RESPONSI KASUS JANTUNG

CHF NYHA KELAS III E.C SUSP. MITRAL STENOSIS

Oleh :
Ida Ayu Arie Krisnayanti

(H1A 010 038)

M. Faisol Abdulah

(H1A 010 043)

Pembimbing :
dr. Yusra Pintaningrum, Sp.JP

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM / SMF JANTUNG
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
TAHUN 2014

BAB 1

LAPORAN KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. A

Umur

: 20 tahun

Jenis kelamin

: Laki-laki

Status

: Belum Menikah

Alamat

: Gunung Sari

Suku

: Sasak

Agama

: Islam

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: Pelajar

No RM

: 549221

MRS

: 4 November2014

Waktu Pemeriksaan

: 5 November2014

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : Sesak nafas.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUP NTB rujukan dari Puskesmas Gunung Sari dengan
diagnosa observasi dispneu. Pasien mengeluh sesak nafas sejak pukul 14.00 WITA
disertai dada terasa berdebar-debar sejak 2 hari yang lalu. Dada pasien terasa berat
dikedua lapang paru.
BAB pasien normal, warna kuning, darah (-), kehitaman (-), dempul (-). Sudah 3 hari
BAB (-), flatus (+). BAK pasien normal, berwarna kuning jernih, darah (-), nyeri (-),
riwayat kencing pasir (-)

Riwayat Penyakit Dahulu :

o

Pasien sering mengeluh sesak nafas sejak kecil. Sesak dirasakan ketika
beraktivitas berat seperti berolahraga dan cepat lelah.

Riwayat HT (-), DM (-), asma (-), ambeien (-)

Riwayat penyakit ginjal (-)

Riwayat batuk lama (-)

Riwayat penyakit jantung (-)

Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga dengan keluhan serupa. Tidak ada riwayat HT, DM, asma pada
keluarga pasien.

Riwayat Pengobatan :
Pasien belum pernah berobat sebelumnya.

Riwayat Pribadi dan Sosial :

Pasien adalah seorang pelajar. Pasien mengaku tidak pernah merokok dan minum
alkohol

III. PEMERIKSAAN FISIK

o

Keadaan umum

: sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

GCS

: E4V5M6

Tensi

: 110/70 mmHg

Nadi

: 64 x/menit, kuat angkat, ireguler

Pernapasan

Suhu

: 24 x/menit
: 37,2oC

Status General :
Kepala :

o
1.

Ekspresi wajah

: kesakitan

2.

Bentuk dan ukuran : normal

3.

Rambut

4.

Edema (-)

5.

Malar rash (-)

6.

Parese N VII (-)

7.

Hiperpigmentasi (-)

: berwarna hitam putih, masih lebat

8.

Nyeri tekan kepala (-)

Mata :

o
1.

Simetris

2.

Alis : normal

3.

Exophtalmus (-)

4.

Ptosis (-)

5.

Nistagmus (-)

6.

Strabismus (-)

7.

Edema palpebra (-)

8.

Konjungtiva : anemis (-/-)

9.

Sklera : ikterik(-/-), hiperemis (-)

10.

Pupil : isokor, bulat, refleks cahaya (+/+), diameter 2 mm/2 mm

11.

Kornea : normal

12.

Lensa : normal, katarak (-)

Telinga :

o
1.

Bentuk : normal, simetris

2.

Lubang telinga : normal, sekret (-)

3.

Nyeri tekan tragus (-)

4.

Pendengaran : kesan normal

Hidung :

o
1.

Simetris, deviasi septum (-)

2.

Napas cuping hidung (-)

3.

Perdarahan (-), sekret (-)

4.

Penciuman normal
Mulut :

o
1.

Simetris

2.

Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-)

3.

Gus : hiperemis (-), perdarahan (-)

4.

Lidah

: glositis (-), atrofi papil lidah (-)

5.

Gigi : caries (-), karang gigi (-)

6.

Mukosa normal
Leher :

o
1.

Kaku kuduk (-)

2.

Scrofuloderma (-), pembesaran KGB (-)

3.

Trakea : ditengah

4.

JVP : 5+4

5.

Otot sternocleidomastoideus aktif, hipertrofi (-)

6.

