ANTIPARKINSONIA DRUGS

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah

Tindakan Keperawatan Jiwa Semester IV

Disusun Oleh Kelas 2A:

Jehan Pristiya

(A01301777)

Khikmah Yuniati

(A01301778)

Krisna Surya S

(A01301779)

Leny Oktaviani P.R (A01301781)

Ludi Nur Kurniawan (A01301784)
Lulu Mustafidhoh

(A01301785)

Nesi Nur Istiqomah

(A01301788)

Nina Wanda K

(A01301791)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG

2015LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING

Tugas Makalah ini telah Diterima dan Disetujui oleh dosen pembimbing Mata
Kuliah Tindakan Keperawatan Jiwa pada :
Hari/ Tanggal
Tempat

: Selasa, 7 April 2015

: Stikes Muhammadiyah Gombong

Pembimbing

(Sawiji, M. Kep )

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah dengan
judul Antiparkinsonia Drugs ini dengan baik.
Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas Mata Kuliah Tindakan
Keperawatan Jiwa yang diampu oleh Bapak Sawiji, M. Kep.
Penulis menyadari bahwa makalah ini dapat terselesaikan atas bimbingan dan
dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, pada kesempatan ini
menyampaikan terima kasih kepada:
1. Bapak

Madkhan

Anis,

S.Kep.Ns.,M.Kep

selaku

ketua

Stikes

Muhammadiyah Gombong.
2. Bapak Sawiji, M. Kep selaku dosen pengampu Mata Kuliah Tindakan
Keperawatan Jiwa yang telah membimbing penulis dalam menyelesaikan
makalah ini.
3. Pihak perpustakaan STIKes Muhammadiyah Gombong yang telah
meminjamkan buku untuk referensi dalam pembuatan makalah ini.
Penulis menyadari masih terdapat kekurangan dalam penyusunan makalah
ini, meskipun telah berusaha semaksimal mungkin sesuai kemampuan. Oleh
karena itu, dengan kerendahan hati penyusun bersedia menerima kritik dan saran
yang bersifat membangun dan berguna untuk masa yang akan datang.
Akhirnya, semoga makalah ini dapat bermanfaat baik bagi penyusun sendiri,
pembaca maupun bagi perkembangan ilmu pengetahuan.

Gombong, 7 April 2015

Penulis
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL........................................................................................... i
HALAMAN LEMBAR PENGESAHAN........................................................... ii
KATA PENGANTAR..........................................................................................iii
DAFTAR ISI.......................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR..........................................................................................v
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang......................................................................................1
B. Tujuan Penulisan...................................................................................2
BAB II TINJAUAN TEORI
A.
B.
C.
D.

Pengertian.............................................................................................3
Etiologi..................................................................................................3
Patofisiologi..........................................................................................4
Gejala....................................................................................................6

BAB III PEMBAHASAN

A. Klasifikasi Obat Antiparkinson.............................................................8
B. Penjelasan Obat-Obat Untuk Mengobati Penyakit Parkinson (PP)......9
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan...........................................................................................15
B. Saran.....................................................................................................15
DAFTAR PUSTAKA

DAFTAR GAMBAR
A. Gambar 1. Penyebab Penyakit Parkinson....................................................5
B. Gambar 2. Gambaran Sinaptik Penyakit Parkinson (PP) dan Terapi...........6
C. Gambar 3. Gejala Penyakit Parkinson.........................................................7

