STATUS PASIEN
I.
IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
: Ny. A
: 28 tahun
: perempuan
: Kel. Jatiluhur RT 3 RW 2 Kec. Rowokele
Kab. Kebumen
: Islam
: menikah
: ibu rumah tangga
: 5 Mei 2014
: 256669
Agama
Status
Pekerjaan
Tanggal masuk RS
No.CM
2. Keluhan tambahan
datang
diantar
keluarganya
ke
IGD
RS
PKU
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
1
e.
f.
g.
h.
i.
Riwayat stroke
Riwayat penyakit telinga
Riwayat penyakit cacar air
Riwayat alergi
Riwayat operasi
: disangkal
: disangkal
: sebulan yang lalu
: disangkal
: seksio sesarea 4 Januari 2014;
rehecting post SC 17 Januari 2014
j. Riwayat pengobatan
:
- belum pernah mengkonsumsi obat DM
- belum pernah berobat untuk keluhan telinganya
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a.
b.
c.
d.
e.
: nenek pasien
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: nenek pasien
Mulut
: bibir sianosis 2. Pemeriksaan telinga
a. Auricula
DEKSTRA
Tumor
(-)
Hematom
(-)
Tragus pain
(+)
Antitragus pain
(+)
b. Meatus acusticus eksternus DEKSTRA
Edema
(+)
Hiperemis
(+)
Serumen
(-)
Otorea
Sekret mukopurulen (+)
Jaringan nekrotik
(+)
Ulkus
(+)
c. Membran timpani
Refleks cahaya
Intak/tidak
Hiperemis
d. Retroauricula
Hiperemis
Nyeri tekan
DEKSTRA
sulit dinilai
kesan intak
sulit dinilai
DEKSTRA
(-)
(-)
SINISTRA
(-)
(-)
(-)
(-)
SINISTRA
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
SINISTRA
(+)
intak
(-)
SINISTRA
(-)
(-)
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
b. Jantung
Inspeksi
Palpasi
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
b. Kesadaran/ GCS
c. Vital sign
: tampak lemah
: apatis/ E2 M4 V2
: Tekanan darah
: 98/67 mmHg
Nadi
: 112 x/menit, reguler
Frekuensi pernapasan: 23 x/menit, reguler
Suhu
: 36,5 0C per aksila
d. Indeks massa tubuh
: 17,89 kg/m2 (underweight)
e. Auricula dekstra
:
tragus pain (+), antitragus pain (+)
meatus acusticus eksternus: edema (+), hiperemis (+)
sekret mukopurulen (+), jaringan nekrotik (+), ulkus (+)
membran timpani kesan intak, refleks cahaya sulit dinilai
retroauricula dekstra: hiperemis (-), nyeri tekan (-)
f. Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan nervus kranialis : sulit dinilai
Meningeal sign
: (-)
V. DIAGNOSIS
Otitis eksterna maligna dekstra
Ketoasidosis diabetik
VI.
CATATAN PERKEMBANGAN
Catatan Perkembangan
SENIN, 5/5/2014 (IGD)
Jam 08.00
S : badan lemas, nyeri dan keluar cairan di telinga
kanan, nyeri kepala, mual, nyeri ulu hati,
demam.
O : KU: tampak lemas. Kesadaran : composmentis.
GCS: E4 M6 V5
Vital sign : TD : 110/70 mmHg N: 90 x/menit
RR: 24 x/menit
Suhu 37,7 oC
Auricula dekstra: sekret mukopurulen +
Thoraks : pulmo : SD vesikuler +/+ RBH -/RBK -/- Wh -/-;
Cor
: S1 > S2, regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, supel, BU (+) N,
nyeri tekan epigastrium
Terapi
Penatalaksanaan di IGD
a. O2 4 liter/ menit (nasal kanul)
b. IVFD RL 20 tpm (makrodrip)
c. Inj. Ketorolac 1 ampul (bolus)
Penatalaksanaan untuk di Bangsal
a. IVFD RL 20 tpm (makrodrip)
b. Inj. Ranitidin 2x50 mg
d. Inj. Ondansentron 3x4 mg
e. Inj. Dexamethason 3x5 mg
f. Betahistin 3x1 tablet (prn)
g. Paracetamol 3x1 tablet (prn)
h. Antibiotik diberikan setelah
konsul dokter spesialis
5
edem + hiperemis +
Laboratorium
Jam 09.52 Hb 12,8 g/dl; Leukosit 15.360 /ul; Ht
38,9%; Trombosit 526.000/ul; GDS
426 mg/dl; Widal S. typhi H -, O +1/80
A : Ketoasidosis diabetik, otitis media akut dextra
SELASA, 6/5/2014
Jam 06.15 (Barokah)
S : penurunan kesadaran, badan lemas, nyeri dan
keluar cairan di telinga kanan.
