BPSD Journal 1

Meninjau artikel yang
diterbitkan: 07 Mei 2012 doi: 10.3389/fneur.2012.00073

psikologis dan perilaku gejala demensia
L. Lagarto 2 dan E. B. Mukaetova-Ladinska ,1 1 J. Cerejeira
1 Servio de Psiquiatria, Centro Hospitalar Psiquitrico de Coimbra, Coimbra,
Portugal
2 Institute for Aging dan kesehatan, Newcastle University, Newcastle atas Tyne,
Inggris
diedit oleh: gejala psikologis dan perilaku dari demensia (BPSD), juga dikenal
sebagai neuropsyJoo Hospitalar Massano, Centro de chiatric, mewakili sebuah gejala heterogen
non-grup gejala kognitif dan So Joo dan Fakultas Kedokteran Universitas Porto,
Portugal yang terjadi dalam mata pelajaran perilaku dengan demensia. BPSD
merupakan komponen utama
ditinjau oleh: demensia syndrome tanpa menghiraukan subtipe-Nya. Mereka sebagai
relevan secara klinis sebagai cogFederica Vita-Salute San nitive Agosta, gejala seperti mereka berkaitan dengan
tingkat fungsional dan
Raffaele kognitif University, Italia ginjal. BPSD termasuk agitasi, perilaku
motor menyimpang, kecemasan,, iritasi,
Lusa sorak Alves, Centro Hospitalar de depresi, keapatisan, disinhibition,
khayalan, halusinasi, dan tidur atau perubahan nafsu makan. Lisboa Ocidental,
Portugal diperkirakan bahwa BPSD mempengaruhi hingga 90% dari semua demensia
sepanjang mata pelajaran mereka Korespondensi:
J. Cerejeira, Servio de Psiquiatria, penyakit, dan adalah secara mandiri
dikaitkan dengan hasil miskin, termasuk kesukaran di antara
Centro Hospitalar Psiquitrico de pasien dan perawatnya, jangka panjang,
penyalahgunaan obat rawat inap, dan peningkatan
Coimbra, Coimbra 3000-377, Portugal. biaya perawatan kesehatan. Walaupun gejala
ini dapat hadir secara individu itu adalah lebih
e-mail umum: jcerejeira@netcabo.pt bahwa berbagai fitur psychopathological coterjadi secara bersamaan pada pasien yang sama.Dengan itu, pengkategorian BPSD
di gugus mempertimbangkan kursus alam, mereka, dan respons pengobatan prognosis
berguna dalam praktek klinik. Terhadap patogenesis BPSD belum jelas digambarkan
tetapi ianya mungkin hasil dari sebuah kompleks psycholog anggun- ical, sosial,
dan faktor-faktor biologi. Studi baru-baru ini telah menekankan peran neurochemical, neuropathological, dan faktor-faktor genetik yang mendasari manifestasimanifestasi klinis BPSD.
Tingkat yang tinggi keahlian klinis sangat penting untuk bertindakbalas sesuai
mengenali dan mengelola neu- gejala ropsychiatric pada pasien-pasien dengan
demensia. Kombinasi non farmakologi dan berhati-hati penggunaan intervensi
farmakologi yang dianjurkan untuk terapi manusia- aging BPSD. Diberikan
sederhana keberhasilan strategi saat ini, ada sebuah kebutuhan mendesak untuk
mengenali sasaran farmakologi dan novel mengembangkan pendekatan non farmakologi
baru untuk meningkatkan hasil merugikan dikaitkan dengan BPSD.
Kata Kunci: gejala psikologis dan perilaku, demensia, gejala neuropsychiatric,
penyakit Alzheimer
pengenalan onset secara bertahap beberapa defisit kognitif (memori yang
melibatkan selama kursus alam dari demensia sebuah grup heterogen dan sedikitnya
satu domain kognitif tambahan) tidak terjadi exclu- dari fenomena klinis
sesarangnya menang jumlah - misalnya adalah dialami oleh pasien sively selama
keresahan dan mewakili penurunan dari sebelumnya dan/atau diamati oleh guru
penguji (misalnya, pengasuh, dokter) con- tingkat berfungsi (Asosiasi Kejiwaan
Amerika, 1994). Dalam sisting dalam emosi terganggu,, kesan, mood berpikir, DSM
motor-IV-TR hadirat atau ketiadaan aktivitas secara bermakna, dan sifat-sifat
kepribadian diubah. "gangguan perilaku neuropsychiatric ini dapat dikodekan,
tetapi tidak ada gejala panduan disediakan," menurut terminologi paling
digunakan di Amerika tentang kriteria diagnostik dari gejala-gejala. Ia juga
kemungkinan Status, atau "gejala psikologis dan perilaku demen- untuk daftar
demensia (misalnya, penyakit Alzheimer, AD) dalam poros III dan spe- tia"
(BPSD), seperti yang ditetapkan oleh International Psychogeriatrics cific
gangguan mental (misalnya, mood depresif atau gangguan psikotik) dalam Asosiasi
poros (Finkel et al., 1996), adalah sangat umum dan dikaitkan saya dengan
keunggulan characterizing lebih baik dengan tingkat tinggi klinis terkemuka dari
dalam kesesakan kedua dalam demensia dan fitur-fitur penderita yang terkait
dengan demensia (Asosiasi Kejiwaan Amerika, perawat, serta dengan hasil
merugikan dan meningkatnya penggunaan 1994). sumber
daya perawatan kesehatan. Justru itu, di samping kemerosotan, BPSD kognitif
adalah relevan, dan penting untuk target klinis fitur PSYCHOPATHOLOGICAL campur
tangan (Katona et al., 2007). Gejala Neuropsychiatric dalam dengan demensia
adalah subyek het erogeneous dan sebagian besar tak terduga-, yang mempengaruhi
BPSD emosional: Ringkasan konseptual, konten pemikiran pengalaman, persepsi, dan
fungsi motor.
BPSD dalam sistem klasifikasi saat ini sementara beberapa gejala-gejala yang
lebih sering dikenali dalam spe- meskipun hampir secara umumnya ada selama
kursus dari cific kecamatan patologi ketikkan, presentasi klinis juga memiliki
beragam demensia, BPSD belum disertakan dalam menentukan variasi kriteria dalam
masing-masing sub-ketikkan dan bahkan dalam setiap demensia dari demensia dalam
sistem klasifikasi saat ini. Inti mesin pembakaran- individu. Langkah pertama
untuk lebih memahami kejiwaan manusia- keunggulan dari demensia menurut DSM-IVTR-10 ifestations ICD dan terdiri dari Demensia adalah untuk mengenali dan
menerangkan
www.frontiersin.org saksipun tidak mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |1
Cerejeira et al.
-psychopathology dan tepat membedakan antara gejala serupa (misalnya, depresi
vs. keapatisan). Hal ini dapat menantang mempertimbangkan tumpang tindih antara
gejala dan kurangnya definisi yang tepat dan kriteria konsensus untuk diagnosis
mereka. Kedua, ianya berguna untuk mengevaluasi apakah gejala tertentu terjadi
dalam association dan ke grup mereka dalam sejumlah gejala penyakit menurun
dengan evolusi klinis umum, neurobiology, dan manajemen.
Gangguan di pengalaman emosional
sebagai gejala-gejala depresi seringkali masked by demensia, pasien jarang dapat
express tipikal perasaan patologi kesedihan, kesengsaraan, dan keasyikan dengan
menekan kebawah bagian atas- ics, putus asa (kuat dikaitkan dengan bunuh diri
yang rekuren) dan hilangnya kepercayaan diri (Prado-Jean et al., 2010). Sebagai
gantinya, gejala terkemuka dapat anhedonia (kehilangan minat terhadap permohonan
sebelumnya- surable stimulus), ekspresi keprihatinan somatik dan kegelisahan,
sebuah pengalaman yang tak sedap subjektif ketakutan dinyatakan sebagai
apprehen- Siryon,ketegangan,panik,atau khawatir dikaitkan dengan aktivasi otonom
dan dapat diamati dan fisik manifestasi-manifestasi motor ketegangan. Dalam
konteks demensia, keapatisan telah didefinisikan sebagai motivasi kelainan
dengan kehilangan tambahan atau dikurangkan terarah tujuan kegiatan kognitif,
perilaku dan emosi (Robert et al., 2009).
Keapatisan mungkin salah untuk depresi karena kedua gejala-gejala yang
menunjukkan diri mereka sebagai berkurang bunga, melambat dan kurangnya energi
(Mulin et al., 2011). Walaupun kurangnya terjadi kedua dalam keapatisan motivasi
dan depresi, keapatisan menunjukkan kurangnya motiva- tanpa dysphoria sekuritas
<. Berbesar hati, mulai dari hypomania mood atau berat, merujuk kepada mania
berkelanjutan dan rasa yang dibesar-besarkan, Keceriaan mengundang, euforia yang
dari proporsi ke keadaan-keadaan yang sering dikaitkan dengan meningkatnya nada
emosional atau nanokomposit emosional. Kedua depresi dan berbesar hati umumnya
dikaitkan dengan mood iritasi, gangguan rasa antusias menanggapi rasa ancaman
dengan enhanced kesiapan sikap permusuhan untuk atau tindakan, yang bisa
diperburuk oleh kelaparan, mengantuk, dan kesakitan. Afektif (atau) lability
mood ini ditandai dengan cepat, dalam detik giliran kerja emosional atau menit.
Khayalan dan konten pemikiran abnormal
terkudus daripada ide-ide (false sangat yakin diselenggarakan, kekal, dan tidak
boleh dinafikan) dapat berbeda-beda luas dalam menghormati untuk kompleksitas,
systemati- zation, keyakinan, dan sejauh mana pasien mengambil tindakan untuk
menanggapi mereka. Kesesatan biasanya lebih rumit dan diselenggarakan dari
orang-orang yang dipelihara dalam non-gila pasien psikotik dan biasanya isi
terkudus daripada melibatkan suspiciousness pikiran, ditinggalkannya, dan
misidentification (Jeste et al., 2006). Contoh-contoh umum termasuk keyakinan
bahwa: orang-orang datang ke rumah dan menyembunyikan/mencuri benda-benda;

tempat di mana yang tinggal tidak rumah; keyakinan bahwa pasangan sebuah
kebingungan berdatangan (Capgras delusi); tuduhan sebuah persekongkolan untuk
meninggalkan atau melembagakan pengambilan; keyakinan bahwa pasangan maka
perangilah- ful; percaya bahwa orang lain telah bertindak (6-25); atau dengan
maksud diskriminatif (Tariot et al., 1995). Bila dikaitkan dengan depresi berat,
bersifat waham dapat melibatkan kesalahan pikiran, kesia-siaan, referensi, dan
penganiayaan.
Gangguan kemampuan penginderaan kelelawar
gangguan kemampuan penginderaan kelelawar dalam bisa terjadi pada setiap
demensia rasa modalitas. Dalam beberapa kejadian, ianya agak sulit untuk
memastikan
batasan di bidang neurologi | Demensia
apakah gangguan kemampuan penginderaan kelelawar merupakan sebuah khayalan atau
apakah pasien mengalami sebuah kesan dalam ketiadaan rangsangan indera (sebuah
ilusi). / halusinasi Visual khususnya dalam mata pelajaran umum dengan demensia
dengan tubuh Lewy (DLB). Mereka berulang- mengoyakkan, dan biasanya terdiri dari
dan membentuk gambar-gambar binatang atau orang yang pasien menerangkan secara
terperinci (McKeith et al., 2005).
Gangguan di fungsi motor
tidak seperti sebelum psychopathological domain, gangguan di fungsi motor dapat
secara langsung dan terdiri dalam pengurangan atau peningkatan aktivitas motor,
tidak perlu dikaitkan dengan kelainan motor tertentu. Dalam retardasi motor
pasien menyajikan dengan gerakan-gerakan melambat dan tubuh, mengurangi pidato
nada, dan penurunan jumlah gerakan tubuh spontan, sedangkan aktifitas berlebihan
adalah ditandai oleh motor peningkatan tingkat energi dengan gerakan-gerakan
yang lebih sering dan/atau pidato cepat.
Agitasi telah didefinisikan sebagai "tidak sesuai verbal, suara-suara yang
lantang, atau aktivitas motor yang tidak dihakimi oleh pengamat luar untuk hasil
langsung dari kebutuhan atau kekeliruan menggusarkan individu" (Cohen-Mansfield
et al., 2010). Istilah ini digunakan untuk melakukan pertukaran- dengan kacaunya
perilaku motor halnya perantaraan dan meliputi berbagai kegiatan seperti
berkelana dari dari halaman utama; gerakan berulang, pur- perilaku poseless;
sosial kegiatan yang tidak tepat termasuk yang dikaitkan dengan disinhibition
(kecenderungan untuk mengabaikan menemui jalan buntu dan- tural sosial normanorma dan tidak menahan perasaan dalaman, seperti drive seksual).
Menurut Cohen-Mansfield (1999) empat kategori yang berbeda dari agitasi adalah:
(1) secara fisik perilaku agresif non-; (2) secara lisan non-perilaku agresif;
(3) secara fisik perilaku agresif; dan (4) secara lisan perilaku agresif.
Irama sirkadian siklus tidur
pola tidur perubahan ini mungkin terjadi sebagai akibat normal, tetapi terutama
usia yang lazim dalam individu-individu dengan demensia. Ini termasuk
hipersomnia, insomnia, siklus pengaktifan-tidur kebalikan, frag- mented tidur,
dan cepat gerakan mata sleep behavior disorder.
Pasien dengan demensia sering menunjukkan siang dan malam napping- waktu
terbangun namun dikaitkan dengan orang miskin kualitas tidur (Rongve et al.,
2010). Beberapa faktor-faktor, misalnya, penderitaan, perlu berkemih di malam
hari, obat-obatan (diuretik), serta sistem seperti kopi dan bronchodilators,
dapat berkontribusi pada masalah ini.
Napsu makan dan perilaku makan
Napsu Makan perubahan ini bisa jadi kuantitatif (anoreksia atau hiperfagia) atau
kualitatif preferensi (untuk makanan tertentu dikaitkan atau tidak untuk
perubahan dalam rasa). Preferensi-untuk gula adalah laju hipotek- quent terutama
dalam fronto sementara demensia. Sebagian besar pasien demensia kehilangan berat
yang dapat karena hypermetabolism dan proses inflamasi, dalam kaitannya dengan
gangguan hormonal.
Penilaian BPSD
penilaian dari gejala neuropsychiatric memerlukan pemeriksaan menyeluruh untuk
mengumpulkan informasi rinci dan tertentu tentang sejarah klinis, pengalaman
subjektif pasien, dan perilaku tujuan. Informasi dari anggota keluarga yang
dapat diandalkan atau pengasuh sangat penting untuk memperoleh karakterisasi
memadai dari gangguan neuropsychiatric dari pasien sendiri konteks ekologi
sebagai banyak gejala abnormal tidak dapat dipicu tragedi selama inter- melihat
klinis. Saat menentukan apakah gangguan-gangguan memerlukan