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit Parkinson (PD) pertama kali dideskripsikan secara lengkap
gejalanya oleh seorang dokter dan geologis dari Inggris yaitu James
Parkinson sekitar 2 abad yang lalu (1817) melalui monografnya An Essay on
the Shaking Palsy. Atas jasa dari Arvid Carlsson sebagai pemenang Nobel
Prize, saat ini kita mengetahui lebih dalam lagi mengenai prinsip kelainan
penyakit Parkinson yaitu hilangnya fungsi dopamine (DA) dan pengobatan
menggunakan levodopa sebagai metoda pengobatan yang dipakai, setidaknya
saat ini kita telah mencapai suatu tahap pengertian dimana kelainan yang
terjadi dan bagaimana cara memperbaikinya.
Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara
perlahan. Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul
sebagai tremor (gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan
berkurang jika tangan digerakkan secara sengaja dan menghilang selama
tidur.Stres emosional atau kelelahan bisa memperberat tremor. Pada awalnya
tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan mengenai tangan lainnya,
lengan dan tungkai.
Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit Parkinson tidak
diketahui. Pada umumnya PD muncul pada usia 40-70 tahun, rata-rata diatas
usia 55 tahun, lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan
dengan rasio 3:2. Suatu kepustakaan menyebutkan prevalensi tertinggi
penyakit Parkinson terjadi pada ras Kaukasian di Amerika Utara dan ras
Eropa (0,98 % hingga 1,94%); menengah terdapat pada ras Asia (0,018 %)
dan prevalensi terendah terdapat pada ras kulit hitam di Afrika (0,01 %). Di
Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada
sekitar 200.000-400.000 penderita. Adapun obat-obatt antiparkinson yaitu
Amantadin, Obat-obat antimuskarinik, Bromokriptin, Karbidopa, Deprenil
(Selegiline) dan Levodopa.

Oleh karena itu, penulis membuat makalah dengan judul

Antiparkinsonia Drugs dengan tujuan mengetahui obat-obat bagi pasien
Parkinson.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu memenuhi tugas Keperawatan Jiwa
2. Tujuan Khusus
Mahasiswa mampu memahami yang termasuk obat antiparkinson

BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Pengertian
Penyakit Parkinson (PP) pertama kali dideskripsikan secara lengkap
gejalanya oleh seorang dokter dan geologis dari Inggris yaitu James
Parkinson sekitar 2 abad yang lalu (1817) melalui monografnya An Essay on
the Shaking Palsy. Atas jasa dari Arvid Carlsson sebagai pemenang Nobel
Prize, saat ini kita mengetahui lebih dalam lagi mengenai prinsip kelainan
penyakit Parkinson yaitu hilangnya fungsi dopamine (DA) dan pengobatan
menggunakan levodopa sebagai metoda pengobatan yang dipakai, setidaknya
saat ini kita telah mencapai suatu tahap pengertian dimana kelainan yang
terjadi dan bagaimana cara memperbaikinya.
Menurut Staf pengajar Departemen Farmakologi (2009) bahwa Penyakit
Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,
merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis
akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia
nigra ke globus palidus / neostriatum (striatal dopamine deficiency). Penyakit
Parkinson adalah tipe tersering dari suatu keadaan Parkinsonism, lebih kurang
80% dari seluruh kasus. Selain itu penyakit Parkinson juga merupakan
penyakit neurodegenerative tersering kedua setelah demensia Alzheimer.
Jadi, dapat disimpulkan bahwa Penyakit Parkinson (PP) adalah penyakit
yang disebabkan oleh penurunan neurotransmisi dopamine pada jaras
nigrostriatal akibat degradasi neuron-neuron dopaminergik yang berproyeksi
dari substansi nigra ke striatum (kuadatus dan putamen).
B. Etiologi
Pada umumnya, penyebab penyakit Parkinson tidak di ketahui. Penyakit
ini

ada

hubunganya

dengan

penurunan

aktifitas

inhibutor

neuron

dopaminergikdalam subtansi nigra dan korpus striatum-bagian dari sistem

ganglia basalis otak yang berfungsi mengtur gerakan. Faktor genetik tidak
memainkan peran dominan dalam etiologi penyakit Parkinson, meskipun
dapat mempengaruhi pada orang-oang yang peka pada penyakit tersebut.
Mungkin faktor lingkungan yang belun diketahui ikut mempengaruhi kenapa