Pembesaran nodul thyroid (-)

Thorax :

o
1.

Inspeksi
-

Bentuk dan ukuran dada normal, simetris

Permukaan dinding dada : massa (-), scar (-), spider navy (-)

Fossa intra dan supraklavikula cekung simetris. Fossa jugularis : trakea di

tengah.

Iga dan sela iga normal, simetris

Otot bantu pernapasan tidak aktif

Respiratory rate 56 x/menit, teratur.

Iktus cordis terlihat pad ICS VI Anterior aksila

2.

Palpasi
-

Edema (-), thrill (-), nyeri tekan (-), krepitasi (-), massa (-), denyutan (-).

Posisi mediastinum : trakea ditengah, ictus cordis teraba melebar di ICS

VI-VII axilla anterior.

Pengembangan dinding dada simetris

Vocal fremitus simetris

3.

Perkusi

Sonor pada kedua lapang paru.

Batas paru-jantung :
Kanan

: ICS II parasternal dextra

 Kiri

: ICS VII axilla anterior

Batas paru-hepar :
Ekspirasi : ICS V
Inspirasi : ICS VI

4.

Auskultasi

Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (+)

Pulmo : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-), tes bisik (-), tes
percakapan (-).

o Abdomen :
1. Inspeksi : distensi (-), sikatrik (-), vena kolateral (-), caput medusa (-), scar (-)
2. Auskultasi : BU (+) N, metallic sound (-)
3. Perkusi : timpani (+), pekak beralih (-).
4. Palpasi : nyeri tekan (-), pembesaran hepat (-), L/R tidak teraba.
o Ekstremitas Superior :
1. Telapak tangan : dingin, eritema palmaris (-)
2. Tremor (-), kuku : Clubbing finger (-)
3. Sianosis (-), petechie (-)
+ +

4. Edema (-/-) ++

Ekstremitas Inferior :

1. Telapak kaki : Hangat, deformitas (-)

2. Tremor (-), kuku : Clubbing finger (-)
3. Sianosis (-), petechie (-)
4. Edema (-/-)
o Genitourinaria : tidak dievaluasi
RESUME

Sesak nafas sudah dirasakan oleh pasien sejak kecil, sesak timbul terutama ketika
beraktivitas. Sesak berkurang apabila pasien beristirahat. Sekarang pasien merasa cepat lelah
bila banyak beraktifitas seperti berolah raga ataupun berjalan jauh. Pasien juga merasa
berdebar-debar dan batuk terutama saat malam hari. Pasien menyangkal adanya riwayat
penyakit kencing manis maupun darah tinggi, serta pasien menyangkal pernah mendapatkan
rawat inap maupun mengkonsumsi obat-obatan sebelumnya. Ini merupakan kali pertama
pasien dirawat inap di rumah sakit.
Pemeriksaan fisik:

2.

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 64 x/menit, kuat angkat, ireguler

Pernapasan

Suhu

: 37,2oC

SCM aktif

(-)

Ronki

(-/-)

Wheezing

(-/+)

: 24 x/menit

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap dan Kimia Klinik
Parameter
HGB
HCT
WBC
MCV
MCH
MCHC
PLT
GDS
Kreatinin
Ureum
SGOT
SGPT
Na
K
Cl

29/10/2014
15,0
42,7
18,82
84,4
29,6
35,1
257
124
0,9
53
33
17
131
5,3
105

Normal
11,5-16,5 g/dL
37-45 [%]
4,0 11,0 [10^3/ L]
82,0 92,0 [fL]
27,0-31,0 [pg]
32,0-37,0 [g/dL]
150-400 [10^3/ L]
<160
0,9-1,3
10-50
<40
<41
135-146
3,4-5,4
95-108

Hasil EKG di IRNA Mawar tanggal 5November 2014

Interpretasi EKG Irama non sinus, HR ~100x/menit, axis deviasi ke kanan, hipertropi ventrikel kanan,
fibrilasi atrium

Hasil foto Rontgen 3November 2014

Interpretasi:
-

Identitas : sesuai,tanggal 3 November 2014

Proyeksi : AP posisi supine

Soft tissue :tipis, tidak terdapat emfisema subkutis, tidak ditemukan masa

Tulang: intak, fraktur (-), deformitas (-), tidak ada pelebaran sela iga

Trakea : ditengah (normal)

