ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) KANKER PARU

ATAU CA PARU
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada pria dan wanita.
Selama 50 tahun terakhir terdapat suatu peningkatan insidensi paru-paru yang mengejutkan.
American Cancer Society memperkirakan bahwa terdapat 1.500.000 kasus baru dalam tahun
1987 dan 136.000 meningggal. Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA
tahun 1993 dilaporkan 173.000/tahun, di inggris 40.000/tahun, sedangkan di Indonesia
menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor
paru menduduki urutan ke 3 sesudah kanker payudara dan leher rahim. Karena sistem
pencatatan kita yang belum baik, prevalensi pastinya belum diketahui tetapi klinik tumor dan
paru di rumah sakit merasakan benar peningkatannya. Sebagian besar kanker paru mengenai
pria (5%), life time risk 1:13 dan pada wanita 1:20. Pada pria lebih besar prevalensinya
disebabkan faktor merokok yang lebih banyak pada pria. Insiden puncak kanker paru terjadi
antara usia 55 65 tahun. Kelompok akan membahas Asuhan Keperawatan Pada Klien
Dengan Kanker paru dengan kasus pada tuan J. Diharapkan perawat mampu memberikan
asuhan keperawatan yang efektif dana mampu ikut serta dalam upaya penurunan angka
insiden kanker paru melalui upaya preventif, promotof, kuratif dan rehabilitatif.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan dengan pasien menderita penyakit cancer paru.

1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum:
Menjelaskan asuhan keperawatan dengan klien kanker paru
1. Tujuan Khusus:
1. Menjelaskan konsep dasar dari penyakit kanker paru
2. Menjelaskan definisi dari penyakit kanker paru
3. Menjelaskan etiologi dari penyakit kanker paru
4. Menjelaskan patofisiologi kanker paru

5. Menjelaskan Stadium kanker paru

6. Menjelaskan manifestasi klinis kanker paru
7. Menjelaskan pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pada kanker paru
8. Menjelaskan komplikasi pada kanker paru

1.4 Manfaat
Manfaat yang dapat diambil sebagai berikut :
1. Mengetahui Penatalaksaan pada klien kanker paru
2. Mengetahui asuhan keperawatan pada klien kanker paru

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Kanker
Kanker adalah suatu pertumbuhan sel0sel abnormal yang cenderung menginvasi jaringan di
sekitarnya dan menyebar ke tempat-tempat jauh. Terdapar beberapa kategori kanker
Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan disekitarnya
dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh. Kanker terjadi karena profilerasi sel
tak terkontrol yang terjadi tanpa batas dan tanpa tujuan bagi pejamu. Istilah kanker menagcu
pada lebih dari 100 bentuk penyakit. Meskipun setiap kanker memiliki ciri unik, kanker
muncul melalui beberapa proses yang sama yang pada akhirnya bergantung pada perubahan
genetik secara krusial. (elizabeth, 2008)

PENANDA SEL TUMOR

Sebagian sel kanker mengeluarkan penanda (Marker) sel tumor. Penanda tersebut adalah zat
spesifik yang disekresikam oleh tumor kedalam darah, urine atau cairan spinalis orang yang
mengidap kanker. Penanda sel tumor mungkin merupakan antigen spesifik yang terdapat di
sel kanker. Sebagian antigen tumor serupa denagn antigen janin dan disebut antigen janin dan
disebut antigen onkofetal (onko berarti tumor). Karena antigen janin sering tidak
mencetuskan respon imun, antigen janin tersebut menyamarkan tumor dari sintem imun
penjamu. Penanda sel tumor bahkan dapat mencakup fragmen DNA yang dapat dideteksi,

dengan teknin pengukuran yang sangat sensitif, dalam sirkulasi jika dihasilkan secar
berlebihan oleh tumor tertentu.

