi laser atau pembedahan
trabekulektomi. Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini.
Pembdahan tidak seluruhnya menjamin kesembuhan mata.
Tindakan pembedahan merupakan tindakan untuk membuat filtrasi cairan mata keluar dari
bilik mata dengan operasi Schele, trabekulektomi dan iridenklesis. Bila gagal, maka mata
akan buta total.
Pada glaucoma simpleks ditemukan perjalanan penyait yang lama akan tetapi berjalan terus
sampai berakhir dengan kebutaan, sering disebut sebagai pencuri penglihatan atau maling
penglihatan.
Anjuran dan keterangan pada penderita glaucoma primer sudut terbuka
-

Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi oleh meosi

Olahraga merendahan tekanan bola mata sedikit
Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikkan tekanan
Tekanan darah naik cepat akan menaikkan bola mata
Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah
terancamnya saraf mata oleh tekanan mata

Referensi : Buku Oftalmologi Umum Edisi 17, Vaughan and Asbury, 2012, Penerbit Buku
Kedokteran EGC, Jakarta
Penilaian Glaukoma Secara klinis :
1. Tonometri
Tonometer applanasi. Pada glaucoma sudut terbuka primer, 32-50% individu yang
terkena akan memperlihatkan tekanan intraocular yang normal saat pertama kali
diperiksa. Peningkatan tekanan intraocular tidak semata diartikan bahwa pasien mengidap
glaucoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti lain
seperti diskus optikus glaukomatosa dan kelainan lapang pandangan.
2. Gonioskopi

Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan bilik mata depan dengan melihat visualisasi
langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabecular, taji sclera, dan
processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe atau
sebagian kecil saja anyaman trabecular dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit.
3. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi sentral)- cawan
fisiologik- yang ukurannya tergantung jumlah relative sarat penyusun nervus optikus
terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut.
4. Pemeriksaan Lapang Pandangan

Klasifikasi glaucoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraocular

Glaukoma sudut tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombans)
a. Glaucoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sinekia posterior)
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaucoma sumbatan siliaris
b. Oklusi vena sentralis retinae
c. Skleritis posterior
d. Pascabedah ablasio retinae
3. Pendesaikan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut ronik
b. Akibat bilik mata depan yang datar
c. Akibat iris bombans
d. Kontraksi membrane pratrabekular
Epidemiologi
Galuoma sudut terbuka primer adalah bentuk glaucoma yang paling sering pada ras kulit hitam
dan kulit putih. Di Amerika Serikat, 1.29-2% orang berusia lebih dari 40 tahun, meningkat
hingga 4.7% pada orang usia lebih dari 75 tahun, diperkirakan mengidap glaucoma sudut terbuka

primer. Penyakit ini empat kali lebih umum dan enam kali lebih sering menimbulkan kebutaan
pada orang kulit hitam. Pada glaucoma sudut terbuka primer, terdapat kecendrungan familial
yang kuat dan kerabat dekat pasien dianjurkan menjalani skrining secara teratur.
n
Patofisiologi
Gambaran patologik utama glaucoma sudut terbuka primer adalah adaya proses degenerative
anyaman trabecular, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah
lapisan endotel kanal schlemm. Hal ini berbeda dari proses penuaan normal. Akibatnya adalah
penurunan drainase akuos humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuli.
Peningkatan tekanan intraokuli mendahului kelainan diskus optikus dan lapang pandangan
selama berbulan-bulan hingga bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara
besarnya tekanan intraokuli dan keparahan penurunan penglihatan, efek yang ditimbulkan
peningkatan tekanan pada nervus optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian mata
mentoleransi peningkatan tekanan intraokuli tanpa mengalami kelainan diskus atau lapang
pandangan; yang lain memperlihatan kelainan-kelainan glaukomatosa dengan tekanan intraokuli
normal. Walaupun demikian, tekanan intraocular yang tinggi berkaitan dengan kehilangan
lapang pandangan yang llebih berat. Apabila pada pemeriksaan pertama ditemukan kehilangan
lapang pandangan glaukomatosa, risiko perkembangan lebih lanjut akan lebih besar. Terdapat
bukti kuat bahwa pengendalian tekanan intra ocular memperlambat kerusakan diskus optikus dan
kehilangan lapang pandangan. Pada setiap penurunan tekanan intraocular sebesar 1 mmHg,
terdapat penurunan risiko progresivitas glaucoma sebesar 10%.
Manajemen Terapi
Apabia terdapat kelainan diskus optikus atau penurunan lapang pandangan yang luas, dianjurkan
untuk menurunkan tekanan intraocular sesegera mungkin, sebaiknya kurang dari 15 mmHg. Pada
pasien yang baru dicurigai mengalami kelainan diskus optikus atau lapang pandangan, mungkin
dibutuhkan terapi yang tidak terlalu agresif. Pada semua kasus, harus dipertimbangkan antara
kenyamanan terapi dan komplikasi yang mungkin timbul. Banyak pasien glaucoma berusia lanjut
serta lemah dan kemungkinan tidak dapat menoleransi terapi yang agresif.

Prognosis
Tanpa pengobatan, glaucoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan hingga akhirnya
menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan
intraocular mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosisnya akan baik.
Semakin dini deteksi terhadap glaucoma akan semakin baik prognosisnya.
Fisiologi Aqueous Humor
Tekanan intraocular ditentukan oleh kecepatan pembentukan akuos humor dan tahanan terhadap
aliran keluarnya dari mata.
-

Komposisi akuos humor

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang.
Volumenya adalah sekitar 250 ul dan kecepatan pembentukannya, yang memiliki
variasi diurnal adalah 2.5 ul/mnt. Tekanan osmotiknya sedikit lebih unggul
dibandingkan plasma. Komposisi akuos humor serupa denagn plasma, kecuali bahwa
cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein,

urea dan glukosa yang lebih rendah

Pembentukan dan aliran akuos humor
Akuos humor diproduksi oleh corpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di
stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius
epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, akuos humor mengalir melalui
pupil ke bilik mata depan lalu ke anyaman trabecular di sudut bilik mata depan.
Selama itu terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen akuos dengan darah di
iris.
Peradangan atau trauma intraocular menyebabkan peningkatan kadar protein. Hal itu

disebut plasmoid aqueous dan sangat mirip dengan serum darah.

Aliran keluar akuos humor
Anyaman trabecular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan elastic yang
dibungkus oleh sel-sel trabecular, membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori
yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal schlemm. Kontraksi otot siliaris
melaluiu insersinya ke dalam anyaman trabecular memperbesar ukuran pori-pori di
anyaman tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga meningkat. Aliran
akuos humor ke dalam kanal schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transeluler siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanal schlemm (sekitar 30

saluran pengumpul dan 12 vena aqueous menyalurkan cairan ke dalam system vena.
Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris ke ruang
suprakoroid dank e dalam system vena corpus siliaris, koroid, dan sclera (aliran
uveoskleral).
Tahanan utama aliran keluar akuos humor dari bilik mata depan adalah jaringan
jukstakanalikular yang berbatasan dengan lapisan endotel kanal schlemm, dan bukan
system vena. Namun, tekanan di jaringan vena episklera menentukan nilai minimum
tekanan intraocular yang dapat dicapai oleh terapi medis.