O : KU: tampak lemah. Kesadaran : somnolen.
GCS : E3 M5 V4
Vital sign : TD : 100/70 mmHg N: 100 x/menit
RR: 28 x/menit
Suhu 37,4 oC
Auricula dekstra: sekret mukopurulen +, CAE
edem + hiperemis +
Laboratorium
Jam 06.15 GDS 589 mg/dl
Jam 08.36 Urin Rutin
Warna: kuning muda jernih, pH 5, berat Pasang DC, NGT
Pasang BSM.
jenis 1,020, leukosit -, nitrit -, protein ++,
reduksi +++, keton +++, urobilinogen normal,
bilirubin -, darah +/-. Sedimen urin leukosit 1-
2/lpb, eritrosit > 200/lpb, epitel skuamosa +1, Inj. insulin 20 iu (subkutan)
Saran: masuk ICU
kristal -, silinder Konsul Sp THT dan Sp PD
Jam 13.43 GDS > 600 mg/dl
Instruksi Sp PD dan Sp THT
A : Ketoasidosis diabetik, otitis media akut dextra
O2 3 lpm (nasal kanul)
IVFD NaCl 0,9% loading 1 liter
Jam 14.00 (ICU)
S: Penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
lanjut 20 tpm
telinga kanan
Inj. Ranitidin 2x50 mg
6
O: Kesadaran : Coma
GCS: E1 M1 V1
Vital sign : TD : 99/60 mmHg N: 135 x/menit
RR: 27x/menit
Suhu 36,0 oC
Auricula dekstra: sekret mukopurulen +, CAE
salep
klorampenikol
salep
klorampenikol
150 mg/dl
Paracetamol 3x500 mg (po)
Betahistin 3x6 mg (po)
sekret mukopurulen +, CAE terbuka + Rawat luka dg kassa yang dibasahi
8
ada
O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Inj. Ciprofloxacin 2x400 mg
Inj. Rantin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x10 IU (jika GDS 150)
vital
sign
dengan
bedside monitor
nefropati DM
SENIN, 12/5/2014 (BAROKAH)
Jam 05.00
S : penurunan kesadaran, gelisah, nyeri, keluar IVFD NaCl 0,9% loading 1 liter
RI 10 iu subkutan
cairan di telinga kanan.
Cek 1 jam kemudian
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
Konsul Sp PD :
GCS: E2 M4 V2
Inj. RI 4x12 iu (subkutan)
Vital sign : TD : 101/74 mmHg N: 90 x/menit
Cek GDS per 6 jam
9
RR: 24x/menit
Suhu 36,5 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,
membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekstrimitas atas & bawah +/+
dekubitus + di regio vertebrae
Laboratorium
Jam 05.00 GDS > 600 mg/dl
Jam 07.18 GDS > 600 mg/dl
O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Jam 13.30
Inj. Ciprofloksasin 2x400 mg
S : penurunan kesadaran, gelisah, nyeri, keluar
Inj. Ranitidin 2x50 mg
cairan di telinga kanan.
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
Inj. RI 4x12 iu (subkutan)
GCS: E3 M5 V2
Paracetamol 3x500 mg (po)
Vital sign : TD : 122/90 mmHg N: 90 x/menit
Betahistin 3x6 mg (po)
RR: 20x/menit
Suhu 36,8 oC
Cek GDS per 6 jam
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik + Rawat auricula dextra dg kompres
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang, gentamisin 3x/hari
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,
membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekstrimitas atas & bawah +/+
dekubitus + di regio vertebrae
Laboratorium
Jam 13.15 GDS 349 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus,
nefropati DM
SELASA, 13/5/2014 (BAROKAH)
Jam 13.30
S : penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
telinga kanan.