DAMPAK KLINIS PENANDA SEL TUMOR

Penanda sel tumor secara klinis penting karna dapat dijadikan alat untuk mendeteksi sel
kanker tertentu, dan perkembangan dapat diikuti sebelum, selama, dan setelah pengobatan.
Misalnya, apabila ditemukan adanya penanda sel tumor spesifik pada seorang pasien, maka
kanker diperkirakan diderita oleh pasien tersebut sehingga diperlukan evaluasi diagnostig
lebih lanjut.

CONTOH PENANDA SEL TUMOR

Contoh penanda sel tumor adalah :
1. Alfa fetoprotein untuk kanker hati dan yolk sac (ovarium dan testis)
2. Antigen karsinoembrionik untu kanker kolorektum
3. HCG (human chorionic gonadotropin) untuk banyak tumor, termasuk koriokarsinoma
(biasanya kanker rahim)
4. Fosfatasea asam dan antigen spesifik prostat (prostate speciftic antigen, PSA) untuk
kanker prostat
5. Imunoglobulin monoklonal (satu subtipe antibodi) untuk melanoma multipe
6. CA-125, sebuah protein yang dilepaskan dari organ reproduksi wanita dan dari
lapisan kavum toraks dan rongga peritoneum. Protein ini meningkat jumlahnya pada
jaringn yang meradang atau cedera dan sebagian penanda untuk kanker ovarium.

DISKRIPSI PERTUMBUHAN DAN PENYEBARAN TUMOR

Pertumbuhan dan penyebaran tomor seringkali dideskripsikan secara klinis; beberapa istilah
berbeda yang digunakn, dijelaskan dibawah ini
1. Derajat (grading) : penilaian tumor berdasarkan derajat anaplasia yang
diperlihatkannya. Sebagai contoh, sel yang kurang berdiferensiasi (yang sanat
anaplastik) menandakan tingkat tinggi
2. Stadium (staging) : keputusa klinis yang berkaitan dengan ukuran tumor, derajat
invasi lokal yang telah terjadi, dan derajat penyebarannya ketempat-tempat yang jauh
pada individu tertentu.

3. Waktu penggandaan (dobling time) : perkiraan jumlah waktu rerata yang diperlukan
untuk pembelahan sel-sel tumor. Sel-sel tumor yang cepat membelah memiliki waktu
penggandaan yang singkat.
Tumor dapat tumbuh hanya secara lokal atau dapat menyebar ke tempat-tempat jauh melalui
proses yang dinamakan metastasis. Metastasis inilah yang akhirnya mengantarkan seseorang
pada kematian.

Kategori kanker
1. Tumor diindentifikasi berdasarkan jaringan asal, tempat mereka tumbuh. Akhiran
oma biasanya ditambahkan ke istilah jaringn untuk mengidentifikasi suatu kaker.
2. KARSINOMA adalah kanker jaringn epitel, termasuk sel-sel kulit, testis, ovarium,
kelenjar penghasil mucus, sel penghasil melanin, payudara, serviks, kolon, rectum,
lambung, pangkreas dan esophagus karsinoma in situ adalah istilah yang digunakan
untuk menjelaskan sel epitel abnormal yang masih terbatas di daerah tertentu
sehingga masih dianggap lesi prainvasif.
3. LIMFOMA adalah kanker jaringn limfe yang mencakup kapiler limfe, lacteal, limpa,
berbagai kelenjar limfe, dan pembuluh limfe. Timus dan sumsum tulang juga dapat
dipengaruhi. Limfoma spesifik antara lain adalah penyakit Hodgkin (kanker kelenjar
limfe dan limpa) dan limfoma malignum
4. SARKOMA adalah kanker jaringn ikat, termasuk sel-sel yang ditemukan di otot dan
tulang
5. GLIKOMA adalah kanker sel-sel glia (penunjang) di susunan saraf pusat

