Anda di halaman 1dari 42

BAB I

STATUS PASIEN

I.

IDENTITAS
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat

: Ny. A
: 28 tahun
: perempuan
: Kel. Jatiluhur RT 3 RW 2 Kec. Rowokele
Kab. Kebumen
: Islam
: menikah
: ibu rumah tangga
: 5 Mei 2014
: 256669

Agama
Status
Pekerjaan
Tanggal masuk RS
No.CM

II. ANAMNESIS (Alloanamnesis tanggal 8 Mei 2014 jam 10.15 di ICU)


1. Keluhan utama

: keluar cairan dari liang telinga kanan

2. Keluhan tambahan

: nyeri telinga kanan, penurunan pendengaran,


penurunan kesadaran nyeri kepala, mual,
muntah, dan badan lemas.

3. Riwayat penyakit sekarang :


Pasien

datang

diantar

keluarganya

ke

IGD

RS

PKU

Muhammadiyah Gombong pada tanggal 5 Mei 2014 jam 08.00 dengan


keluhan utama keluar cairan dari liang telinga kanan sejak dua hari
sebelum masuk RS. Cairan tersebut berwarna putih kental, berbau dan
keluar terus menerus. Keluhan lain yaitu nyeri dan penurunan pendengaran
telinga kanan. Saat datang ke IGD pasien dalam kondisi sadar penuh.
Berdasarkan keterangan dari ayahnya, seminggu sebelum masuk RS
pasien mengalami demam. Sekitar 2 hari sebelum masuk RS pasien
mengeluh nyeri kepala, mual, muntah, dan badan lemas. Pasien dirawat di
bangsal Barokah dan mengalami penurunan kesadaran tanggal 6 Mei 2014
jam 06.15 lalu dipindah ke ICU. Kejang -.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
a.
b.
c.
d.

Riwayat tekanan darah tinggi


Riwayat DM
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit ginjal

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
1

e.
f.
g.
h.
i.

Riwayat stroke
Riwayat penyakit telinga
Riwayat penyakit cacar air
Riwayat alergi
Riwayat operasi

: disangkal
: disangkal
: sebulan yang lalu
: disangkal
: seksio sesarea 4 Januari 2014;
rehecting post SC 17 Januari 2014
j. Riwayat pengobatan
:
- belum pernah mengkonsumsi obat DM
- belum pernah berobat untuk keluhan telinganya
5. Riwayat Penyakit Keluarga
a.
b.
c.
d.
e.

Riwayat tekanan darah tinggi


Riwayat DM
Riwayat penyakit jantung
Riwayat penyakit ginjal
Riwayat penyakit stroke

: nenek pasien
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: nenek pasien

6. Riwayat Sosial Ekonomi


a. Diet
Sebelum pasien sakit, biasanya pasien makan 3 kali dalam sehari dan
tidak rutin mengkonsumsi sayur dan buah. Kebiasaan makan makanan
manis tidak diketahui.
b. Drug
Pasien tidak pernah meminum obat untuk DM dan belum pernah
berobat untuk keluhan telinganya.
c. Kebiasaan
Kebiasaan mengorek telinga tidak diketahui.
III. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 8 Mei 2014 jam 10.15 di ICU)
Keadaan umum
: tampak lemah
Kesadaran/ GCS
: apatis/ E2 M4 V2
Vital sign
: Tekanan darah
: 98/67 mmHg
Nadi
: 112 x/menit, reguler
Frekuensi pernapasan: 23 x/menit, reguler
Suhu
: 36,5 0C per aksila
Tinggi badan
: 155 cm
Berat badan
: 43 kg
Indeks massa tubuh
: 17,89 kg/m2 (underweight)
A. Status Generalis
1. Pemeriksaan kepala
Bentuk kepala : mesocephal, simetris, venektasi temporal (-)
Rambut
: warna hitam, tak mudah dicabut, distribusi merata
Mata
: simetris, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-,
refleks pupil +/+ normal, isokor, diameter 3/3 mm
Hidung
: discharge -/-, deformitas -/2

Mulut
: bibir sianosis 2. Pemeriksaan telinga
a. Auricula
DEKSTRA
Tumor
(-)
Hematom
(-)
Tragus pain
(+)
Antitragus pain
(+)
b. Meatus acusticus eksternus DEKSTRA
Edema
(+)
Hiperemis
(+)
Serumen
(-)
Otorea
Sekret mukopurulen (+)
Jaringan nekrotik
(+)
Ulkus
(+)
c. Membran timpani
Refleks cahaya
Intak/tidak
Hiperemis
d. Retroauricula
Hiperemis
Nyeri tekan

DEKSTRA
sulit dinilai
kesan intak
sulit dinilai
DEKSTRA
(-)
(-)

SINISTRA
(-)
(-)
(-)
(-)
SINISTRA
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
SINISTRA
(+)
intak
(-)
SINISTRA
(-)
(-)

Gambar 1. Ulkus disertai jaringan nekrotik yang tertutup sebagian sekret


mukopurulen di meatus akustikus eksternus dekstra
3. Pemeriksaan leher
Deviasi trakea (-), tidak teraba pembesaran kelenjar tyroid dan kelenjar
limfonodi, JVP 5+2 cm H2O, kaku kuduk (-)
4. Pemeriksaan thoraks
a. Paru
Inspeksi
: dada simetris, ketinggalan gerak (-)
3

Palpasi
Perkusi
Auskultasi

: fokal fremitus paru kanan = paru kiri


ketinggalan gerak (-)
: sonor pada seluruh lapang paru
: SD vesikuler +/+, RBH -/-, RBK -/-, Wheezing -/-

b. Jantung
Inspeksi
Palpasi

: ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS


: ictus cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS
ictus cordis kuat angkat (-)
Perkusi
: batas jantung
Kanan atas SIC II LPSD
Kiri atas SIC II LPSS
Kanan bawah SIC IV LMCD
Kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2, regular, murmur (-), gallop (-)
5. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi
: datar
Auskultasi
: bising usus (+) normal
Perkusi
: timpani
Palpasi
: supel, nyeri tekan -, turgor kulit < 1 detik
6. Pemeriksaan ekstermitas
Superior :
edema (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-), capillary refill <1 detik
Inferior :
edema (-/-), pucat (-/-), sianosis (-/-), capillary refill <1 detik
7. Pemeriksaan neurologis Ekstrimitas atas
Ekstrimitas bawah
Kekuatan motorik
sulit dinilai
sulit dinilai
Refleks fisiologis
+ normal/ + normal + normal/ + normal
Refleks patologis
-/-/Trofi
eutrofi / eutrofi
eutrofi / eutrofi
Tonus
+ normal / + normal + normal / + normal
Klonus
-/Pemeriksaan sensorik
: sulit dinilai
Pemeriksaan nervus kranialis : sulit dinilai
Meningeal sign
: (-)
IV. RESUME
1. Anamnesis
a. Keluhan utama:
keluar cairan berwarna putih kental dari liang telinga kanan
b. Keluhan tambahan
- Nyeri pada telinga kanan
- Penurunan pendengaran telinga kanan
- Demam, nyeri kepala, mual, muntah, dan badan terasa lemas
- Penurunan kesadaran
c. RPD:
- Riwayat pengobatan DM disangkal
4

- Pasien belum pernah berobat untuk keluhan telinganya


d. RPK:
- Riwayat DM dalam keluarga disangkal.
- Nenek pasien mempunyai riwayat hipertensi dan stroke.
e. Riwayat Sosial Ekonomi.
-

Kebiasaan makan makanan manis tidak diketahui.

Kebiasaan mengorek telinga tidak diketahui.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
b. Kesadaran/ GCS
c. Vital sign

: tampak lemah
: apatis/ E2 M4 V2
: Tekanan darah
: 98/67 mmHg
Nadi
: 112 x/menit, reguler
Frekuensi pernapasan: 23 x/menit, reguler
Suhu
: 36,5 0C per aksila
d. Indeks massa tubuh
: 17,89 kg/m2 (underweight)
e. Auricula dekstra
:
tragus pain (+), antitragus pain (+)
meatus acusticus eksternus: edema (+), hiperemis (+)
sekret mukopurulen (+), jaringan nekrotik (+), ulkus (+)
membran timpani kesan intak, refleks cahaya sulit dinilai
retroauricula dekstra: hiperemis (-), nyeri tekan (-)
f. Pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan nervus kranialis : sulit dinilai
Meningeal sign
: (-)

V. DIAGNOSIS
Otitis eksterna maligna dekstra
Ketoasidosis diabetik
VI.

CATATAN PERKEMBANGAN

Catatan Perkembangan
SENIN, 5/5/2014 (IGD)
Jam 08.00
S : badan lemas, nyeri dan keluar cairan di telinga
kanan, nyeri kepala, mual, nyeri ulu hati,
demam.
O : KU: tampak lemas. Kesadaran : composmentis.
GCS: E4 M6 V5
Vital sign : TD : 110/70 mmHg N: 90 x/menit
RR: 24 x/menit
Suhu 37,7 oC
Auricula dekstra: sekret mukopurulen +
Thoraks : pulmo : SD vesikuler +/+ RBH -/RBK -/- Wh -/-;
Cor
: S1 > S2, regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : datar, supel, BU (+) N,
nyeri tekan epigastrium

