Tanda Tangan
..
A. ANAMNESIS
Diambil dari: Autonamnesis...........................Tanggal: 20 Mei 2015
Keluhan Utama
Nyeri perut kiri atas (ulu hati) sejak tadi pagi
Riwayat Penyakit Sekarang
6 hari SMRS, os mengeluh sering merasa nyeri pada perutnya. Nyeri dirasakan di
seluruh perut namun paling nyeri dirasakan di perut bagian kanan atas. Nyeri dirasa hilang
timbul dan kadang mengganggu aktifitas os.
1 hari SMRS, os mengeluh BAB berwarna hitam. Frekuensi BAB 1x dengan
konsistensi lunak. BAK sedikit dan berwarna kuning. OS mengatakan lemas di seluruh badan
dan nafsu makan berkurang.
Os datang ke rumah sakit dengan keluhan BAB hitam sebanyak 1x yang disertai nyeri
di perut kanan atas yang hilang timbul dan juga mual muntah. Muntah kurang lebih 5x,
muntah berisi makanan dan air, dan terasa pahit.
( - ) Tuberkolosis
( - ) Malaria
( - ) Disentri
( - ) Hepatitis
( - ) Tifus Abdominalis
( - ) Skrofula
( - ) Sifilis
( - ) Gonore
( - ) Hipertensi
( - ) Ulkus Ventrikuli
( - ) Ulkus Duodeni
( - ) Gastritis
( - ) Batu Empedu
( - ) Batu ginjal
( - ) Burut (Hernia)
( - ) Penyakit prostate
( - ) Wasir
( - ) Diabetes
( - ) Alergi
( - ) Tumor
( - ) Penyakit Pembuluh
( - ) Perdarahan otak
( - ) Psikosis
( - ) Neurosis
( - ) Kecelakaan
Riwayat Keluarga
Hubungan
Umur
Jenis Kelamin
Kakek
Nenek
Ayah
Ibu
Saudara
Anak
(Tahun)
64
59
45
-
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
-
Keadaan Kesehatan
Sehat
Sehat
Sehat
-
Penyebab
Meninggal
-
Ya
Tidak
-
Hubungan
ANAMNESIS SISTEM
Catat keluhan tambahan positif disamping judul - judul yang bersangkutan
Harap diisi: Bila ya (+), bila tidak (-).
Kulit
( - ) Bisul
( - ) Kuku
( - ) Rambut
( - ) Kuning / Ikterus
( - ) Keringat malam
( - ) Sianosis
( - ) Lain - Iain
Kepala
( - ) Trauma
( - ) Sinkop
( - ) Sakit kepala
( - ) Nyeri pada sinus
Mata
( - ) Nyeri
( - ) Sekret
( - ) Kuning / Ikterus
( - ) Radang
( - ) Gangguan penglihatan
( - ) Ketajaman penglihatan
Telinga
( - ) Nyeri
( - ) Sekret
( - ) Tinitus
( - ) Gangguan pendengaran
( - ) Kehilangan pendengaran
Hidung
( - ) Trauma
( - ) Nyeri
( - ) Sekret
( - ) Epistaksis
( - ) Gejala penyumbatan
( - ) Gangguan penciuman
( - ) Pilek
Mulut
( - ) Bibir
( - ) Gusi
( - ) Selaput
( - ) Lidah
( - ) Gangguan pengecap
( - ) Stomatisis
Tenggorokan
( - ) Nyeri tenggorokan
( - ) Perubahan suara
Leher
( - ) Benjolan
( - ) Nyeri leher
( - ) Sesak napas
( - ) Batuk darah
( - ) Batuk
( - ) Wasir
( - ) Mencret
( - ) Tinja darah
( - ) Tinja berwarna dempul
( + ) Tinja berwarna hitam
( - ) Benjolan
( - ) Kencing nanah
( - ) Kolik
( - ) Oliguria
( - ) Anuria
( - ) Retensi urin
( - ) Kencing menetes
( - ) Penyakit prostat
Katamenia
( - ) Leukore
( - ) Lain - lain
( - ) Perdarahan