2.1.2 Kanker paru

Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi, 1995).
Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi dalam paru
(Underwood, Patologi, 2000). JENIS TUMOR PARU
Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm jaringan paruparu dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan, terutama asap rokok.( Suryo,
2010)
Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma sel kecil.
Karsinoma sel besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas berkaitan dengan
asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin lingkungan, seperti asbestosdan komponen
polusi udara. Tumor sel skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus

masuk ke paru, yang disebut hilus, yang kemudian meluas kebawah ke bronkus. Karena
bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi atelektasis absorpsi dan
pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi. Tumor ini tumbuh retif lambat dan memiliki
prognosis yang paling baik, yaitu kemungkinan hidup lima tahun jika didiagnosos sebelum
metastasis.
Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari kelenjar paru. Tumor ini
biasanya terjadi dibagian perifer paru, termasuk bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker
Jenis ini terhitung sekitar 30% dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita.
Adenokarsinoma biasanya berukuran keci dan tumbuh lambat, tetapi bermetastasis secara
dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.
Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat bermetastasis. Tumor ini
sekitar 10-15% dari semua kanker paru, sering terjadi di bagian perifer dan meluas kearah
pusat paru. Tumor ini berkaitan erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada.
Kanker jenis ini mamiliki prognosis berthan hidup yang sangat buruk.
Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini juga disebut
sebagi karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah paru. Karsinoma sel kecil
sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau embrionik, sehingga memperlihatkan
insiden metastasis yang tinggi. Tumor ini sering merupakan tempat produksi tumor ektopik
dan dapat menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan endokrin. Metastasis paru yang
timbul ada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin
merupakn jenis yang paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis paling
buruk. (elizabeth, 2008)

Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :

1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi
oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli. Disebut juga oat
cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung
berkunpul sekeliling pembuluh darah halus menyerupai psedoroset. Sel-sel yang bermitosis
banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan
warna gelap disekitar pembuluh darah
1. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno karsinoma,
karsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel skuamosa berciri khas
proses keratisasi dan pembentukan bridge intraseluler, studi sitologi memperlihatkan
perubahan yang nyata dari dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu

Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia tumors

1. Benign
2. Preinsasive
3. Malignant
4. Large cell carcinoma
5. Adenosquamous carcinoma
6. Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element
7. Carcinoid tumor
8. Carcinomas of salicary gland tyepe

Gambaran klinis kanker paru

1. Metastasis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah
menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut
Gejala-gejala dapat bersifat :
1. Lokal (tumor setempat)
1. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
2. Hemoptisis
3. Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
4. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
5. Aelektasis
6. Invasi local
1. Nyeri dada
2. Dispnea karena efusi pleura
3. Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia
4. Sindrom vena cava superior
5. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

6. Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

7. Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf
simpatis servikalis
8. Gejala penyakit metastasis
1. Pada otak, tulang, hati, adrenal
2. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai
metastasis
3. Sindrom Paraneoplastik : Terdapat pada 10% kanker paru,
dengan gejala
1. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
2. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
3. Hipertrofi : osteoartropati
4. Neurologic : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
5. Neuromiopati
6. Endokrin : sekresi berlebihan hormone paratiroid
(hiperkalsemia)
7. Dermatologi : eritema multiform, hyperkeratosis, jari
tabuh
8. Renal : syndrome of inappropriate andiuretic hormone
(SIADH)
9. Asimtomatik denagn kelainan radiologis
1. Sering terdapat pada perokok dengan
PPOK/COPD yang terdeteksi secara radiologis
2. Kelainan berupa nodul soliter

2.2 Etiologi
1. 1.

Merokok

Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-kira 90% dari
kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan tembakau. Risiko kanker
paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap melalui waktu; dokter-dokter

merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus tahunan (jumlah dari bungkusbungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan jumlah tahun-tahun penghisapan).
Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10 tahun
mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru meningkat bahkan
dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang dengan sejarah-sejarah 30
bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai risiko yang paling besar
mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok dua bungkus atau lebih rokok
per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker paru.
Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun risikonya tidak
setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus rokok per hari
mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih tinggi daripada
seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu mempunyai suatu risiko
kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak merokok.
Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak darinya telah
ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-karsinogenik utama
didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai nitrosamines dan
polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker paru berkurang setiap
tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal tumbuh dan menggantikan
sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan perokok, risiko mengembangkan
kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan perokok kira-kira 15 tahun setelah
penghentian merokok.
3