neuron dopaminergik tersebut berkurang. Dalam Buku Belajar Mudah

Farmakologi menurut James Olsogn (2003) bahwa penyebab dari Penyakit
Parkinson adalah:
1. Subtansi nigra
Subtansi nigra, bagian dari sistem ekstrapiramidal, merupakan
sumber neuron dopaminergik yang berakhir dalam stiatum. Setiap neuron
dopaminergik akan membuat ribuan kontak sinaptik dalam striatum dan
memodulasi sebagian besar akivitas sel. Cabang dopminergik dari
subtansi nigra ini mengeluarkan pacu secara tonik, bukan berdasarkan
respon gerakan muskular spesifik ataupun input sensoris. Sistem
dopaminergik memberikan pengaruh yang bersifa tonik, terus menerus
selama aktivitas motorik, bukan hanya dalam gerakan-gerakan tertentu.
2. Striatum
Biasanya, striatum dan subtansi nigra dihubungkan olen neoron yang
mengeluarkan transmiter inhibitor GABA di terminlnya dalam subtansi
nigra. Sebaliknya, sel-sel subtansi nigra mengirim neuron ke striatum
dengan transmiter dopamin diujung terminalnya. Jalur intibhisi bersama
ini biasanya mempertahankan suatu derajat inthibisi dari kedua daerah
yang terpisah ini. Serabut saraf kortek serebri dan talamus dalam
neustriatum asetilkolit, berfungsi eksitatif, memacu dan mengatur
gerakan-gerakan tubuh dibawah kehendak. Pada penyakit parkinson,
dekstruksi sel dalam substansi nigra menumbulkan degenerasi neuron
sehingga sekresi dopamin dalam neostriatum menurun. Inhibisi modulasi
akan mengurangi pengaruh dopamin dapa neostriatum, menyebabkan
kontrol gerakan otot pada parkinson akan menurun.

Gambar 1. Penyebab Penyakit Parkinson

Gejala-gejala penyakit Parkinson disebabkan oleh degenerasi neuron

dopaminergik pada jaras nigrostriatal. Penghambatan neuron-neuron
dopaminergik yang berproyeksi dari substansi nigra ke kuadatus dan
putamen paling banyak terkena. Masukan kolinergik (ekstasi) ke
kuadatus

dan

putamen

tampaknya

tidak

terkena,

sehinggga

keseimbangan bergeser ke masukan kolinergik.

C. Patofisiologi
Secara patofisiologi diketahui bahwa pada penyakit parkinson terjadi
gangguan keseimbangan antara komponen kolinerik yang merangsang dan
komponen dopaminergik yang menghambat. Gangguan keseimbangan ke
arah dominase komponen kolinergik yang akan menimbulkan sindrom
parkinsonise. Pada penyakit parkinson terdapat kerusakan pada traktus nigrostriatum yang bersifat dopaminergik sehingga terjadi suatu penurunan kadar
dopamin dalam ganglia basalis (sehingga penyakit parkinson ini dinamakan
juga sebagai striatal dopamine deficiency syndrome), diduga sebagai
penyebab terjadinya rigiditas, bradikinesia atau akinesia (perlambatan atau
hilangnya gerakan), dan tremor yang merupakan gambaran utama penyakit
tersebut. Dalam Buku Belajar Mudah Farmakologi menurut James Olsogn
(2003) dijelaskan bahwa neuropatologi penyakit Parkinson yaitu:
Gambar 2. Gambaran sinaptik penyakit Parkinson (PP) dan terapi.

Kunci
Dopamine
L-DOPA
Terminal dopaminergik rusak pada PP, menyebabkan penurunan dopamine
(DA, segitiga hitam). L-dopa, prekusor asam amino DA melintasi sawar otak,
memasuki terminal DA yang masih ada dan menjadi DA. Neurotransmisi Da
yang meningkat sebagian memulihkan keseimbangan neurotransmisi
dopamine-asetilkolin.
Obat-obat seperti klorpomazin dan derivat fenotiazin lain, serta reserpin
menyebabkan deplesi amin-biogenik (antara lain deplesi dopamin [DA] di
striatum serta blokade reseptor dopaminergik). Hipotesis lain menyatakan
bahwa radikal bebas diduga mendasari penyakit degeneratif, termasuk
penyakit parkinson. Hal ini di temukannya penimbunan Fe di substansia
nigra. Fe meningkatkan produksi radikal hidroksil. Terdapat fakta bahwa
parkinsonisme adalah suatu penyakit yang menahun dan progresif yang
biasanya memerlukan terapi kombinasi obat.
D. Gejala
Menurut Harvey Mycek (2001) dalam buku Farmakologi Ulasan
Bergambar bahwa gejala-gejala Parkinson dapat dikelompokkan menjadi
tiga, yaitu:
1. Gangguan motorik positif, misalnya terjadi tremor/ bergetar, akinesia/
bradikinesia, rigiditas/ kekakuan, tiba-tiba berhenti atau ragu-ragu untuk
melangkah, bicara monoton. Gangguan motorik negatif, misalnya terjadi
hipokinesia.
2. Gejala vegetatif, seperti air liur dan air mata berlebihan, muka pucat dan
kaku (mask face).
3. Gangguan psikis, seperti berkurangnya kemampuan mengambil keputusan,
merasa tertekan.