( - ) Sukar mengingat
( - ) Ataksia
( - ) Hipo / Hiper-esthesi
( - ) Pingsan
( - ) Kedutan
( - ) Pusing (Vertigo)
( - ) Gangguan bicara (Disarti)
Ekstremitas
( - ) Bengkak
( - ) Nyeri
( - ) Deformitas
( - ) Sianosis
BERAT BADAN
Berat badan rata-rata (Kg) : 62,5 kg
Berat badan tertinggi (Kg) : 65 kg
Berat badan sekarang (Kg) : 60 kg
(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)
Tetap ( + )
Turun ( - )
Naik ( - )
RIWAYAT HIDUP
Riwayat Kelahiran
Tempat lahir
: ( - ) Di rumah
( + ) Rumah Bersalin
( - ) R.S. Bersalin
Ditolong oleh
: ( - ) Dokter ( + ) Bidan
( - ) Dukun
( - ) lain - lain
Riwayat Imunisasi (tidak diketahui)
( - ) Hepatitis ( - ) BCG ( - ) Campak ( - ) DPT ( - ) Polio ( - ) Tetanus
Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari
: 3x
Jumlah / Hari
: Banyak
Variasi / Hari
: Nasi, ikan, sayur
Nafsu makan
: Baik
Pendidikan
( - ) SD
( - ) SLTP
( + ) SLTA
( - ) Sekolah Kejuruan
( - ) Universitas
( - ) Kursus ( - ) Tidak sekolah
( - ) Akademi
Kesulitan
Keuangan
Pekerjaan
Keluarga
Lain-lain
B. PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan umum
Tinggi badan
: 160 cm
Berat badan
: 60 kg
Tekanan darah
: 130/80
Nadi
: 90 kali/menit
Suhu
: 37,4oC
Pernapasan
: 22 kali/menit
Keadaan gizi
: Baik
Kesadaran
: Compos Mentis
Sianosis
: Tidak ada
Udema umum
: Tidak ada
Habitus
: Piknikus
Cara berjalan
: Normal
Mobilisasi (Aktif / Pasif)
: Aktif
Umur menurut perkiraan pemeriksa : Sesuai
Aspek Kejiwaan
Tingkah laku
: wajar / gelisah / tenang / hipoaktif / hiperaktif
Alam perasaan
: biasa / sedih / gembira / cemas / takut / marah
Proses piker
: wajar / cepat / gangguan waham / fobia / obsesi
Kulit
Warna
: Sawo matang
Turgor
: Baik
Jaringan parut
: Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Merata
Suhu raba
: Normotermi
Keringat
: Umum
Lain-lain
: ( - ) Effloresensi
( - ) Pembuluh darah
( - ) Ikterus
Kelenjar getah bening
Submandibula
Supraklavikula
Lipat paha
(-)
(-)
(-)
( - ) Pigmentasi
( - ) Lembab / kering
( - ) Edema
Leher
Ketiak
(-)
(-)
Kepala
Ekspresi wajah
Rambut
Simetri muka
Pembuluh darah temporal
: Normal
: Merata
: Simetris
: Normal
Mata
Eksophthalmus
(-)
Kelopak
(-)
Lensa
Visus
Gerakan mata
Tekanan bola mata
Nystagmus
Jernih
Turun
Normal
Normal
(-)
Telinga
Tuli
Lubang
Serumen
Cairan
(-)
(-)
(-)
(-)
Selaput pendengaran ( - )
Penyumbatan
(-)
Perdarahan
(-)
Mulut
Bibir
: Normal
Langit-langit : Normal
Gigi geligi
: Tidak
caries
Faring
Lidah
Tonsil
Bau napas
Trismus
Selaput lendir
terdapat
: Tidak hiperemis
: Normal
: T1-T1
: Normal
: Tidak ada
: Normal
Leher
JVP
Kelenjar tiroid
Kelenjar limfe
: 5-2
: Tidak teraba pembesaran
: Tidak teraba pembesaran
Bentuk
Pembuluh darah
: Simetris
: Tidak tampak kelainan
Dada
Paru-paru