mungkin medis 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |2
Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

perhatian yang berguna untuk mempromosikan intervensi awal alih-alih gangguan
perilaku waktu, dan perilaku makan kondisi abnormal.
berbasis krisis atau pendekatan pembangkang. Faktor-faktor penting untuk
mempertimbangkan saat memilih sebuah instru- ment termasuk tujuan dari
assessment (misalnya,
wawancara dengan pasien yang komprehensif vs. evaluasi gejala tertentu) dan
pengaturan (misalnya sibuk walaupun subyek dengan penuan klinis mungkin cacat
dalam amalan mereka vs. research). Bila memungkinkan, dianjurkan untuk
memperoleh infor- dan keahlian sosial komunikasi, sangatlah penting untuk
memiliki individ- mation dari perawat yang berbeda untuk perilaku penutup di ual
assessment dengan mereka yang berbeda. Bila memungkinkan, ia adalah setelan yang
diinginkan, dan dengan itu menyediakan sebuah gambar secara keseluruhan dari
func pasien- pasien dianjurkan untuk mengungkapkan keprihatinan mereka sendiri
dalam menjawab untuk tioning. Ketidakcocokan antara informan harus dianggap
sebagai sebuah pertanyaan-pertanyaan terbuka sebelum melanjutkan ke pendekatan
yang lebih sistematis mengutip langsung untuk mengenali situational berharga
faktor-faktor yang ditimbulkan dalam kejadian ke gejala tertentu. Keterangan
bebas pasien adalah yang paling rendah cenderung untuk gejala-gejala. Ianya
tidak mungkin bahawa peringkat baru akan benar-benar akan mempengaruhi neraca
oleh Komentar pewawancara dan/atau pengasuh dan dapat memberikan memecahkan
masalah yang terkandung di dalam penilaian BPSD.Namun, informasi penting tentang
perilaku yang mendasari negara emosional. tantangan di masa mendatang terletak
pada peningkatan pembangunan dan penggunaan sisik-sisik dengan meningkatnya
kebutuhan untuk distandardisasi
pengasuh wawancara penilaian BPSD dan untuk evaluasi pengobatan mereka.
Wawancara dengan perawatnya merupakan kesempatan untuk mencirikan
psychopathological fitur dan untuk mengenali yang BPSD adalah relevansi BPSD
klinis
dari keprihatinan terbesar untuk mereka sebagai-mungkin tidak bertepatan
prevalensi dan keseriusan gejala individu
dengan keluhan pasien sendiri atau dengan prioritas clinician. Ada sebuah
perjanjian secara keseluruhan yang BPSD sangat hal umum- Memahami sumber-sumberkesenjangan kurang penting adalah dari jenis demensia dan ada di hampir semua
pasien untuk menentukan kegunaan dan keterbatasan informasi selama kursus dari
penyakit mereka. Bahkan pada tahap-tahap awal diperoleh dari kedua pasien dan
perawatnya sebagai pengasuh yang emo- gangguan fungsi kognitif (daya pikir,
gejala neuropsychiatric sering terjadi tional negara bisa mempengaruhi peringkat
assessment (Logsdon et al., 1999; dengan perkiraan dari internet 35-85% dalam
subyek-subyek dengan Salju kognitif ringan et al., 2005; Karlawish et al.,
2008). Dalam beberapa bagian-bagian ginjal (MCI; Monastero et al., 2009).
assessment, penting untuk mengamati bagaimana perawatnya berinteraksi dengan
frekuensi yang dilaporkan sebagian besar BPSD tergantung pada tipe pasien dan
bagaimana gejala terwujud di interac seperti- contoh pengaturan dan dianggap. Di
tempat kediaman-masyarakat subyek-subyek N MENGHUBUNGI RIM DI legalinfo@rim.com.
Gejala perilaku, khususnya keapatisan, yang signifikan dengan demensia, gejala
neuropsychiatric umumnya kurang laju hipotek- dampak terhadap pasien-pengasuh
kemerosotan (deVugt quent hubungan (56-98%) dan teruk pada pasien yang direkrut
di rumah sakit et al., 2003) dan subyek-subyek dengan demensia cenderung akan
terpengaruh atau fasilitas perawatan jangka panjang (91-96%). Saat melihat
individu oleh difungsional interaksi dengan perawat mereka (de Vugt et al.,
gejala dalam demensia pasien, dan paling lazim BPSD adalah apa- 2004; Pendingin
et al., 2006). Sifat-sifat pengasuh, seperti lebih muda, depresi, iritasi-Mu,
agitasi dan kegelisahan, sementara usia terlangka,kurang pendidikan gejala
depresif berat,Dan,lebih jam per minggu adalah adanya kegembiraan, halusinasi,
dan disinhibition. Yang paling clin- menyediakan bantuan care, muncul untuk
memberikan kontribusi untuk kehadiran ically gejala signifikan depresi,
keapatisan, dan kecemasan.
atau melaporkan lebih tinggi dari BPSD internet (Pendingin et al., 2006).
Bagaimana- penting lagi, 50% pasien mempunyai sedikitnya empat neuropsychiatric
selama-lamanya, dibutuhkan penelitian-penelitian lebih banyak untuk menjelaskan
bagaimana pasien-pengasuh secara bersamaan (Frisoni gejala et al., 1999).
interaksi interpersonal berkontribusi terhadap kehadiran gejala neuropsychiatric
tertentu. Beban BPSD
BPSD adalah sumber dari kesesakan signifikan dan kualitas hidup miskin
penilaian klinis yang distandarkan (QoL) untuk kedua demensia pasien dan
perawatnya (Ryu et al., beberapa divalidasi alat itu telah dikembangkan ke quan2011). Dalam AD pasien, gejala depresif berat telah dikaitkan dengan tify BPSD
berdasarkan data yang dikumpulkan dari penilaian klinis yang dilaporkan diri
lebih buruk skor QoL (Karttunen et al., 2011) sementara demensia pasien dan
perawatnya' wawancara dengan beberapa sisik mood dan gejala psikotik
memprediksikan perubahan dalam QoL 2 menilai berbagai gejala neuropsychiatric
dan haruskah- tahun kemudian (Tatsumi et al., 2009). Lebih-lebih lagi,
peningkatan jumlah ers memusatkan perhatian pada gejala tertentu (misalnya,
agresi, dan pergolakan). BPSD berkorelasi secara negatif dengan bertahan hidup
melalui internet 3-Tahun Self-dikelola kuesioner juga tersedia untuk perawat.
(Tun et al., 2007) sedangkan ofpsychosis kehadiran inAD telah perilaku skala
penilaian yang pertama untuk AD adalah berkelakuan-AD ditemukan yang akan
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas dan percepatan (Reisberg et al., 1987),
mengevaluasi kehadiran dan beratnya 25 dari penurunan kognitif (Emanuel et al.,
2011; Russ et al., 2011).
Gejala perilaku dalam 7 menandakan kategori (paranoid dan BPSD juga mempunyai
dampak fisik dan psikologis mendalam terkudus daripada rekuren, sebuah ilusi,
gangguan aktivitas, aggres- pada baik formal dan informal perawat. Sebuah
sebahagian besar siveness, gangguan tidur, gejala afektif, dan kegelisahan dan
perawatnya' dan waktu kesesakan berkaitan langsung kepada penjelmaan phobias),
dan menyediakan peringkat global pengasuh beban. Sukarang--BPSD (Ballard et al.,
2000a), yang merupakan alasan utama untuk telinga- ini, salah satu instrumen
yang paling sering dipakai untuk menilai pelembagaan melindungi kami pasien
(Chan et al., 2003). Menyusui BPSD adalah Neuropsychiatric inventaris (NPI) yang
sah dan penempatan rumah menentukan suatu peningkatan yang signifikan dalam
keandalan keseluruhan ini telah didirikan dalam beberapa bahasa (Cum- biaya
demensia care di samping biaya langsung dan tidak langsung lain mings, 1997). Ia
terdiri dari sebuah semi-terstruktur retrospec- dikaitkan dengan wawancara BPSD
(Beeri et al., 2002; Herrmann et al., 2006).
Sebaliknya, menilai 12 gejala berdasarkan pada informasi pengasuh: (misalnya,
gejala Psikotik waham) dan perilaku dialirkan khayalan, halusinasi, agitasi,
depresi, kecemasan, keapatisan, (misalnya, agresi, sambil berteriak) telah
dilaporkan menjadi paling iritasi,eforia,disinhibition,menyimpang, perilaku
motor,malam berat untuk perawatnya (Miyamoto et al., 2010; Rocca et al.,
www.frontiersin.org mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |3
Cerejeira et al.
Tahun 2010; Huang et al., 2011). Selain BPSD, charac- teristics tertentu dari
perawatnya diketahui untuk menentukan risiko beban termasuk kualitas, overload
hubungan dengan pasien, peristiwa kehidupan merugikan, jenis kelamin, tingkat
neuroticism tawanan, dan peran, tingkat kepercayaan diri (Campbell et al.,
2008).
Dalam MCI, gejala neuropsychiatric comorbid mata pelajaran telah dikaitkan
dengan performa kognitif lebih buruk, tanda-tanda extrapyramidal ringan, dan
cacat fungsional (Monastero et al., 2009). Gejala depresif berat di subyeksubyek dengan MCI juga telah dikaitkan dengan perkembangan kepada demensia
(Modrego dan Ferrndez, 2004; Gabryelewicz et al.,
2007)andincreasedbrainatrophyover2tahun salib studi dapat meningkatkan di kedua
masyarakat dan melembagakan
gejala psikologis dan perilaku demensia
dan milik sejumlah gejala penyakit menurun neuropsychiatric yang berbeda. Namun
demikian, kelompok studi lain yang sama gejala kedua (Frisoni faktor et al.,
1999; Aalten et al., 2003; Hollingworth et al., 2006).
Kesenjangan ini dapat menyebabkan dari fakta bahwa individ- gejala berevolusi
berbeda ual sepanjang demensia.
Misalnya, seperti yang ditunjukkan oleh sebuah salib besar studi dapat
meningkatkan involv- ing 3404 subyek, sementara keapatisan meningkatkan linearly
dengan penurunan kognitif, hubungan antara BPSD dan tingkat menganggu- ment
adalah kognitif non-linear dengan prevalensi dipelihara di tengah internet
tahap-tahap demensia (Lvheim et al., 2008). Beberapa
(Lee et al., 2012) menyarankan bahwa mereka mungkin mewakili sebuah tanda awal
dari penyakit penyakit saraf degeneratif.
Gejala INTERRELATION dan evolusi
konsep BPSD kesatuan yang meliputi serangkaian penuh emo- tional, psikologi, dan
kelainan perilaku yang terjadi di demensia mencerminkan heterogeneity klinis dan
kompleksitas dari gejala-gejala dan kesulitan dalam characterizing lebih sub
tertentu- Sejumlah gejala penyakit menurun atau gugus co-pergaulan berbagai
selama kursus penyakit tersebut. Beberapa studi telah mencoba untuk mengenali
neuropsychiatric sub-Sejumlah gejala penyakit menurun dengan mengelompokkan
beberapa individu symp- toms yang contingently co-terjadi selama kursus dari
demensia (Tabel 1). Akhirnya, pengakuan discrete entiti klinis yang penting
untuk mengungkapkan underlying mekanisme causal dan untuk mengembangkan
intervensi terapis berbasis etiological, bahkan jika bukannya penggarisan
masing-masing yang tepat syndrome tetap tidak jelas.
Meskipun studi ini berbeda dalam menghormati untuk mempelajari desain, alat
bantu assessment, dan ukuran sampel, ada juga tingkat konkordans antara
neuropsychiatric yang ditemukan sejumlah gejala penyakit menurun (Tabel 1).
Justru itu, khayalan dan halusinasi telah con- sistently dikelompokkan dalam
sebuah "kecamatan" psikosis syndrome dalam semua studi analisa faktor
menggunakan NPI. Mood yang berbeza "" atau "affec- tive" gugus (depresi dan
kegelisahan) telah dilaporkan oleh beberapa studi (Aalten et al., 2007; Zuidema
et al., 2007; Dechamps et al., 2008; Savva et al., 2009; Kang et al., 2010;
Spalletta et al., 2010), sementara gejala ini telah disertakan di kecamatan
berbeda oleh penulis-penulis lain sejumlah gejala penyakit menurun (misalnya,
psikosis, agitasi; Fuh et al., 2001; Mirakhur et al., 2004). Faktor yang dapat
diandalkan yang kurang char- acterized oleh tingkat tinggi agitasi, agresi, dan
menyimpang, perilaku motor telah muncul dalam beberapa studi di bawah pelbagai
nama (misalnya, agitasi, aktifitas berlebihan, bagian frontal) (Frisoni et al.,
1999; Aalten et al., 2003) menghadirkan dengan psychopatho heterogen- struktur
logis dan menyarankan bahwa fitur psikomotor co- terjadi dengan ciri psikotik
dan/atau gejala afektif. Ada ewi- penuh percaya diri, karena"psikosis,"
"afektif," dan "agitasi/agresi"faktor-faktor tetap stabil di seluruh 31 bulan
(Selbaek dan Engedal, 2012).
Perdebatan tentang definisi dari beberapa gejala perilaku dan kejiwaan dalam
demensia berlanjut seperti sejumlah gejala-gejala (keapatisan, tidur, dan
gangguan makan) belum dikelompokkan secara konsisten melintasi studies.
Khususnya, hubungan antara keapatisan sangat lazim di (demensia) dan "kecamatan"
mood syndrome tetap tidak jelas. Studi-studi yang dilakukan pada rawat jalan
(Aalten et al., 2008; Spalletta et al., 2010) dan di rumah atau akukah yang
(Zuidema et al., 2007; Dechamps et al., 2008; Selbaek dan Engedal, 2012)
dukungan yang keapatisan dan depresi adalah fenomena yang berbeda
di bidang neurologi Batasan |
populasi Demensia melaporkan bahwa gangguan fungsi kognitif lebih besar atau
demen- tia severity dikaitkan dengan lebih tinggi dari beberapa BPSD internet
(Tabel 2).
Namun, studi-studi lain dalam ketidaksetujuan dengan penemuan ini dan secara
sistematis kajian menemukan kurangnya association antara keseriusan demensia dan
prevalensi gejala depresif berat atau diag- depresi kecil (Verkaik et al.,
2007). (Scarmeas psikotik et al., 2005; Emanuel et al.,
2011)anddepressivesymptoms( Chan et al., 2011) yang dilaporkan untuk memprediksi
sebuah kemunduran kognitif lebih cepat.
Ada informasi terbatas tentang sejarah alam dan dari gejala neuropsychiatric
kursus dalam MCI. Dalam konteks ini,Ryu et al. (2011) telah menyimpulkan bahwa
gejala neuropsychiatric dalam MCI biasanya berlangsung, dengan peratusan
signifikan dari sepertinya pasien- ing sedikitnya satu gejala konstan. Gejalagejala yang lebih parah di (Ryu baseline et al., 2011). Pada sisi lain, presence dari gejala tertentu dapat memperburuk penurunan kognitif; pasien yang
hadir dengan kedua amnestic-MCI dan keapatisan, tetapi tidak orang-orang yang
mengalami depresi, mempunyai hampir tujuh kali lipat risiko AD saya- siryon
dibandingkan dengan amnestic-MCI pasien tanpa keapatisan, setelah penyesuaian
variabel (Palmer et al., 2010).
Studi Longitudinal disediakan lebih mendalam pandangan evolu--BPDS sekuritas
<selama kursus penyakit (Tabel 3). Di Maastricht Perilaku Studi di demensia
(MAASBED) pasien dengan demensia ringan pada menunjukkan lebih gejala
neuropsychiatric baseline, sedangkan pasien yang demensia menunjukkan gejala
neuropsychiatric lebih sedikit sepanjang 2 tahun (Aalten et al.,.1/2005 b).
Secara keseluruhan, BPSD cenderung akan hadir kronik dan sebagian besar pasien
dengan gejala baseline terus menunjukkan sedikitnya satu gejala pada penilaian
berikutnya. Dalam Cache berbasis populasi Studi Daerah, 67% dari demensia
subyek-subyek dengan gejala secara bermakna Mempresentasikan sedikitnya satu
gejala kedua di baseline dan di 18 bulan tindak lanjut assessment, dengan
khayalan dan depresi yang paling persisten (Steinberg et al., 2004). Dalam studi
MAASBED 65% dari rawat jalan yang relevan secara klinis NPI total nilai di terus
baseline mengalami masalah dur- ing 2 tahun masa studi, dengan gejala yang
paling gigih sedang keapatisan dan menyimpang, perilaku motor (Aalten et
al.,.1/2005 a).
Ketekunan Bulan-bulan lebih dari 16 internet tertinggi khayalan, agi- alih,
depresi, disinhibition, iritasi, dan menyimpang, perilaku motor dalam studi yang
dilakukan di rumah yang menyusu (Bergh et al., 2011). Penilaian berulang
dijelaskan bahwa symp- toms individu memiliki sebuah kursus terputus-putus,
dengan resolusi ditinggikan dan insiden sepanjang masa internet. Oleh itu, satu
pertiga dari pasien dengan khayalan, halusinasi,disinhibition, dan agitasi bebas
gejala-dalam 4 bulan berikut (Bergh et al., 2011).
Walaupun nampaknya BPSD mempunyai pola heterogen dur- ing kursus dari demensia,
ia telah mengusulkan, khususnya pada bulan
Mei 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |4