Hilus : tidak ada pembesaran hilus

Sudut costofrenikus kanan dan kiri tajam

Cor: terlihat pembesaran jantung dengan CTR 73% dan pinggang jantung menghilang

Hemidiafragma kanan & kiri : bentuk kubah,

Pulmo : tidak terdapat infiltrat, terdapat peningkatan corakan bronkovaskular pada

bagian atas dikedua lapang paru (chepalisasi), tidak terdapat perselubungan

Kesan : kardiomegali

Follow Up tanggal 4November 2014

4/11/2014

Sesak

GCS : E4V5M6

Susp. Mitral

-Inj. Furosemid 20

berkurang dan

T 90/60 mmHg

Stenosis +

mg (1-0-0)

nyeri dada (-),

N: 98x/menit

CHF

-Spinorolacton 25 mg

batuk (+),

P: 22x/menit

-Inj. Seftriakson 2x1

S: 35,80C

g IV

Thorax

-Aspilet 80 mg x gr

P: Ves (+/+),

-Digoxin 0,25 mg (1-

Rh(-/-), Wh(-/+)

0-0)

C: S1S2 Tunggal

-Betaone 5 mg oral

reguler,

-Nebu Combivent

Murmur(-)
Gallop(-)
Abdomen : massa
(-), distensi (-),
nyeri tekan (-)
Ekstremitas:
edema
ekstremitas atas
(-/-), ekstremitas
5 Nov

Pasien

bawah (-/-)
GCS : E4V5M6

2014

mengeluh

T 100/70 mmHg

Stenosis +

-Tab.Ciprofloxasin

batuk (+),

N: 64x/menit

CHF

2x500 mg

batuk

P: 24x/menit

memberat saat

S: 37,20C

malam hari

Thorax

dan mengaku

P: Ves (+/+),

mendapatkan

Rh(-/-), Wh(-/+)

uap.

C: S1S2 Tunggal
reguler,

Susp. Mitral

Pasien dapat pulang

Murmur(-)
Gallop(-)
Abdomen : massa
(-), distensi (-),
nyeri tekan (-)
Ekstremitas:
edema
ekstremitas
atas(-/-), edema
ekstremitas
bawah (-/-)
3. ASSESSMENT

Diagnosis fungsional : NYHA kelas 3, Atrial Fibrilasi dengan respone ventrikel

moderate

Diagnosis etiologi

: Susp. Mitral Stenosis

Diagnosis anatomi

: Hipertrofi ventrikel dekstra

4. PLANNING DIAGNOSIS
Ekokardiografi
5. PLANNING TERAPI

Medikamentosa
o
o
o
o
o
o

Inj. Furosemid 20 mg (1-0-0)

Spinorolacton 25 mg
Inj. Seftriakson 2x1 g IV
Aspilet 80 mg x gr
Digoxin 0,25 mg (1-0-0)
Betaone 5 mg oral

Nebu Combivent

Non-medikamentosa
o

Balance cairan

6. MONITORING

Keadaan umum

tanda vital

Keluhan

EKG harian

DL

Input-output cairan

7. PROGNOSIS

Ad vitam: dubia ad bonam

Ad functionam: dubia ad malam

Ad sanactionam: dubia ad malam

BAB 2
PEMBAHASAN
Clinical Reasoning

Sesak nafas& Cepat lelah

Pada pasien ini sesak nafas terjadi setelah melakukan aktivitas. Pada saat
melakukan aktivitas otot yang aktif membutuhkan pasokan O2 yang meningkat, untuk
memenuhi kebutuhan ini pada orang normal akan meningkatkan kerja jantung untuk
memompa darah yang menyuplai oksigen dan meningkatkan ventilasi paru untuk
meningkatkan penggantian O2 pada alveolus. Peningkatan kerja jantung dan paru ini akan
menjadi takipneu dan takikardi.
Namun, pada pasien dengan kelainan gagal jantung kanan, terjadi kurang
adekuatnya jantung kanan memompa darah ke arteri pulmonalis sehingga cardiac output
berkurang dan dapat menggangggu proses kompensasi pada keadaan kebutuhan O2
perifer yang meningkat. Pada pasien ini akan mengalami kekurangan oksigen dan otot
yang aktif tidak mendapat pasokan darah yang tinggi oksigen namun tinggi akan zat-zat
sisa metabolik seperti asam laktat, hal ini semua yang dapat menyebabkan gejala sesak
nafas dan cepat lelah setelah aktivitas (Joewono, 2003)