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
GCS: E3 M4 V2
Vital sign : TD : 120/90 mmHg N: 96 x/menit
RR: 24x/menit
Suhu 37 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +
O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ciprofloksasin tunda
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x12 iu
Paracetamol 3x500 mg (po)
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
Betahistin 3x6 mg (po)
10
O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x12 iu (subkutan)
Paracetamol 3x500 mg (po)
Betahistin 3x6 mg (po)
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
Rawat auricula dextra dg kompres
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,
gentamisin 3x/hari
membran timpani kesan intak.
11
O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI tunda, cek GDS besok pagi
Paracetamol 3x500 mg (prn)
Betahistin 3x6 mg (prn)
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
Rawat auricula dextra dg kompres
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,
gentamisin 3x/hari
membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekst atas & bawah +/+ berkurang
dekubitus + di regio vertebrae berkurang
Jam 16.50
S : penurunan kesadaran, keluar cairan di telinga
kanan (berkurang)
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : sopor
GCS: E3 M2 V1
Vital sign : TD : 110/80 mmHg N: 92 x/menit
RR: 20x/menit
Suhu 36,6 oC
Laboratorium
Jam 10.10 GDS 97 mg/dl, albumin 1,9 mg/dl
Jam 16.40 GDS 51 mg/dl ()
A: Hipoglikemia, hipoalbumin
Tunda RI
Bolus D40% 1 flash
IVFD D5% 16 tpm
Cek GDS 1 jam kemudian
Jam 18.33
S: penurunan kesadaran, keluar cairan di telinga
kanan (berkurang), demam
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
GCS: E2 M4 V2
Vital sign : TD : 114/62 mmHg N: 92 x/menit
RR: 20x/menit
Suhu 38,3 oC
Laboratorium
12
O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x10 iu (subkutan), cek
Spooling
betadin
NaCl
+
0,9%,
salep
tampon
klorampenikol
O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Inj. RI 10 iu
Inj. Santagesic 1 amp
Pasang NGT
Monitoring
keadaan
umum,
13
VII.
(perbaikan), nefropati DM
PROGNOSIS
Ad Vitam
: dubia ad malam
Ad Sanationam
: dubia ad malam
Ad Functionam
: dubia ad malam
BAB II
14
TINJAUAN PUSTAKA
I.
ANATOMI TELINGA
16
17
22
23
keunguan bila ada produk darah dalam telinga. Penggunaan garpu tala
dan audiogram untuk membuktikan tuli konduksi.
III. OTITIS EKSTERNA
Definisi
Otitis eksterna merupakan suatu peradangan liang telinga bagian luar
yang dapat menyebar ke pinna, periaurikular, atau ke tulang temporal.
Etiologi
Etiologi otitis eksterna dapat berupa bakteri patogen maupun jamur.
Bakteri patogen pada otitis eksterna antara lain Pseudomonas aeroginosa,
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, S. albus, Proteus sp., dan
bakteroides. Jamur yang menyebabkan otomikosis antara lain Pityrosporum,
Aspergillus (A. niger, A. flavus) dan Candida albicans.
Faktor Predisposisi
1. Perubahan pH kulit kanalis yang biasanya asam menjadi basa.
2. Perubahan lingkungan terutama peningkatan suhu dan kelembaban.
3. Trauma ringan karena berenang atau membersihkan telinga berlebihan.
Faktor-faktor tersebut menyebabkan berkurangnya lapisan protektif yang
menyebabkan
edema
dari
epitel
skuamosa.
Keadaan
tersebut
24
kelompok
Pseudomonas.