Tabel 1 | Neuropsychiatric Sejumlah gejala penyakit menurun melaporkan di
kecamatan pasien demensia.
Contoh referensi/Gugus metode
Devanand et al. (1992) 106 AD pasien rawat jalan
klinik Disinhibition () BSSD Keapatisan-ketidakmautahuan
agitasi motor dependensi
perilaku membinasa sendiri
berharap et al. (1997) 97 AD atau VaD Overactivity pasien: berjalan lebih,
akandibiarkan begitu saja (tanpa pertanggungjawaban) berjalan, trailing atau
memeriksa
(masyarakat) perilaku agresif: perlawanan agresif, agresi fisik, agresi verbal
dan HoseaPBE,
psikosis tility PCA: halusinasi, persecutory ide-ide, kegelisahan
Harwood et al. (1998) 151 AD pasien rawat jalan Agitasi/kegelisahan (: agitasi,
kekhawatiran acara yang akan datang,
klinik kecemasan lain): Apakah sangkut-Psikosis pencurian,
suspiciousness/paranoia, halusinasi visual
berkelakuan-AD, Agresi PCA: verbal agresi, memperlakukan/kekerasan fisik, takut
akan ditinggalkan sendirian, delu lainfisiknya
Depresi: tearfulness, mood depresif
gangguan aktivitas: berkeliaran, khayalan rumah satu tidak rumah
Frisoni et al. (1999) 162 AD pasien rumah sakit () sindrom Mood
NPI, psikosis PCA syndrome
Bagian Frontal syndrome
Fuh et al. (2001) 320 AD +212 pasien VaD Psikosis Mood dan
(klinik rawat jalan) peraturan Psikomotor
NPI, FA keterlibatan Sosial
Lyketsos et al. (2001) 198 AD pasien (masyarakat) menandakan
NPI, LCA Minimal gangguan afektif (depresi, iritasi, kegelisahan eforia)

gangguan psikotik (khayalan, halusinasi)
Aalten et al. (2003) 199 pasien demensia aktifitas berlebihan : agitasi,
euforia, iritasi, disinhibition, perilaku motor menyimpang
(klinik rawat jalan) Mood keapatisan: depresi,/keapatisan, tidur, nafsu makan
, psikosis PCA NPI: khayalan, halusinasi, kegelisahan
Mirakhur et al. (2004) 435 AD pasien rawat jalan (Mempengaruhi:
depresi/dysphoria; cemas; iritasi; agitasi/
klinik agresi) perilaku Fisik: keapatisan; perilaku motor menyimpang; gangguan
tidur; napsu makan/memakan disNPI,
psikosis turbance PCA: khayalan; halusinasi Hypomania: disinhibition
sorak;/eforia
Schreinzer et al. (2005) 133 pasien demensia Agitasi
(rumah sakit kronik) gangguan Afektif
berkelakuan-AD, PCA Diubah irama sirkadian siklus tidur
Matsui et al. (2006) 140 AD pasien rawat jalan: khayalan Psikosis (, halusinasi,
kecemasan, agitasi, disinhibition, iritasi,
klinik menyimpang) kegiatan motor NPI, FA Mood : keapatisan, depresi/eforia
Eforia: eforia
Hollingworth et al. (2006) 1120 AD pasien dyscontrol Perilaku: eforia,
disinhibition, perilaku motor menyimpang, tidur, nafsu makan
(rumah perawat +masyarakat): khayalan, halusinasi Psikosis
NPI, PCA: depresi, kegelisahan Mood, keapatisan
Agitasi: iritasi, agresi
Aalten et al. (2007) 2354/2808 AD pasien aktifitas berlebihan : agitasi; eforia;
disinhibition; iritasi; motor Psy perilaku menyimpang- Aalten et al. (2008)
(klinik rawat jalan) chosis: khayalan; halusinasi; gangguan perilaku waktu malam
, gejala Afektif PCA NPI: depresi; kecemasan
Keapatisan: keapatisan; napsu makan/kelainan makan
(sambungan)

Tabel 1 | Terus
Contoh Referensi/Gugus metode
Zuidema et al. (2007) 1437 pasien demensia GDS 4/5:
(rumah yang menyusu) 1: agitasi Faktor, disinhibition, iritasi, khayalan
NPI, Faktor FA 2: depresi, kecemasan, khayalan, halusinasi, perilaku motor
menyimpang, waktu malam
faktor perilaku 3: keapatisan, faktor gangguan makan 4: eforia GDS Faktor 6 1:
agitasi, disinhibition, iritasi, Faktor eforia 2: depresi, faktor kecemasan 3:
khayalan, Faktor halusinasi 4: menyimpang, perilaku motor, waktu malam faktor
perilaku 5: keapatisan, gangguan makan GDS 7
faktor: 1: agitasi, iritasi, 2: khayalan, Faktor halusinasi, Faktor
disinhibition 3: depresi, faktor kecemasan 4: keapatisan, motor faktor perilaku
menyimpang 5: waktu malam, gangguan makan
Dechamps perilaku et al. (2008) 109 pasien demensia aktifitas berlebihan :
agitasi, euforia, disinhibition dan iritasi
(rumah yang menyusu): depresi, kegelisahan afektif, dan memakan mengubah
NPI, psikosis PCA: khayalan, keapatisan dan motor
Halusinasi perilaku menyimpang: sebuah ilusi dan gangguan tidur
Savva et al. (2009) tahun 587 AD pasien (faktor masyarakat) 1:, psikosis
keapatisan dan perantauan
GMS, Faktor FA 2:
Faktor gelisah dan depresi 3: iritasi, penganiayaan, Faktor agitasi 4: mood
berbesar hati, gangguan tidur, halusinasi, agitasi dan perantauan
Kang et al. (2010) 778 AD pasien rumah sakit () aktifitas berlebihan :
agitasi/agresi; disinhibition; iritasi
NPI, FA (memberi kejelasan dan mempengaruhi: depresi; kegelisahan
Psikosis): khayalan pengukuh; halusinasi
Keapatisan/tutupan vegetasi gejala: keapatisan; tidur; napsu makan