Berdebar-debar
Pada pasien ini terjadi penurunan perfusi ke berbagai jaringan karena banyak
darah yang masih terkumpul dan kurang di ejeksikan oleh ventrikel yang mengalami
hipertrofi. Karena penurunan perfusi tersebut jantung melakukan kompensasi dengan
cara mempercepat frekuensi kontraksinya, namun pada pasien ini meskipun telah terjadi
kompensasi peningkatan frekuensi kontraksi jantung masih belum dapat memenuhi

kebutuhan perfusi yang dikarenakan kelainan yang terjadi pada ventrikel yang hipertrofi
masih belum dapat mengejeksikan semua darah yang masuk. Sehingga, kompensasi
peningkatan frekuensi kontraksi ini akan terus terjadi yang dapat dirasakan oleh pasien
berupa gejala dada terasa berdebar-debar (Indrajaya & Ghanie, 2009).

Peningkatan pulsasi vena jugularis

Gagalnya jantung kanan yang tidak mampu mengejeksikan darah ke arteri
pulmonalis akan mengakibatkan terjadinya tahanan pada ventrikel kanan dan
tertumpuknya darah di atrium kanan dan vena cava. Hal ini akan menyebabkan pulsasi
vena jugularis akan meningkat karena darah dari vena jugularis yang akan masuk ke
vena cava dan atrium tertahan (Setianto &Firdaus, 2011)

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Gagal jantung kiri dalam jangka waktu panjang dapat diikuti gagal jantung kanan atau
sebaliknya.Bilamana kedua gagal jantung tersebut terjadi bersamaan maka disebut gagal
jantung kongestif.Secara klinis penderita mengalami sesak nafas disertai gejala bendungan di
vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites, dan edema perifer. (Aru,dkk, 2009)
Klasifikasi fungsional gagal jantung berdasarkan NYHA (New York Heart Association) :
KELA

DEFINISI

ISTILAH

S
I

Klien dengan keainan jantung tapi Disfungsi

II

tanpa pembatasan aktifitas fisik

kiri yang asimtomatik
Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan

sedikit

ventrikel

pembatasan

aktifitas fisik
Klien dengan kelaianan jantung yang Gagal jantung sedang

III

menyebabakan banyak pembatasan

aktifitas fisik
Klien dengan kelaianan jantung yang Gagal jantung berat

IV

segla bentuk ktifitas fisiknya akan

menyebabkan keluhan
a. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang (EKG, foto thoraks, ekokardiografi Doppler).
Kriteria Framingham digunakan untuk menegakkan diagnosis gagal jantung
kongestif (diagnosis ditegakkan minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor) :
(Aru,dkk, 2009)
Kriteria Major

Kriteria Minor

- paroksismal nocturnal dispneu

- distensi vena leher
- ronki paru
- kardiomegali
- edema paru akut
- gallop S3
- Peninggian tekanan vena jugularis
- refluks hepatojuguler

- edema ekstremitas
- batuk malam hari
- dispneu de effort
- hepatomegali
- efusi pleura
- penurunan kapasitas vital 1/3 normal
- takikardia (lebih dari 120 permenit)