Gambar 3. Gejala Penyakit Parkinson

BAB III
PEMBAHASAN

A. Klasifikasi Obat Antiparkinson

1. Golongan obat antiparkinson:
a. Obat dopaminergik sentral: Levodopa, Bromokriptin dan Carbidopa
b. Obat antikolinergik sentral: Triheksifenidil
c. Penghambat MAO: Selegiline
d. Penghambat DOPA Decarboxylase: Bensarizide
Bensarizide biasa digunakan sebagai obat kombinasi dengan
Levodopa. Yang berfungsi untuk mencegah Levodopa berubah
menjadi Dopamin sehingga tidak bisa masuk ke dalam otak.
e. Obat Dopamino-antikolinergik: Pramipexole.
Obat parkinson Pramipexole digunakan untuk mengurangi gejala dari
Parkinson seperti tremor, kekakuan dan gerak yang lambat yang
disebabkan oleh Parkinson.
f. Penghambat catechol-O-methyltransferase: Entacapone
Biasa dikombinasi dengan Levodopa/Carbidopa dengan atau tidak.
Pengobatan dasar untuk Parkinson adalah Levodopa-Karbidopa.
Penambahan Karbidopa dimaksudkan untuk meningkatkan efektivitas
Llevodopa di dalam otak dan untuk mengurangi efek Levodopa yang
tidak diinginkan di luar otak. Kini ada kombinasi tiga obat selain
Levodopa dan Karbidopa juga ditambahkan Entacapone. Dimana
fungsi Entacapone membantu kerja kedua obat tersebut dengan
memperlancar masuknya kedua obat tersebut ke otak. Di dalam otak
Levodopa dirubah menjadi Dopamin. Obat ini mengurangi tremor dan
kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Penderita Parkinson ringan
bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.
2. Berdasarkan cara kerjanya dibagi menjadi:
a. Obat anti muskarinik, seperti triheksifenidil/ benzheksol, digunakan
pada pasien dengan gejala ringan dimana tremor adalah gejala yang
dominan.

b. Obat anti dopaminergik, seperti levodopa, bromokriptin. Untuk

penyakit parkinson idiopatik, obat pilihan utama adalah levodopa.
c. Obat anti dopamin antikolinergik, seperti amantadine.
d. Obat untuk tremor essensial, seperti haloperidol, klorpromazine,
primidon dll.
B. Penjelasan Obat-Obat Untuk Mengobati Penyakit Parkinson (PP)
Prinsip obat Parkinson's disease, kira-kira agar dopamin dapat kembali ke
kadar normal; khususnya di substansia nigra otak. Sehubungan dengan
dopamin, ada zat penghantar saraf lainnya yang ikut terlibat; yaitu asetilkolin.
Jika dopamin turun, maka asetilkolin secara relatif akan naik.
1. Levodopa (I-dopa)
a. Mekanisme Kerja
Mekanisme kerja Levodopa adalah mengendalikan kadar dopamin
substansia nigra, di dalam neuron tersebut levodopa akan berkonversi
menjadi dopamin, tetapi pada pengobatan yang terlambat dimana
jumlah neuron dan sel-sel yang mampu mengambil levodopa
berkurang akibat penyakit. Kesembuhan bersifat simptomatik dan
berlangsung selama obat berada dalam tubuh. Parkinson diakibatkan
dopamin yang tidak mencukupi pada daerah tertentu di otak. Dopamin
tidak dapat melewati sawar darah otak, sementara levodopa dapat,
sehingga lebih mudah levodopa lebih mudah diubah menjadi dopamin
di otak.
b. Indikasi
Penyakit Parkinson.
c. Efek Tak Diinginkan
Mual, muntah akibat stimulasi pusat muntah (timbul toleransi
terhadap efek saluran cerna, hipotensi ortostatik sedang, aritmia pada
pasien tua, pergerakan involuntar (terbatas dosis, gangguan psikiatrik,
tidak aktivitas seksual akibat kerja pada hipotalamus.
d. Farmakokinetik
PO. Cepat diabsorpsi, waktu paruh 1-3 jam. Kurang dari 1% levodopa
menembus system saraf pusat karena dekarboksilasi perifer. Hal ini
dihindari dengan pemberian bersamaan karbidopa, penghambat
dekarboksilase dopa.
e. Interaksi Obat