Prado-Jean et al. (2010) 319 Faktor pasien demensia 1: disinhibition, iritasi,
agitasi, kecemasan
(rumah yang menyusu Faktor) 2: gangguan tidur, motor, perilaku menyimpang
keapatisan
NPI, Faktor PCA 3: Eforia, halusinasi,
Faktor khayalan 4: selera makan dan memakan
Garre-Olmo et al. (2010b) 491 AD pasien rawat jalan: Psikotik halusinasi (,
klinik khayalan): depresi, kegelisahan Afektif, iritasi, agitasi
NPI, FA (memberi kejelasan perilaku dan: eforia, disinhibition, keapatisan, yang
menyimpang perilaku motor
)
Spalletta pengukuh et al. (2010) 994 AD pasien rawat jalan: agitasi psikomotor
(, iritasi, perilaku motor menyimpang.
klinik: khayalan, psikosis) halusinasi
NPI, PCA Afektif: Cemas, depresi
Maniac: eforia, Apatis disinhibition: keapatisan
Selbaek dan Engedal (2012) 895 pasien demensia: agitasi, euforia Agitasi,
disinhibition, iritasi, perilaku motor menyimpang, waktu malam
(rumah yang menyusu)
, psikosis PCA NPI perilaku/afektif: khayalan, halusinasi, depresi, kegelisahan
Keapatisan/napsu makan: keapatisan,
AD, penyakit Alzheimer nafsu makan; BSSD, sejumlah gejala penyakit menurun
perilaku skala untuk demensia, GMS, mental; LCA geriatri, analisa kelas laten;
NPI, inventaris neuropsychiatric;
NPI-NH, inventaris neuropsychiatric-perawatan; PBE versi, ada pemeriksaan
perilaku; PCA, analisis komponen utama; VaD, demensia pembuluh darah.
Batasan di bidang neurologi | Demensia Mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |6
Cerejeira et al.
Tabel 2 | BPSD dan demensia keseriusan: cross-studi dapat meningkatkan.
Temuan Contoh referensi
gejala psikologis dan perilaku demensia
Aalten et al. (2008) 2808 AD pasien (
klinik rawat jalan)
Cheng et al. (2009) 138 (klinik rawat jalan) +173
(jangka panjang care) AD pasien
Craig et al. (2005) 435 AD pasien rumah sakit ()
Di Iulio et al. (2010) 119 AD+68
multidomain-MCI +58
amnestic-MCI +107
Fernndez kontrol Martnez et al. (2008 sebuah) 37 AD +28 pasien VaD
(rumah sakit, klinik rawat jalan)
Fernndez Martnez et al. (2008 b) 81 AD +14 VaD+10
PLBD +3
Fernandez-Martinez FTD (masyarakat) et al. (2010) 344 AD +91 MCI +50
(kontrol rumah sakit,
klinik rawat jalan)
Fuh et al. (2005) 320 AD +212 pasien VaD
(rumah sakit, klinik rawat jalan)
Garca-Alberca et al. (2010) 125 AD pasien (
klinik rawat jalan)
Geda et al. (2004) 87 AD +54 MCI
kontrol +514
Lopez et al. (2003) 1155 AD pasien gejala kejiwaan,
psikosis dan aktifitas berlebihan co-terjadi lebih sering dalam tahap
-tahap yang lebih berat demensia.
Severity kesesatan/paranoid rekuren, sebuah ilusi, gangguan aktivitas,
keagresifan diurnal, gangguan irama dan masalah-masalah kelakuan
secara signifikan dikaitkan dengan keseriusan demensia.
Depresi/dysphoria dan keapatisan/ketidakmautahuan lebih sering dalam
demensia yang tidak parah; halusinasi, sorak eforia, dan kacaunya/perilaku motor
lebih sering demensia yang berat. Keapatisan adalah
gejala yang paling gigih; gejala psikotik, khayalan, dan halusinasi yang
paling cepat berpameran hilangnya dari waktu ke waktu.
Keapatisan lebih berleluasa dengan peningkatan keparahan sejumlah gejala
penyakit menurun kognitif
(amnestic-MCI untuk multidomain-MCI, untuk AD). Prevalensi
meningkat dari amnestic depresi-MCI untuk multidomain-MCI, tetapi tidak dengan
demensia.
Tidak ada hubungannya dengan gangguan waktu malam.
Perubahan perilaku tanpa korelasi dengan keseriusan demensia dalam AD.
Keseriusan khayalan, halusinasi, agresi, iritasi,
perilaku motor menyimpang, waktu malam selera dan perubahan perilaku korelasikan
ke
penurunan VaD kognitif.
Prevalensi gejala neuropsychiatric meningkat dengan demensia
severity, namun tidak akan memeratakan signifikan.
Semua gangguan perilaku meningkat dengan gangguan fungsi kognitif (daya pikir,
kecuali untuk
tidur dan gangguan nafsu makan.
Khayalan, halusinasi, dan menyimpang, kegiatan motor lebih umum dalam
tahap dalam kedua AD dan subcortical VaD.
Tidak ada nilai prediktif untuk MMSE dalam BPSD.
Total skor NPI secara signifikan berbeda di antara 3 grup.
kecuali depresi utama,
Lvheim et al. (2008) 3040 penduduk di
pusat perawatan geriatri
Lyketsos et al. (2000) 329 pasien demensia
(masyarakat)
Matsui et al. (2006) 140 AD pasien (
klinik rawat jalan)
Spalletta et al. (2010) 994 AD pasien (
klinik rawat jalan)
Thompson et al. (2010) 377 AD +74 pasien VaD
(klinik rawat jalan)
www.frontiersin.org
lebih sering dalam tahap
-tahap yang lebih berat demensia.
Angka prevalensi BPSD lebih tinggi dalam tahap-tahap tengah demensia.
Passiveness linearly meningkat dengan tingkat keseriusan gangguan fungsi
kognitif (daya.
Keseriusan demensia dikaitkan dengan peningkatan prevalensi
agitasi agresi (13%/dalam demensia ringan, 24% dalam demensia moderat,
dan 29% dalam demensia berat) dan menyimpang, perilaku motor (9% dalam,
17% di ringan, dan 19% moderat dalam demensia berat).
Perilaku dan berontak psikosis co-terjadi dengan demensia perkembangan.
Asosiasi miskin antara defisit kognitif dan keseriusan
gejala BPSD.
Hubungan antara beratnya BPSD dan derajat demensia
(sambungan)
Mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |7

Tabel 2 | Terus
Penemuan Contoh Referensi
Youn et al. (2011) 216 AD pasien (rumah sakit, gejala Neuropsychiatric lebih
sering di-ke-moderat tahap berat
klinik rawat jalan) dari AD, kecuali kehilangan penarikan sosial dan kenikmatan
(lebih sering dalam
tahap ringan). Frekuensi semua neuropsychiatric secara signifikan
dalam hubungan berbeda sejumlah gejala penyakit menurun dengan derajat penyakit,
kecuali forvegetative
gejala. Kemalasan menunjukkan frekuensi tertinggi dalam tahap ringan.
Zuidema et al. (2010) 1.289 pasien demensia Demensia diperkirakan keseriusan
perilaku agresif secara fisik dan keapatisan,
(rumah yang menyusu) dengan prevalensi dalam tahap-tahap yang lebih berat
demensia.
NPI, neuropsychiatric; BPSD inventaris, dan perilaku gejala psikologis demensia,
MCI, gangguan fungsi kognitif ringan; AD, penyakit Alzheimer; VaD, demensia;
RAVLT vaskular, Rey saluran telinga verbal tes belajar; TMT, trail-tes membuat;
MMSE, mini mental; PLBD pemeriksaan, Penyakit Parkinson-Lewy demensia tubuh.
AD, bahwa kelompok-kelompok yang berbeda dari pasien dapat dikenali berdasarkan
khayalan (misidentification, pencurian) dan halusinasi (biasanya perubahan
progresif di frekuensi dan keseriusan BPSD mereka) di DLB visual pasien secara
mandiri gender, etnis, dan (Garre-Olmo et al., 2010c). derajat gangguan fungsi
kognitif (daya (Rockwell et al., 2000). Sebagai kesimpulan, ini bukannya
fenomena independen, gejala BPSD terjadi dalam hingga 80 dan 60% dari masingmasing pasien dan terjadi dalam psychopathological sebagian pola yang menyerupai
pri- cenderung lebih terus-menerus sepanjang penyakit dibandingkan maria
gangguan kejiwaan, mendukung sebuah pendekatan sindrom untuk dengan AD pasien
(Ballard et al., 2001; Chiu et al., 2006; Stavitsky studi mereka dan manajemen.
Namun, psychopathological et al., 2006).
profil dari setiap sub-syndrome) yang sangat bervariasi di seluruh pasien (Savva
et al., 2009). Juga, co-kecamatan kejadian penyakit Alzheimer Sejumlah gejala
penyakit menurun VS. FRONTO sementara, LOBAR kemerosotan
mencerminkan dan kompleks umum multi level Fronto interaksi-temporal lobar
kemerosotan (FTLD) adalah prototaip sebuah antara setiap BPSD (Dechamps et al.,
2008) dan mendukung gangguan penyakit saraf degeneratif di mana perubahan
perilaku,daripada pendekatan pribadi untuk masing-masing pasien. dalam fungsi
kognitif, adalah menghadirkan fitur dan mendominasi gambar klinis di seluruh
penyakitnya. Spesifikasi klinis- penyakit Alzheimer VS. Demensia lain trum tipe
dari FTLD meliputi tiga berbeza sejumlah gejala penyakit menurun. Yang paling
walaupun manifestasi BPSD mungkin dipengaruhi oleh sebuah vari- fronto umum
sementara demensia (juga dikenal sebagai ety perilaku faktor-faktor, mereka
terutama hasil-hasil patho- varian fronto sementara demensia) menyajikan dengan
perubahan otak fisiologis dramatis. Ia akan masuk akal untuk menganggap
perubahan perilaku sosial dan pribadi. Perubahan dalam bahasa yang awal, seperti
dengan klinis dan fitur neuropsychological, berbeda- berfungsi masih dipelihara
di demensia semantik utama dan saya- profil tht dari gejala neuropsychiatric
bisa muncul dalam setiap sive aphasia non-fasih (Neary et al., 2005). Perilaku
Stereotypic, sub-jenis demensia, bahkan pada tahap awal. Justru itu, sebuah
preva lebih tinggi- nafsu makan, dan kehilangan perubahan kesadaran sosial
menjadi karakteristik lence dari halusinasi dan gangguan tidur telah dilaporkan
dalam dari FTLD dengan perilaku ritualized rumit terjadi lebih laju hipoteknon-amnestic-MCI, lebih cenderung untuk kemajuan non-AD demensia, quently pada
pasien dengan fronto sementara, dan demensia semantik dibandingkan dengan
amnestic-MCI (Rozzini et al., 2008). Bagaimana- dari dalam AD (Bozeat et al.,
2000; Ikeda et al., 2002). Sebaliknya,--lamanya sim, studi membandingkan profil
BPSD dalam AD dan non- pler stereotip/perseveration verbal atau perilaku terikat
stimulus, demensia Alzheimer belum membuahkan hasil seragam sepenuhnya seperti
echolalia, tampaknya sama-sama yang umum pada tiga (4dan 5) Tabel. kelompok
(Nyatsanza et al., 2003). Sesuai toBathgate et al. (2001)
PENYAKIT ALZHEIMER VS. Demensia vaskular fitur-fitur yang membedakan FTLD
terbaik dari dari demensia lain conmenemukan yang paling konsisten dari membandingkan vascu- makalah studi di
kehilangan emosi dasar, makanan, pacing cramming rute yang tetap, lar demensia
(VaD) dengan AD adalah prevalensi dan keseriusan dipertahankan kapasitas
menemukan benda-benda, dan gangguan pengertian. Beberapa depresi dan
kegelisahan, mirip-internet gejala psikotik, fitur perilaku, seperti kurangnya
kesadaran, walaupun tidak sakit dan menyimpang yang tidak parah perilaku motor
di antara subyek dengan yang sudah umum, menyediakan kekhususan diagnostik
seperti mereka hanya jarang VaD, walaupun tindih substansial dapat ada antara
dua dilihat dalam sub-jenis demensia (Bathgate et al., 2001). Menggunakan
demensia (Tabel 4) Sejumlah gejala penyakit menurun. Demikian pula, jenis
underly- BERKELAKUAN-AD kerak, Chiu et al. (2006) menemukan bahwa AD keluar-
ing penyakit pembuluh darah nampaknya menentukan profil klinis pasien yang
berbeda mempresentasikan dengan peningkatan insiden kecemasan dan dalam VaD
sebagai keapatisan, motor, dan perilaku menyimpang halusinasi phobias (61,2%)
sedangkan subyek-subyek dengan fronto sementara demensia telah dikaitkan dengan
kapal-VaD kecil, sedangkan eforia telah gangguan aktivitas yang lebih tinggi
(92.3%).
dan pergolakan/agresi itu lebih pedas pada penderita dengan kapal-VaD besar
(Staekenborg et al., 2010). Faktor-faktor lain yang dikaitkan dengan BPSD
selain pengaruh demensia stage dan subtipe pada
penyakit Alzheimer VS. Demensia dengan tubuh LEWY kemunculan BPSD, faktor-faktor
lain seperti Studi variabel demografi membandingkan profil klinis dari kasusotopsi dan penggunaan obat-obatan belum secara meluas diterokai.
dari DLB dan Ad telah secara konsisten menemukan prevalensi sejumlah
ofassociations,walaupun tidak digandakan secara konsisten,
batasan di bidang neurologi | Demensia Mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |8