Pada pasien ini ditemukan 2 kriteria mayor dan 1 kriteria minor yang dapat digunakan
sebagai acuan untuk penegakan diagnosa CHF dengan kriteria Framingham. Kriteria mayor
yang ditemukan adalah terdapat kardiomegali pada pemeriksaan foto thorax dan peningkatan
pulsasi vena jugularis pada pemeriksaan fisik. Sedangkan kriteria minor yang didapat adalah
dispneu deffortdan batuk pada malam hari.
b. Tatalaksana
Tindakan dan pengobatan gagal jantung ditujukan pada 4 aspek yaitu :
1) Mengurangi beban jantung.
Beban awal (preload) dikurangi dengan pembatasan cairan dan garam, pemberian
diuretik, pemberian nitrat (nitrogliserin,isosorbid dinitrat) atau vasodilator lainnya
seperti ACE inhibitor, nitrat long acting, prasozin, dan hidralazin (Wilson, 2005).
2) Memperkuat kontraktilitas miokard.
Obat yang digunakan untuk memperkuat kontraktilitas miokard (inotropik) adalah
preparat digitalis (digoksin), aminsimpatomimetik seperti dopamine dan dobutamin,
dan golongan inotropik lain seperti amrinon (Wilson, 2005).
3) Mengurangi kelebihan cairan dan garam.
Diuretik merupakan pengobatan garis pertama untuk jantung meskipun dampak
pemakaiannya dengan mengurangi beban awal tidak memperbaiki curah jantung.
Diuretik yang sering digunakan adalah golongan tiazid (HCT) dan loop diuretic
(furosemid) (Wilson, 2005).
4) Melakukan tindakan dan pengobatan khusus terhadap faktor penyebab, faktor
pencetus, dan kelainan yang mendasarinya(Wilson, 2005).

STENOSIS MITRAL
Definisi
Suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran darah dari atrium kiri menuju
ventrikel kiri akibat adanya obstruksi pada katup atrioventrikular kiri atau katup mitral.Hal
ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul gangguan pengisian ventrikel kiri
saat diastol (Indrajaya & Ghanie, 2009).
Etiologi
Penyebab tersering stenosis mitral adalah endokarditis reumatika akibat reaksi yang
progresif dari demam reumatik oleh infeki streptokokus, menyebabkan penyumbatan
orificium katup. Penyebab lain walaupun jarang, yaitu stenosis mitral kongenital, akibat
penyakit Iain misalnya systemic lupus erythematosus (SLE) dan rheumatoid arthritis (RA)
(Indrajaya & Ghanie, 2009). Stenosis mitral pada usia lanjut juga dapat terjadi akibat
kalsifikasi menetap yang meluas dari anulus sampai daun katup (Setianto &Firdaus, 2011).
Patologi
Pada stenosis mitral akibat demam reumatika akan terjadi roses peradangan
(valvulitis) dan pembentukan noul tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini
menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup, kalsifikasi, fusi komsura serta pemendekan
korda di kemudian hari. Keadaan ini menyebabkan katup mitral berbentuk seperti mulut ikan
(fish mouth) atau lubang kancing (button hole). Terjadinya fusi dari komisura akan
menimbulkan penyempitan orifisium primer, sedangkan fusi korda akan menimbulkan
pnyempitan orifisium sekunder. Pada endokarditis reumatika daun katup dan khorda akan
mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan pemendekan korda sehingga
menimbulkan penarikan daun katup menjadi bentuk funnel shaped (Indrajaya & Ghanie,
2009).

Patofisiologi
Pada stenosis mitral, orifisium katup normal yang berukuran 4-6 cm2 berkurang
menjadi 2 cm2, sehingga diperlukannya upaya lebih kuat dari atrium kiri untuk meningkatkan
tekanan atrium kiri agar tetap terjadi aliran transmitral yang normal tetap terjadi (Indrajaya &
Ghanie, 2009). Peningkatan tekanan atrium kiri ini juga akan menimbulkan peningkatan
kapiler pulmonalis, menimbulkan hipertensi pulmonal, serta dapat menimbulkan peningkatan
tekanan jantung sisi kanan sampai dengan hipertrofi ventrikel kanan (Setianto &Firdaus,
2011).
Manifestasi Klinis
Biasanya keluhan utama pada stenosis mitral berupa sesak nafas serta fatigue.Pada
stenosis mitral yang berat dapat menimbulkan sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal
nokturnal dispneu, ortopneu atau edema paru.Hal ini diakibatkan oleh peningkatan aliran
darah melalui mitral, menurunnya waktu pengisian diastol, sehingga menumpuk di atrium
dan dapat menyebabkan aliran balik ke vaskular paru.
Fatiguemerupakan keluhan umum pada stenosis mitral. Pada kenaikan resistensi
vaskular paru lebih jarangmengalami paroksismal nokturnal dispneu atau ortopneu, karena
vaskular tersebut akan menghalangi sirkulasi pada daerah proksimal kapiler paru. Oleh sebab
itu simtom kongesti paru lebih jarang terjadi dan digantikan oleh keluhan fatig akibat
rendahnya curah jantung pada aktivitas dan edema perifer.
Aritmia atrial dapat terjadi terutama pada usia lanjut atau adanya distensi atrium
yang berat. Aritmia atrium ini tidak berhubungan dengan dengan derajad stenosis. Fibrilasi
atrium yang tidak dikontrol akan menimbulkan keluhan sesak atau kongesti yang lebih berat,
karena hilangnya perah kontraksi atrium dalam pengisian ventrikel serta memendeknya
waktu pengisian diastol, dan seterusnya akan menyebabkan gradien transmitral dan kenaikan
atrium kiri.

