1.

SISTEM SIRKULASI (REVIEW)

2. HEMOSTASIS
3. CONTOH GANGGUAN SIRKULASI

SIRKULASI UMUM

MIKROSIRKULASI

ARTERI

VENA

SEL
ENDOTEL

Kongesti
Hiperemia
Anemia
Hemoragi
Trombosis
Emboli
Infark
Edema
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)

 Definisi :
kenaikan jumlah darah dlm pembuluh darah krn proses
pasif akb terganggunya aliran darah balik pd vena
Etiologi :
gangguan jantung, obstruksi vena, gangguan paru,
tekanan mekanik (perban, kawat, karet), tumor

 Perubahan Makroskopik
organ membengkak, warna merah tua, bidang sayatan
berdarah
Perubahan Mikroskopik
kapiler darah melebar & terisi eritrosit, pada area
tertentu

 Definisi :
kenaikan jumlah darah dlm pembuluh darah krn proses
aktif
Etiologi :
dilatasi arteri/arteriola, radang

 Perubahan Makroskopik
organ membengkak, warna merah tua pada area yg
luas, bidang sayatan berdarah
Perubahan Mikroskopik
kapiler darah melebar & terisi eritrosit, lebih menyebar
pada jaringan

 Definisi :
penurunan jumlah darah dlm pembuluh darah
Etiologi :
kurang nutrisi, gangguan hemopoiesis, hemoragi,
gangguan jantung, infark

 Perubahan Makroskopik
organ terlihat lebih pucat (menciri pd membrana mukosa),
sistemik
Perubahan Mikroskopik
jaringan tampak lebih terang

 Definisi :
keluarnya darah dari pembuluh darah
Etiologi :
trauma, toksin, hipoksia, ischemia
Mekanisme
1. Darah keluar krn pembuluh darah ruptur : hemoragi reksis;
2. Darah keluar dr pembuluh darah yg msh utuh : diapedesis
Jenis : petechiae, purpura, echimose, hematoma

PETECHIAE
Hemoragi dengan diameter 1-2 mm
Tjd pd kulit, membrana mukosa, permukaan serosa
Etiologi : septikemia (toksin bakteri/infeksi virus shg
endotel rusak), defisiensi faktor koagulasi,
trombositopenia, platelet tdk berfungsi
Penanda kerusakan sistemik (meluas)
Co : hog cholera, ND

PURPURA
Hemoragi dengan diameter 3-9 mm
Etiologi = petechiae
Lbh byk berkaitan dg mekanisme koagulasi gagal
menutup pembuluh darah yg rusakdarah lbh byk keluar
Co : viral hemorrhagic fever

ECHIMOSE
Hemoragi dengan diameter > 1 cm

HEMATOMA
Darah dari proses hemoragi meluas ke jaringan dan
menjendal pada daerah tersebut
Hematoma sub kutan reabsorpsi
Proses rebsorpsi :
eritrosit lisis/difagosit makrofagHb dibebaskan (biru
merah/ungu)degradasi Hb mjd bilirubin (hijau
biru)hemosiderin (coklat emas)

AKUMULASI DARAH PD RONGGA TUBUH

Cavum thoracis : hemothorax
Cavum peritoneal : hemoperitoneum

Ruang pericardium : hemopericardium

hemopericardium

 Perubahan Makroskopik
petechiae, purpura, echimose, hematoma, hemothoraks,
hemoperitoneum, hemoperikardium
Perubahan Mikroskopik
eritrosit di luar pembuluh darah

 Definisi :
pembentukan jendalan di dlm pembuluh darah
Etiologi :
trombus (kumpulan bekuan darah dlm jumlah banyak dan
berlapis-lapis)
Predisposisi :
luka sel endotel, permukaan kasar, aliran darah lambat,
pengendapan emboli fibrinosa

 Patogenesis : Virchows Triad

 Perubahan Makroskopik
jendolan dg struktur spt berlapis-lapis pd dinding
pembuluh darah (mayoritas eritrosit : merah; mayoritas
fibrin&platelet : gelap)
Perubahan Mikroskopik
massa eosinofilik melekat pd dinding pembuluh darah