Tabel 3 | BPSD evolusi: longitudinal studies.
Temuan Tindak Lanjut referensi
Aalten et al. (.1/2005 sebuah) 2 tahun (6 Tidak ada perubahan yang signifikan
setiap waktu dalam tiga sub-Sejumlah gejala penyakit menurun atau dalam NPI
total skor.
bulan) Depresi menjadi kurang umum, terus-menerus dan dengan perkembangan
penyakit parah. Keapatisan
meningkat dari kunjungan kedua (setelah enam bulan), dan tetap bertahan selama
tahap
-tahap yang lebih maju demensia. (kesesatan) adalah psikosis paling umum dalam
tahap moderat, menunjukkan
persistensi rendah dari waktu ke waktu.
Aalten et al. (.1/2005 b) demensia ringan pada diperkirakan baseline
meningkatkan prevalensi NPS dengan waktu, sementara
ini dirayakan terbalik dengan demensia berat. Kehadiran gejala NPI di
memperkirakan baseline pembangunan berikutnya gejala-gejala (khususnya
mood/keapatisan). Aktifitas berlebihan memperkirakan
perkembangan psikosis tetapi tidak juga sebaliknya.
Bergh et al. (2011) 16 bulan (setiap insidens kumulatif tertinggi untuk iritasi
(alih 42.6%), disinhibition (37.8%) anddepression
4 bulan) (31,5%). Persistensi tinggi untuk khayalan, agitasi, depresi,
disinhibition, iritasi, dan
perilaku motor menyimpang. Tidak ada perubahan yang signifikan dalam keseriusan
NPS selama
periode tindak lanjut.
Garre-Olmo et al. (2010c) 24-bulan meningkatkan dari gejala perilaku dan
psikotik (18-26% dan 63-72%, masing-masing).
Gejala afektif tetap stabil di atas tindak lanjut.
Savva et al. (2009) 2 tahun hadapan keapatisan, berbesar hati atau confabulation
mood di tindak lanjut tidak dihubungkan secara signifikan untuk
kehadiran mereka di baseline. Sebaliknya, Cemas, depresi, dan perilaku
berkeliaran di
-baseline indikator kuat untuk kehadiran mereka di tindak lanjut. Cemas,
depresi, sorak dan tidak
cenderung untuk menetap. Gejala-gejala-psikosis lebih terus-menerus.
Selbaek et al. (2008) 12 bulan-Gejala kronik ini, walaupun masing-masing gejala
yang sering menunjukkan sebuah
kursus terputus-putus dengan resolusi yang lebih tinggi untuk depresi (58%),
khayalan (56%), dan pergolakan/agresi
(47%).
Selbaek dan Engedal (2012) 31 bulan, co-terjadi paling stabil di salah satu
gejala dan faktor yang sama telah depresi dan
kecemasan (afektif), agitasi, iritasi, dan disinhibition (agitasi), khayalan dan
halusinasi
psikosis), dan (keapatisan dan gangguan nafsu makan.

Serra et al. (2010b) 12 bulan dan keseriusan dysphoria Frekuensi/depresi,
keapatisan, agitasi/agresi, dan kegelisahan
tetap tajam pada tindak lanjut. Khayalan dan iritasi/lability meningkat
secara signifikan.
Steinberg et al. (2004) 18 bulan khayalan dan depresi adalah bangsa yang paling
gigih, sementara disinhibition adalah yang paling kecil.
Tschanz et al. (2011) 3,8 tahun Meningkatkan, bunga, dan kejadian beratnya NPS
secara keseluruhan dari waktu ke waktu. Rate perubahan dalam
daftar tarik NPS adalah keluar: 29% korelasikan dengan tingkat lemah mengubah di
area kognitif atau berfungsi.
Wancata et al. (2003) 6 bulan, sementara pada saat T1, 33,7% menderita dari
setiap ditandai atau non-berat gejala kognitif, 11.6%
penurunan-keluar: 26,9% dimaafkan dari gejala-gejala dalam 6 bulan.
Weamer et al. (2009) 2 tahun global lebih gangguan fungsi kognitif (hadir pada
garis dasar dalam mata pelajaran yang dikembangkan
di psikosis tindak lanjut.
Wetzels et al. (2010) 2 tahun Agitasi, iritasi, dan perilaku motor menyimpang
adalah bangsa yang paling lazim selama 2 tahun.
Gejala afektif menurun, keapatisan cenderung meningkat. Pergolakan dan
perilaku motor menyimpang adalah gejala paling gigih.
telah dijelaskan antara gejala neuropsychiatric, dan telah dikaitkan dengan
gejala cemas dan/depresif berat secara lisan yang berhubungan dengan pasien atau
faktor-faktor lingkungan. menggusarkan membantu-perilaku mencari (Lvheim et
al., 2009; Zuidema et al., 2010; Karttunen et al., 2011). Dalam satu kajian,
pasien usia lanjut perempuan-faktor terkait dengan gejala neuropsychiatric VaD
telah lebih daripada laki-laki tua
faktor Demografi (Hsieh et al., 2009). Dalam studi lain, umur dan jenis kelamin
tidak Agresivitas atau perilaku motor menyimpang telah lebih laju hipotek
kemungkinan pengaruh- manifestasi BPSD dalam AD atau VaD quently melaporkan pada
laki-laki dengan demensia sedangkan perempuan telah (Savva jender et al., 2009;
Di Iulio et al., 2010; Staekenborg et al., 2010).

Tabel 4 | BPSD: penyakit Alzheimer vs. demensia pembuluh darah.
Aharon-Peretz et al. (2000) 30 AD +30 VaD Agresi, depresi, kecemasan, dan
keapatisan secara signifikan dalam VaD lebih berat-WSI dari dalam AD.
Ballard et al. (2000a) 92 AD +92 VaD Depresi dan kegelisahan lebih umum di VaD
dari dalam AD. Gejala psikotik begitu juga
di VaD umum dan dalam AD.
Chiu et al. (2006) 85 AD +32 VaD VaD dengan insidens lebih tinggi dari paranoid
dan bersifat waham rekuren dan gangguan afektif.
Fernndez Martnez et al. (2008 sebuah) 37 AD +28 VaD gangguan tidur dan
perubahan lebih berleluasa di nafsu makan AD dari dalam VaD.
Aktivitas motor menyimpang lebih umum di subcortical VaD.
Fernndez Martnez et al. (2008 b) 81 AD +14 VaD prevalensi BPSD serupa dalam AD
dan VaD.
Fuh et al. (2005) 320 AD +212 VaD prevalensi serupa dalam AD, cortical VaD, subcortical VaD, dan VaD campuran.
Gangguan tidur lebih berat di cortical VaD dari dalam AD.
Hsieh et al. (2009) 77 AD +77 VaD Prevalensi perilaku waktu malam (gangguan
tidur) di AD; prevalensi
depresi di VaD. Prevalensi khayalan serupa, halusinasi, dan pergolakan dalam AD
dan VaD
Ikeda et al. (2004) 21 AD +28 VaD khayalan dan menyimpang, perilaku motor lebih
berkemungkinan AD.
Kim et al. (2003) 99 AD +36 VaD Depresi dan kegelisahan secara signifikan dalam
VaD lebih berat dari dalam AD.
Lyketsos et al. (2000) 214 AD +62 VaD Khayalan lebih berkemungkinan AD dan
depresi lebih sering dalam VaD.

Lyketsos et al. (2002) 258 AD +104 non-AD prevalensi serupa dalam AD dan non-AD
demensia, kecuali untuk lebih sering menyimpang,
perilaku motor di AD.
Srikanth et al. (2005) 44 AD +31 VaD profil gejala serupa dalam AD dan dalam
VaD.
Thompson et al. (2010) 377 AD +74 VaD ada perbedaan dalam AD dan pasien VaD pada
BPCL atau pada RMBPCL.
AD, penyakit Alzheimer; VaD, demensia; VaD vaskular-WSI, hal putih iskemik
lacunar infarctions subcortical perubahan dan; BPCL, daftar cek masalah
perilaku;
RMBPCL, direvisi perilaku dan masalah-masalah memori daftar cek.
Tabel 5 | BPSD: penyakit Alzheimer vs. fronto sementara, lobar kemerosotan.
Bathgate et al. (2001) 30 FTD +75 AD +34 VaD Kehilangan emosi dasar, makanan,
pacing cramming rute yang tetap, ketiadaan
kesulitan dalam menemukan benda-benda, dan ketiadaan insightfulness dibedakan
FTD
dari dari demensia lainnya.
Bozeat et al. (2000) 13 FTD +20 SD +37 AD Stereotypic dan perilaku makan dan
kehilangan kesadaran sosial lebih umum di
FTD grup. Kekakuan mental dan depresi lebih sering di SD dari dalam FTD. Pasien
dengan FTD lebih disinhibited.
Chiu et al. (2006) 17+85 FTD AD +32 VaD kekerapan gangguan aktivitas yang lebih
tinggi dalam FTD.
Fernndez Martnez et al. (2008 b) 3 FTD +81 AD +14 VaD menyimpang lebih tinggi
prevalensi di FTD aktivitas motor.
Ikeda et al. (2002) 23 FTD +25 SD +43 AD Perubahan Perilaku makan lebih umum di
kedua kelompok FTLD dibandingkan dengan AD.
Levi et al. (1996) 22 FTD +30 AD nilai yang lebih tinggi untuk disinhibition,
keapatisan, perilaku motor menyimpang, dan eforia pada
pasien dengan FTD dibandingkan dengan AD.
Nyatsanza et al. (2003) 18 FTD +13 SD +28 AD ritualized kompleks tersebut sangat
signifikan lebih sering terjadi perilaku pada pasien dengan fvFTD
dan demensia semantik dari dalam AD.
Srikanth et al. (2005) 23 FTLD +44 AD +31 VaD Disinhibition, perilaku motor
menyimpang, dan nafsu makan/gangguan makan dapat
andal membedakan AD dan VaD dari FTLD.
AD, penyakit Alzheimer; fronto FTLD, sementara, lobar kemerosotan; FTD, fronto
sementara demensia; SD, demensia semantik.

mempertimbangkan bahwa kebanyakan kajian termasuk penduduk putih dari kondisi
perumahan menuju overstimulation indera (untuk yang keturunan Eropa utara, sulit
untuk membuat asumsi-asumsi pasien dengan demensia lebih rentan terhadap), sikap
staf care tentang apakah gejala yang berbeda mungkin muncul profil menurut
terhadap perilaku menantang dan/atau ukuran unit-unit dalam yang etnis seperti
yang dilaporkan oleh beberapa studies (Chen et al., 2000; Chow pasien berada
sepanjang hari (Zuidema et al., 2010). Simi- et al., 2002). Dalam studi oleh Kim
et al. (2003), usia onset dan larly, pasien yang ditahan, atau sasaran untuk
beberapa bergerak dan durasi demensia tidak menunjukkan sebarang korelasi
signifikan dengan prosedur, juga dapat berkontribusi terhadap berbagai gejala
BPSD, BPSD pada pasien dengan AD atau VaD.Toyota et al. (2007) ditemukan conkhususnya perantauan dan agresi (Kunik et al., 2010).
versely yang awalnya onset AD menunjukkan BPSD lebih sedikit dari pasien akhir
onset rekan-rekan mereka, khususnya khayalan, halusinasi, agi- PATHOPHYSIOLOGY
dan neurobiologi dari
disinhibition BPSD alih, perilaku motor menyimpang, dan walaupun perilaku ini
atau gangguan psikologis yang terjadi di demen- tidak disahkan oleh sebuah studi
baru-baru ini (Garre-Olmo et al., 2010a). tia dapat difahami sebagai tidak
efektif upaya-upaya pasien untuk beradaptasi dengan faktor-faktor stress

