&
GAGAL GINJAL KRONIS
KONSULEN: dr. Widyaningsih, SpPD
Presentan: Junisarah binti Ab. Hamid
NIM: 112013174
DEFINISI
Penurunan mendadak faal ginjal
dalam 48 jam. Dilihat dari:
1. kreatinin serum >0.3 mg/dl (26.4
mol/l)
2. kreatinin serum > 50% (1.5 x nilai
dasar)
3. produksi urin (<0.5 m/kg/jam dalam
> 6 jam)
Kriteria RIFLE
PERJALANAN GGA
Sembuh
sempurna
GGA: Prerenal
Paling sering ditemukan
Tidak terjadi kerusakan parenkim dan bersifat
reversibel.
Terjadi akibat:
Perfusi renal yang inadekuat
Tekanan hydrostatik gromerular yang inadekuat
Penyebab:
Hipovolemia
Penurunan curah jantung
Medikamentosa yang mengganggu respons autoregulasi
NSAID
ACE inhibitor
Nefrotoksin:
Endogenous
Exogenous
GGK: Post-Renal
Terjadi akibat peningkatan tekanan
hydrostatic retrograd dan gangguan
filtrasi glomerular akibat
penyumbatan partial atau total aliran
urin.
Penegakan Diagnosis
1.
2.
3.
4.
Anamnesis
Pemeriksaan Urin
Pemeriksaan Darah
Pemeriksaan Radiologi
1. Anamnesis
Keluhan pasien boleh membantu
dalam mengenalpasti penyebab GGA.
Sebagai contoh:
Vomitus, diare, polyuria dan penggunaan
NSAID, ACE inhibitor , hipotensi
ortostatik, mukosa membran kering,
penurunan turgor kulit Pre-renal
Riwayat kelainan prostat, nefrolitiasis,
keganasan pelvis Post-renal
2. Pemeriksaan Urin
3.Pemeriksaan Darah
4.Pemeriksaan Radiologik
Renal untrasound
Ct-scan
Antegrade dan retrograde
pylography
Vascular imaging
MRI dengan kontrast berbasis
gadolinum sebaiknya jangan
digunakan
Komplikasi
Uremia
Hipervolemia/ Hipovolemia
Hiponatremia
Hiperkalemia
Asidosis
Hiperfosfatemia dan Hipokalsemia
Perdarahan
Infeksi
Komplikasi cardiac
Malnutrisi
TERAPI: Prerenal
Optimalisasi perfusi renal
Perdarahan akut berat: PRC
Perdarahan akut ringan-sedang/ Plasma loss:
Kristaloid/ Koloid
Asidosis metabolik: Dekstrose + Sodium
bikarbonat
Terapi: Post-Renal
Menghilangkan obstruksi
Pengobatan Suportif
Komplikasi
Pengobatan
Hiperkalemia
Asidosis metabolik
Natrium bikarbonat
Hiperfosfatemia
Hipokalemia
Kalsium glukonat
Nutrisi
DEFINISI
Proses patofisiologis dengan etiologi
yang beragam
Mengakibatkan penurunan fungsi
ginjal progresif, umumnya berakhir
dengan gagal ginjal
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk
kelaianan dalam komposisi darah atau urin
atau kelainan dalam tes pencitraan
Faktor Resiko
Hipertensi
DM
Penyakit autoimun
Usia tua
Riwayat gangguan ginjal dalam keluarga
Riwayat gangguan ginjal akut
Proteinurea
Sedimen urin abnormal
Abnormalitas struktural traktus urinarius
Rumus Kockcroft-Gault
Stadium GGK dibagikan berdasarkan
GFR:
Stadium GGK
DERAJAT
PENJELASAN
LFG
90
60-89
30-59
15-29
Gagal Ginjal
PATOFISIOLOGI
DIAGNOSTIK: Gambaran
Klinis
Sesuai penyakit klinis yang mendasari
Sindrom uremia
Lemah
Letargi
Anoreksia
Mual muntah
Pruritus
Kelebihan cairan
Gejala komplikasi
Hipertensi
Anemia
Osteodistrofi renal
Asidosis metabolik
Gangguan keseimbangan elektrolit
Kelaianan urinalisis:
Proteinurea, hematuri, leukosuria, cast.
DIAGNOSTIK: Gambaran
Radiologis
DIAGNOSTIK: Biopsi
Dilakukan pada pasien dengan
ukuran ginjal mendekati normal
Hanya dilakukan dalam keadaan
dimana diagnosis secara nonivasif
tidak bisa ditegakkan
PENATALAKSANAAN
1. Terapi spesifik terhadap penyakit yang
mendasari
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi
komorbid
3. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit
kardiovaskular
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
6. Terapi penggantian ginjal berupa dialisis
atau transplantasi ginjal
Mengurangi hipertensi
intraglomerulus
Antihipertensi terutama ACE-inhibitor
sekarang pakai ARB
Pengendalian DM
Pengendalian hipertensi
Pengendalian dislipidemia
Pengendalian anemia
Pengendalian hiperfosfatemia
Terapi kelebihan cairan dan
gangguan keseimbangan elektrolit
Anemia
Pemberian eritropoitin
Hati-hati dalam melakukan transfusi
Osteodistrofi renal
Mengatasi hiperfosfatemia
Pemberian hormon kalsitriol
TERIMA KASIH~~