Terapi
Penatalaksanaan di IGD
a. O2 4 liter/ menit (nasal kanul)
b. IVFD RL 20 tpm (makrodrip)
c. Inj. Ketorolac 1 ampul (bolus)
Penatalaksanaan untuk di Bangsal
a. IVFD RL 20 tpm (makrodrip)
b. Inj. Ranitidin 2x50 mg
d. Inj. Ondansentron 3x4 mg
e. Inj. Dexamethason 3x5 mg
f. Betahistin 3x1 tablet (prn)
g. Paracetamol 3x1 tablet (prn)
h. Antibiotik diberikan setelah
konsul dokter spesialis
5

A: obs febris, otitis media akut dekstra


SENIN, 5/5/2014 (Barokah)
Jam 23.30
S : badan lemas, nyeri dan keluar cairan di telinga
kanan.
O : KU: tampak lemas. Kesadaran : composmentis.
GCS: E4 M6 V5
Vital sign : TD : 110/60 mmHg N: 80 x/menit
RR: 24 x/menit
Suhu 36,5 oC
Thoraks : pulmo : SD vesikuler +/+ RBH -/RBK -/- Wh -/-;
cor
: S1 > S2, regular, murmur (-), gallop (-)
Auricula dekstra: sekret mukopurulen +, CAE

O2 3 lpm (nasal kanul)


IVFD NaCl 0,9% loading 500cc
lanjut 20 tpm
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Ondansentron 3x4 mg
Inj. Dexamethason 3x5 mg
Paracetamol 3x500 mg (prn)
Betahistin 3x6 mg (prn)
Insulin 4 iu (iv)
Cek GDS ulang 3 jam

edem + hiperemis +
Laboratorium
Jam 09.52 Hb 12,8 g/dl; Leukosit 15.360 /ul; Ht
38,9%; Trombosit 526.000/ul; GDS
426 mg/dl; Widal S. typhi H -, O +1/80
A : Ketoasidosis diabetik, otitis media akut dextra
SELASA, 6/5/2014
Jam 06.15 (Barokah)
S : penurunan kesadaran, badan lemas, nyeri dan
keluar cairan di telinga kanan.
O : KU: tampak lemah. Kesadaran : somnolen.
GCS : E3 M5 V4
Vital sign : TD : 100/70 mmHg N: 100 x/menit
RR: 28 x/menit
Suhu 37,4 oC
Auricula dekstra: sekret mukopurulen +, CAE

O2 3 lpm (nasal kanul)


IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Ondansentron 3x4 mg
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Metronidazol 3x500 mg (drip)
Inj. Insulin sliding scale per 6 jam
mulai 15 iu (subkutan)
Inj. Dexamethason stop
Paracetamol 3x500 mg (prn)
Betahistin 3x6 mg (prn)

edem + hiperemis +
Laboratorium
Jam 06.15 GDS 589 mg/dl
Jam 08.36 Urin Rutin
Warna: kuning muda jernih, pH 5, berat Pasang DC, NGT
Pasang BSM.
jenis 1,020, leukosit -, nitrit -, protein ++,
reduksi +++, keton +++, urobilinogen normal,
bilirubin -, darah +/-. Sedimen urin leukosit 1-

2/lpb, eritrosit > 200/lpb, epitel skuamosa +1, Inj. insulin 20 iu (subkutan)
Saran: masuk ICU
kristal -, silinder Konsul Sp THT dan Sp PD
Jam 13.43 GDS > 600 mg/dl
Instruksi Sp PD dan Sp THT
A : Ketoasidosis diabetik, otitis media akut dextra
O2 3 lpm (nasal kanul)
IVFD NaCl 0,9% loading 1 liter
Jam 14.00 (ICU)
S: Penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
lanjut 20 tpm
telinga kanan
Inj. Ranitidin 2x50 mg
6

O: Kesadaran : Coma
GCS: E1 M1 V1
Vital sign : TD : 99/60 mmHg N: 135 x/menit
RR: 27x/menit
Suhu 36,0 oC
Auricula dekstra: sekret mukopurulen +, CAE

Inj. Ondansentron 3x4 mg


Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Metronidazol 3x500 mg
Paracetamol 3x500 mg (prn)
Betahistin 3x6 mg (prn)
edem + hiperemis +, membran timpani sulit
Reguler Insulin 50 iu dalam 50 cc
dinilai.
NaCl 0,9% (syringe pump)
Laboratorium
Jam 16.12 GDS 520 mg/dl
kecepatan 4 cc/jam cek GDS
Jam 17.10 Urin Rutin
Warna: kuning keruh, pH 6, berat jenis perjam
Jika GDS 250 mg/dl 2 cc/ jam
1,020, leukosit -, nitrit -, protein +++, reduksi Spooling NaCl 0,9%, tampon
++, keton ++, urobilinogen normal, bilirubin -, betadin + salep klorampenikol +
darah +++. Sedimen urin leukosit 1-2/lpb, hidrokortison 2,5% 3x/hari
eritrosit 2-3/lpb, epitel skuamosa +1, kristal -, RI 1,7 cc/ jam
RI stop
silinder
Jam 19.00 GDS 268 mg/dl
Jam 23.00 GDS 95 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis media akut dextra
RABU, 7/5/2014 (ICU)
Jam 11.00
O2 3 lpm (nasal kanul)
S : penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
IVFD RL 20 tpm
telinga kanan.
Inj. Rantidin 2x50 mg
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
Inj. Ondansentron 3x4 mg
GCS: E3 M5 V3
Inj. Ciprofloxacin 2x400 mg (drip)
Vital sign :
Inj. Ceftriaxon & metronidazol stop
TD : 115/88 mmHg N: 102 x/menit
Paracetamol 3x500 mg (prn)
o
RR: 18 x/menit
Suhu 36,8 C
Betahistin 3x6 mg (prn)
Auricula dekstra: sekret mukopurulen +, CAE Spooling NaCl 0,9%, tampon
edem + hiperemis +, membran timpani kesan betadin
intak.
Edema ekstrimitas bawah +/+
Laboratorium
Jam 03.00 GDS 119 mg/dl
Jam 06.29 GDS 161 mg/dl; Ureum 76 msg/dl;
Kreatinin 2 mg/dl; Albumin 2,7 mg/dl
Jam 07.25 GDS: 119 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna
maligna dekstra, hipoalbumin
KAMIS, 8/5/2014 (ICU)
Jam 10.00
S : penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
telinga kanan.
O : KU : tampak lemah, gelisah.
Kesadaran : apatis
GCS: E2 M4 V2

salep

klorampenikol

3x/hari (auricula dextra)

Jika GDS 250 mg/dl RI 2 cc/


jam

O2 3 lpm (nasal kanul)


IVFD RL 20 tpm
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Ondansentron stop
Inj. Ciprofloxacin 2x400 mg
7

Vital sign : TD : 98/67 mmHg N: 112 x/menit Paracetamol 3x500 mg (prn)


RR: 23x/menit
Suhu 36,5 oC
Betahistin 3x6 mg (prn)
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +, Spooling NaCl 0,9%, tampon
sekret mukopurulen +, CAE terbuka + betadin
hiperemis +, membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekstrimitas bawah +/+
Jam 07.50 GDS > 600 mg/dl
Jam 10.00 GDS 563 mg/dl, leukosit 10.600/ uL
Jam 14.00 GDS 188 mg/dl
Jam 18.00 GDS 181 mg/dl
Jam 23.00 GDS 251 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna
maligna dekstra (perbaikan), hipoalbumin
JUMAT, 9/5/2014 (ICU)
Jam 16.00
S : penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
telinga kanan.
O : KU : tampak lemah, gelisah.
Kesadaran : apatis
GCS: E3 M5 V2
Vital sign : TD : 102/75 mmHg N: 101 x/menit
RR: 23x/menit
Suhu 36,3 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +,
sekret mukopurulen +, CAE terbuka +
hiperemis +, membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekstrimitas bawah +/+
Laboratorium
Jam 03.00 GDS 93 mg/dl
Jam 07.00 GDS 241 mg/dl
Jam 10.40 GDS 265 mg/dl
Jam 15.00 GDS 244 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra, hipoalbumin
SABTU, 10/5/2014 (ICU)
Jam 13.00
S : penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
telinga kanan.
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
GCS: E3 M5 V2
Vital sign : TD : 122/90 mmHg N: 127 x/menit
RR: 20x/menit
Suhu 35,4 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +,

salep

klorampenikol

3x/hari (auricula dextra)


Cek GDS per 4 jam
RI 4 cc/jam
RI 3,7 cc/jam
RI 1,2 cc/jam
RI 1,2 cc/jam
RI 1,6 cc/jam

O2 3 lpm (nasal kanul)


IVFD RL 20 tpm
Inj. Ciprofloxacin 2x400 mg
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. RI 4x8 iu (subkutan)
Paracetamol 3x500 mg (prn)
Betahistin 3x6 mg (prn)
Rawat luka dg kassa yang dibasahi
NaCl 0,9% 500 cc + gentamisin 2
amp 3x/hari
Cek GDS per 6 jam

O2 3 lpm (nasal kanul)


IVFD RL 20 tpm
Inj. Lasix 1x1 amp jika TD 110/80
Inj. RI 4x10 iu (subkutan) jika GDS

150 mg/dl
Paracetamol 3x500 mg (po)
Betahistin 3x6 mg (po)
sekret mukopurulen +, CAE terbuka + Rawat luka dg kassa yang dibasahi
8

hiperemis +, membran timpani kesan intak.


Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekstrimitas atas & bawah +/+
Dekubitus + di regio vertebrae
Laboratorium
Jam 23.00 GDS 440 mg/dl
Jam 05.30 GDS 376 mg/dl
Jam 11.40 GDS 384 mg/dl, ureum 169 mg/dl,
kreatinin 3,8 mg/dl
Jam 17.00 GDS 397 mg/dl
Jam 23.00 GDS 118 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus,
nefropati DM
MINGGU, 11/5/2014 (ICU)
Jam 13.30
S : penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
telinga kanan.
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
GCS: E3 M5 V2
Vital sign : TD : 121/87 mmHg N: 114 x/menit
RR: 18x/menit
Suhu 36,6 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +

NaCl 0,9% 500 cc + gentamisin 2


amp 3x/hari
Konsul Sp THT:
Urin tampung perhari
Bila
mungkin
(tidak

ada

kontraindikasi) inj. Lasix (usul)


Konsul Sp PD:
RI 4x10 iu (subkutan)
Cek GDS per 6 jam
Usul: mengganti antibiotik yang
relatif aman untuk nefropati

O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Inj. Ciprofloxacin 2x400 mg
Inj. Rantin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x10 IU (jika GDS 150)

Paracetamol 3x500 mg (po)


Betahistin 3x6 mg (po)
CAE terbuka + hiperemis + berkurang, Cek GDS per 6 jam
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekstrimitas atas & bawah +/+
dekubitus + di regio vertebrae
Laboratorium
Jam 06.00 GDS 366 mg/dl
Jam 13.00 GDS 301 mg/dl
Jam 19.30 GDS 305 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus,

Rawat luka dg kassa yang dibasahi


NaCl 0,9% + gentamisin 2 amp
3x/hari
Pindah ruang Barokah jam 13.00
Monitoring
keadaan
umum,
kesadaean,

vital

sign

dengan

bedside monitor

nefropati DM
SENIN, 12/5/2014 (BAROKAH)
Jam 05.00
S : penurunan kesadaran, gelisah, nyeri, keluar IVFD NaCl 0,9% loading 1 liter
RI 10 iu subkutan
cairan di telinga kanan.
Cek 1 jam kemudian
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
Konsul Sp PD :
GCS: E2 M4 V2
Inj. RI 4x12 iu (subkutan)
Vital sign : TD : 101/74 mmHg N: 90 x/menit
Cek GDS per 6 jam
9

RR: 24x/menit
Suhu 36,5 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,
membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekstrimitas atas & bawah +/+
dekubitus + di regio vertebrae
Laboratorium
Jam 05.00 GDS > 600 mg/dl
Jam 07.18 GDS > 600 mg/dl

O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Jam 13.30
Inj. Ciprofloksasin 2x400 mg
S : penurunan kesadaran, gelisah, nyeri, keluar
Inj. Ranitidin 2x50 mg
cairan di telinga kanan.
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
Inj. RI 4x12 iu (subkutan)
GCS: E3 M5 V2
Paracetamol 3x500 mg (po)
Vital sign : TD : 122/90 mmHg N: 90 x/menit
Betahistin 3x6 mg (po)
RR: 20x/menit
Suhu 36,8 oC
Cek GDS per 6 jam
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik + Rawat auricula dextra dg kompres
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang, gentamisin 3x/hari
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,
membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekstrimitas atas & bawah +/+
dekubitus + di regio vertebrae
Laboratorium
Jam 13.15 GDS 349 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus,
nefropati DM
SELASA, 13/5/2014 (BAROKAH)
Jam 13.30
S : penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
telinga kanan.
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
GCS: E3 M4 V2
Vital sign : TD : 120/90 mmHg N: 96 x/menit
RR: 24x/menit
Suhu 37 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +

O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ciprofloksasin tunda
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x12 iu
Paracetamol 3x500 mg (po)
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
Betahistin 3x6 mg (po)
10

CAE terbuka + hiperemis + berkurang, Cek GDS per 12 jam


Rawat auricula dextra dg kompres
membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
gentamisin 3x/hari
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekst atas & bawah +/+ berkurang
dekubitus + di regio vertebrae berkurang
Laboratorium
Jam 10.00 GDS 438 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus
(perbaikan), nefropati DM
RABU, 14/5/2014 (BAROKAH)
Jam 13.30
S : penurunan kesadaran, nyeri, keluar cairan di
telinga kanan (berkurang)
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
GCS: E3 M4 V2
Vital sign : TD: 115/85 mmHg N: 105 x/menit
RR: 20x/menit
Suhu 36,7 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm


Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x12 iu
Paracetamol 3x500 mg (po)
Betahistin 3x6 mg (po)

CAE terbuka + hiperemis + berkurang, Rawat auricula dextra dg kompres


membran timpani kesan intak.
gentamisin 3x/hari
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekst atas & bawah +/+ berkurang
dekubitus + di regio vertebrae berkurang
Laboratorium
Jam 09.52 GDS 215 mg/dl
Jam 13.00 GDS 438 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus
(perbaikan), nefropati DM
KAMIS, 15/5/2014 (BAROKAH)
Jam 13.30
S : keluar cairan di telinga kanan (berkurang)
O : KU : tampak lemah Kesadaran : composmentis
GCS: E4 M6 V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg N: 96 x/menit
RR: 18x/menit
Suhu 36,8 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +

O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x12 iu (subkutan)
Paracetamol 3x500 mg (po)
Betahistin 3x6 mg (po)
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
Rawat auricula dextra dg kompres
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,
gentamisin 3x/hari
membran timpani kesan intak.
11

Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.


Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekst atas & bawah +/+ berkurang
dekubitus + di regio vertebrae berkurang
Laboratorium
Jam 09.30 GDS 440 mg/dl
Jam 13.30 GDS 215 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik (perbaikan), otitis
eksterna maligna dekstra (perbaikan),
hipoalbumin, dekubitus (perbaikan), nefropati
DM
JUMAT, 16/5/2014 (BAROKAH)
Jam 06.30
S : keluar cairan di telinga kanan (berkurang)
O : KU : tampak lemah
Kesadaran : composmentis GCS: E4 M6 V5
Vital sign : TD : 120/80 mmHg N: 96 x/menit
RR: 20x/menit
Suhu 36,8 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +

O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI tunda, cek GDS besok pagi
Paracetamol 3x500 mg (prn)
Betahistin 3x6 mg (prn)
berkurang, sekret mukopurulen + berkurang,
Rawat auricula dextra dg kompres
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,
gentamisin 3x/hari
membran timpani kesan intak.
Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekst atas & bawah +/+ berkurang
dekubitus + di regio vertebrae berkurang

Jam 16.50
S : penurunan kesadaran, keluar cairan di telinga
kanan (berkurang)
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : sopor
GCS: E3 M2 V1
Vital sign : TD : 110/80 mmHg N: 92 x/menit
RR: 20x/menit
Suhu 36,6 oC
Laboratorium
Jam 10.10 GDS 97 mg/dl, albumin 1,9 mg/dl
Jam 16.40 GDS 51 mg/dl ()
A: Hipoglikemia, hipoalbumin

Tunda RI
Bolus D40% 1 flash
IVFD D5% 16 tpm
Cek GDS 1 jam kemudian

Jam 18.33
S: penurunan kesadaran, keluar cairan di telinga
kanan (berkurang), demam
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : apatis
GCS: E2 M4 V2
Vital sign : TD : 114/62 mmHg N: 92 x/menit
RR: 20x/menit
Suhu 38,3 oC
Laboratorium
12

Jam 18.30 GDS 354 mg/dl ()


A: Hiperglikemia, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus
(perbaikan), nefropati DM
SABTU, 17/5/2014 (BAROKAH)
Jam 05.10
S : penurunan kesadaran, keluar cairan di telinga
kanan (berkurang)
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : sopor
GCS: E1 M2 V1
Vital sign : TD : 124/70 mmHg N: 110 x/menit
RR: 26x/menit
Suhu 37,5 oC
Auricula dekstra: ulkus +, jaringan nekrotik +

O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Inj. Ceftriaxon 2x1 gram
Inj. Ranitidin 2x50 mg
Inj. Lasix 1x1amp (jika TD 110)
Inj. RI 4x10 iu (subkutan), cek

GDS ulang 1 jam kemudian


berkurang, sekret mukopurulen + berkurang, Paracetamol 3x500 mg (prn)
Betahistin 3x6 mg (prn)
CAE terbuka + hiperemis + berkurang,

membran timpani kesan intak.


Nyeri tekan tragus +. Nyeri tekan mastoid -.
Retroauricula dextra tidak hiperemis.
Edema ekst atas & bawah +/+ berkurang
dekubitus + di regio vertebrae berkurang
Laboratorium
Jam 10.15 GDS 543 mg/dl
Jam 17.45
S : penurunan kesadaran, demam
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : sopor
GCS: E2 M2 V1
Vital sign : TD : 156/72 mmHg N: 100 x/menit
RR: 28x/menit
Suhu 39 oC
GDS 524 mg/dl
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus
(perbaikan), nefropati DM
MINGGU, 18/5/2014 (BAROKAH)
Jam 04.00
S : penurunan kesadaran, henti napas & jantung
O : KU : tampak lemah. Kesadaran : coma
GCS: E1 M1 V1
Vital sign : TD : tidak terukur N: tidak teraba
RR: apnea
Mata : Pupil midriasis maksimal
Refleks cahaya -/EKG : asistol
A : Ketoasidosis diabetik, otitis eksterna maligna
dekstra (perbaikan), hipoalbumin, dekubitus

Spooling
betadin

NaCl
+

0,9%,

salep

tampon

klorampenikol

3x/hari (auricula dextra)


Saran: konsul Sp PD

O2 3 lpm (n.k.)
IVFD NaCl 0,9% 16 tpm
Inj. RI 10 iu
Inj. Santagesic 1 amp
Pasang NGT
Monitoring
keadaan

umum,

kesadaran, vital sign


Instruksi Sp PD:
Rawat ICU tapi ICU penuh
Resusitasi Jantung Paru

Pasien dinyatakan meninggal dunia


jam 04.10 oleh dokter
Edukasi keluarga
Perawatan jenazah

13

VII.