Bakteri
penyebab
lainnya
yaitu
ditemukan pada kasus otitis media. Pendengaran dapat normal atau sedikit
berkurang. Dapat terjadi demam dan limfadenitis.
c. Otomikosis
Penatalaksanaan
Tabel 2. Obat-obatan topikal untuk terapi otitis eksterna
Nama Obat
Kolistin
Polimiksin B
Neomisin
Kloramfenikol
Nistatin
Klotrimazol
Mikonazol
Tolnaftat
Karbol-fuhsin
Timol/ alkohol
Asam salisilat/ alkohol
Asam borat/ alkohol
Asam asetat/ alkohol
M-kresil asetat
Mertiolat akueus
Spektrum Organisme
Pseudomonas aeruginosa
Golongan Klebsiella-Enterobacter
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Golongan Klebsiella-Enterobacter
Escherichia coli
Staphylococcus aureus atau S. albus
Escherichia coli
Golongan Proteus
Staphylococcus aureus atau S. albus
Golongan Klebsiella-Enterobacter
Escherichia coli
Golongan Proteus
Organisme jamur
Terutama organisme jamur, namun
dapat pula efektif pada infeksi
bakteri dengan cara merendahkan
pH kulit liang telinga
Umumnya antiseptik
Etiologi
Pseudomonas aeruginosa merupakan patogen penyebab yang lazim
pada otitis eksterna maligna, meskipun sangat jarang juga dapat dijumpai S.
aureus, Proteus dan Aspergillus.
Faktor Risiko
Keadaan ini sering didapati pada pasien usia lanjut dan menderita
penyakit diabetes yang tidak terkontrol serta pasien dengan disfungsi imun
selular. Faktor risiko lain yaitu pada pasien dengan adanya infeksi kronis,
kondisi umum lemah, dan penyakit imunokompromis, seperti AIDS yang
melibatkan populasi yang lebih muda.
Patofisiologi
Infeksi biasanya dimulai dari meatus akustikus eksterna (MAE) sebagai
otitis eksterna akut (OEA) yang tidak ada respon terhadap terapi. Infeksi
menyebar melalui fissura Santorini ke jaringan lunak dan pembuluh darah
sekitarnya sampai ke tulang dasar tengkorak. Penyebaran infeksi melalui
sistem Haversian tulang padat dapat menimbulkan osteomielitis, terbentuknya
abses multipel, dan sekuestrasi tulang nekrotik. Infeksi dapat mengenai
foramen stilomastoid sehingga terjadi paralisis N. VII, jika mengenai foramen
jugularis akan terjadi paralisis N. IX, X, XI, jika ke apex petrosa mengenai N.
V, VI, dan jika mengenai kanal hipoglosus akan terjadi paralisis N. XII.
Patologi OEM melibatkan otitis eksterna yang berat, nekrosis kartilago
dan tulang dari liang telinga hingga ke struktur sekitarnya yang meluas ke
dasar tengkorak yang mengenai nervus kranial yang lebih rendah. Hal ini
menyebabkan terjadinya lower cranial neuropathies, trombosis sinus lateral,
sakit kepala yang berat, meningitis dan kematian.
Patogenesis
Saat ini patogenesis terjadinya OEM masih belum jelas, beberapa faktor
predisposisinya adalah mikroangiopati diabetik, faktor imun yang rendah, dan
penyakit kronis. Lebih dari 90% kasus OEM terjadi pada penderita DM tipe
2. Mikroangiopati diabetik dengan kronik hipoperfusi dan resistensi lokal
yang menurun akan meningkatkan risiko infeksi. Penderita biasanya datang
dengan otalgi hebat, nyeri menjalar ke leher, otore dan pendengaran menurun.
Manifestasi Klinis
Gejala yang dapat dijumpai antara lain nyeri di telinga yang berat,
keluar cairan dari liang telinga, dan rasa penuh di dalam telinga. Tanda khas
28
yang dijumpai dari otoskopi pada penyakit ini adalah otitis eksterna dengan
jaringan granulasi sepanjang posteroinferior liang telinga luar (pada
bonycartilaginous junction) disertai lower cranial neuropathies (n. VII, IX, X,
XI) yang biasanya juga disertai dengan nyeri pada daerah yang dikenai
(otalgia). Eksudat purulen pada liang telinga dan membran timpani intak.
Terjadinya parese nervus fasialis merupakan tanda prognostik yang buruk.
Stadium
Ada tiga stadium OEM yaitu :
a. Stadium 1 (stadium kardinal) didapatkan otore purulen, otalgi, granulasi
MAE, tanpa paresis N.VII
b. Stadium 2 proses infeksi menyebar ke jaringan lunak dasar tengkorak,
osteomielitis dan menekan nervus kranial posterior (N.XI, N.XII)
c. Stadium 3 sudah terjadi ekstensi intrakranial lebih lanjut yaitu
meningitis, epidural empiema, subdural empiema atau abses otak.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan biopsi granulasi MAE perlu dilakukan untuk membedakan
OEM dengan keganasan MAE atau osteomielitis karena Aspergillus.