Inpeksi
Palpasi
Kiri
Depan
Simetris, benjolan ( - )
Simetris, benjolan ( - )
Benjolan ( - )
Retraksi sela iga( - )
Nyeri tekan ( - )
Fremitus taktil simetris
Benjolan ( - )
Retraksi sela iga( - )
Nyeri tekan ( - )
Fremitus taktil simetris
Sonor di seluruh lapang paru
paru
Kanan
paru
Kiri
Kanan
Kiri
Kanan
Kiri
Kanan
Perkusi
Auskultasi
Jantung
Inpeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Kiri
Kiri
Belakang
Simetris, benjolan ( - )
Simetris, benjolan ( - )
Benjolan ( - )
Retraksi sela iga( - )
Nyeri tekan ( - )
Fremitus taktil simetris
Benjolan ( - )
Retraksi sela iga( - )
Nyeri tekan ( - )
Fremitus taktil simetris
Sonor di seluruh lapang
Batas atas
Pembuluh darah
Arteri Temporalis
Arteri Karotis
Arteri Brakialis
Arteri Radialis
Arteri Femoralis
Arteri Poplitea
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
: teraba pulsasi
Perut
Inspeksi
: Mendatar, benjolan ( - ), pembuluh darah kolateral ( - ), hernia ( - )
Palpasi
: NTE (+), nyeri lepas ( - ), massa ( - ), defans muscular ( - )
Hati
: Tidak teraba
Limpa
: Tidak teraba
Ginjal
: Ballotement ( - ), nyeri ketok CVA ( - )
Lain-lain
: Tidak ada
Perkusi
: Timpani, shifting dullness ( - ), undulasi ( - )
Auskultasi
: Bising usus (+), normoperistaltik
Tungkai dan Kaki
Luka
: Tidak ada
Varises
: Tidak ada
Otot (tonus dan masa)
: Normotonus
Sendi
: Tidak ada kelainan
Gerakan
: Tidak ada kelainan
Kekuatan
: +5
Edema
: Tidak ada
Lain-lain
: Tidak ada
Refleks
Kanan
Kiri
Refleks tendon
Bisep
Trisep
Patela
Achiles
Refleks patologis
18 Mei
12,6
40,0
5,73
32.250
226.300
130
4,1
104
19 Mei
20 Mei
13,2
40,6
5,81
8.680
240.000
22 Mei
135
4,5
97
25 Mei
Asam Urat
Ureum
Kreatinin
SGOT
SGPT
Albumin
Globulin
Bilirubin Total
Bilirubin Direk
Bilirubin Indirek
Protein Total
BT
CT
PT
INR
APTT
2,2
25
0,71
2,54
4,20
24,24
19,16
6,74
2
13
24,8
1,70
1,29
518
52
2,97
3,45
26,21
19,41
565
59
32,20
23,30
8,90
6,42
22,0
1,40
1,20
USG Abdomen
Kesan: Sirosis hepatis + hepatoma + hipertensi portal
D, RINGKASAN (RESUME)
Seorang laki-laki berusia 39 tahun datang dengan keluhan BAB hitam sebanyak 1x
sejak 1 hari SMRS. Keluhan disertai nyeri perut sejak 6 hari SMRS yang dirasakan hilang
timbul. OS mengatakan lemas di seluruh badan dan nafsu makan berkurang. OS tidak sedang
mengkonsumsi obat.
Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak sakit sedang dengan kesadaran
compos mentis. Pada pemeriksaan tanda-tanda vital ditemukan tekanan darah 130/80 mmHg,
nadi 90x, nafas 22 x, suhu 37,4
epigastrium. Pada pemeriksaan darah ditemukan Hb 12,6 gr/dl , Hematokrit 40,0%, Leukosit
32.250/mm3, Trombosit 226.300/mm3, Natrium 130 mmol/L, Kalium 4,1 mmol/L, Cloride
104 mmol/L, Asam urat 2,2, Ureum 25, Kreatinin 0,71.