(perbaikan), nefropati DM
PROGNOSIS
Ad Vitam
: dubia ad malam
Ad Sanationam
: dubia ad malam
Ad Functionam
: dubia ad malam

BAB II
14

TINJAUAN PUSTAKA

I.

ANATOMI TELINGA

Gambar 2. Anatomi telinga


Secara umum telinga terbagi atas :
1. Telinga luar, terdiri dari daun telinga, liang telinga dan bagian lateral dari
membran timpani. Daun telinga di bentuk oleh tulang rawan dan otot serta
ditutupi oleh kulit. Ke arah liang telinga lapisan tulang rawan berbentuk
corong menutupi hampir sepertiga lateral, dua pertiga lainnya liang
telinga dibentuk oleh tulang yang ditutupi kulit yang melekat erat dan
berhubungan dengan membran timpani. Bentuk daun telinga dengan
berbagai tonjolan dan cekungan serta bentuk liang telinga yang lurus
dengan panjang sekitar 2,5 cm. Pada sepertiga bagian luar kulit liang
telinga terdapat banyak serumen (kelenjar keringat) dan rambut. Kelenjar
keringat terdapat pada seluruh kulit liang telinga. Pada dua pertiga bagian
dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen.
2. Telinga tengah terdiri dari membran timpani, kavum timpani, tuba
Eustachius dan prosessus mastoideus. Telinga tengah berbentuk seperti
kubah dengan enam sisi, dengan :
a. batas luar : membran timpani
b. batas depan : tuba eustachius
c. batas bawah : vena jugularis (bulbus jugularis)
d. batas belakang : aditus ad antrum os mastoid, kanalis fasialis pars
vertikalis
e. batas atas : lantai fossa cranii media, tegmen timpani (meningen/otak)
f. batas dalam : berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semi sirkularis
15

horizontal, kanalis fasialis, tingkap lonjong (oval window), tingkap


(round window), dan promontorium
Telinga tengah terbagi atas tiga bagian dari atas ke bawah yaitu:
a. Epitimpanum terletak di atas dari batas atas membran timpani.
b. Mesotimpanum disebut juga kavum timpani terletak medial dari
membran timpani.
c. Hipotimpanum terletak kaudal dari membran timpani.
Organ konduksi di dalam telinga tengah ialah membran timpani,
rangkaian tulang pendengaran, ligamentum penunjang, tingkap lonjong
dan tingkap bundar.

Gambar 3. Membran timpani dan cavum timpani


d. Telinga dalam terdiri dari organ kesimbangan dan organ pendengaran.
Telinga dalam terletak di pars petrosus os temporalis dan disebut
labirin karena bentuknya yang kompleks. Telinga dalam pada waktu
lahir bentuknya sudah sempurna dan hanya mengalami pembesaran
seiring dengan pertumbuhan tulang temporal. Telinga dalam terdiri
dari dua bagian yaitu labirin tulang dan labirin membranosa. Labirin
tulang merupakan susunan ruangan yang terdapat dalam pars petrosa
os temporalis ( ruang perilimfatik) dan merupakan salah satu tulang
terkeras. Labirin tulang terdiri dari vestibulum, kanalis semisirkularis
dan kohlea.

16

Gambar 4. Telinga dalam


II. OTITIS MEDIA
Definisi
Otitis media merupakan peradangan pada sebagian atau seluruh mukosa
telinga tengah, tuba Eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid. Ada
tidaknya efusi telinga tengah dan lamanya efusi akan membantu dalam
mendefinisikan prosesnya. Efusi dapat berupa supuratif maupun non
supuratif, jangka waktunya dibagi atas akut (0-3 minggu), subakut (3-12
minggu), atau kronik (>12 minggu).
Etiologi
Penyebab utama dari otitis media adalah urutan dari kejadian-kejadian:
otitis media akut dimulai oleh adanya infeksi virus yang merusak mucosa
siliar pada saluran nafas atas sehingga bakteri patogen masuk dari nasofaring
ke telinga tengah melalui tuba Eustachius dengan gerakan mundur
(retrograde movement). Bakteri patogen tersebut antara lain Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenza, Stresptococcus grup A, Branhamella
catarallis, Staphyllococcus aureus, Staphylococcus epidermidis.
Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya otitis media adalah umur, jenis kelamin, ras,
faktor genetik, status sosioekonomi serta lingkungan, asupan air susu ibu
(ASI) atau susu formula, lingkungan merokok, kontak dengan anak lain,
abnormalitas kraniofasialis kongenital, status imunologi, infeksi bakteri atau
virus di saluran pernapasan atas, disfungsi tuba Eustachius.
Klasifikasi
Otitis media dapat diklasifikasikan menjadi :
1. Otitis media supuratif
a. Otitis media supuratif akut/ otitis media akut (OMA) terdiri dari :
1) Stadium oklusi tuba Eustachius

17

Gambar 5. OMA stadium oklusi tuba Eustachius


Terjadinya sumbatan tuba Eustachius ditandai oleh retraksi
membran timpani akibat tekanan timpani negatif cavum timpani
dalam telinga tengah, dengan adanya absorpsi udara. Retraksi
membran timpani terjadi dan posisi malleus menjadi lebih
horizontal, refleks cahaya juga berkurang. Edema yang terjadi pada
tuba Eustachius juga menyebabkannya tersumbat. Selain retraksi,
membran timpani kadang-kadang tetap normal dan tidak ada
kelainan, atau hanya berwarna keruh pucat. Efusi mungkin telah
terjadi tetapi tidak dapat dideteksi. Stadium ini sulit dibedakan
dengan tanda dari otitis media serosa yang disebabkan oleh virus dan
alergi. Demam tidak terjadi pada stadium tersebut.
2) Stadium hiperemis

Gambar 6. OMA stadium hiperemis


Pada stadium ini terjadi pelebaran pembuluh darah di membran
timpani yang ditandai oleh membran timpani hiperemis, edema
mukosa dan adanya sekret eksudat serosa yang sulit terlihat.
Hiperemis disebabkan oleh oklusi tuba yang berpanjangan sehingga
terjadinya invasi oleh mikroorganisme piogenik. Proses inflamasi
berlaku di telinga tengah dan membran timpani menjadi kongesti.
Stadium ini merupakan tanda infeksi bakteri yang menyebabkan
pasien mengeluhkan otalgia, telinga rasa penuh dan demam.
Pendengaran mungkin masih normal atau terjadi gangguan ringan,
18

tergantung dari cepatnya proses hiperemis. Hal ini terjadi karena


terdapat tekanan udara yang meningkat di kavum timpani. Gejalagejala berkisar antara dua belas jam sampai dengan satu hari.
3) Stadium supurasi

Gambar 7. OMA stadium supurasi


Stadium supurasi ditandai oleh terbentuknya sekret eksudat
purulen atau bernanah di telinga tengah dan juga di sel-sel mastoid.
Selain itu edema pada mukosa telinga tengah menjadi makin hebat
dan sel epitel superfisial terhancur. Terbentuknya eksudat yang
purulen di kavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol
atau bulging ke arah liang telinga luar.
Pasien akan tampak sangat sakit, merasa gelisah, tidak dapat
tidur nyenyak, nadi dan suhu meningkat serta rasa nyeri di telinga
bertambah hebat, dapat disertai gangguan pendengaran konduktif.
Pada bayi demam tinggi dapat disertai muntah dan kejang.
4) Stadium perforasi

Gambar 8. OMA stadium perforasi


Stadium perforasi ditandai ruptur membran timpani sehingga
sekret berupa nanah akan mengalir dari telinga tengah ke liang
telinga luar. Kadang pengeluaran sekret bersifat pulsasi. Stadium ini
sering disebabkan terlambat pemberian antibiotik dan tingginya
19

virulensi kuman Setelah nanah keluar, anak berubah menjadi lebih


tenang, suhu tubuh menurun dan dapat tertidur nyenyak.
Jika mebran timpani tetap perforasi dan pengeluaran sekret atau
nanah tetap berlangsung melebihi tiga minggu, maka keadaan ini
disebut otitis media supuratif subakut. Jika kedua keadaan tersebut
tetap berlangsung selama lebih satu setengah sampai dengan dua
bulan, maka keadaan itu disebut otitis media supuratif kronik.
5) Stadium resolusi
Keadaan stadium akhir OMA yang diawali dengan
berkurangnya dan berhentinya otore. Stadium resolusi ditandai oleh
membran timpani berangsur normal hingga perforasi membran
timpani menutup kembali dan sekret purulen akan berkurang dan
akhirnya kering. Pendengaran kembali normal. Stadium ini
berlangsung walaupun tanpa pengobatan, jika membran timpani
masih utuh, daya tahan tubuh baik, dan virulensi kuman rendah.
b. Otitis media supuratif kronik
Otitis media supuratif kronik (OMSK) adalah infeksi kronis di
telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang
keluar dari telinga tengah terus-menerus atau hilang timbul. OMSK
dicirikan dengan adanya sekret purulen yang persisten melalui
membran timpani yang perforasi ataupun tympanostomy tube yang
tidak respon dengan terapi medikamentosa. OMA yang gagal pada
stadium resolusi akan berlanjut menjadi otitis media supuratif kronik.
Secara klinis OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :
1) Tipe tubotimpanal (tipe mukosa = tipe benigna), ditandai perforasi
sentral atau pars tensa dengan gejala klinik bervariasi dari luas serta
tingkat keparahan penyakit.
Gejalanya berupa discharge mukoid yang tidak terlalu berbau
busuk, discharge mukoid dapat konstan atau intermitten. Proses
peradangan pada daerah timpani terbatas pada mukosa. Cairan
mukus yang tidak terlalu bau datang dari perforasi besar tipe sentral
dengan membrane mukosa yang berbentuk garis pada rongga
timpani merupakan diagnosa khas pada omsk tipe benigna.
Secara klinis terbagi atas:
a) Tipe aktif, terdapat sekret pada telinga dan tuli. Biasanya
didahului oleh perluasan infeksi saluran nafas atas melalui tuba
20