Pemeriksaan kultur dan tes sensitifitas dilakukan untuk mengetahui kuman
penyebab dan menentukan jenis antibiotik yang tepat.
Pemeriksaan tambahan CT Scan dan MRI dapat melihat adanya
osteomielitis pada OEM. Gambaran radiologis yang didapatkan dari X-foto
mastoid yaitu adanya perselubungan air cell mastoid dan destruksis tulang.
Dengan CT Scan akan lebih teliti lagi untuk mendapatkan gambaran
penyebaran OEM pada tulang. Sedangkan MRI lebih baik untuk melihat
keterlibatan jaringan lunak sehingga komplikasi intrakranial dapat terdeteksi.
Penatalaksanaan
Awalnya, pembedahan merupakan pilihan utama untuk penanganan
pasien dengan otitis eksterna maligna. Tetapi sejak ditemukannya
aminoglikosida, penisilin sintetik, generasi ketiga sefalosporin dan kuinolon,
maka penggunaan antibiotik merupakan pilihan utama pengobatan. Sejak
teknik pembedahan pada dasar tulang tengkorak berkembang, beberapa ahli
otologi mulai melakukan teknik radikal sebagai pilihan terapi.
Prinsip terapi OEM adalah :
1. Diagnosis dini pada populasi resiko tinggi.
2. Pemberian terapi antibiotik secara adekuat dalam waktu yang lama.
Pengobatan harus cepat diberikan sesuai dengan hasil kultur dan
resistensinya. Oleh karena kuman tersering adalah Pseudomonas
29
1. Infeksi
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan
infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang
biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada
keluhan nyeri abdomen, perlu difikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia
usus, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan
respon yang baik terhadap pengobatan KAD, perlu dicari infeksi yang
tersembunyi (misalnya sinusititis, abses gigi, otitis).
2. Infark Miokard Akut (IMA)
Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk
menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.
3. Pengobatan insulin dihentikan
Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis
osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit.
4. Stres
Stres jasmani, kadang-kadang stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD,
kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin.
5. Hipokalemia
Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya
kepekaan insulin. Ini dapat terjadi pada penggunaan diuretik.
6. Obat
Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah
resistensi insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus
dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain:
hidroklortiazid, -blocker, Ca-channel blocker, dilantin, dan kortisol.
Patofisiologi KAD
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin,
kortisol, dan hormon pertumbuhan); produksi glukosa hati meningkat dan
utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia.
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem
homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam
jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin
dan
peningkatan
kadar
hormon
kontraregulator
terutama
epinefrin,
lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati
dapat menyebabkan asidosis metabolik. Benda keton utama adalah asam
asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal
kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang
tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel
tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,
memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glukogen,
menghambat
lipolisis
(menekan
pembentukan
asam
lemak
bebas),
Jaringan lemak
Hati
Lipolisis
Ketogenesis
Hati
Jaringan tepi
Asidosis (ketosis)
Dehidrasi
3. Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering).
Kadang disertai hipovolemia sampai syok.
32
4.
5.
Tindakan
Mulai insulin 2-4 unit/jam
Mulai insulin 1-2 unit/jam
Periksa glukosa darah tiap 4
jam, insulin tidak diberikan
> 140 mg/dL
Naikkan
insulin
1-2
unit/jam
110-140 mg/dL
Naikkan
insulin
0,5-1
unit/jam
Bila tercapai kadar Sesuaikan insulin 0,1-0,5
normal
unit/jam
Bila kadar glukosa
Sesuaikan insulin 0,1-0,5
mendekati normal
unit/jam
Insulin dipertahankan
Kadar glukosa normal Turunkan
insuin
setengahnya
Kadar glukosa darah
Turunkan insulin, periksa
turun bertahap
glukosa darah tiap 1 jam
34
60-80 mg/dL
35
PEMBAHASAN
I.