fisiologis atau lingkungan. Memang, BPSD
obat psikotropika juga umum di non-gila orang-orang dewasa yang lebih tua dengan
5,6% Keagresifan internet dan gejala psikotik di rawat jalan dengan untuk
kecemasan, 4.5% untuk iritasi, dan 2,8% untuk agitasi/agresi demensia telah
ditemukan untuk meningkatkan kemungkinan receiv- (Lyketsos et al.,
2000)whilepsychoticsymptomsarepresentinup ing obat-obat psikotropika oleh
sekurang-kurangnya dua kali lipat dan ini adalah 10,5% dari bahasa Swedia 85
tahun-orang tua (Ostling et al., 2009). Ia dipasangkan dengan beban pengasuh
yang lebih tinggi (Chiu et al., 2006). Bagaimana-, oleh karena itu, penting
untuk melacak kembali gejala-gejala untuk premorbid selama-lamanya, kesimpulankesimpulan mengenai efek-efek pengobatan pada psikososial alam yang berfungsi
ditentukan oleh kursus konstitusi dari BPSD tidak jelas seperti kebanyakan
kajian tidak memiliki faktor-faktor yang tersedia (misalnya, sifat-sifat
kepribadian, gaya kognitif, dan emosional data mengenai biasa pengobatan atau
tidak termasuk), pengalaman masa lalu nanokomposit dan tingkat pendidikan.
Kelainan pada analisis sub-mengenai variabel ini. Aalten et al. (2008)
melaporkan dalam intensitas besarnya,, durasi, waktu, dan modifiability itu
penggunaan cholinesterase inhibitors (ChEI) memengaruhi kondisi internal
dan/atau perilaku yang dapat diamati diharapkan untuk struktur faktor
keapatisan. Meskipun penemuan ini dapat memperoleh emerge di luar batas-batas
variasi normal sebagai neu yang sedang berlangsung- dari efek pengobatan bukti
yang tersedia menyarankan perubahan ropathological sederhana dari demensia
melemahkan pengaruh dari masing-masing obat-obatan baru pada gejala
neuropsychiatric (Rodda et al., biasanya kapasitas psikologis menanggapi setiap2009).Hal yang sama berlaku untuk antipsychotics yang telah tuntutan hari.
Menentukan neuroanatomical ini dan neurochemical ditemukan memiliki dampak yang
kecil pada sub-struktur faktor sindrom berkorelasi dari BPSD telah area
penelitian aktif dengan harapan BPSD (Aalten et al., 2008). yang klarifikasi
dari underlying neurobiology akan memimpin untuk pengobatan lebih efektif (Tabel
6-8). Gejala Psychopathological
Depresi mempengaruhi hingga 43% pasien dengan demensia dan ia meramalkan
peningkatan psikosis jumlah gejala neuropsychiatric, tidak banyak kajian telah
meneliti neuropathological berkorelasi khususnya agitasi, kecemasan, dan iritasi
(Prado-Jean et al., psikosis dari dalam AD. Dua penelitian ditemukan sebuah
asosiasi psikosis 2010). Kurangnya pengetahuan terjadi dalam mayoritas AD pasien
bahkan dengan peningkatan keparahan beta-amiloid pemberian plakat (SP) baik di
dalam tahap awal dan muncul sebagai faktor prediksi penting untuk presubiculum
(Zubenko et al., 1991) dan di seluruh wilayah cortical kejadian dengan
meningkatnya gejala neuropsychiatric (Mukaetova-Ladinska et al., 1995). Frstl
et al. (1994) melaporkan termasuk keapatisan, agitasi, iritasi, psikosis, atau
perubahan perilaku di jalur neuron menghitung mundur di dalam CA1 hippocampus
dan parahip- gejala secara umum (Vogel et al., 2010). pocampal gyrus, sementara
Zubenko et al. (1991) yang dijelaskan meningkatkan
kepadatan defisit Neuropsychological neurofibrillary tangels (NFT) di tengah
bagian frontal korintusadanya perubahan dalam domain kognitif tertentu mungkin memiliki tex. Lebih jauh
lagi, Farber et al. (2000) melaporkan bahwa AD
apredictivevaluefortheoccurrenceofBPSD.Psychoticsymptoms pasien dengan psikosis
mempunyai 2.3 kali lipat kepadatan NFTs neocortical lebih besar
dalam AD pasien telah ditemukan untuk berkaitan dengan dm dalam dari AD yang
tiada ciri psikotik symptomatology mata pelajaran. Namun,
verbal kelancaran (Tsai et al., 2010) dan dalam tugas-tugas belajar (Starr
verbal tidak ada hubungan serupa telah dipelihara di daerah neocortical non-atau
dengan dan Lonie, 2007). IQ Premorbid telah diusulkan untuk mengantara dengan
beban SP. Pada sisi lain, ada perbedaan-perbedaan
hubungan antara BPSDs dan kognitif dalam AD sebagai secara signifikan ditemukan
antara AD pasien dengan (n = 24) dan tanpa (n = 24)
korelasikan dengan, bagian frontal, dan mood faktor psikotik (Starr psikosis dan
dalam menghormati untuk SP dan kerapatan NFT dalam studi oleh
Lonie Manis, 2007). Dalam sebuah salib studi dapat meningkatkan, dm dalam memori
et al. (2000).Consistentlywiththeneocorticalroleunderlyingpsy(tipe episodik dan), fungsi eksekutif semantik, dan kelancaran chotic
symptomatology verbal, AD subyek psikosis dengan menunjukkan semua korelasikan
dengan keseriusan gejala neuropsychiatric elevations signifikan dari

glycerophosphoethanolamine dan signif(Garca-Alberca et al., 2010). Kehadiran neurocogni tertentu- icant pengurangan
N -acetyl-l-aspartate dalam, bagian frontal, dan sementara
defisit tive, seperti disfungsi eksekutif, dilaporkan untuk memprediksi parietal
cortices (Sweet et al., 2002).
Gejala BPSD lebih besar pada pasien dengan keseriusan MCI, khususnya studi
Neuroimaging telah begitu juga mengkonfirmasi abnor berat-dan kegelisahan depresi (Rosenberg et al., 2011). malities dalam hal abu-abu
volume aliran darah, cerebral, dan metab- olism di wilayah-wilayah cortical di
atas AD subyek-subyek dengan faktorfaktor lingkungan psikotik gejala (ditinjau Casanova et al., 2011). Anatomis,
Kehadiran gejala neuropsychiatric mungkin timbul dari char- perubahan-perubahan
ini bertepatan dengan sebagian kolinergik dan dopamin- acteristics psikososial
dari/lingkungan fisik, seperti padat ergic mendukung, bersama-sama dengan jalur
neurochemical dan
Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari

tabel demensia 6 | BPSD dan perubahan struktural dalam ujian neuroimaging.
Temuan gejala Contoh Rujukan
Komputerisasi tomography
terkudus daripada misidentification bagian frontal kanan dan atrofi temporal
Frstl et al. (1994) 56 AD pasien
Depresi Magnetic Resonance Imaging abu-abu berkurang materi dalam hippocampus
kanan volume dan amygdala Egger et al. (2008) 14 AD cingulated Anterior
Keapatisan gyrus pasien, dan area frontosubcortical orbitofrontal, Tunnard et
al. (2011) 111 AD
atrofi pasien Bruen et al. (2008) 31 AD pasien ringan
Massimo et al. (2009) 40 pasien FTLD
khayalan penurunan volume di bagian frontal, GM temporal, dan wilayah limbic
Bruen et al. (2008) 31 AD pasien ringan
Lesi halusinasi Visual pada lapisan penglihatan dan daerah asosiasi terdeteksi
di MRI Holroyd et al. (2000) 14 AD pasien
korteks cingulated Anterior Agitasi dan atrofi insula kiri Bruen et al. (2008)
31 AD
perilaku agresif pasien ringan atrofi Amygdala Poulin et al. (2011) 264 AD
Disinhibition Cingulate pasien korteks di depan terangkat mengecil dan
kecondongan perputaran saudarinya korteks di depan terangkat Serra et al.
(2010a) 54 AD
atrofi pasien
kecemasan, gangguan tidur, peningkatan volume WMH Berlow et al. (2010) 37 AD
pasien
dan menyimpang, perilaku motor
AD, penyakit Alzheimer; fronto FTLD, sementara, lobar kemerosotan; GM, hal abuabu; MRI, WMH Magnetic Resonance Imaging;, materi hyperintensities putih.
7 | BPSD tabel dan perubahan fungsional dalam ujian neuroimaging (Petrus dan
studi SPECT).
Temuan gejala
Depresi Contoh Rujukan Hypoperfusion dan hypometabolism di beberapa tempat di
Hirono et al. (1998) 53 AD pasien
, bagian frontal, dan temporal parietal lobes Staffen et al. (2009) 149 MCI +131
DA+127 pasien DCI
Keapatisan perfusi berkurang dan hypometabolism dalam Lanctt anterior et al.
(jumlah b) 51 AD
cingulated gyrus pasien, orbitofrontal, dan area frontosubcortical
Benoit et al. (1999) 63 AD pasien Marshall et al. (2007) 41 AD pasien
Craig et al. (1996) 31 AD
Hypometabolism Psikosis pasien di bagian frontal lobe Sultzer et al. (1995) 21

AD Halusinasi Hypoperfusion di parietal pasien lobe Kotrla et al. (1995) 30 AD
Khayalan Hypometabolism pasien dari prefrontal, cingulate anterior, Staf kanan
et al. (2000) 45 AD pasien
, dan korteks parietal temporal Sultzer et al. (2003) 25 AD pasien
metabolisme dalam temporal gyrus lebih rendah dan Hirono et al. (1998) 65 AD
pasien
menurun di occipital metabolisme lobe
perubahan di dalam metabolisme agitasi bagian frontal dan temporal cortices
Sultzer et al. (1995) 21 AD pasien
perilaku agresif Hypoperfusion dalam korteks temporal (kanan dan kiri tengah
Lanctt et al. (2004) 49 AD pasien
Hirono depan (anterior)) et al. (2000) 10 pasien demensia
AD, penyakit Alzheimer, MCI, gangguan fungsi kognitif; FTLD ringan, fronto
sementara demensia; DCI depresi, dengan gangguan fungsi kognitif (daya (DCI).
Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari

tabel demensia 8 | Asosiasi-asosiasi antara BPSD dan gen.
Rujukan Jalur Contoh gen berkorelasi
Borroni Klinis et al. (2006) COMT 232 AD Dopamin tingkat risiko yang lebih
tinggi untuk pasien "" (ORs Psikosis=3.05, 2.38, dan 1.80 untuk
khayalan, halusinasi, dan gangguan tidur,
masing-masing gejala) p <0.05
resiko yang lebih rendah untuk "bagian frontal" endophenotype (ORs =0.25 dan
untuk disinhibition 0,25 dan eforia, masing-masing). P <0.05
5-HTTLPR Serotonin resiko yang lebih rendah untuk "" (ORs Psikosis=0.32, 0.41,
dan 0,54 untuk
disinhibition dan eforia, masing-masing APOE4) Tidak Ada korelasi dengan
endophenotype
Angelucci et al. (2009) 5-HT2reseptor 80 AD Serotonin khayalan dikaitkan dengan
pasien T allele (p <0.05)
polymorphism (102 T/C)
Di Maria et al. (2009) G72 gene (tumpuan DAO) 185 AD pasien khayalan dan sebuah
ilusi glutamat (p <0.05) Proitsi et al. (2012) SERT STin2 12R 919 AD pasien
Serotonin Kurang "psikosis" (P = 0.025) dan kurang keapatisan (P = 0.007)
DAT 10R Dopamin agitasi meningkat (P = 0.003) meningkat
perilaku motor menyimpang (P = 0.009)
DRD4 2R Peningkatan "semangatku kendur tingkat" (P = 0,004), peningkatan
kelainan tidur (P = 0.032)
DRD1 G iritasi lebih tinggi (P = 0.01); perilaku motor menyimpang lebih rendah
(P = 0.023)
DRD3 BalI C Lebih Rendah (P = 0.007 depresi)
5-HT2A, serotonin 2reseptor; DAO, D-asam lt;:cs "Italic" 3 E COMT, catechol-Omethyl transferase; 5-HTTLPR, serotonin yang berhubungan gen tempat polimorfik
daerah; APOE, apolipoprotein
DRD1, dopamin reseptor lt;:cs "Italic" 3 4; SERT oxidase asam STin2, serotonin
transporter polymorphism STin gen2; DAT, dopamin transporter; DRD gen4, dopamin
reseptor
DRD3, dopamin reseptor 3 Bola polymorphism. Lt;:cs "Italic" 1
farmakologi, peran dari bukti asetilkolin dan dopamin dari depresi (Alexopoulos,
2005). Selalu mencek lebih dulu kebenarannya, ketidakseimbangan penyakit saraf
degeneratif dalam patogenesa EH AD (ditinjau Pinto psikosis dan perubahan
vaskular mungkin bertindak sebagai faktor risiko untuk depresi.
et al., 2011). Psikosis juga telah dikaitkan dengan yang relatif tertekan nonpasien demensia (pikun) hadir dengan eleva kronik- pemeliharaan norepinefrin di
nigra substansia dan sebuah sig--sekuritas <mediator inflamasi, dikenal untuk
memainkan peran utama dalam nificant serotonin pengurangan presubiculum (Ismail
et al., AD patogenesis, bersama-sama dengan diubah serotonin metabolisme dan
2011). Hereditability yang kuat telah dilaporkan dalam mengurangi neurotrophic
psikosis untuk aktivitas (Caraci et al., 2010). Jadi, selain AD, menyarankan
peran penting untuk APOE4 (Ismail et al., 2011). Untuk sebagai makhluk hidup
hanya sebuah reaksi emosional untuk awal defisit memori gen lain juga telah
dikaitkan dengan tingkat risiko yang lebih tinggi untuk depresi dapat menjadi
psikosis gejala prodromal / demensia, risiko yang tidak dapat disangkal- [(COMT,
G72 gene (tumpuan DAO); 5-HT2reseptor polymorphism tor untuk neurodegeneration
atau co-terjadi dengan gangguan fungsi kognitif (daya pikir).
(102 T)] sedang yang lainnya mungkin""(5-pelindung HTTLPR, SERT STin2 studi
otopsi dalam AD subyek ditemukan beban lebih tinggi neu- 12R; 8) Tabel. Dalam
DLB, halusinasi visual telah dikaitkan dengan lesi ropathological dalam orangorang dengan sejarah seumur hidup Lewy lebih tinggi kepadatan tubuh depresi
dalam korteks temporal dan amygdala (Rapp et
al.,2006)orpresentingwithconcurrentdepression( Rapp (Harding et al., 2002;
Tsuang et al., 2009) dan dengan yang tidak parah et al., 2008). Studi imaging
fungsional menunjukkan penurunan per- densitas neocortical tangels (Ballard et
al., 2004). Kolinergik fusion dan hypometabolism dalam temporal, bagian frontal,
dan defisit parietal telah dijelaskan untuk halusinasi dan khayalan di lapisan
penglihatan, serta dalam thalamus dan lentiform inti tertekan kedua AD (Tsang et
al., 2008) dan DLB (Ballard et al., 2000b, Kayu Jati dibandingkan dengan non-tertekan AD pasien (Hirono et al., 1998; tong et al., 2005), sehingga memberikan
alasan bagi Staffen terapi et al., 2009). Namun, dalam studi otopsi lain dalam
penggunaan kolinergik obat-obatan untuk mengobati gejala-gejala. AD subyek
dengan gejala depresif berat tidak terkait dengan tingkat patofisiologi (Wilson
et al., 2003; Sweet et al., 2004).
Depresi satu-satunya studi prospektif menilai jaringan otak dari beberapa baris
bukti menunjukkan bahwa saham depresi bebas demensia kompleks subyek-subyek (n =
153) tidak menemukan peningkatan AD pathophysiological merutekan dengan
demensia. Ia telah berhipotesis atau cerebrovascular patofisiologi dalam orangorang dengan akhir-depresi kehidupan yang depresi kronik dapat mempercepat
perubahan penyakit saraf degeneratif (Tsopelas et al., 2011), menyarankan bahwa
depresi per se mungkin dari AD sebagai akibat dari neurotoxic efek-efek
ditinggikan dikaitkan dengan tingkat kortisol, lebih halus neuropathological
tambahan dan/atau neuro- dalam hippocampus (Korczyn dan Halperin, 2009). Selain
itu, perubahan biokimia, seperti orang-orang yang melibatkan neurotransmiter
yang akhir-pemerhatian kehidupan gangguan depresif berat umumnya sistem. Memang,
sebuah sistem susunan telah terganggu asso- dikaitkan dengan peningkatan jumlah
materi hyperdensities ciated putih dengan gejala depresif berat di beberapa
wilayah di AD sebagai di daerah subcortical yang didukung yang disebut "otak"
hipotesis vaskular mempamerkan serotonin berkurang, konsentrasi dengan
www.frontiersin.org signifikan mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |13