Eutachius atau setelah berenang, kuman masuk melalui liang


telinga luar. Sekret bervariasi dari mukoid sampai mukopurulen.
Ukuran perforasi bervariasi dari sebesar jarum sampai subtotal
pada pars tensa.
b) Tipe tidak aktif, pada pemeriksaan telinga dijumpai perforasi
total yang kering dengan mukosa telinga tengah yang pucat.
Gejala berupa tuli konduktif ringan. Gejala lain yang dijumpai
seperti vertigo, tinitus, atau suatu rasa penuh dalam telinga.
2) Tipe atikoantral (tipe tulang = tipe maligna).
Pada tipe atikoantral ditemukan adanya kolesteatom yang
berbahaya. Sekret pada infeksi dengan kolesteatom beraroma khas,
sekret yang sangat bau dan berwarna kuning abu-abu, kotor purulen
dapat juga terlihat keeping-keping kecil, berwarna putih mengkilat.
Tipe tersebut lebih sering mengenai pars flaksida dan khasnya
dengan terbentuknya kantong retraksi yang terdapatnya tumpukan
keratin yang sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah
suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega dan berwarna putih.
Kolesteatom dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :
a) Kolesteatom kongenital, yang berkembang di belakang dari
membran timpani yang masih utuh, tidak ada riwayat otitis
media sebelumnya, dan pada mulanya dari jaringan embrional
dari epitel skuamous atau dari epitel undiferential yang berubah
menjadi epitel skuamous selama perkembangan.
b) Kolesteatom didapat terbagi atas :
- Primary acquired cholesteatoma terjadi pada daerah atik atau
pars flaksida, tidak ditemukan riwayat otitis media atau
perforasi membran timpani. Kolesteatom timbul akibat proses
invaginasi dari membran timpani pars flaksida karena adanya
tekanan negatif di telinga tengah akibat gangguan tuba
- Secondary acquired cholesteatoma yang berkembang dari
suatu kantong retraksi yang disebabkan peradangan kronis,
biasanya bagian posterosuperior dari pars tensa. Khasnya
perforasi marginal pada bagian posterosuperior. Pada
secondary acquired cholesteatoma, kolesteatom terbentuk
setelah perforasi membran timpani, akibat masuknya epitel
21

kulit dari liang telinga atau dari pinggir perforasi membran


timpani ke telinga tengah atau akibat metaplasi mukosa
kavum timpani karena iritasi infeksi yang berlangsung lama.
Tabel 1. Perbedaan OMSK Benigna dan Maligna

Tipe sentral Tipe subtotal Tipe total


Tipe atik Tipe marginal
Gambar 9. Perforasi membran timpani
2. Otitis media serosa
Otitis media serosa adalah peradangan non bakterial mukosa kavum
timpani yang ditandai terkumpulnya cairan non purulen (serous atau
mucus) sedangkan membran timpani utuh. Adanya cairan di telinga tengah
dengan membran timpani yang utuh tanpa ada tanda-tanda infeksi disebut
juga otitis media efusi. Apabila efusi encer disebut otitis media serosa dan
apabila kental seperti lem disebut otitis media mukoid (glue ear).
Otitis media serosa dapat diklasifikasikan menjadi :
a. Otitis media serosa akut

Gambar 10. Otitis media serosa akut

22

Otitis media serosa akut adalah keadaan terbentuknya sekret di telinga


secara tiba-tiba yang disebabkan oleh gangguan fungsi tuba.
Gejala klinis yang dapat timbul antara lain penurunan pendengaran,
telinga terasa penuh seperti terisi cairan, terdengar suara dalam telinga
sewaktu menelan atau menguap, terkadang nyeri ringan dan tinitus.
Otitis tersebut lebih sering terjadi pada dewasa. Otitis media serosa
unilateral pada orang dewasa tanpa penyebab yang jelas harus
dipikirkan kemungkinan karsinoma nasofaring.
Pada otoskopi tampak membran timpani retraksi. Terkadang tampak
gelembung udara (air bubles) atau permukaan cairan kavum timpani
(air fluid level), refleks cahaya berubah atau menghilang. Penggunaan
garpu tala dan audiogram untuk membuktikan tuli konduksi.
b. Otitis media serosa kronik

Gambar 11. Otitis media serosa kronik


Batasan antara kondisi otitis media kronik hanya pada cara
terbentuknya sekret. Pada otitis media serosa akut sekret terjadi secara
tiba-tiba di telinga tengah dengan disertai rasa nyeri pada telinga,
sedangkan pada kondisi kronis sekret terbentuk secara bertahap tanpa
rasa nyeri dengan gejala-gejala pada telinga yang berlangsung lama.
Otitis media serosa kronik lebih sering terjadi pada anak.
Pada otitis media serosa tampak membran timpani utuh, retraksi,
berwarna kekuningan. Sementara pada otitis media mukoid terlihat
lebih kusam dan keruh. Maleus tampak lebih pendek, retraksi dan
berwarna putih kapur. Terkadang tinggi cairan atau gelembung otitis
media serosa tampak lewat membran timpani yang semitransparan.
Membran timpani dapat berwarna biru, kuning kemerahan atau

23

keunguan bila ada produk darah dalam telinga. Penggunaan garpu tala
dan audiogram untuk membuktikan tuli konduksi.
III. OTITIS EKSTERNA
Definisi
Otitis eksterna merupakan suatu peradangan liang telinga bagian luar
yang dapat menyebar ke pinna, periaurikular, atau ke tulang temporal.
Etiologi
Etiologi otitis eksterna dapat berupa bakteri patogen maupun jamur.
Bakteri patogen pada otitis eksterna antara lain Pseudomonas aeroginosa,
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, S. albus, Proteus sp., dan
bakteroides. Jamur yang menyebabkan otomikosis antara lain Pityrosporum,
Aspergillus (A. niger, A. flavus) dan Candida albicans.
Faktor Predisposisi
1. Perubahan pH kulit kanalis yang biasanya asam menjadi basa.
2. Perubahan lingkungan terutama peningkatan suhu dan kelembaban.
3. Trauma ringan karena berenang atau membersihkan telinga berlebihan.
Faktor-faktor tersebut menyebabkan berkurangnya lapisan protektif yang
menyebabkan

edema

dari

epitel

skuamosa.

Keadaan

tersebut

mengakibatkan bakteri dapat masuk melalui kulit, terjadi proses inflamasi


dan menimbulkan eksudat.
Patofisiologi
Saluran telinga bisa membersihkan dirinya sendiri dengan cara
membuang sel-sel kulit yang mati dari membran timpani melalui saluran
telinga. Membersihkan saluran telinga dengan cotton bud (kapas pembersih)
bisa mengganggu mekanisme pembersihan ini dan bisa mendorong sel-sel
kulit yang mati ke arah membran timpani sehingga kotoran menumpuk.
Penimbunan sel-sel kulit mati dan serumen menyebabkan penimbunan
air yang masuk dalam saluran saat mandi atau berenang. Kulit yang basah dan
lembut pada saluran telinga lebih mudah terinfeksi bakteri atau jamur.
Klasifikasi
a. Otitis Eksterna Sirkumskripta (Furunkulosis)

24

Gambar 12. Otitis eksterna sirkumskripta


Otitis eksterna sirkumskripta adalah infeksi bermula dari folikel rambut
di liang telinga yang biasanya disebabkan oleh Staphylococcus aureus atau
S. albus dan menimbulkan furunkel di liang telinga 1/3 luar. Infeksi ini
terbatas pada bagian kartilaginosa meatus akustikus eksternus. Pada kasus
yang lebih berat, selulitis pada jaringan sekitar dapat meluas melampaui
daerah ini. Nyeri dapat cukup hebat karena terbatasnya ruangan untuk
perluasan edema pada daerah tersebut.
Gejala klinis otitis eksterna sirkumskripta berupa rasa sakit (biasanya
dari ringan sampai berat, dapat sangat mengganggu, rasa nyeri makin
hebat bila mengunyah makanan). Keluhan kurang pendengaran, bila
furunkel menutup liang telinga. Rasa sakit bila daun telinga ditarik atau
ditekan. Terdapat tanda infiltrat atau abses pada 1/3 luar liang telinga.
MAE dapat edem, eritema, tampak tegang. Dapat terjadi trismus, tuli
konduksi sampai limfadenitis.
b. Otitis Eksterna Difus

Gambar 13. Otitis eksterna difus


Otitis eksterna difus adalah infeksi pada 2/3 dalam liang telinga akibat
infeksi bakteri. Infeksi ini dikenal juga dengan nama swimmers ear.
Biasanya terjadi pada cuaca yang panas dan lembab, terutama disebabkan
oleh

kelompok

Pseudomonas.