Merokok Pasif

Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang dapat
menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada asbes-asbes.
Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang umum, karena asbesasbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya yaitu sebagai materi-materi
isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes dibatasi atau dilarang pada banyak
negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe
kanker dari pleura atau dari lapisan rongga perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan
paparan pada asbes-asbes. Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan
mengembangkan suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja
yang terpapar. Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar
lima kali mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes
yang merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan
perokok.
4

Radon Gas

Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu pemecahan
produk uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk produk-produk yang
mengemisi suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah suatu penyebab kanker
paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-kematian kanker paru
diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-kematian yang berhubungan
dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat radon penyebab utama kedua dari
kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada asbes, merokok yang serentak
meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan paparan pada radon. Radon gas dapat

bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-celah diantara fondasifondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka lainnya. The U.S.
Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari setiap 15 rumah-rumah di
Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan
tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan kotak-kotak tes yang sederhana.
5

Kecenderungan Keluarga

Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau, fakta
bahwa tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan bahwa
faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu peran dalam
menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa kanker paru
kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun yang tidak merokok
yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum. Penelitian akhir-akhir ini telah
melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari kromosom manusia nomor 6 yang
kemungkinan mengandung suatu gen yang memberikan suatu kepekaan yang meningkat
mengembangkan kanker paru pada perokok-perokok.
6

Penyakit-Penyakit Paru

Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive pulmonary disease

(COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit (empat sampai enam kali
risiko dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan kanker paru bahkan setelah efekefek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan.
7

Sejarah Kanker Paru sebelumnya

Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih besar
daripada populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang yang
selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai suatu risiko
tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua. Pada orang-orang
yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko mengembangkan kanker-kanker
kedua mendekati 6% per tahun.
8

Polusi Udara

Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit tenaga

(listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada individuindividu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru disebabkan oleh
pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan yang memanjang
(lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu risiko serupa dengan
yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru. Merokok merupakan penyebab
utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada pria dan sekitar 70% pada wanita.
Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar risiko untuk menderita kanker paru-paru.
Hanya sebagian kecil kanker paru-paru (sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita)
yang disebabkan oleh zat yang ditemui atau terhirup di tempat bekerja. Bekerja dengan asbes,
radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard dan pancaran oven arang bisa
menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya hanya terjadi pada pekerja yang juga
merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab kanker paru-paru masih belum jelas.
Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan oleh gas radon di rumah tangga. Kadang

kanker paru (terutama adenokarsinoma dan karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang
paru-parunya telah memiliki jaringan parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti
tuberkulosis dan fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih dari 80%
kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua perokok akhirnya
menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi dengan sangat berarti risiko
seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok lebih besar daripada orang-orang
yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat menjadi faktor risiko terutama berkaitan
dengan udara yang dihirup.
9

Kekurangan Vitamin A dan C

Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan vitamin A
dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker. Hal ini terkait
dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang mampu melawan radikal
bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam memengaruhi perkembangan sel
epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan, berpengaruh terhadap pencegahan
kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan kantong kemih. Betakaroten bersama
dengan vitamin E dan C telah berperan aktif sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai
kanker.
Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah terbukti
menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap normal.
Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha memerangi kanker
namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera. Frie dan Lawson
berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan produksi hydrogen peroksida,
yang diperkirakan merupakan zat utama yang menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.
Faktor Risiko Kanker Paru

Laki-laki

Usia lebih dari 40 tahun

Pengguna tembakau (perokok putih, kretek atau cerutu)

Hidup atau kontal erat dengan lingkungan asap tembakau (perokok pasif)