Hemoptisis dapat terjadi akibat apopleksi pumonal akibat rupturnya vena bronkial
yag melebar, menimbulkan sputum dengan bercak darah pada saat serangan paroksismal
nokturnal dispnea, sputum seperti karat (pink frothy) oleh karena edema paru yang jelas,
infark paru serta bronkitis kronis oleh karena edema mukosa bronkus. Nyeri dada dapat
terjadi pada sebagian kecil pasien dan tidak dapat dibedakan dengan angina pektoris, hal ini
disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kanan.
Emboli dapat terjadi pada pasien dengan stenosis mitral.Risiko embolisasi
tergantung umur dan ada tidaknya fibrilasi atrium (Indrajaya & Ghanie, 2009).
Pada pasien ini ditemukan manifestasi klinis berupa sesak dan cepat lelah atau
fatigue. Terkadang disertai dengan sesak dimalam hari. Hal ini sesuai dengan temuan klinis
pada penjelasan diatas.

Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
Pada inspeksi pasien dengan cardiac output(CO) yang rendah dan vasokonstriksi
sistemik, dapat terlihat adanya malar facial flush/mitral facies yang ditandai dengan warna
merah muda keunguan pada pipi.
Pemeriksaan pulsasi perifer, sering ditemukan adanya pulsasi iregular karena atrial
fibrilasi dan tanda gagal jantung kanan dan kiri. Pulsasi arteri biasanya normal kecuali pada
pasien dengan penurunan stroke volum, pengisian pulsasi akan berkurang.
Palpasi apex cordis biasanya tidak teraba.Terabanya gelombang perluasan presistolik
atau pengisian cepat diastolic menunjukkan stenosis mitral yang berat.
Pada auskultasi terdengar bunyi S1 mengeras jika katup masih fleksibel, opening
snap dan bising mid diastolik nada rendah. Terdengar baik di apeks kordis pada posisi left
lateral decubitus dengan menggunakan bagian bell stetoskop (Setianto &Firdaus, 2011).

Pada pasien ini ditemukan pulsasi arteri perifer yang iregular, yang disebabkan oleh
atrial fibrilasi, hal ini sesuai dengan hasil rekaman EKG adanya atrial fibrilasi.
Pemerikasaan penunjang
Elektrokardigrafi (EKG) pada stenosis mitral sedang dan berat dapat terlihat
gelombang P mitral, atrial fibrilasi dan dapat juga disertai pembesaran ventrikel kanan.Foto
thoraks terlihat adanya pembesaran atrium kiri, pembesaran atrium / ventrikel kanan atau
dilatasi arteri-arteri pulmonalis, kalsifikasi katup mitral dan atau anulus (Setianto &Firdaus,
2011).Ekokardigrafi untuk mengevaluasi struktur dari katup dan daun katup (Indrajaya &
Ghanie, 2009).
Pada pasien ini, ditemukan adanya gambaran hipertrofi ventrikel kanan serta atrial
fibrilasi pada hasil rekaman EKG. Pada foto rontgen thoraks juga ditemukan adanya
gambaran jantung yang melebar dengan CTR diatas 73% disertai pinggang jantung yang
menghilang. Hal ini sesuai dengan tanda adanya gangguan katup berupa mitral stenosis.
Terapi
Dapat dilakukan intervensi berupa balloon mitral valulotomy, mitral valve
commissurotomy, atau mitral valve replacement.Terapi medikamentosa dengan diuretik,
penyekat beta, penyekat kanal kalsium untuk mengatur frekuensi jantung cukup bermanfaat
(Setianto &Firdaus, 2011).
FIBRILASI ATRIAL
Fibrilasi atrial adalah aritmia yang paling sering dijumpai dalam praktek sehari-hari
dan paling sering menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di rumah
sakit.Fibrilasi atrial merupakan faktor risiko independen yang kuat terhadap kejadian strik
emboli.Kejadian strok iskemik pada pasien FA non valvular ditemukan sebanyak 5% per
tahun. Pada studi Framingham risiko terjadinya strok emboli 5,6 kali lebih banyak pada FA