Bakteri

penyebab

lainnya

yaitu

Staphylococcus albus, Escheria coli, dan Enterobacter aerogenes.


Gejalanya sama dengan gejala otitis eksterna sirkumskripta (furunkel =
bisul). Gambaran diagnostik otitis eksterna difus antara lain nyeri tekan
tragus, kanalis auricula eksterna terlihat hiperemis dan udem yang
batasnya tidak jelas, serta tidak terdapat furunkel (bisul). Kadang-kadang
kita temukan sekret yang berbau namun tidak bercampur lendir (musin).
Lendir (musin) merupakan sekret yang berasal dari kavum timpani dan
25

ditemukan pada kasus otitis media. Pendengaran dapat normal atau sedikit
berkurang. Dapat terjadi demam dan limfadenitis.
c. Otomikosis

Gambar 14. Otomikosis


Infeksi jamur di liang telinga dipermudah oleh kelembaban yang tinggi.
Beberapa jamur dapat menyebabkan reaksi radang liang telinga. Dua jenis
jamur yang paling sering ditemukan adalah Pityrosporum dan Aspergillus
(A. niger, A. flavus). Jamur Pityrosporum dapat hanya menyebabkan sisik
superfisial yang menyerupai ketombe di kulit kepala atau dapat menyertai
dermatitis

seboroika yang meradang, atau dapat menjadi dasar

berkembangmya infeksi lain yang lebih berat seperti furunkel atau


perubahan ekzematosa. Demikian pula halnya dengan jamur Aspergillus.
Jamur ini kadang-kadang didapatkan dari liang telinga tanpa adanya gejala
apapun kecuali rasa tersumbat dalam telinga, atau dapat berupa
peradangan yang menyerang epitel kanalis atau membran timpani dan
menimbulkan gejala-gejala akut. Kadang-kadang dapat pula ditemukan
Candida albicans. Gejalanya berupa gatal dan rasa penuh di liang telinga,
pendengaran berkurang dan tinitus, tetapi sering pula tanpa keluhan. Pada
otoskop tampak MAE eritema, udem ringan, debris jamur berwarna putih,
abu-abu atau hitam. Secara mikroskopis tampak mycelium, hyphae dan
spora.
26

Penatalaksanaan
Tabel 2. Obat-obatan topikal untuk terapi otitis eksterna
Nama Obat
Kolistin
Polimiksin B
Neomisin
Kloramfenikol

Nistatin
Klotrimazol
Mikonazol
Tolnaftat
Karbol-fuhsin
Timol/ alkohol
Asam salisilat/ alkohol
Asam borat/ alkohol
Asam asetat/ alkohol
M-kresil asetat
Mertiolat akueus

Spektrum Organisme
Pseudomonas aeruginosa
Golongan Klebsiella-Enterobacter
Escherichia coli
Pseudomonas aeruginosa
Golongan Klebsiella-Enterobacter
Escherichia coli
Staphylococcus aureus atau S. albus
Escherichia coli
Golongan Proteus
Staphylococcus aureus atau S. albus
Golongan Klebsiella-Enterobacter
Escherichia coli
Golongan Proteus
Organisme jamur
Terutama organisme jamur, namun
dapat pula efektif pada infeksi
bakteri dengan cara merendahkan
pH kulit liang telinga
Umumnya antiseptik

IV. OTITIS EKSTERNA MALIGNA


Definisi
Otitis eksterna maligna (OEM) atau otitis eksterna nekrotikans
merupakan infeksi telinga luar yang ditandai dengan adanya jaringan
granulasi pada liang telinga dan nekrosis kartilago dan tulang liang telinga
hingga meluas ke dasar tengkorak. Otitis eksterna ini maligna karena sifat
kliniknya yang agresif, hasil terapi yang jelek dan tingginya mortality rate.

Gambar 15. Otitis eksterna maligna


27

Etiologi
Pseudomonas aeruginosa merupakan patogen penyebab yang lazim
pada otitis eksterna maligna, meskipun sangat jarang juga dapat dijumpai S.
aureus, Proteus dan Aspergillus.
Faktor Risiko
Keadaan ini sering didapati pada pasien usia lanjut dan menderita
penyakit diabetes yang tidak terkontrol serta pasien dengan disfungsi imun
selular. Faktor risiko lain yaitu pada pasien dengan adanya infeksi kronis,
kondisi umum lemah, dan penyakit imunokompromis, seperti AIDS yang
melibatkan populasi yang lebih muda.
Patofisiologi
Infeksi biasanya dimulai dari meatus akustikus eksterna (MAE) sebagai
otitis eksterna akut (OEA) yang tidak ada respon terhadap terapi. Infeksi
menyebar melalui fissura Santorini ke jaringan lunak dan pembuluh darah
sekitarnya sampai ke tulang dasar tengkorak. Penyebaran infeksi melalui
sistem Haversian tulang padat dapat menimbulkan osteomielitis, terbentuknya
abses multipel, dan sekuestrasi tulang nekrotik. Infeksi dapat mengenai
foramen stilomastoid sehingga terjadi paralisis N. VII, jika mengenai foramen
jugularis akan terjadi paralisis N. IX, X, XI, jika ke apex petrosa mengenai N.
V, VI, dan jika mengenai kanal hipoglosus akan terjadi paralisis N. XII.
Patologi OEM melibatkan otitis eksterna yang berat, nekrosis kartilago
dan tulang dari liang telinga hingga ke struktur sekitarnya yang meluas ke
dasar tengkorak yang mengenai nervus kranial yang lebih rendah. Hal ini
menyebabkan terjadinya lower cranial neuropathies, trombosis sinus lateral,
sakit kepala yang berat, meningitis dan kematian.
Patogenesis
Saat ini patogenesis terjadinya OEM masih belum jelas, beberapa faktor
predisposisinya adalah mikroangiopati diabetik, faktor imun yang rendah, dan
penyakit kronis. Lebih dari 90% kasus OEM terjadi pada penderita DM tipe
2. Mikroangiopati diabetik dengan kronik hipoperfusi dan resistensi lokal
yang menurun akan meningkatkan risiko infeksi. Penderita biasanya datang
dengan otalgi hebat, nyeri menjalar ke leher, otore dan pendengaran menurun.
Manifestasi Klinis
Gejala yang dapat dijumpai antara lain nyeri di telinga yang berat,
keluar cairan dari liang telinga, dan rasa penuh di dalam telinga. Tanda khas
28

yang dijumpai dari otoskopi pada penyakit ini adalah otitis eksterna dengan
jaringan granulasi sepanjang posteroinferior liang telinga luar (pada
bonycartilaginous junction) disertai lower cranial neuropathies (n. VII, IX, X,
XI) yang biasanya juga disertai dengan nyeri pada daerah yang dikenai
(otalgia). Eksudat purulen pada liang telinga dan membran timpani intak.
Terjadinya parese nervus fasialis merupakan tanda prognostik yang buruk.
Stadium
Ada tiga stadium OEM yaitu :
a. Stadium 1 (stadium kardinal) didapatkan otore purulen, otalgi, granulasi
MAE, tanpa paresis N.VII
b. Stadium 2 proses infeksi menyebar ke jaringan lunak dasar tengkorak,
osteomielitis dan menekan nervus kranial posterior (N.XI, N.XII)
c. Stadium 3 sudah terjadi ekstensi intrakranial lebih lanjut yaitu
meningitis, epidural empiema, subdural empiema atau abses otak.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan biopsi granulasi MAE perlu dilakukan untuk membedakan
OEM dengan keganasan MAE atau osteomielitis karena Aspergillus.
Pemeriksaan kultur dan tes sensitifitas dilakukan untuk mengetahui kuman
penyebab dan menentukan jenis antibiotik yang tepat.
Pemeriksaan tambahan CT Scan dan MRI dapat melihat adanya
osteomielitis pada OEM. Gambaran radiologis yang didapatkan dari X-foto
mastoid yaitu adanya perselubungan air cell mastoid dan destruksis tulang.
Dengan CT Scan akan lebih teliti lagi untuk mendapatkan gambaran
penyebaran OEM pada tulang. Sedangkan MRI lebih baik untuk melihat
keterlibatan jaringan lunak sehingga komplikasi intrakranial dapat terdeteksi.
Penatalaksanaan
Awalnya, pembedahan merupakan pilihan utama untuk penanganan
pasien dengan otitis eksterna maligna. Tetapi sejak ditemukannya
aminoglikosida, penisilin sintetik, generasi ketiga sefalosporin dan kuinolon,
maka penggunaan antibiotik merupakan pilihan utama pengobatan. Sejak
teknik pembedahan pada dasar tulang tengkorak berkembang, beberapa ahli
otologi mulai melakukan teknik radikal sebagai pilihan terapi.
Prinsip terapi OEM adalah :
1. Diagnosis dini pada populasi resiko tinggi.
2. Pemberian terapi antibiotik secara adekuat dalam waktu yang lama.
Pengobatan harus cepat diberikan sesuai dengan hasil kultur dan
resistensinya. Oleh karena kuman tersering adalah Pseudomonas
29