pengurangan dalam 5-HT1 dan 5-HT2 reseptor di seluruh terapi serebral, terapi
validasi); (ii) stimulasi indera korteks intervensi (Lanari et al., 2006).
Demikian pula, kehilangan sel noradrenergic (akupunktur, lampu aromaterapi,
terapi pijat/sentuh, musik di akibat kemerosotan tempat coeruleus juga dilihat,
Snoezelen terapi stimulasi multisensory elec- di transkutan, individu-individu
dengan demensia yang nyata gejala depresif berat trical stimulasi saraf); (iii)
teknik manajemen perilaku; (Lanari et al., 2006). Perubahan GABAergic kadar
plasma dipelihara dan (iv) intervensi psikososial lain seperti hewan, membantu
dalam tahap-tahap akhir AD juga telah dikaitkan dengan depresi, terapi dan
latihan. Sayangnya, terlepas dari upaya-upaya di menyelidiki keapatisan, dan
perilaku agresif (Lanctt et al., jumlah a). Associ- intervensi ini, bukti
konsisten tentang manfaat aktivasi antara faktor genetik dan depresi ini
dirangkum dalam berbagai terapi psikososial yang kurang (Kong et al., 2009).
Ben- 8. efits tabel dari intervensi psiko-untuk perawatnya-pendidikan
didokumentasikan untuk menjadi, terutama yang tahan lama ketika menyerahkankeapatisan vidually kelompok asal sekolah berdiskusi tentang indkator
(Livingston et al., 2005). Perhatian khusus unit telah otopsi dan dalam vivo
penelitian menunjukkan bahwa AD dikaitkan berkembang sejak tahun 1980-an dan
biasanya terletak di menyusui dengan difungsional sistem saraf dopaminergik,
sejak mengurangi rumah tingkat. Mereka termasuk fitur-fitur dilatih kepegawaian,
sebuah modi--dopamin (DA) dan asam homovanilic, serta diubah DA fied lingkungan
fisik, dan keterlibatan keluarga (Lai et al., kepadatan reseptor, telah
dijelaskan dalam gambar diskrit wilayah otak 2009).
berkebetulan dengan jalur mesocorticolimbic (Mitchell et al., intervensi terapis
tertentu untuk gejala yang berbeda dari tahun 2011). Pada sisi lain, studi
neuroimaging dalam AD telah BPSD juga telah diperiksa. Dalam kaitannya dengan
pergolakan dan menunjukkan secara konsisten asosiasi signifikan antara
keapatisan dan perilaku agresif, dan sebelum memutuskan untuk campur tangan, ia
akan berubah dalam sistem reward dari otak termasuk (Apostolova atrofi adalah
penting untuk dengan hati-hati menganalisa penyebab kacau et al., 2007; Bruen et
al., 2008; Tunnard et al., 2011), perilaku hypoperfu-: mungkin meliputi rasa
nyeri penyebab seperti itu, penyakit medis, kelelahan, sion dan hypometabolism
(Craig et al., 1996; Benoit et al., 1999; depresi, kesendirian,
understimulation, atau overstimulation; dan Lanctt et al., jumlah b; Marshall
et al., 2007) dalam cingu anterior- mengalami stres sosial dan lingkungan (Iwata
et al., 1993; Salzman gyrus dan daerah orbitofrontal halnya (Tabel 6, 7). Ia
juga mungkin et al., 2008). Strategi-strategi yang dilaporkan berguna untuk
mengurangi agitasi disfungsi yang di area ini mendasari hubungan yang dilaporkan
termasuk intervensi indera, khususnya terapi musik (Choi antara peningkatan
bagian frontal hal putih perubahan dan keapatisan (Stark- et al., 2009), set
aromatherapy (Ballard et al., 2009), dan environmen- stein et al., 2009) bersama
dengan gangguan ofdeep hal putih tal modifikasi (Weitzel et al.,2011). Mengenai
depresi,dan efferents afferents baru-baru ini ke basal ganglia dan/atau dengan
dukungan dari studi didapatkan pula efektivitas program latihan berbasis rumah
aktivitas metabolik di bagian frontal subcortical wilayah. Dalam mata pelajaran
FTD untuk orang-orang dengan demensia dan perawat mereka untuk mengurangi
keapatisan depresif berat telah dikaitkan dengan mengecil dalam gejala
cingulated anterior (Prick et al., 2011). Baru-baru ini hewan korteks kegiatan
dibantu dorso kanan,-organisai korteks prefrontal (Massimo et al., 2009),
dianjurkan untuk dapat dikaitkan dengan penurunan dalam kecemasan dan dan
korteks di depan terangkat saudarinya berdekatan (Rosen et al., 2005). Sug inikesedihan dan peningkatan emosi positif dan aktivitas motor gests disfungsi yang
dalam jalur cingulate frontosubcortical (Mossello et al., 2011).
adalah berimplikasi dalam keapatisan terlepas dari sub-jenis demensia.
Gejala lain intervensi farmakologi berbagai ofmedications telah digunakan untuk
mengobati BPSD termasuk peningkatan beban NFT dalam korteks orbitofrontal telah
tipikal dan lazim antipsychotics, trisiklik, anticonvul- terkait dengan agitasi
(Tekin et al., 2001), sementara behav agresif- sant stabilisator mood, ChEI,
obat golongan benzodiazepin, dan obat-obatan, iors lain telah dikaitkan dengan
jalur neuron di tumpuan ceruleus kehilangan seperti memantine. Obat-obatan ini
memiliki khasiat variabel dan effec- (Salasila Matius et al., 2002). Kemerosotan
dari wilayah jaringan otak musang dan tiveness dalam memperlakukan BPSD,
tergantung pada gejala target dan dalam suprachiasmatic inti hipotalamus telah
class dari obat-obatan. Mengenai tatalaksana farmakologik BPSD melaporkan pada
pasien dengan gangguan tidur (Yesavage et al., 2003). harus mempertimbangkan
kehadiran comorbidities tambahan dan assoManajemen BPSD ciated obat-obatan, yang meningkat secara signifikan risiko kedua
Pengelolaan BPSD adalah komponen kunci dari sebuah comprehen- komplikasi medis
dan interaksi obat. Panduan pendekatan sive saat ini untuk pengobatan demensia
mengharuskan judi- merekomendasikan pertimbangan teliti kedua keuntungan dan
batasan cious kombinasi farmakologi non farmakologi dan masing-masing kelas obat
dengan menggunakan obat berbahaya yang paling kecil untuk melakukan intervensi.
Pengobatan gejala-gejala tetap problemat- waktu tempuh yang mungkin (Gauthier et
al., 2010).
ical, dengan peningkatan risiko penyalahgunaan obat psikotropika, dan, dengan
itu, mewakili sebuah tantangan penting untuk klinisi. Sukarang- Antipsychotics
panduan sewa merekomendasikan intervensi non farmakologi sebagai penggunaan
antipsychotics, khususnya sejak pengenalan garis pertama diikuti oleh kurangnya
pengobatan obat berbahaya untuk lazim antipsychotics, telah meningkat dari waktu
ke waktu (Briesacher et al.,
waktu tempuh yang mungkin (Gauthier et al., 2010; Azermai et al., 2005). Mereka
telah menunjukkan keberhasilan dalam mengobati gejala tertentu,
2011). seperti agresi, psikosis, dan pergolakan (Ballard et al., 2008; Gauthier
et al., 2010). Namun bukti mengenai BPSD lain
intervensi non farmakologi gejala adalah tidak meyakinkan (Ballard et al.,