Radon dan asbes

Lingkungan industri tertentu

Zat kimia, seperti arsenik

Beberapa zat kimia organik

Radiasi dari pekerjaan, obat-obatan, lingkungan

Polusi udara

Kekurangan vitamin A dan C

Seseorang yang termasuk golongan risiko tinggi (GRT) jika mempunyai keluhan napas
(gangguan respirasi) seperti batuk, sesak napas, nyeri dada, sebaiknya segera meneriksakan
diri dan dirujuk ke dokter spesialis paru

2.3 Patofisiologi
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan cilia hilang
dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan
karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang
disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini
menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal.
Gejala gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan
dingin.Wheezing unilateral dapat terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase,
khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur terdekat seperti
kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.
2.4 Manifestasi Klinis
1. Gejala awal. Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
pada bronkus.
2. Gejala umum.
1. Batuk : Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor. Batuk mulai
sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik
dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon terhadap infeksi
sekunder.
2. Hemoptisis : Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.
3. Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan.

2.5 Stadium Kanker paru

Sistem stadium TNM Internasional untuk Kanker Paru yang sudah direvisi : 1997 American
Joint Committee on Cancer
Gambaran TNM

Definisi

T0

Tidak terbukti adanya tumor premier

Tx
Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus, tetapi
tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi
Tis

Karsinoma in situ

T1
normal

Tumor berdiameter 3 cm dikelilingi paru atau pleura viselaris yang

T2
Tumor berdiameter >3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah
menyerang pleura viselaris atau mengakibatkan atelektasis yang meluas ke hilus ; harus
berjarak >2 cm distal dari krania
T3
Tumor berukuran berapapun dengan perluasan langsung pada dinding
dada, diagram, pleura mediastinalis, atau korpus vertebra ; atau dalam jarak 2 cm dari karina,
tetapi tidak mengenai karina
T4
Tumor berukuran berapapun yang sudah menyerang mediastinum atau
mengenai jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus vertebra atau karina ;
atau adanya efusi pleura yang maligna

KETERLIBATAN KELENJAR GETAH BENING REGIONAL (N)

N0

Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening regional

N1

Metastasis pada peribrokial dan/atau kelenjar-kelenjar hilus ipsilateral

N2
subkarina

Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening

N3
Metastasis pada mediastinal atau kelenjar-kelenjar getah bening hilus
kontralateral ; kelenjar kelenjar-kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral

METASTASIS JAUH (M)

M0

Tidak diketahui adanya metastasis jauh

M1

Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu (missal otak)

KELOMPOK STADIUM

Karsinoma tersembunyi
Tx,N0,M0
Spuntum mengandung sel-sel ganas
tetapi tidak dapat dibuktikan adanya tumor primer atau metastasis
Stadium 0

Tis, N0, M0

Karsinoma in situ

Stadium IA
T1, N0, M0
Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti
metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IB
T2, N0, M0
Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan
bukti metastasis pada kelenjar getah bening regional atau tempat yang jauh
Stadium IIA
T1, N1, M0
tumor termasuk klasifikasi T1 dengan
bukti hanya terdapat metastasis ke peribrokial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada
metastasis ke tempat yang jauh.
Stadium IIB

T2, NI, M0

T3, N0, M0
tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3
dengan atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak
ada metastasis ke tempat yang jauh
Stadium IIIA
T1-T3, N1, N2, M0 tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau
T3 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke peribronkial
Stadium IIIB

T beberapa pun, N3

T4,N beberapapun,M0Setiap klasifikasi tumor dengan

metastasis hilus kontralateral atau kelenjar getah bening mediastinum atau ke skalenus atau
kelenjar limfe supraklafikular ; atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai T4 dengan
atau tanpa metastasis ke kelenjar getah bening regional ; tidak ad metastasis ke tempat yang
jauh
Stadium IV
beberapa pun, M1

T beberapa pun, N

setiap tumor dengan metastasis jauh

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Radiologi.
1. Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara
bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
b. Bronkhografi.

pada

Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

2. Laboratorium.
a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan ventilasi.
c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker
paru).
3. Histopatologi.
a. Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi (besarnya
karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
b. Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran < 2 cm,
sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
c. Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara torakoskopi.
d. Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
e. Torakotomi.
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam prosedur non
invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan.
a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
b. MRI, u

2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
1. Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan hidup

klien.

1. Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
1. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga.
1. Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi, tranfusi
darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu Penyakit Dalam, 2001 dan
Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
1. Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk mengankat
semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak mungkin fungsi paru paru
yang tidak terkena kanker.
1. Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya karsinoma,
untuk melakukan biopsy.
1. Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa diangkat.
1. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau bula
emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
1. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
1.

Resesi baji.

Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan yang
terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk baji (potongan
es).
1. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
1.

Radiasi

Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai
terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/
penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
1. Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien
dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta untuk melengkapi bedah atau
terapi radiasi.
DOWNLOAD : WOC ASKEP KANKER PARU

BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1

Pengkajian

Pada kasus di dapatkan data

Identitas
Nama

Tn.J,

Jenis kelamin

laki laki

Alamat

Surabaya

Status

Menikah

Diagnosa medic

Ca Paru Dextra.

Riwayat kesehatan
:
Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu
dimana frekuensinya 15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.

Keluhan
berbaring.
Pemeriksaan Fisik

:
:

Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila

Tanda-tanda vital

Kesadaran

: kompos mentis

Suhu

: 370C

Nadi

: 88x/mnt

Tekanan darah

: 110/70 mmHg

Riwayat Keluarga:Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru sebelumnya

Riwayat Penyakit Masa Lalu:Pasien belum pernah sakit sebelumnya

B1 ( Breathing ) :

RR 26x/mnt

tidak ada retraksi dada

menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm

Batuk: (-)

Sputum: (-)

Maslah keperawatan:Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi

B2 ( Blood ) :

irama jantung teratur, nadi 88x/mnt

B3 ( Brain ) :
B4 ( Bladder ) :

buang air kecil lancar

jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari

BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa

B5 ( Bowel ) :

tidak kembung

bising usus normal

nafsu makan normal

makan 3kali sehari, diet bubur

B6 ( Bone ) :

kekuatan otot normal

kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan

Pengkajian psikologis dan spiritual :

Klien tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.
Laboratorium

Hb 12,6 gr%, Ht 34,7 %, leulosit 4400 /ml,trombosit,

191000 /ml, kreatinin 2,40 mg/dl

Pengobatan
:
dan injeksi Dexamethason3 x 2 ampul.
Penatalaksanaan
umum.

infuse RL 12 tts/mnt, Aminophillin 3 x 500 mg,

Direncanakan pembedahan dengan Anesthesi General

Pemeriksaan Penunjang :
pH

: 7,25

PCO2

: 30mmHg

PO2

: 85mmHg

HCO3

: 23

3.2

TCO2
BE
saturasi O2

: 23 mmol/L
: 1 mEq/L
: 95 %

Analisa data.

Dari keluhan yang didapat maka diagnosa yang dapat timbul yaitu :
1. Kerusakan pertukaran gas
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif

3.3

Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan

1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.

Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA
dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam
kemampuan/situasi.

Intervensi

Rasional

Kaji status pernafasan dengan sering, catat

peningkatan frekuensi atau upaya

Dispnea merupakan mekanisme kompensasi

adanya tahanan jalan nafas.

pernafasan atau perubahan pola nafas.

Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan dan Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak
adanya bunyi tambahan, misalnya
ada pada area yang sakit.Krekels adalah bukti
peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai
akibat peningkatan permeabilitas membrane
krekels, mengi.
alveolar-kapiler. Mengi adalah bukti adanya
tahanan atau penyempitan jalan nafas
sehubungan dengan mukus/ edema serta tumor.

Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum

sianosis. Sianosis sentral dari organ hangat
contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah
paling indikatif.

Kaji adanmya sianosis

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk

pertukaran.

Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi.

Digunakan sebagai dasar evaluasi keefktifan
terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai

indikasi

Awasi atau gambarkan seri GDA.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia, peningkatan
jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.
Kriteria hasil : Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan sekret tanpa
kesulitan.
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan

jalan nafas.