aeruginosa, maka diberikan antibiotik dosis tinggi yang sesuai dengan


Pseudomonas aeruginosa. Sementara menunggu hasil kultur dan
resistensi, diberikan golongan fluorokuinolon (ciprofloksasin) dosis tinggi
peroral. Pada keadaan yang lebih berat diberikan antibiotika parenteral
kombinasi golongan aminoglikosida yang diberikan selama 6-8 minggu.
Pemberian antibiotik sistemik kini merupakan bentuk utama terapi untuk
mencegah komplikasi dan morbiditas.
3. Debridemen dan pembersihan liang luar telinga.
Seringkali diperlukan tindakan debridemen secara radikal. Tindakan
debridemen yang kurang bersih dapat menyebabkan semakin cepatnya
penyebaran penyakit. Tindakan ini bertujuan untuk membersihkan sumber
infeksi.
4. Kontrol yang ketat terhadap diabetes mellitus.
5. Intervensi bedah
Penatalaksaan pembedahan terkadang juga diperlukan dalam kondisi
penderita yang buruk yaitu mastoidektomi dengan dekompresi N. VII atau
petrosektomi subtotal atau bahkan reseksi parsial tulang temporal.
V. KETOASIDOSIS DIABETIK
Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis
osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan syok.
Angka kematian KAD menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan
yang menyertai seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang
luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah awal yang tinggi, uremia, dan
kadar keasaman darah rendah. Kematian pada pasien KAD usia muda
umumnya dapat dihindari dengan diagnosis cepat, pengobatan tepat dan
rasional, serta memadai sesuai dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok
usia lanjut, penyebab kematian lebih sering dipicu faktor penyakit dasarnya.
Faktor Pencetus
Terdapat sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus, antara lain :
30

1. Infeksi
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan
infeksi kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang
biasa dijumpai adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada
keluhan nyeri abdomen, perlu difikirkan kemungkinan kolesistitis, iskemia
usus, divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan
respon yang baik terhadap pengobatan KAD, perlu dicari infeksi yang
tersembunyi (misalnya sinusititis, abses gigi, otitis).
2. Infark Miokard Akut (IMA)
Pada IMA terjadi peningkatan kadar hormon epinefrin yang cukup untuk
menstimulasi lipolisis, hiperglikemia, ketogenesis dan glikogenolisis.
3. Pengobatan insulin dihentikan
Akibatnya insulin berkurang sehingga terjadi hiperglikemia dan diuresis
osmotik yang mengakibatkan dehidrasi dan gangguan elektrolit.
4. Stres
Stres jasmani, kadang-kadang stres kejiwaan dapat menyebabkan KAD,
kemungkinan karena kenaikan kadar kortisol dan adrenalin.
5. Hipokalemia
Akibat hipokalemia adalah penghambatan sekresi insulin dan turunnya
kepekaan insulin. Ini dapat terjadi pada penggunaan diuretik.
6. Obat
Banyak obat diketahui mengurangi sekresi insulin atau menambah
resistensi insulin. Obat-obatan yang sering digunakan dan harus
dipertimbangkan perlu tidaknya pada pasien diabetes antara lain:
hidroklortiazid, -blocker, Ca-channel blocker, dilantin, dan kortisol.
Patofisiologi KAD
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolut
atau relatif dan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin,
kortisol, dan hormon pertumbuhan); produksi glukosa hati meningkat dan
utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia.
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem
homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam
jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin
dan

peningkatan

kadar

hormon

kontraregulator

terutama

epinefrin,

mengaktivasi hormon lipase sensitif pada jaringan lemak. Akibatnya lipolisis


meningkat, sehingga terjadi peningkatan produksi benda keton dan asam
31

lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati
dapat menyebabkan asidosis metabolik. Benda keton utama adalah asam
asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal
kadar 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton yang
tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel
tubuh masih tetap lapar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel,
memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa menjadi glukogen,
menghambat

lipolisis

(menekan

pembentukan

asam

lemak

bebas),

menghambat glukoneogenesis sel hati serta mendorong proses oksidasi


melalui siklus Krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi akan
dihasilkan adenin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber energi utama sel.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi
insulin relatif. Meningkatnya hormon kontraregulator insulin, meningkatnya
asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan
asam basa dapat mengganggu sensitifitas insulin.
Glukagon
Insulin

Jaringan lemak

Hati

Lipolisis

Ketogenesis

Hati

Jaringan tepi

Glukoneogenesis Penggunaan glukosa

Asidosis (ketosis)

Gambar 16. Patofisiologi KAD


Diuresis osmotik

Manifestasi klinis KAD Hipovolemia


1. Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) sebagai kompensasi terhadap
asidosis metabolik.
2.

Dehidrasi

Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah tercium.

3. Berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering).
Kadang disertai hipovolemia sampai syok.
32

4.

Derajat kesadaran bervariasi mulai composmentis, delirium, sampai


koma.

5.

Demam terjadi jika ada infeksi

6. Polidipsia, poliuria, dan kelemahan merupakan gejala tersering yang


ditemukan, dimana beratnya gejala tersebut tergantung dari beratnya
hiperglikemia dan lamanya penyakit.
7. Anoreksia, mual, muntah, dan nyeri perut (lebih sering pada anak-anak)
dapat dijumpai dan ini mirip dengan kegawatan abdomen. Ketonemia
diperkirakan sebagai penyebab dari sebagian besar gejala ini. Beberapa
penderita diabetes bahkan sangat peka dengan adanya keton dan
menyebabkan mual dan muntah yang berlangsung dalam beberapa jam
sampai terjadi KAD.
Kriteria Diagnosis
Penderita dapat didiagnosis sebagai KAD bila terdapat tanda dan
gejala seperti pada kriteria berikut ini :
1. Klinis: riwayat diabetes melitus sebelumnya, kesadaran menurun, napas
cepat dan dalam (kussmaul), dan tanda-tanda dehidrasi.
2. Faktor pencetus yang biasa menyertai, misalnya : infeksi akut, infark
miokard akut, stroke, dan sebagainya.
3. Laboratorium :
- hiperglikemia (glukosa darah > 250 mg/dl).
- asidosis (pH < 7,3, bikarbonat < 15 mEq/l).
- ketosis (ketonuria dan ketonemia).
Prinsip Pengobatan
Pengelolaan KAD dilakukan setelah diagnosis ditegakkan dan
sebaiknya dirawat di ruang perawatan intensif karena merupakan terapi
titrasi. Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).
2. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
3. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
33

4. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD


5. Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal serta
menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Tata Laksana
1. Memonitor peningkatan serum glukosa setiap 2 jam. Peningkatan serum
glukosa harus di monitor setiap 1 atau 2 jam ketika pasien menerima infus
insulin secara terus-menerus
2. Mengganti apabila kekurangan cairan dan elektrolit yang dapat
mengancam jiwa. Cairan yang digunakan biasanya NaCl 0,9% untuk
mengganti kekurangan volum cairan ekstraselular. Berdasarkan perkiraan
kehilangan cairan KAD mencapai 100 ml/kgBB, maka pada jam I
diberikan 1-2 liter, jam II diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai protokol.
3. Memonitor asidosis dengan menilai ABC. Memeriksa ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit akan memungkinkan ginjal untuk mempermudah
bikarbonat dalam mengembalikan keseimbangan acied base. Penderita
asidosis diberikan bikarbonat ketika pH serumnya 7,10 atau lebih.
4. Mengatur insulin secara cepat dan tanggap. Pengaturan insulin intravena
harus rutin pada tingkat 0,1 sampai 0,2 u/kg/jam disarankan melalui infus
terus-menerus untuk mencapai penurunan bertahap dalam serum glukosa.
Tabel 3. Protokol terapi insulin intravena
Pemeriksaan
Periksa
kadar
glukosa darah saat
pasien
masuk ICU
Periksa
glukosa
darah tiap 1-2 jam
sampai
kadar normal
Periksa glukosa
setiap 4 jam

Kadar gula darah


> 220 mg/dL
110-220 mg/dL
< 110 mg/dL

Tindakan
Mulai insulin 2-4 unit/jam
Mulai insulin 1-2 unit/jam
Periksa glukosa darah tiap 4
jam, insulin tidak diberikan
> 140 mg/dL
Naikkan
insulin
1-2
unit/jam
110-140 mg/dL
Naikkan
insulin
0,5-1
unit/jam
Bila tercapai kadar Sesuaikan insulin 0,1-0,5
normal
unit/jam
Bila kadar glukosa
Sesuaikan insulin 0,1-0,5
mendekati normal
unit/jam
Insulin dipertahankan
Kadar glukosa normal Turunkan
insuin
setengahnya
Kadar glukosa darah
Turunkan insulin, periksa
turun bertahap
glukosa darah tiap 1 jam
34

60-80 mg/dL

Stop insuin infus, periksa


gula darah tiap 1
jam, berikan glukosa
40-60 mg/dL
10 g bolus intravena
5. Memonitor jantung, paru-paru dan status neurologis.
6. Memonitor keseimbangan elektrolit. IV sebagai pengganti kalium, fosfat,
klorida, dan magnesium mungkin diperlukan. Diuresis osmotik dapat
mengakibatkan defisit kalium. Jika tidak ada kontrindikasi seperti adanya
penyakit ginjal maka penggantian kalium dimulai dengan terapi cairan
yang berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium serum dan urin.
7. Memeriksa timbulnya gejala biasanya terjadi infeksi
8. Menghindari komplikasi terapi.

