1.

PEMBAHASAN
4.1. Keadaan Normal
Dalam percobaan yang dilakukan, pada keadaan normal kontraksi jantung kura-kura
didapatkan frekuensi sebesar 22/30. Sedangkan Amplitudo didapatkan sebesar 0,30 cm.
Dapat dilihat pada kertas Kimograf bahwa kontraksi jantung terdiri dari kontraksi atrium
(pada kertas tergambar gelombang yang rendah) dan kontraksi ventrikel (pada kertas
tergambar dengan gelombang yang tinggi).
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol
(relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus
sistol dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh
jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Selama diastol
ventrikel awal, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Aliran masuk darah
yang berlanjut dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan
ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Perbedaan tekanan ini menyebabkan
katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama
diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum
atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel

nodus SA mencapai ambang dan

membentuk potensial aksi. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang

memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-kontraksi
terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium.
Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai yang berlangsung bersamaan dengan
peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel
oleh kontraksi atrium. ( MD Bickley,2012)
Kontraksi atrium terjadi hampir bersamaan dengan relaksasi ventrikel, dan pada
percobaan ini kontraksi atrium tidak dapat diamati secara terpisah karena ujung benang
pencatat dikaitkan pada apex cordis pada ventrikel jantung kura, sehingga yang tercatat
pada mesin pencatat adalah fase-fase gerakan ventrikel. Selain itu, walaupun pada saat
ventrikel relaksasi, atrium berkontraksi namun besarnya tekanan kedua ruangan ini
hampir sama. Sedangkan pada saat atrium relaksasi juga tak tampak karena tertutup oleh
besarnya tekanan pada ventrikel yang sedang berkontraksi.
Proses kontraksi dan relaksasi (systole dan diastole) dari atrium maupun ventrikel
pada keadaan normal akan terjadi terus-menerus. Kesimpulan yang didapatkan adalah

dalam keadaan normal kontraksi ventrikel lebih besar daripada kontraksi yang terjadi di
atrium jantung atau hampir tidak terlihat kontraksi atriumnya.
4.2. Pengaruh Suhu
Suhu 370 Celcius
Kontrol
Frekuensi : 22/30
Amplitudo : 0,3 cm
Perlakuan
Frekuensi : 25/30
Amplitudo : 0,9 cm
Dalam percobaan ini, frekuensi dan amplitudo semakin meningkat . Hal ini sesuai
dengan teori jika kenaikan suhu juga menyebabkan permeabilitas sel meningkat,
sehingga mempercepat self excitation process dari SA node.
Kenaikan suhu menyebabkan permeabilitas sel otot terhadap ion meningkat sehingga
ion inflow meningkat. Hal ini mengakibatkan terjadinya depolarisasi. Saat potensial
membran mencapai nilai ambang, maka akan terjadi potensial aksi yang kemudian
dikonduksikan pada SA node. Dimana SA node yang mempunyai sifat self excitation
semakin dipacu. Implus dari SA node dikonduksikan ke AV node, selanjutnya ke HIS
bundle, kemudian ke saraf purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel dengan
kontraksi sangat cepat. Akibatnya frekuensi dan amplitudo denyut jantung meningkat.
Suhu 50 Celcius
Kontrol
Frekuensi : 23/30
Amplitudo : 0,5 cm
Perlakuan
Frekuensi : 20/30
Amplitudo : 0,7 cm
Frekuensi pada saat perlakuan mengalami penurunan, sedangkan amplitudonya
meningkat. Seharusnya, frekuensi dan amplitudo mengalami penurunan karena
penurunan suhu mengakibatkan penurunan permeabilitas sel otot jantung terhadap ion,