Piridoksin: dapat menurunkan efek levodopa dengan merangsang

dekarboksilasi. Obat antipsikotik: memblok reseptor DA. Penghambat
MAO: menyebabkan terbentuknya amin simpatomimetik (hentikan
2minggu

sebelum

pemberian

levodopa).

Obat

antikolinergik:

sinergisme dengan levodopa, dapat memperlambat absorpsi dengan

memperlambat

pengosongan

lambung.

Obat

antidepresan:

peningkatan hipotensi ortostatik.

f. Kontraindikasi
Glaukoma, penyakit psikiatri berat.
g. Catatan
Jarang digunakan tanpa pemberian bersama dengan penghambat
dekarboksilase dopa (karbidopa).
2. Karbidopa (Ladosyn)
a. Mekanisme Kerja
Mengurangi dekarboksilasi I-dopa pada jaringan perifer. Memperbaiki
efek I-dopa, menurunkan dosis I-dopa yang diperlukan sekitar 75%,
menurunkan mual dan muntah.
b. Indikasi
Tambahan untuk penyakit Parkinson.
c. Efek Yang Tak Diinginkan
Tidak mengurangi sebagian besar efek samping yang disebabkan oleh
levodopa. Tidak mempunyai toksisitas yang diketahui bila diberikan
sendiri.
d. Farmakokinetik
PO: Pil berisi jumlah karbidopa dan levodopa yang tetap (Sinemet).
e. Catatan
Tidak mempunyai kerja farmakologi bila diberikan sendiri.
3. Amantadin (Symmetrel)
a. Mekanisme Kerja
Melepaskan DA dari terminal yang utuh.
b. Indikasi
Kurang efektif dibandingkan I-dopa untuk mengobati penyakit
Parkinson Juga digunakan untuk mengobati reaksi ekstrapiramidal
yang diinduksi obat.
c. Efek Yang Tak Diinginkan
Efek samping lebih ringan dari levodopa, pada dosis biasa tidak sering
terjadi antara lain mulut kering, gangguan penglihatan, hipotensi

10

ortostatik, kadang-kadang terjadi udema mata kaki. Pada dosis tinggi

dapat menginduksi halusinasi kebingungan dan mimpi buruk.
d. Farmakokinetik
PO. Dosis harus disesuaikan pada gagal ginjal.
e. Interaksi Obat
Zat antikolinergik: meningkatkan efek samping system saraf pusat.
f. Catatan
Kurang efektif dari pada I-dopa, lebih efektih dari pada antikolinergik.
Juga merupakan obat antivirus.

4. Bromokriptin (Parlodel)
a. Mekanisme Kerja
Bekerja sebagai antagonis dopamin, obat ini semula digunakan pada
pasien-pasien parkinson hanya dimana erek-efek dopa berkurang
setelah beberapa tahun dan efeknyapun menjadi lebih singkat,
bersamaan dengan lebih seringnya terjadi efek samping.
b. Indikasi
Penyakit Parkinson, terutama bila terjadi toleransi terhadap I-dopa
atau

bila

hilangnya

gejala

berayun

diantara

dosis.