Gambar 17. Tatalaksana KAD

35

PEMBAHASAN
I.

DIAGNOSIS
Pasien adalah seorang perempuan berusia 28 tahun yang datang ke
IGD tanggal 5 Mei 2014 jam 08.00 dan didiagnosis otitis eksterna maligna
dextra dan ketoasidosis diabetik. Dasar penegakan diagnosis tersebut adalah :
A. Otitis eksterna maligna (OEM)
OEM merupakan infeksi telinga luar yang ditandai dengan adanya
jaringan granulasi pada liang telinga dan nekrosis kartilago dan tulang
liang telinga. Pasien tersebut mengalami nyeri pada telinga kanan yang
disertai dengan keluarnya cairan berwarna putih kental berbau dan
penurunan pendengaran sejak 2 hari sebelum masuk RS. Faktor risiko
yang terdapat pada pasien adalah diabetes mellitus yang baru diketahui
saat pasien masuk RS. Pada pemeriksaan fisik status lokalis auricula
dekstra ditemukan tragus pain (+), antitragus pain (+) meatus acusticus
eksternus (MAE): edema (+), hiperemis (+), sekret mukopurulen (+),
jaringan nekrotik (+), ulkus (+), membran timpani kesan intak.
Diagnosis OEM ditegakkan tanggal 7 Mei 2014 saat pasien di ICU.
Sebelumnya pasien didiagnosa otitis media dekstra karena dari anamnesis
pasien mengeluh keluar cairan berwarna putih kental berbau disertai rasa
nyeri dan penurunan pendengaran. Dari pemeriksaan fisik ditemukan
sekret mukopurulen (+) yang memenuhi MAE sehingga permukaan
mukosa MAE dan membran timpani tak tampak jelas. Namun setelah
disuction, spooling menggunakan NaCl 0,9% lalu diberi tampon betadin +
salep kloramfenikol + krim hidrokortison 2,5%, semakin tampak jelas
adanya proses peradangan di MAE (edema + hiperemis + ulkus + jaringan
nekrotik + sekret mukopurulen +) dan membran timpani terlihat kesan
intak. Oleh karena itu diagnosis menjadi otitis eksterna maligna dekstra.
B. Ketoasidosis diabetik

36

Ketoasidosis diabetik adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik


yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan defisiensi insulin absolut atau relatif. Pada pasien ini ditandai
oleh kondisi hiperglikemia (GDS 426 mg/dl), ketosis (keton urin +++). pH
darah dan bikarbonat tidak diperiksa. Terdapat sekitar 20% pasien KAD
yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali, termasuk pasien
ini. Faktor pencetus yang kemungkinan memicu berkembangnya KAD
pada pasien ini adalah infeksi telinga berupa otitis eksterna maligna
dekstra. Hasil laboratorium menunjukkan peningkatan jumlah leukosit
yaitu 15.360 /ul.
II. PENATALAKSANAAN
A. Otitis eksterna maligna (OEM)
Prinsip terapi OEM pada pasien tersebut meliputi:
1. Pemberian terapi antibiotik secara adekuat dalam waktu yang lama.
Sejak diagnosis OEM ditegakkan, antibiotik pasien diganti menjadi
ciprofloksasin yang diberikan secara intravena dengan dosis 2x400 mg.
Hal ini dikarenakan bakteri tersering pada OEM adalah Pseudomonas
aeruginosa. Pemberian antibiotik sistemik kini merupakan bentuk utama
terapi untuk mencegah komplikasi dan morbiditas. Selain itu, pada pasien
tersebut diberikan antibiotik topikal yaitu kloramfenikol.
2. Debridemen dan pembersihan liang luar telinga.
Tindakan ini bertujuan untuk membersihkan sumber infeksi. Pada
pasien ini dilakukan pembersihan liang telinga spooling larutan NaCl
0,9%, kemudian diberikan tampon betadin + salep klorampenikol + krim
hidrokortison 2,5% selama 3 kali dalam sehari. Salep kloramfenikol
digunakan sebagai antibiotik topikal dan dikombinasikan dengan krim
hidrokortison yang berfungsi sebagai antiinflamasi.
3. Kontrol yang ketat terhadap diabetes mellitus.
Pada pasien ini dilakukan monitoring terhadap kadar glukosa darah
secara periodik untuk evaluasi respon terapi insulin. Kadar gula darah
yang terkontrol diharapkan dapat memberikan respon yang baik pula pada
terapi otitis eksterna maligna.

37

4. Intervensi bedah
Adanya gangguan nervus cranialis pada pasien ini sulit dinilai karena
pasien dalam kondisi penurunan kesadaran. Intervensi bedah belum
diperlukan karena penatalaksanaan pasien saat ini terlebih dahulu
ditujukan untuk memperbaiki keadaan umum.
B. Ketoasidosis diabetik
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD antara lain:
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi).
2. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
3. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati
dengan pemberian insulin.
4. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
5. Mencegah komplikasi dan mengembalikan keadaan fisiologis normal
serta menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Penatalaksanaan KAD pada pasien ini meliputi :
1. Rehidrasi awal dengan loading NaCl 0,9% sebanyak 1 liter saat di ICU.
2. Memonitor peningkatan kadar glukosa darah.
3. Pengaturan insulin intravena untuk mencapai penurunan bertahap
glukosa darah. Saat di ICU insulin diberikan secara intravena Reguler
Insulin (RI) 50 iu dalam 50 cc NaCl 0,9% (syringe pump) dimulai dari
kecepatan 4 cc/jam saat GDS > 600 mg/dl. Titrasi dosis RI disesuaikan
dengan hasil pemeriksaan glukosa darah.
4. Pencetus KAD pada pasien ini adalah otitis eksterna maligna dekstra,
sehingga dilakukan penatalaksanaan berupa pemberian antibiotik,
debridemen, pembersihan liang telinga luar, dan monitoring terhadap
respon terapi.
5. Monitoring keadaan umum, kesadaran, tanda-tanda vital, balance
cairan, respon terapi, dan komplikasi pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA

38

Aboet, Askaroellah. 2006. Otitis Eksterna Maligna. Jurnal Kedokteran Nusantara


Volume 39 No 3. Medan: FK USU.
Austin FD. 1996. Disease of External Ear. In: Balengger JJ, Snow JB, editor.
Otorhinolaryngology: Head and Neck Surgery. Ed 15th. Philadelphia;
Williams & Wilkins.
Adams, George L., L.R. Boies, dan P. A. Higler. 1997. BOIES: Buku Ajar
Penyakit THT. Edisi 6. Jakarta: EGC.
Eko, Vincea. 2011. Terapi Diabetes Mellitus. Jurnal Cermin Dunia Kedokteran
Edisi 182.
Irawati dan Sri Harmadji. 2009. Penatalaksanaan Otitis Eksterna Maligna,
Surabaya: Universitas Airlangga.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. 2009. Hyperglycaemic crisis in
adult patients with diabetes. A Consensus statement from the American
Diabetes Association. Diabetes Care; 32:1335-41.
PERKENI. 2011. Petunjuk Praktis Terapi Insulin pada Diabetes Mellitus. Jakarta:
PERKENI.
Sosialisman & Helmi. 2001. Kelainan Telinga Luar dalam Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Ed. ke-5.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Suwondo P. 2009. Ketoasidosis Diabetik. Dalam Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi
I (ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, edisi kelima. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI; 1896-9.
PRESENTASI KASUS
OTITIS EKSTERNA MALIGNA DEKSTRA
DAN KETOASIDOSIS DIABETIK
39

Disusun oleh :
dr. Amalia Anita Hawas
Narasumber :
dr. Oke Kadarulah, Sp THT
Pendamping :
Dr. Mardiati Rahayu

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA


RUMAH SAKIT PKU MUHAMMADIYAH GOMBONG
KEBUMEN JAWA TENGAH
2014
BERITA ACARA PRESENTASI KASUS

Pada hari Selasa, 20 Mei 2014 telah dipresentasikan kasus oleh :

40

Nama

: dr. Amalia Anita Hawas

Judul/topik

: Otitis eksterna maligna dan ketoasidosis diabetik

Nama Pendamping

: dr. Mardiati Rahayu

Nama wahana

: RS PKU Muhammadiyah Gombong

Daftar peserta yang hadir :


No.

Nama peserta presentasi

Keterangan

Tanda tangan

1.

dr. Amalia Anita Hawas

Presentan

2.

dr. Ary Nahdiyani Amalia

Dokter internship

3.

dr. Elok Nurfaiqoh

Dokter internship

4.

dr. Hadis Pratiwi

Dokter internship

5.

dr. Ira Safrilia Priwinda

Dokter internship

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan sesungguhnya.

Dokter Pendamping

Presentan

dr. Mardiati Rahayu

dr. Amalia Anita Hawas

DAFTAR ISI
Halaman
BAB I.

STATUS PASIEN...1
Identitas ..........1
Anamnesis.......1
Pemeriksaan Fisik ......3
Resume ......6
Diagnosis ....7
41

Catatan Perkembangan ...7


Prognosis ......19
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA..20
Anatomi Telinga....20
Otitis Media ......22
Otitis Eksterna ..29
Otitis Eksterna Maligna ....33
Ketoasidosis Diabetik ...37
BAB III. PEMBAHASAN...43
Diagnosis ..43
Penatalaksanaan ....44
DAFTAR PUSTAKA..................46

42