non valvular dan 17,6 kali lebih banyak FA valvular dibandingkan dengan kontrol. (Aru,dkk,
2009)
Etiologi
FA mempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan struktural akibat penyakit
jantung.Diketahui bahwa sekitar 25% pasien FA juga menderita penyakit jantung koroner.
Walaupun hanya 10% dari seluruh kejadian infark miokard akut yang mengalami FA, tetapi
kejadian tersebut akan meningkatkan angka mortalitas sampai 40%. Pada pasien yang
menjalani operasi FA terutama pada tiga hari pasca operasi. Walaupun seringkali menghilang
secara spontan FA pasca operatif tersebut akan memperpanjang lama tinggal di rumah sakit.
(Aru,dkk, 2009)
FA juga dapat timbul sehubungan dengan penyakit sistemik non-kardiak.Misalnya
pada hipertensi sistemik ditemukan 45% dan diabetes mellitus 10% dari pasien FA. Demikian
pula pada beberapa keadaan lain seperti penyakit paru obstruktif kronik dan emboli paru akut.
Tetapi pada sekitar 3% pasien FA tidak ditemukan penyebabnya, atau disebut dengan lone
FA.Lone FA ini dikatakan tidak berhubungan dengan risiko tromboemboli yang tinggi pada
kelompok usia muda, tertapi bila terjadi pada kelompok usia lanjut risiko ini tetap akan
meningkat. (Aru,dkk, 2009)
Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan FA :

Penyakit jantung koroner

Kardiomiopati Dilatasi

Kardiomiopati Hipertrofik

Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-reumatik

Aritmia jantung : takikardia atrial, fluter atrial, AVNRT, sindrom WPW, sick sinus
syndrome.

Perikarditis

Penyakit di luar Jantung yang Berhubungan dengan FA :

Hipertensi

Diabetes Melitushipertiroidisme

Penyakit paru : PPOK, hipertensi pulmonal primer, emboli paru akut

Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan FA pada pasien yang sensitif
melalui peninggian tonus vagal atau adrenergik

Klasifikasi FA

FA paroksismal bila FA berlangsung kurang dari 7 hari. Lebih kurang 50% FA

paroksismal akan kembali ke irama sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. FA yang

episode pertamanya kurang dari 48 jam juga disebut FA paroksismal.

FA persisten bila FA menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang dari 7 hari. Pada FA

persisten diperlukan kardioversi untuk mengembalikan ke irama sinus.

FA kronik atau permanen bila FA berlangsung lebih dari 7 hari. Biasanya dengan
kardioversi pun sulit sekali untuk mengembalikan ke irama sinus (resisten).

Prinsip Mekanisme Elektrofisiologi FA

Aktivasi fokal :Fokus diawali biasanya dai daerah vena pulmonalis.

Multiple Wavelet Reentry : timbulnya gelombang yang menetap dari dpolarisasi

atrial prematur atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang tercetus secara cepat.

Manifestasi Klinik FA
FA dapat simptomatik dapat pula asimptomatik.Gejala-gejala FA sangat bervariasi
tergantung dari kecepatan laju irama ventrikel, lamanya FA, penyakit yang mendasarinya.
Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama saat beraktivitas, sesak napas, cepat
lelah, sinkop atau gejala tromboemboli. FA dapat mencetuskan gejala iskemik pada FA
dengan dasar penyakit jantung koroner. Fungsi kontraksi atrial yang sangat berkurang pada
FA akan menurunkan curah jantung dan dapat menyababkan terjadi gagal jantung kongestif
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri. (Aru,dkk, 2009)
Evaluasi Klinik FA
Evaluasi klinik pada pasien FA meliputi :

Anamnesis
o Dapat diketahui tipe FA dengan mengetahui lama timbulnya (episode pertama,
paroksismal, persisten, permanen)
o Mentukan beratnya gejala yang menyertai: berdebar-dbar, lemah, sesak nafas
terutama saat aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya iskemia atau
gagal jantung kongestif
o Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain dari FA misanya hipertiroid.