Juga

hiperprolaktinemia, tambahan pada pengobatan tumor hipofisis.

c. Efek Yang Tak Diinginkan
Lebih banyak menyebabkan mual, halusinasi, kebingungan dan
hipotensi daripada I-dopa. Diskinesia lebih sedikit. Bangkitan system
saraf pusat nonspesifik.
d. Farmakokinetik
PO. Mulai pada dosis rendah dan sesuaikan untuk tiap pasien.
Absorpsi cepat, sebagian. Waktu paruh 1,5-3 jam.
e. Interaksi Obat
Dapat digunakan dengan I-dopa atau karbidopa.
5. Pergolide (Permax)
a. Mekanisme Kerja
Agonis D1 dan D2. Lebih poten daripada bromokriptin.
b. Indikasi
Tambahan untuk levodopa atau karbidopa pada pasien penyakit
Parkinson.
c. Efek Tak Yang Diinginkan
Diskinesia, mual, rhinitis konstipasi, pusing, halusinasi dan somnolen.
11

d. Interaksi Obat
PO. 90% terikat protein. Dimetabolisme dalam hati, diekskresi dalam
ginjal.
e. Interkasi Obat
Antagonis dopamine mengurangi kerja pergolid.
6. Selegilin (Eldepryl)
a. Mekanisme Kerja
Menghambat monoamin oksidase tipe B secara ireversebel (tetapi
tidak tipe A). Menghambat degradasi DA metabolik intraserebral.
b. Indikasi
Tambahan untuk levodopa atau karbidopa bila respon terhadap
levodopa atau karbidopa tidak adekuat lagi.
c. Efek Yang Tak Diinginkan
Mual, halusinasi, kebingungan, hipotensi, pusing, peningkatan tremor,
agitasi dan depresi.
d. Farmakokinetik
Cepat diabsorpsi. Melintas sawar darah otak. Dimetabolisme dalam
hati. Amfetamin adalah metabolit minor.
e. Interaksi Obat
Pernah terjadi reaksi fatal antara meperidin dan penghambatan MAO.
f. Catatan
Selegilin memperlambat perkembangan penyakit Parkinson bila
digunakan bersama dengan levodopa atau karbidopa.
7. Obat Antikolinergik (Triheksifenidil: Artane, Tremin)
a. Mekanisme Kerja
Antagonis pada reseptor kolinergik. Mengurangi ketidakseimbangan
ACh: DA pada striatum. Kurang efektif dibandingkan I-dopa untuk
tremor dan gejala-gejala lain.
b. Indikasi
Suplemen I-dopa untuk Parkinson. Digunakan sendiri bila I-dopa
merupakan kontrindikasi.
c. Efek Yang Tak Diinginkan
Sikloplegia, konstipasi, retensi urin, gangguan system saraf pusat.
d. Farmakokinetik
PO. Sesuaikan dosis secara individu.
e. Interaksi Obat
Levodopa: peningkatan deaktivasi I-dopa pada lambung akibat
penurunan motilitas saluran cerna.
f. Catatan

12

Benztropin, prosiklidin, biperidin, dan etopropazidjuga digunakan

sebagai antikolinergik.

13

BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis
progresif, merupakan suatu penyakit/ sindrom karena gangguan pada ganglia
basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari
substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine
deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di
Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada
sekitar 200.000-400.000 penderita. Adapun obat-obatt antiparkinson yaitu
Amantadin, Obat-obat antimuskarinik, Bromokriptin, Karbidopa, Deprenil
(Selegiline) dan Levodopa.
B. Saran
Untuk tenaga kesehatan (perawat) mampu memahami secara detail
tentang obat-obat antiparkinson supaya mampu memberikan asuhan
keperawatan yang baik.

14

DAFTAR PUSTAKA

Katzung G, Bertram. 2002. FARMAKOLOGI Dasar dan Klinik Buku 2 Edisi 8.

Jakarta: Saemba Medika.
Mycek, Harvey. Champe. 2001. Farmakologi Ulasan Bergambar Edisi 2. Jakarta:
Widya Medika.
Olsogn, James. 2003. Belajar Mudah Farmakologi. Jakarta: EGC.
Staf Pengajar Departemen Farmakologi. 2009. Kumpulan Kuliah Farmakologi.
Jakarta: Buku kedokteran EGC.

15