DIAGNOSIS
Pasien adalah seorang perempuan berusia 28 tahun yang datang ke
IGD tanggal 5 Mei 2014 jam 08.00 dan didiagnosis otitis eksterna maligna
dextra dan ketoasidosis diabetik. Dasar penegakan diagnosis tersebut adalah :
A. Otitis eksterna maligna (OEM)
OEM merupakan infeksi telinga luar yang ditandai dengan adanya
jaringan granulasi pada liang telinga dan nekrosis kartilago dan tulang
liang telinga. Pasien tersebut mengalami nyeri pada telinga kanan yang
disertai dengan keluarnya cairan berwarna putih kental berbau dan
penurunan pendengaran sejak 2 hari sebelum masuk RS. Faktor risiko
yang terdapat pada pasien adalah diabetes mellitus yang baru diketahui
saat pasien masuk RS. Pada pemeriksaan fisik status lokalis auricula
dekstra ditemukan tragus pain (+), antitragus pain (+) meatus acusticus
eksternus (MAE): edema (+), hiperemis (+), sekret mukopurulen (+),
jaringan nekrotik (+), ulkus (+), membran timpani kesan intak.
Diagnosis OEM ditegakkan tanggal 7 Mei 2014 saat pasien di ICU.
Sebelumnya pasien didiagnosa otitis media dekstra karena dari anamnesis
pasien mengeluh keluar cairan berwarna putih kental berbau disertai rasa
nyeri dan penurunan pendengaran. Dari pemeriksaan fisik ditemukan
sekret mukopurulen (+) yang memenuhi MAE sehingga permukaan
mukosa MAE dan membran timpani tak tampak jelas. Namun setelah
disuction, spooling menggunakan NaCl 0,9% lalu diberi tampon betadin +
salep kloramfenikol + krim hidrokortison 2,5%, semakin tampak jelas
adanya proses peradangan di MAE (edema + hiperemis + ulkus + jaringan
nekrotik + sekret mukopurulen +) dan membran timpani terlihat kesan
intak. Oleh karena itu diagnosis menjadi otitis eksterna maligna dekstra.
B. Ketoasidosis diabetik
36
37
4. Intervensi bedah
Adanya gangguan nervus cranialis pada pasien ini sulit dinilai karena
pasien dalam kondisi penurunan kesadaran. Intervensi bedah belum
diperlukan karena penatalaksanaan pasien saat ini terlebih dahulu
ditujukan untuk memperbaiki keadaan umum.
B. Ketoasidosis diabetik
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD antara lain:
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).
2. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
3. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin.
4. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
5. Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal
serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Penatalaksanaan KAD pada pasien ini meliputi :
1. Rehidrasi awal dengan loading NaCl 0,9% sebanyak 1 liter saat di ICU.
2. Memonitor peningkatan kadar glukosa darah.
3. Pengaturan insulin intravena untuk mencapai penurunan bertahap
glukosa darah. Saat di ICU insulin diberikan secara intravena Reguler
Insulin (RI) 50 iu dalam 50 cc NaCl 0,9% (syringe pump) dimulai dari
kecepatan 4 cc/jam saat GDS > 600 mg/dl. Titrasi dosis RI disesuaikan
dengan hasil pemeriksaan glukosa darah.
4. Pencetus KAD pada pasien ini adalah otitis eksterna maligna dekstra,
sehingga dilakukan penatalaksanaan berupa pemberian antibiotik,
debridemen, pembersihan liang telinga luar, dan monitoring terhadap
respon terapi.
5. Monitoring keadaan umum, kesadaran, tanda-tanda vital, balance
cairan, respon terapi, dan komplikasi pada pasien.
DAFTAR PUSTAKA
38
Disusun oleh :
dr. Amalia Anita Hawas
Narasumber :
dr. Oke Kadarulah, Sp THT
Pendamping :
Dr. Mardiati Rahayu
40
Nama
Judul/topik
Nama Pendamping
Nama wahana
Keterangan
Tanda tangan
1.
Presentan
2.
Dokter internship
3.
Dokter internship
4.
Dokter internship
5.
Dokter internship
Dokter Pendamping
Presentan
DAFTAR ISI
Halaman
BAB I.
STATUS PASIEN...1
Identitas ..........1
Anamnesis.......1
Pemeriksaan Fisik ......3
Resume ......6
Diagnosis ....7
41
42