AKHIR DR TROMBUS :
Propagasi
penumpukan lbh byk trombosit&fibrin shg menyumbat
pembuluh darah ttt
Embolisasi
trombus lepas&terangkut ke tempat lain
Resolusi
trombus hilang krn aktivitas fibrinolisis
Organisasi
dlm trombus tjd pertumbuhan sel endotel, otot polos&fibroblas
Rekanalisasi
pembentukan pembuluh darah baru

Akhir dari trombus

 Definisi :
massa padat/cair/gas intravaskuler yg dibawa ke
tempat yg jauh dr tempat asalnya & menimbulkan
sumbatan pd pembuluh darah
(kl dr pecahan trombus : tromboemboli)
Etiologi :
trombus, butiran lemak, gelembung udara, debris
aterosklerotik, fragmen tumor, benda asing

 Perubahan Makroskopik
sumbatan pd lumen pembuluh darah
Perubahan Mikroskopik
massa pada lumen pembuluh darah

Tromboemboli

Tromboemboli

 Definisi :
kematian jaringan lokal (zona nekrosis ischemik ) akb
oklusi arteri atau aliran vena pd jaringan ttt
Etiologi :
trombosis, emboli, puntiran pembuluh darah, tekanan pd
pembuluh darah (edema, hernia)

Jenis
1. Infark merah / infark hemoragi
oklusi tjd pd vena
patogenesis : oklusi venahemoragi eritrosit
lisispelepasan Hb destruksihemosiderindaerah
infark warna gelap/coklat

Jenis
2. Infark putih / infark anemik
oklusi tjd pd arteri
patogenesis : oklusi arteridarah jaringan lokal minimal
(ischemik) anemik jaringan tampak pucat; darah yg
tersisa di perifermerembes ke daerah nekrosis
jaringan tampak warna pucat

 Perubahan Makroskopik
- daerah infark berbentuk spt baji/kapak
- tampak sebagai bagian berwarna merah/gelap dan
berwarna lbh pucat&mengkerut
Perubahan Mikroskopik
terdiri dr 3 zona : zona hiperemi (penuh eritrosit), zona
demarkasi radang (berisi sel radang), zona anemi
(disertai nekrosis)

 Definisi :
akumulasi abnormal cairan yang berlebihan di ruang
interstisial atau pada rongga tubuh
Etiologi :
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan tekanan
osmotik, obstruksi limfatik, retensi Na, inflamasi/
peradangan

 Etiologi :
1. peningkatan tekanan hidrostatik :
gangguan aliran vena (CHF, trombosis)
dilatasi arteri
2. penurunan tekanan osmotik :
hiproteinemia (sindrom nefrotik )
sirosis hepar
3. obstruksi :
neoplasma
4. retensi Na :
intake garam , absorpsi Na tubulus
5. inflamasi/peradangan :
radang akut, kronis

 Cairan edema :
1. Transudat :
tjd pd edema krn gangguan hemodinamika
kandungan protein sedikit : < 1,012
2. Eksudat :
tjd pd edema krn faktor peradangan
kandungan protein byk : > 1,012

 Jenis edema :
1. Hidrothorax : pd cavum thorax
2. Hidropericardium : pd ruang pericardium
3. Hidroperitoneum (ascites) : pd cavum peritoneum
4. Anasarca : edema menyeluruh, ditandai pembengkakan
daerah subcutan

 Patogenesis edema :

 Perubahan Makroskopik
organ membengkak, lunak, bidang sayatan keluar cairan
kekuningan, bila ditekan dg jari cairan edema berpindah
ke jaringan sekitarnya

Perubahan Mikroskopik
tampak sisa protein berwarna homogen eosinofilik, fibrin,
leukosit & eritrosit

Anasarca

Pulmonari edema

 Definisi :
aktivasi mekanisme koagulasi abnormal dalam pembuluh
darah
Etiologi :
endotoksin, penyebaran fibrin dlm kasus trombi
Mekanisme :
- pelepasan faktor dr jaringan & substansi tromboplastik
ke dlm sirkulasi
- kerusakan luas pd endotel

 Patogenesis :

 Akibat :
- ischemia / infark (kurang vascularisasi)
- anemia hemolitika (abnormalitas lumen vascular)
- hemoragi diathesis (konsumsi faktor koagulasi
berlebihan)