E. DAFTAR MASALAH
Melena ec sirosis hepatis
Rencana Diagnostik:
H2TL, Analisa feses, Fungsi hati, Pembekuan darah
Rencana terapi:
Infus RL 500cc/24 jam
O2 2 L/menit
Hp Pro
3x1
Curcuma
3x1
PCT drip
1 x 1000 mg
Omeprazole 2 x 40 mg
Livamin
Meropenem
PROGNOSIS
Dubia ad malam
FOLLOW UP
18 Mei 2015
S
Mual, nyeri ulu hati
O
TSS, CM
TD 120/80
HR 80 x/m
NTE (+)
RR 20 x/m
S 36oC
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Hemoglobin
12,6*
Hematokrit
40,0
36 - 46 %
Lekosit
32250*
Trombosit
226300
Natrium
130*
Kalium
4,1
Clorida
104
94 111 mEq/L
SGOT
416*
< 40 U/L
SGPT
63*
< 41 U/L
Asam Urat
2,2*
Ureum
25
15 50 mg/dL
Kreatinin
0,71
A
P
19 Mei 2015
S
Nyeri perut, batuk
O
TSS, CM
TD 130/80
HR 84 x/m
NTE (+)
RR 20 x/m
S 36,3oC
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Masa Pendarahan
< 5 menit
Masa Pembekuan
13
< 15 menit
PT
24,8*
12 19 detik
INR
1,70
PT Control
14,9
APTT
50,2*
27 43 detik
APTT Control
38,9
27 43 detik
Bilirubin Total
24,24*
Bilirubin Direk
19,16*
Protein Total
6,74*
Albumin
2,54*
Globulin
4,20
A
P
SH + HP + splenomegaly
Hipoalbuminemia
20 Mei 2015
S
Nyeri perut membaik, batuk darah 1x, mimisan 1x
O
TSS, CM
TD 120/70
HR 76 x/m
RR 20 x/m
S 36,5oC
NTE (+)
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
Hemoglobin
13,2
Hematokrit
40,6
36 - 46 %
Lekosit
8680
Trombosit
240000
Sepsis ec BP
Hepatoma + cancer pain (perbaikan)
BP dd/ TB paru + riwayat hemoptosis
SH ec HBV + HP + Splenomegali
Hipoalbuminemia
DIC kronik
Konsul paru & dr. Griskalia SpPD
Lapor albumin post transfuse
H2TL ulang
Baca hasil CT scan
PCT drip
k/p
Vit K
3 x 1 amp
Transamin
3 x 1 amp (k/p)
Albumin 20% 100 cc 3x
Urdahex
3x1
21 Mei 2015
S
Nyeri perut membaik, batuk darah ( - )
O
TSS, CM
TD 120/70
HR 76 x/m
RR 20 x/m
NTE ( - )
S 36,5oC
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
PT
22,0*
12 19 detik
INR
1,40
PT Control
15,5
APTT
39,4
27 43 detik
APTT Control
32,8
27 43 detik
Natrium
135
Kalium
4,5
Clorida
97
94 111 mEq/L
22 Mei 2015
S
Nyeri perut hilang timbul, mual, muntah terutama setelah makan
O
TSS, CM
TD 130/90
HR 82 x/m
RR 20 x/m
S 36,5oC
NTE ( + )
Jenis Pemeriksaan
Hasil
Nilai Rujukan
SGOT
518*
< 40 U/L
SGPT
52*
< 41 U/L
Bilirubin Total
26,21*
Bilirubin Direk
19,41*
Protein Total
6,42*
Albumin
2,97*
Globulin
3,45*
23 Mei 2015
S
Nyeri perut, mual
O
TSS, CM
TD 130/90
HR 82 x/m
RR 20 x/m
S 36,5oC
NTE ( + ) (menurun)
A
Hepatoma + cancer pain (perbaikan)
SH ec HBV + HP + Splenomegali
Hipoalbuminemia
DIC kronik
BP
P
Cek bilirubin total/direk/indirek, SGOT, SGPT, albumin
USG abdomen dr. Tjahjadi SpPD KGEH
Fujimin
3x1
Minophagen 1 x 2 g
NaCl caps
3x1
Ondansentron 3 x 8 mg (k/p)
25 Mei 2015
S
Hasil USG SH + HP + Splenomegali, Hepatoma, HBV
O
TSS, CM
TD 130/90
HR 82 x/m
RR 20 x/m
S 36,5oC
NTE ( + ) (menurun)
A
Hepatoma + cancer pain (perbaikan)
SH ec HBV + HP + Splenomegali
Hipoalbuminemia
DIC kronik
BP
P
Cek bilirubin total/direk/indirek, SGOT, SGPT, albumin
NaCl caps stop
PEMBAHASAN
Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia
juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang
berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel
penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari
jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%)
timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau
Karsinoma (carcinoma)(1).
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.
Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini
merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran
empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya.
Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma.
Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang
ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan
dengan angka kejadian 100/100.000 populasi(2).
Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis
hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan
komplikasi hepatitis virus kronik.
Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya
adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai
kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini
untuk pertama kalinya.
Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini mempunyai
hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma seringkali tak terdiagnosis
karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau
hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar
beberapa minggu sampai bulan. Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera
makan, penurunan berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning.