sehingga diperlukan waktu lama untuk mencapai nilai ambang. Jadi, self excitation juga
menurun, akibatnya kontraksi jantung menurun.
4.3. Pengaruh Obat
Adrenalin
Kontrol
Frekuensi : 24/30
Amplitudo : 0,80 cm
Perlakuan
Frekuensi : 27/30
Amplitudo : 0,70 cm
Frekuensi pada saat perlakuan mengalami peningkatan sedangkan amplitudo
mengalami penurunan. Seharusnya, frekuensi dan amplitudo mengalami peningkatan
karena adrenalin (epinefrin) yang merupakan zat adrenergikini dengan efek alfa + beta
adalah Bronkchodilata terkuat dengan kerja cepat tetapi singkat yang digunakan untuk
serangan asma yang hebat. Seringkali senyawa ini dikombinasikan dengan tranguillizer
peroral guna melawan rasa takut dan cemas yang menyertai serangan. Secara oral,
adrenalin tidak aktif. (Betram, 2004)
Adrenalin adalah sebuah hormon yang memicu reaksi terhadap tekanan dan
kecepatan gerak tubuh kita. Tidak hanya gerak, hormon ini pun memicu reaksi terhadap
efek lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. Reaksi yang kita
sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat dingin dan
keterkejutan. (Betram, 2004)
Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah arteriol
dan memicu denyut dan kontraksi jantung sehingga menimbulkan tekanan darah naik
seketika dan berakhir dalam waktu pendek. Betabloker akan selalu juga menghambat
frekuensi dan konduksi jantung pada dosis terapi dan morfin juga selalu akan
mengurangi rasa sakit dan menghambat pernapasan dalam dosis lebih besar. Semua
reaksi ini merupakan dose-dependent reactions yang nyata. Dengan demikian banyak
obat lain bisa kita golongkan kedalamnya seperti kontaseptif oral, insulin, dsb. Obat
sejenis ini termasuk daftar Obat Esensial. (Jay, Than Hoon, dan Kirana, 2002)

 Acetylcolin
Kontrol
Frekuensi : 25/30
Amplitudo : 0,8 cm
Perlakuan
Frekuensi : 14/30
Amplitudo : 0,5 cm
Frekuensi dan amplitudo pada saat perlakuan mengalami penurunan, Hal ini sesuai
dengan teori karena asetilkolin (ACh), ester kolin dengan asam asetat ini merupakan
neotransmiter di berbagai sinaps dan akhiran saraf sistem saraf simpatis, parasimpatis,
dan somatik. Asetilkolin eksogen memperlihatkan efek yang sama dengan asetilkolin
endogen. Perubahan kardiovaskular yang nyata hanya dapat dilihat bila ACh disuntikkan
secara intravena dengan dosis besar atau diteteskan pada sediaan organ terpisah
(terisolasi). Pada hewan coba atau pada manusia, ACh memperlihatkan empat efek
kardiovaskular utama, yaitu vasodilatasi, menurunnya laju kontraksi jantung, (efek
kronotropik negatif), menurunnya laju konduksi di jantung (efek dromotropik negatif),
dan menurunnya kekuatan kontraksi jantung (efek ionotropik negatif). Namun, in vivo,
semua efek itu disamarkan oleh adanya refleks baroreseptor dan baru tampak bila ACh
diinfuskan dalam dosis besar (Sadikin, Z. D., 2007).
Serabut vagus melepaskan asetilkolin ke dalam reseptor muskarinik M2 yang
membuka kanal K+ (KACh) melalui coupling protein G. Peningkatan konduktansi K+
menyebabkan aliran hiperpolarisasi dan mengurangi kemiringan potensial pacu jantung.
Oleh karena itu, selanjutnya tercapai ambang batas dan denyut jantung melambat. ACh
juga menghambat konduksi atrioventrikular (Neal, M. J., 2006).

Referensi
Betram G. Katzung, (2004), Farmakologi Dasar dan Klinik, EGC, Jakarta .
Jay, Than Hoon dan Kirana, Raharja, (2002), Obat-Obat Penting, Gramedia, Jakarta
MD Bickley. The Cardiac Cycle. ACP Cardiac Exam Workshop. 2012: pp. 1-2.
Neal, M. J., (2006), At a Glance Farmakologi Medis, Edisi V, Erlangga, Jakarta.
Sadikin, Z. D., (2007), Agonis dan Antagonis Muskarinik dalam Farmakologi dan
Terapi, Edisi V, Fakultas Kedokteran UI, Jakarta.