Anda di halaman 1dari 52

DERMATITIS

Oleh
I Wayan Prasetya Wisuda
Ni luh lany christina
Pembimbing:
dr. M. Bratiartha Sp.KK

DEFINISI

PERADANGAN KULIT BAIK EPIDERMIS


DAN DERMIS SEBAGAI RESPON
TERHADAP PENGARUH FAKTOR
EKSOGEN DAN ATAU ENDOGEN YANG
DAPAT MENIMBULKAN EFLORESENSI
POLIMORFIK
(ERITEMA,EDEMA,PAPUL,VESIKEL,
SKUAMOSA DAN LIKENIFIKASI )DAN
GATAL

ETIOLOGI
1.

2.

EKSOGEN : FISIK, KIMIA,


MIKROORGANISME
ENDOGEN : DERMATITIS
ATOPIK,SEBOROIK,LIKEN
SIMPLEK

GEJALA KLINIS

GATAL
KELAINAN KULITTERGANTUNG
STADIUM
BISA BERBATAS TEGAS ATAU
TIDAK TEGAS
PENYEBARANNYA DAPAT
SETEMPAT, GENERALISATA, ATAU
UNIVERSALIS

STADIUM DERMATITIS

STADIUM AKUT : ERITEMA, EDEMA,


VESIKEL, BULA, EROSI, DAN
EKSUDASIBASAH (MADIDANS)
STADIUM SUBAKUT : ERITEMA
BERKURANG,EKSUDAT MENGERING,
KRUSTA
STADIUM KRONIS : LESI KERING,
SKUAMA, HIPERPIGMENTASI,
LIKENIFIKASI, PAPULEROSI &
ESKORIASI

KLASIFIKASI

ETIOLOGI: DERMATITIS KONTAK,


DERMATITIS MEDIKAMENTOSA
MORFOLOGI: DERMATITIS PAPULOSA,
DERTMATITIS VESIKOLOSA
BENTUK: DERMATITIS NUMULARIS
LOKALISASI: DERMATITIS MANUS,
INTERDIGITALIS
STADIUM PENYAKIT: DERMATITIS
AKUT, SUBAKUT DAN KRONIS

1. Dermatitis Atopik
2. Dermatitis Kontak
3. Dermatitis Numularis
4. Dermatitis Seboroik
5. Dermatitis Statis
6. Eczema Infantum
7. Neurodermatitis ( Likhen Simpleks
Kronikus

DERMATITIS KONTAK
DEFINISI :
DERMATITIS YANG DISEBABKAN OLEH
BAHAN ( SUBSTANSI )YANG MENEMPEL
PADA KULIT
JENISNYA :
DERMATITIS KONTAK IRITAN ( DKI )
DERMATITIS KONTAK ALERGI ( DKA )

DERMATITIS KONTAK IRITAN


(DKI)
DEFINISI :
MERUPAKAN DERMATITIS YANG TERJADI KARENA
BERKONTAK DENGAN BAHAN IRITAN.
IRITAN :
1.
IRITAN KUAT: lar.asam dan basa kuat
2.
IRITAN LEMAH: sabun, detergen, bahan pelarut

FAKTOR YANG MEPENGARUHI

JENIS BAHAN YANG KONTAK

LAMANYA KONTAK

KONSENTRASI BAHAN KONTAK

FAKTOR INDIVIDU

PATOGENESIS

EFEK SITOTOKSIK LANGSUNG


IRITAN.
IRITAN MERUSAK LAPISAN
TANDUK, DENATURASI KERATIN,
MENYINGKIRKAN LAPISAN LEMAK
TANDUK, MENGUBAH DAYA IKAT
AIR KULIT.
MERUSAK SEL EPIDERMIS

GAMBARAN KLINIS

DKI AKUT
KULIT PEDIH, PANAS, TERBAKAR,
ERITEMA, EDEMA, BULA,
NEKROSIS
DKI KRONIS
KULIT KERING, ERITEMA,
SKUAMA, HIPERKERATOSIS,
LIKENIFIKASI

DIAGNOSIS DKI
ANAMNESIS & GAMBARAN KLINIS
WAKTU TIMBULNYA GEJALA:
DKI AKUTCEPAT
DKI KRONISLAMBAT
UJI TEMPEL

TERAPI

CARI PENYEBAB
MENYINGKIRKAN PAJANAN
IRITAN
KORTIKOSTEROID TOPIKAL

PROGNOSIS

KURANG BAIK JIKA IRITAN TIDAK


DAPAT DISINGKIRKAN DG
SEMPURNA

DERMATITIS KONTAK ALERGI


(DKA)
DEFINISI :
DERMATITIS YANG TERJADI
KARENA KULIT
TERPAJAN/KONTAK DENGAN
BAHAN-BAHAN SENSITIZER
(ALERGEN)
20% DARI SELURUH DERMATITIS
KONTAK