Komplikasi yang sering terjadi pada sirosis adalah asites, perdarahan saluran cerna
bagian atas, ensefalopati hepatika, dan sindrom hepatorenal. Sindrom hepatorenal adalah
suatu keadaan pada pasien dengan hepatitis kronik, kegagalan fungsi hati, hipertensi portal,
yang ditandai dengan gangguan fungsi ginjal dan sirkulasi darah. Sindrom ini mempunyai
risiko kematian yang tinggi(3).
FAKTOR RISIKO
Infeksi Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah yang tinggi
prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B kronis dan pembawa virus
hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati yang lebih tinggi dari populasi
normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti
secara prospektif untuk mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena
kanker hati pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100 kali
dibandingkan populasi normal(4).
Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai penderita yang
tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia, dimana penularan lebih banyak
terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding penderita yang memperolehnya secara
horizontal pada saat dewasa. Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis
juga dapat mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan
berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko
yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan
riwayat kanker hati keluarga(4).
Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati.
Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati.
Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan
kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi
retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami
hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus
hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah
perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi
prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus
hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.
Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis
yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat)
dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri
(suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau
mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksiaksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalianpengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker(4).
Alkohol
Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata merupakan
penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung oleh data yang dibuat
di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari berbagai penelitian menunjukan bahwa
konsumsi alkohol >50-70 gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak
hanya meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya
sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati(5).
Obesitas
Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di Amerika
Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya peningkatan angka
mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan
tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.
Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang
menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati(6).
Diabetes Melitus (DM)
Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati
kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis nonalkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan
insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan factor promotif potensial untuk kanker.
Indikasi kuat asosiasi antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain
penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker hati
dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui bahwa
sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar
oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan-DM
menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat
dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin
tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih dari 10 tahun).
DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin dan ras(6).
Idiopatik
Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya walaupun sudah
dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan
peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang bukan disebabkan oleh alkohol (NASH =
Non Alcohol Steato Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas
yang pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati(6).
Sirosis
Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang
meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang
digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan
alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan
sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat
dengan kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.
Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati
daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis
pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing
cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu
juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary
cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker
hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis(4).
GEJALA KLINIS
Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih
dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang
besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan
sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan
berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar
karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot,
berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari
dubur, dan lain-lain(7).
DIAGNOSIS
Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat,
maka
berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker
hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan
radiologi yang akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang
akurasinya 60 70%(8).
Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti
Hati Indonesia), yaitu:
satu
hati.
atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati
(intra
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Alphafetoprotein
Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% 70%, artinya
hanya pada 60% 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai
AFP, sedangkan pada 30% 40% penderita nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya
berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi,
belum bisa dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada
keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan
terratoma(9).
AJH (aspirasi jarum halus)
Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan
untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan
laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan
oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan
menggunakan peralatan ultrasonografi atau CT scan fluoroscopy sehingga hasil yang
diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scan mudah,
aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat jelas pada
layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju tumor, sehingga
jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi karena
benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan sehat di
sekitar tumor.
Ultrasonography (USG) Abdomen
Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang
normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada kanker langsung
dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna kehitaman
campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau
banyak sekali dan merata pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul
atau tidak berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan
kanker hati diameter 2 cm 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan
perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm 2 cm,
namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini
disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun
tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).
CT Scan
Di samping USG diperlukan CT scan sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh
segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa
dibuat sebagian-sebagian saja. CT scan yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah
pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT scan,
multislice yang sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker yang
paling kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scan sudah dapat
membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan
dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.
Angiografy
Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil pemeriksaan USG
dan CT scan diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah atau non-bedah masih yang
mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani
operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat
dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang
diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga
kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih
lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan
jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang
kanker hati itu tahu menentukan di mana harus dibuat batas sayatannya (14).
PENGOBATAN
Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh sirosis
hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi segmentektomi pada
hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya transplantasi hati, kemoterapi,
emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil
tindakan tersebut masih belum memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat
rendah(2).
Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-nodularitas,
resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati juga sering kambuh
meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratih. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas
ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta derajat pemburukan hepatik.
Transplantasi hati
Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan kemungkinan
untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi.
Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di
luar transplan. Rekurensi tumor bahkan mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus
diberikan. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan
dengan tumor yang diamternya lebih dari 5 cm(6).