Pemeriksaan Fisik
o Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dan regularitasnya
o Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan terdapat gagal jantung kongestif

o Irama gallop S3 pada auskultasi jantung menunjukkan kemungkinan terdapat

gagal jantung kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi kemungkinan
adanya penyakit katup jantung
o Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung kanan

Laboratorium : HCT, TSH, enzim jantung bila dicuirgai

EKG : dapat diketahui antara lain irama, LVH, sindrom WPW

Foto thorax

Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, LVH, fungsi ventrikel kiri.

Penatalaksanaan
Kardioversi
Pengembalian ke irama sinus pada FA akan mengurangi gejala, memperbaiki
hemodinamik, meningkatkan kemampuan latihan, mencegah remodeling elektroanatomi dan
memperbaiki fungsi atrium.
Kardioversi farmakologi

Kardioversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam 7 hari setelah

terjadinya FA.Dalam pemberian obat anti aritmia efek samping obat-obatan tersebut harus
diperhatikan.(Aru,dkk, 2009)
Kardioversi elektrik
Pasien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat laju irama ventrikel yang
cepat disertai tanda iskemi, hipotensi, sinkop perlu segera dilakukan kardioversi
elektrik.Kardioversi elektrik dimulai dengan 200 joule.Bila tidak berhasil dapat dinaikkan
menjadi 300 joule.Pasien dipuasakan dan dilakukan anestesi dengan obat anestesi.(Aru,dkk,
2009)
Pencegahan Tromboemboli
Ada beberapa faktor resiko pada pasien fibrilasi atrial yang direkomendasikan untuk
mendapatkan terapi antitrombotik aspirin atau warfarin sebagai pencegahan emboli.Tabel
berikut merupakan rekomendasi antitrombotik pada pasien dengban FA. (Aru,dkk, 2009)
Faktor resiko pada pasien dengan atrial fibrilasi
Resiko rendah
Resiko moderat
Wanita
Usia >74 tahun

Resiko tinggi
Riwayat strok

Usia 64-74 tahun

Hipertensi

TIA

PJK

Gagal jantung

Stenosis mitral

Tirotoksitosis

DM

Fibrilasi
atrium
Paroksismal

Tidak perlu terapi

kecuali gejala
hiperrtensi

Persisten

Permanen

antikoagulan

Pertimbangkan
antiaritmia dan
kardioversi

BAB 4
SIMPULAN

STENOSIS MITRAL

Gangguan pengisisan
ventrikel

Aliran darah balik scara pasif

ke : atrium vaskular paru
jantung kanan

Peningkatan tahanan
vaskular pulmonal

Distensi atrium kiri

Cardiac Output
menurun

Peningkatan kerja
ventrikel kanan

Tubuh kekurangan
pasokan O2 dari darah

Hipertrofi &
Dilatasi Ventrikel
Kanan

Sesak dan Cepat lelah

Dilatasi atrium
kanan

Gangguan perjalanan impuls

listrik. Elektrofisiologi sel
terganggu
Fibrilasi Atrium

Penurunan CO
Penurunan SV

Gagal jantung
kanan
Kongesti vena
sistemik

Peningkatan JVP
Hepatomegali
Acites
Edema tungkai

Kebutuhan
metabolisme
tidak terpenuhi
Sesak Nafas &
cepat lelah

DAFTAR PUSTAKA
Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed.V. Jakarta :
InternalPublishing.
Indrajaya, Taufik & Ghanie, Ali. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II: Stenosis
Mitral. Jakarta: FK UI.
Pangabean, Marulam M. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II: Gagal Jantung.
Jakarta: FK UI.
Setianto, Budhi & Firdaus, Ismail. 20011. Buku Saku Jantung Dasar. Jakarta: Ghalia
Indonesia.

Wilson, LM. 2006. Penyakit Pernafasan Restriktif, Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.