PATOGENESIS

REAKSI IMUNOLOGIK TIPE IV


HIPERSENSITIVITAS TIPE
LAMBAT
FASE SENSITISASI
FASE ELISITASI

GEJALA KLINIS

GATAL
AKUTERITEMA, BATAS JELAS,
PAPULO-VESIKEL,VESIKEL&BULA,EROSI
DAN EKSUDASI (BASAH)
KRONIKKULIT TEBAL,KERING,
BERSKUAMA&LIKENIFIKASI,
FISURA,BATAS
JELAS,HIPERPIGMENTASI
KELAINAN TIDAK TERBATAS PD
TEMPAT KONTAK

DIAGNOSIS

ANAMNESA
KONTAKTAN YG DICURIGAI ATAS
KELAINAN KULIT YG DITEMUKAN
PEMERIKSAAN FISIK
LOKASI & KELAINAN KULIT UTK
KEMUNGKINAN PENYEBAB
UJI TEMPEL

DIAGNOSIS BANDING
DERMATITIS ATOPIK, DERMATITIS
NUMULARIS, DERMATITIS
SEBOROIK, PSORIASIS,
TERUTAMA DG DKI

TERAPI
HINDARI KONTAK DENGAN
ALERGEN PENYEBAB
KORTIKOSTEROID UNTUK
MENGATASI PERADANGAN DKA
AKUT
PREDNISON 30 MG/HARI
DKA RINGANKORTIKOSTEROID
TOPIKAL

DERMATITIS NUMULARIS
DERMATITIS DG LESI BERBENTUK MATA
UANG (COIN) ATAU AGAK LONJONG,
BERBATAS TEGAS DG EFLUORESENSI
PAPULOVESIKEL, MUDAH PECAH SHG
BASAH
EPIDEMIOLOGI
ORANG DEWASA (55-65 TH) DMN PRIA
LEBIH SERING
JARANG PD ANAK-ANAK

ETIOPATOGENESIS
PENYEBAB TIDAK DIKETAHUI
STAFILOKOKUS & MIKROKOKUS
HIPERSENSITIVITAS
DERMATITIS KONTAK
TRAUMA FISIS, KIMIAWI,
JARINGAN PARUT
STRES, ALKOHOL, KELEMBAPAN
RENDAH

GAMBARAN KLINIS

GATAL
PAPULOVESIKEL SPT COIN,
ERITEMA, SDKT EDEMA, BATAS
TEGAS, VESIEL PECAH TJD
EKSUDASI,KRUSTA

DD

DERMATITIS KONTAK,
DERMATITIS ATOPIK,
NEURODERMATITIS
SIRKUMSRIPTA,
DERMATOMIKOSIS

TERAPI

CARI PENYEBAB & FAKTOR YG MEMPROVOKASI


LESI EKSUDATIF
DIKOMPRES DULU DG LARUTAN
PERMANGANAS KALIKULUS 1:1000
TOPIKAL ANTIINFLAMASI (TAKROLIMUS)
ANTIHISTAMIN H1 (HIDROKSISIN HCL)
KORTIKOSTEROID SISTEMIK JG PENDEK PD
KASUS BERAT & REFRAKTER

DERMATITIS STASIS

DERMATITIS SEKUNDER AKIBAT


INSUFISIENSI KRONIK VENA
(HIPERTENSI VENA) TUNGKAI
BAWAH

GAMBARAN KLINIS

VARISES & EDEMA TUNGKAI


BAWAH BAG MEDIAL ATAU
LATERAL DI ATAS MALEOLUS
KULIT MERAH KEHITAMAN &
PURPURA
ERITEMA, SKUAMA, GATAL
BILA TELAH BERLANGSUNG LAMA
KULIT MENEBAL & FIBROTIK

DD

DERMATITIS KONTAK,
DERMATITIS NUMULARIS,
PENYAKIT SCHAMBERG

TERAPI

TUNGKAI DINAIKKAN WAKTU


TIDUR DAN WAKTU DUDUK UTK
MENGATASI EDEMA
SAAT AKTIVITAS PAKAI KAOS
KAKI PENYANGGA VARISES
EKSUDAT DIKOMPRES
SETELAH KERING DIBERI KRIM
KORTIKOSTEROID

Dermatitis Atopik
(ekzema atopik)

Inflamasi kulit kronik-residif,


polimorfik,
gatal
IgE
Predisposisi genetik, faktor
lingkungan

Penyebab DA
Tidak diketahui dengan pasti
Multifaktor
Faktor Genetik
Familier : 60-70 % mempunyai riwayat keluarga
Kedua ortu atopi : 80 % anak atopi
atopi - : 19% anak atopi
Faktor Biokimiawi
Kekeringan kulit & hipersensitif
Menurunnya aktivitas 8-6 desaturase
menurunnya linoleat dan asan linoleat
meningkatnya sekresi mediator vasoaktif
Faktor Imunologis
Reaksi alergi

Th2

DA hipersensitivitas I
Ig
E
> 70 % reaksi + alergen
lingkungan
Klinis bervariasi
usia, lesi
Bayi, Anak, Dewasa
Kriteria diagnosis :
Hanifin & Rajka

Imunopatogenesis
Keratinosit dan Sel Langerhans
penyaji antigen
APC interaksi Sel T
awal mekanisme imun
Reaksi Alergi (tipe I) fase lambat
Dominasi Th2 : IL-4, IL-5, IL-10
Aktivasi sel Mast dan Eosinofil

Ig E

mediator

Produksi molekul adesi oleh endothel kulit


lalu lintas sel-sel radang, sel imunokompeten

migrasi sel radang


edem seluler
rasagatal

Reaksi Type I adanya antigens yg


masuk pada permukaan mukosa
e.g. pollen, house dust mites, food allergens

Genetic factors involved


related to IgE production? IL-4 important?