Reseksi Hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati
normal pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan
kriteria seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang harapan hidupnya
menurun. Parameter yang dapat digunakan adalah skor child plug dan derajat hipertensi
portal atau kadar bilirubin serum dan derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin
normal tanpa hipertensi portal yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai
70%. Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus
atau multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi
ketahanan pasien menjalani operasi(6).
Ablasi Tumor Perkutan
Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol, asam asetat)
atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave, laser, cryoablation). Injeksi
etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi,
efek sampingnya rendah serta relatif murah. Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi,
nekrosis, oklusi vaskular dan fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien
sirosis Child-Pugh A, angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat
untuk pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati
non-Child A.
Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih tinggi
dari pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar dari 3 cm, namun tetap
tidak berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain itu, RFA lebih mahal dan efek
sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi
tumor, pemberian asam poliprenoik (polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat
menurunkan angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan
kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%)(6).
Terapi Paliatif
Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-lanjut
(intermediate-advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta analisis,
pada stadium ini hanya TAE/TACE (transarterial embolization/chemo embolization) saja
yang menunjukkan penuruanan pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup
pasien dengan kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali
setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor
multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak
bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh BC), serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun
beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan
interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial
atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang
meyakinkan(6).
diuretik
spironolakton
dan
furosemid
dapat
menurunkan
dan
menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian diuretik tidak
berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen untuk mengambil cairan
asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan
atau kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan
dalam jumlah lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk
asites refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting) atau
transplantasi hati.
Perdarahan varises
Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal lambung, pasien
sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises. Sekali varises
mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah, pasien
berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama
maupun pencegahan perdarahan ulang dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa
cara pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan
tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun
prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.
Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-selektif. Efektif
menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk mencegah perdarahan pertama
maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.
Ensefalopati hepatik
Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan kepribadian, atau
tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai diobati dengan diet rendah protein
dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga
pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada,
antibiotika oral seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien
enselopati hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1)
singkirkan penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan 3)
segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama, seperti : klisma, diet rendah
atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika (neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam
amino rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin aspartat. Bila enselopati
tetap ada, atau timbul berulang kali dengan pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan
transplantasi hati.
PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya untuk
menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker dan memperbesar
faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama pencegahan kanker hati adalah dengan
melakukan skrining kanker hati sedini mungkin(5).
PROGNOSIS
Klasifikasi child-plugh(6)
Nilai
Ensefalopati
Asites
Bilirubin(mg/dl)
Albumin
PT
1
2
3
Minimal
Berat/koma
Nihil
Minimal
Masif
<2
2-3
>3
>3,5
2,8-3,5
<2,8
<1,7
1,7-2,3
>2,3
Ket : child A=5-6, child B=7,9, child C=10-15
DAFTAR PUSTAKA
1. Rifai A., 1996. Karsinoma Hati. dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
edisi ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
2. Singgih B., Datau E.A., 2006, Hepatoma dan Sindrom Hepatorenal. Diakses dari
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08_150_HepatomaHepatorenal.pdf/08_150_He
patomaHepatorenal.html
3. Jacobson
R.D.,
2009.
Hepatocelluler
Carcinoma.
http://emedicine.medscape.com/article/369226-overview
4. Anonym,
2009.
Kanker
Hati.
http://www.totalkesehatananda.com/kankerhati.html
5. Bangfad,
2008.
Hepatoma.
Diakses
Diakses
Diakses
dari
dari
dari
http://info-
medis.blogspot.com/2008/11/hepatoma-karsinoma-hepatoseluler.html
6. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung
Empedu.Bab 55 Tumor Hati. Hal 469-476. SubBagian Gastroentero-Hepatologi
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
7. Abdul Rasyad. 2006. Pentingnya Peranan Radiologi Dalam Deteksi Dini dan
Pengobatan Kanker Hati Primer. USU Press. Sumatra.
8. Tariq Parvez., Babar Parvez., and Khurram Parvaiz et al. Screening for Hepatocellular
Carcinoma. Jounal JCPSP September 2004 Volume 14 No. 09.
9. Soresi M., Maglirisi C., Campgna P., et al. Alphafetoprotein in the diagnosis of
hepatocellular carcinoma. Anticancer Research. 2003;23;1747-53.
10. Bardiman,Syadra. Kumpulan Kuliah Hepatologi, Penyakit Pankreas, dan Kandung
Empedu.Bab 40 Sirosis Hati. Hal 335-345. SubBagian Gastroentero-Hepatologi
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.