Intervensi

Rasional

Catat perubahan upaya dan pola bernafas.

Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan

pelebaran nasal menunjukkan
peningkatan upaya bernafas.

Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan Ekspansi dad terbatas atau tidak sama
adanya.
sehubungan dengan akumulasi cairan,
edema, dan sekret dalam seksi lobus.

Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap,

efektif, tak efektif), juga produksi dan

Karakteristik batuk dapat berubah tergantung

pada penyebab/ etiologi gagal

karakteristik sputum.

perbafasan. Sputum bila ada mungkin banyak,

kental, berdarah, adan/ atau puulen.

Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten

bila jalan nafas pasein

Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan

gunakan alat jalan nafas sesuai kebutuhan.

dipengaruhi.

Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh

aminofilin, albuterol dll. Awasi untuk
efek samping merugikan dari obat, contoh
takikardi, hipertensi, tremor, insomnia.

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme

bronkus, menurunkan viskositas
sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan
pembuangan sekret. Memerlukan
perubahan dosis/ pilihan obat.

BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN.
Kanker paru merupakan penyebab kematian utama akibat kanker pada wanita maupun

pria, yang sering kali di sebabkan oleh merokok. Setiap tipe timbul pada tempat atau tipe
jaringan yang khusus, menyebabkan manifestasi klinis yang berbeda, dan perbedaan dalam
kecendrungan metastasis dan prognosis.
Karena tidak ada penyembuhan dari kanker, penekanan utama adalah pada pencegahan
misalnya dengan berhenti merokok karena perokok mempunyai peluang 10 kali lebih besar
untuk mengalami kanker paru di bandingkan bukan perokok, dan menghindari lingkungan
polusi. Pengobatan pilihan dari kanker paru adalah tindakan bedah pengangkatan tumor.
Sayangnya, sepertiga dari individu tidak dapat dioperasi ketika mereka pertama kali
didiagnosa.
Asuhan keperawatan pascaoperasi klien setelah bedah toraks berpusat pada peningkatan
ventilasi dan reekspansi paru dengan mempertahankan jalan nafas yang bersih, pemeliharaan
sistem drainage tertutup, meningkatkan rasa nyaman dengan peredaran nyeri, meningkatkan
masukan nutrisi, dan pemantauan insisi terhadap perdarahan dan emfisema subkutan.

4.2 SARAN.
Dalam menerapkan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Kanker Paru diperlukan
pengkajian, konsep dan teori oleh seorang perawat.
Informasi atau pendidkan kesehatan berguna untuk klien dengan kanker paru misalnya
mengurangi atau menghentikan kebiasaan merokok, memperhatikan lingkungan kerja terkait
dengan polusinya. Dukungan psikologik sangat berguna untuk klien.

DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. 2010 http://kankerparu.org/main/index.php?
option=com_content&task=view&id=19&Itemid=3, diakses 17 November 2010 jam: 19.26
Anonymous. 2010 http://www.totalkesehatananda.com/lungcancer2.html,diakses 17
November 2010 jam: 18.35
Anonymous. 2010 http://id.wikipedia.org/wiki/Kanker_paru-paru, diakses tanggal 17
November 2010 jam: 16.41
Carpenito, L. J. 1995. Buku Saku : Diagnosis Keperawatan. Edisi ke-6. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC : Jakarta
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi ke-3. EGC:Jakarta
Elizabeth, J. Corwin.2008. Buku Saku Patofisiologis. Jakarta: ECG

Long, Barbara C. 1996. Perawatan Medikal Bedah; Suatu Pendekatan Proses

Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Padjajaran: Bandung.

Holistik.

Price, Sylvia A and Wilson, Lorraine M. 1988. Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC.
Suryo, Joko. 2010. Herbal Penyembuhan Gangguan Sistem Pernapasan. Yogyakarta: B First
Suyono, Slamet. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai Penerbit FKUI
: Jakarta.

Underwood, J.C.E. 1999. Patologi Umum dan Sistematik. Edisi 2. EGC:Jakarta.