Allergens activate Th2 cells --->


IL-4:IgE production
IL-5: increased eosinophil production

Gambaran Klinis
Gejala utama :
-Pruritus
- hilang timbul sepanjang
hari
-Malam hari >>
-Kadar lipid di epidermis
<<
-Kehilangan air lwt
epidermis meningkat
-Jari tangan dingin

Bentuk Infantil
< 1 tahun 70 %
Daerah ekstensor ekstremitas
Eksudatif
Bentuk Anak
Likhenifikasi
Fleksor/lipat siku, lipat lutut
Bentuk Dewasa
Hiperkeratosis, likhenifikasi
Daerah fleksor

Infantile Atopic Dermatitis


wajah, dahi, pipi, dagu, permukaan
extensor, scalp, leher, pergelangan tangan
Erythematous patches
Diaper area
18 bulan, atau menjadi Atopic Dermatitis
anak

Atopic Dermatitis Anak


Lesi exudative
Kering >, scaling papular lesions >, lichenification,
skuama <

Area perspiration
Area Antecubital dan popliteal, leher
Tubuh yang tertutup oleh pakaian
Pergelangan tangan fleksor, kelopak mata,
wajah (jarang)

Atopic Dermatitis Remaja/Dewasa


Pruritic, localized, erythematous, scaly, plak
papular patches, skuama >
Antecubital and popliteal fossae, leher, dahi,
sekitar mata, tangan
8-10% atopic dermatitis dewasa menjadi
katarak

Kriteria Diagnosis
Hanifin & Lobitz
Hanifin & Rajka
Svenson
William
Kriteria Hanifin & Rajka (modifikasi, 1990)

Kriteria Mayor ( 3 dari 4)


1. Pruritus
2. Morfologi & distribusi yang khas
3. Kronik- residif
4. Stigmata atopik dalam keluarga

Kriteria Minor ( 3 atau lebih)


1. Xerosis
3. Hiperlinearitas palmar
5. Ig E meningkat
7. Kheilitis
9. Mudah terjadi infeksi
11. Pitiriasis alba
13. White dermographism
15. Uji kulit positif
17. Kepucatan wajah
19. Faktor emosi

2. Fisura periaurikuler
4. Keratosia pilaris
6. Dermatitis tangan
8. Dermatitis Scalp
10. Keratosis pilaris
12. Dermatitis niple
14. Katarak/keratokones
16. Garis Dennie-Morgan
18. Awitan dini
20. Tanda Hertog

Pemeriksaan Penunjang
1. DL, FL
2. Ig E total
3. Ig E spesifik (RAST)
4. Hitung eosinofil
5. Tes Kulit (Prick test)
6. Tes Tempel (Patch test)
7. Biopsi untuk histopatologi
8. Tes Eliminasi dan Profokasi
9. Fungsi imunitasseluler

Management AD
Standard Treatment
Oral antihistamines to relieve itching
Moisturizer to minimize dry skin
Topical corticosteroid
Hard-to-manage Disease
Antibiotics
Coal tar preparations (antipruritic and antiinflammatory)
Systemic corticosteroids
UV light therapy
Hospitalization

Neurodermatitis Sirkumskripta
Likhen
Simplek
kronikus
=berlangsung
Likhen
Mrp
pnyakit
gatal-gatal
lokal yg
kronik,
Vidal lesi disebabkan krn garukan berulang
E/: ???
- Faktor stres
- gigitan serangga
- pakaian ketat
pergelangan, tangan, kuduk, betis
Prevalensi: wanita > pria (30-50 thn)
Klinis : papula miliar
hiperkeratosis, likhenifikasi sngt jelas,
skuama
hiperpigmentasi
Terapi :
cari penyebabnya
Steroid topikal kuat

Dermatitis Seboroika

Peradangan kronis daerah seboroe (kel sebum


banyak)
- kulit kepala
- dahi, pelipis
- naso-labialis
- sternum, interscapula
Prevalensi : bayi baru lahir orang tua
wanita >>
85% sering pada px AIDS
Penyebab:
Penyebab pasti ?????
Peningkatan aktivitas kel.sebum
Hormonal
Infeksi P. ovale
Stafilokakus
Stres

Klinis

D Seboroika sicca ketombe


Terutama kulit kepala -- skuama halus putih
D Seboroika oleosa
Wajah, sternum, interscapula
skuama tebal berminyak (warna kuning)
Bayi baru lahir cradle cap : Leiner disease
Penatalaksanaan
Cari penyebabnya
Antihistamin
Topikal krim hidrokortison
Kulit kepala : sampo : selenium sulfida, ketokonazol
sulfur
Stres sedatif, penenang

Anda mungkin juga menyukai