2008). Meskipun intervensi non farmakologi serius telah diklasifikasikan ke
dalam efek samping, termasuk gejala extrapyramidal, sedasi, tar- kategori
berikut (O'Neil et al., 2011): (i)/emosi kognitif- menyelam bila, gangguan gait,
jatuh, antikolinergik efek samping, intervensi berorientasi (terapi kenangan,
simulasi peristiwa cerebrovascular kehadiran dan mortalitas lebih, antipsychotic
adalah
batasan di bidang neurologi | Demensia Mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |14
Cerejeira et al.
masih digunakan secara luas label-off (Azermai et al., 2011). Olan Risperidone,zapine, dan haloperidol muncul untuk menjadi lebih efektif untuk mengelola BPSD
(Azermai et al., 2011). Sebuah studi baru-baru ini pada pasien demensia
melaporkan 1,5 kali lipat meningkatkan angka kematian pada dikaitkan dengan
penggunaan haloperidol, dibandingkan dengan olanzapine risperidone, atau
quetiap- ine. Risiko kematian dengan haloperidol adalah yang tertinggi selama 30
hari pertama dan diturunkan secara signifikan dari waktu ke waktu (Kales et al.,
2012). Penggunaan antipsychotic untuk gejala berat seperti agitasi, agresi, dan
waktu gejala harus psikotik- yang hati-hati limited dan evaluasi individu adalah
karena meningkatkan risiko yang disarankan stroke dan kematian. Di Inggris,
risperidone dilisensikan untuk hingga 6 minggu pengobatan terus-menerus agresi
di subyek-subyek dengan berat yang moderat AD, dan recommenda- N MENGHUBUNGI RIM
DI legalinfo@rim.com. akan digunakan sebagai upaya terakhir untuk agresi, ketika
semua metode lain telah gagal untuk meringankan gejala yang sangat menekan
demensia, dan hanya ketika itu adalah yang terbaik bagi kepentingan per- anak
(https://www.alzheimers.org.uk/antipsychotics). Ia adalah bijak untuk memulai
dengan dosis rendah dan secara berkala meninjau prescrip- sekuritas <fungsi
dalam respons pasien dan kehadiran kejadian yang tidak diharapkan.
Trisiklik
Trisiklik dapat secara efektif dan alternatif untuk antipsychotics ditoleransi
dalam rentan terhadap orang tua untuk pengobatan BPSD (Henry et al., 2011).
Kelas ini obat-obatan telah digunakan terutama untuk depresi, dengan
keberhasilan terutama untuk selective serotonin reuptake inhibitors
(SSRI;Gauthier et al., 2010). Beberapa penulis menemukan bahwa citalopram dan
sertraline dapat meningkatkan symp- toms agitasi psikosis dan dalam mata
pelajaran dengan demensia dengan efikasi serupa, tetapi tolerabilitas yang lebih
baik dan keselamatan, dari haloperidol dan risperidone (Gauthier et al., 2010;
Seitz et al., 2011).
Citalopram efektif dalam memperlakukan disinhibition, iritasi, dan depresi dan
perilaku juga untuk FTD tertentu (Herrmann et al., 2011). Namun, bukti yang
sejauh ini tidak mendukung penggunaan obat-obatan untuk BPSD ini selain depresi
(Azermai et al., 2011).
Kolinergik inhibitors
pedoman saat ini mendukung penggunaan ChEI untuk BPSD walaupun dif- rekomendasi
ferent ada untuk masing-masing obat tertentu (Gauthier et al., 2010). Donepezil,
galantamine, atau rivastigmine memiliki semua menunjukkan efek sederhana pada
spektrum luas neuropsychiatric symp- toms dalam AD (Rodda et al., 2009). Mereka
harus dimulai sebelum penggunaan agen psikotropika sejak ChEIs lain mengurangi
perubahan perilaku dan meningkatkan atau penundaan dan penurunan fungsi kognitif
(Gauthier et al., 2010). Gejala perilaku yang paling mungkin meningkatkan dengan
pengobatan ChEIs muncul untuk menjadi apatis, depresi, dan perilaku motor
(Cummings menyimpang, 2004; Holmes et al., 2004; Feldman et al., 2005).
Memantine
Memantine, sebuah NMDA antagonis reseptor, juga dapat memiliki bene- efek ficial
pada perilaku, serta pada area kognitif dan fungsi; namun ada bukti yang tidak
memadai untuk menganjurkan penggunaannya (Azer- mai et al.,2011). Penggunaan
memantine muncul untuk memperbaiki perilaku tertentu, seperti pergolakan dan
iritasi, yang berbeda dari
www.frontiersin.org
mereka yang dipengaruhi oleh ChEIs (gejala mood, keapatisan, dan menyimpang,
perilaku motor). Kombinasi terapi mungkin memiliki keuntungan pada pasien dengan
beberapa BPSD (Gauthier et al., 2010). Laporan terbaru pada digabungkan
memantine dan ChEIs (donepezil) tidak menunjukkan sebarang pengobatan keuntungan
utama pada aspek kognitif dan perubahan perilaku dalam mata pelajaran yang
sedang parah, dibandingkan dengan orang-orang AD diperlakukan dengan baik
memantine atau donepezil, dengan hanya neg- ligible perbaikan pada mata
pelajaran di skor NPI diperlakukan dengan kombinasi dua antidementia obat-obatan
(Howard et al., 2012).
Stabilisator mood Anticonvulsant Anticonvulsants seperti carbamazepine, asam
valproic, gabapentin, lamotrigine, topiramate secara luas digunakan dalam cliniamalan cal. Regimen obat jangka pendek dengan mood anticonvulsant pengobatan
stabi- lizers telah menunjukkan hasil yang menjanjikan dan nampaknya juga
bermanfaat bagi beberapa pasien demensia (Konovalov et al., 2008).
Anticonvulsants memungkinkan pengurangan antipsychotics dosis; walau demikian,
investiga- mengenai manfaat sekuritas <, keselamatan, dan obat-obatan baru
ini telah tolerabilitas yang dihasilkan hasil yang beragam, sehingga mereka
tidak disarankan untuk rou- tine menggunakan. Secara khusus telah ditunjukkan
valproate natrium menjadi tidak efektif dalam pengobatan agitasi di AD, dan
telah asso- ciated dengan efek samping bertambah, termasuk jatuh, infeksi, dan
gangguan saluran cerna (Lonergan dan Luxenberg, 2009).
Obat golongan benzodiazepin
obat golongan benzodiazepin dapat digunakan pada jangka pendek untuk agitasi
akut atau agitasi dikaitkan dengan hati yang cemas (Azermai et al., 2011).
Gejala Neuropsychiatric kesimpulan sering terjadi di demensia dan conpenghargaan secara signifikan untuk pengasuh dan penyakit beban biaya. Kor- rect
Identifikasi dan evaluasi dari gejala-gejala adalah bagian penting dari
pendekatan klinis untuk demensia. Terlepas dari upaya tive tenta- untuk gejala
yang berbeda ke gugus grup (untuk fasilitator- negara clinical/penyelidikan
diagnostik), ada belum peruahaan- lished sebuah model. Patogenesa eh gejala ini
tidak difahami dengan baik, dan pengetahuan saat ini mendukung multifactor- ial
menyebabkan. Pengembangan dan penggunaan teknik penyelidikan khusus baru mungkin
membantu untuk lebih memahami mekanisme etiological yang mendasari dari berbagai
gejala neuropsychiatric.
Saat ini, kombinasi dan appropri non farmakologi- makan strategi farmakologi
mewakili pengobatan yang terbaik dari BPSD. Bagaimanapun, tidak ada bukti
konsisten tentang strategi tertentu untuk gejala individu. Ianya perlu untuk
mendorong penerapan intervensi non farmakologi novel, yang lebih aman daripada
terapi farmakologi. Investigasi lanjut juga diperlukan untuk menemukan lebih
efektif, aman, dan terapi farmakologi yang ditoleransi. Ini akan membantu untuk
merancang, novel lebih gejala, dan target intervensi tertentu yang akan
meningkatkan manajemen secara signifikan dari gejala BPSD dalam mata pelajaran
dengan demensia.
Kami berterima kasih kepada pernyataan Sdr Maxine Berwick dan Ibu Kehidupan
Carla Alves untuk dukungan sekretariat.
Cerejeira et al.
Rujukan telah dikaitkan dengan 5-HT2A Aalten, mukasurat, de Vugt, M. E.,
Jaspers, reseptor polymorphism (102 T/C) dalam N., Jolles, J., dan Verhey, F. R.
penyakit Alzheimer: 3 tahun- (.1/2005 a). Kursus ini dari neuropsychi- naik
longitudinal study. J. gejala atric dalam demensia Alzheimer. Bagian I: Dis. 17,
203-211.
temuan dari dua tahun Apostolova longitu-, L. G., Akopyan, G. G., Par- dinal
studi Maasbed. Int. J. Geriatr. tiali, N., Steiner Trees, C. A., Dutton, R. A.,
Psikiatri 20, 523-530. Hayashi, K. M., Dinov, I. D., Kesemua penduduk
membuangkan toga, Aalten, mukasurat, de Vugt, M. E., Jaspers, A. W., Cummings,
J. L., dan Thomp- N., Jolles, J., dan Verhey, F. R. anak, mukasurat M. (2007).
Corre struktural- (.1/2005 b). Kursus ini dari neuropsy--lates keapatisan dalam
penyakit Alzheimer dis- gejala chiatric dalam demensia. Bagian memudahkan.

Dement. Geriatr. Cogn. Disord.
II: hubungan di antara 24 perilaku, 91-97.
sub-Sejumlah gejala penyakit menurun dan pengaruh Azermai, M., Petrovic, M.,
Elseviers, variabel yang klinis. Int. J. Geriatr. M. M.,, Borjuis J., Van
Kepada- Psikiatri 20, 531-536. tel, L. M., dan Vander Stichele, R.
Aalten, mukasurat, de Vugt, M. E., Lousberg, R., H. (2011). Taksiran Korten
sistematis, E., Jaspers, N., Senden, B., demensia pedoman untuk mengelolaJolles, J., dan Verhey, F. R. (2003). perbaikan manajemen dan perilaku
psycholog- masalah-masalah kelakuan dalam demensia: ical gejala. Aging Res.
Wahyu 11, Sebuah analisis faktor-neuropsy- 78-86.
chiatric inventaris. Dement. Geriatr. Ballard, C., coklat, R., Fossey, J. Sil
Dou- Cogn,. Disord. 15, 99-105. glas, S., Bradley, mukasurat, Hancock, J.,
Aalten, mukasurat,Verhey, F. R., Boziki, M., Brug- Yakobus, I. A., Juszczak, E.,
Bentham, nolo, A., Lembu, R., Byrne, E. J., mukasurat, luka bakar, A., Lindesay,
J., Jacoby, R., Camus, V., Caputo, M., Collins, D., Ya'Brien, J., Lembu, R.,
Johnson, T., De Deyn, mukasurat mukasurat, Elina, K, Frisoni, Holmes, C., dan
Howard, R. (2009).
G., Holmes, C., menyakiti, C., Marriott, terapi psikososial singkat untuk A.,
Mecocci, mukasurat, Nobili, F., Ousset, pengobatan agitasi di penyakit Alzheimer
mukasurat J., Reynish, E., Salmon, E., Tso- penyakit yang tenang (sidang-AD). .
J.
laki, M., Vellas, B., dan Robert, mukasurat Geriatr. Psikiatri 17, 726-1118.
H. (2008). Konsistensi neuropsy- Ballard, C., Hari, S., yang tajam, S., sayap,
sejumlah gejala penyakit menurun di seluruh demen chiatric- G., dan Sorensen, S.
(2008). Neu- tias: hasil dari gejala ropsychiatric Eropa di demen- penyakit
Alzheimer Consortium. Bagian tia: penting dan pengobatan con- II. Dement.
Geriatr. Cogn. Disord.25, siderations. Int. Wahyu Psikiatri 20, 1-8. 396-404.
Aalten, mukasurat, Verhey Caputo, M., Collins, Ballard, C., Neill, D., Ya'Brien,
J., McK- D., De Deyn, mukasurat mukasurat, Elina, K, Frisoni, eith, I. G., Ari
Sejak, mukasurat, dan Perry, R.
G., Girtler, N., Holmes, C., menyakiti, C., (2000a). Cemas, depresi dan
Marriott, A., Mecocci, mukasurat, Nobili, F., psikosis di:
Ousset demensia vaskular, mukasurat J., Reynish, E., Salmon, E., prevalensi dan
asosiasi-asosiasi. J. mempengaruhi.
Tsolaki, M., Vellas, B., dan Robert, Disord. 59, 97-106.
Halaman H. (2007). Syn Neuropsychiatric- Ballard, C., Piggott, M., Johnson, M.,
dromes dalam demensia. Hasil dari Cairns, N., Perry, R., McKeith, I., penyakit
Alzheimer Jaros Eropa, E., Ya'Brien, J., Holmes, C., dan Consortium: bagian I.
Dement. Geriatr. Perry, E. (2000b). Khayalan associ- Cogn. Disord. 24, 457-463.
ated dengan ditinggikan mengikat- Aharon-Peretz antimuskarinik, J., Kliot, D.,
dan Tomer, ing dalam demensia dengan tubuh Lewy.
R. (2000). Perbedaan perilaku Ann. Neurol. 48, 868-931.
antara hal putih lacunar Ballard, C., Ya'Brien, J., Abu-abu, A., Korintusdemensia dan penyakit Alzheimer: sebuah mack, F., Ayre, G., Rowan, E.,
perbandingan pada neuropsychiatric Thompson, mukasurat, program reboisasi
raksasa, R., McK- inventaris. Dement. Geriatr. Cogn. eith, I., Walker, M., dan
Tovee, Disord. 11, 294-298. M. (2001). Perhatian dan fluctu- Alexopoulos,G. S.
(2005). Jadi ibaratnya kalau dulu pacarannya perhatian di pasien dengan usia
lanjut. Lancet 365, 1961-1970. demensia dengan tubuh Lewy dan Asosiasi Kejiwaan
Amerika. Penyakit Alzheimer. Arch. Neurol. 58, (1994). Statistik diagnostik, dan
996-926.
Manual Servis dari gangguan mental, Ballard ke-4, C. G., Jacoby, R., Del Ser,
Edn. Washington, DC: American T., Khan, M. N., Munoz, D. G., Asosiasi kejiwaan.
Holmes, C., penempatan, Z., Perry, E. K., Angelucci, F., Bernardini, S.,
Gravina, mukasurat, Joachim, C., Jaros, E., Ya'Brien, J.
Bellincampi, L., Trequattrini, A., Di T., Perry, R. H., dan McKeith, I.
Iulio, F., Vanni, D., Federici, G., Cal- G. (2004). Sub Neuropathologicaltagirone, C., Boss, mukasurat, dan Spalletta, strates dari gejala kejiwaan
dalam G. (2009). Gejala dan prospectively delusi belajar pasien dengan respon
untuk antipsychotic otopsi pengobatan-konfirmasi demensia dengan
tubuh Lewy. . J. Psikiatri 161, yang peduli untuk seseorang dengan demen- 843-
849. tia. Int. J. Geriatr. Psikiatri 23, Bathgate, D., Snowden, J. S., Varma,
1078-611.
A., Blackshaw, A., dan Neary, D. Caraci, F., Copani, A., Nicoletti, F., dan
(2001). Dalam frontotempo perilaku- Drago, F. (2010). Depresi dan ral demensia,
penyakit Alzheimer penyakit Alzheimer: neurobiologik dan demensia pembuluh
darah. Acta Neurol. link dan pharmacologi- Scand umum. 103, 367-378. target cal.
Eur. J. Pharmacol. 626, Beeri, M. S., Werner, mukasurat, Davidson, M., 64-71.
Dan Noy, S. (2002). Biaya Casanova, M. F., Starkstein, S. E., dan perilaku sympdan Jellinger psikologis, K. A. (2011). Clini- toms dari demensia (BPSD) di comcopathological berkorelasi dari tempat kediaman behav- sekolahnya penyakit
Alzheimer ioral dan gejala psikologis pasien. Int. J. Geriatr. Psikiatri 17,
dari demensia. Acta Neuropathol. 122, 403-408. 117-135.
Benoit, M., Dygai, I., Migneco, O., Chan, D. C., Kasper, J. D., Hitam, B. S.,
Robert, mukasurat H., Bertogliati, C., Dar- dan Rabins, mukasurat V. (2003).
Kehadiran MK, J., Benoliel, J., Aubin-Brunet, dan perilaku symp psikologis- V.,
dan Pringuey, D. (1999). Behav- toms memprediksi tempat perawatan- ioral dan
gejala psikologis masyarakat pemkab kediaman-tua inAlzheimer penyakit
yang.Dement. Geri- dengan gangguan fungsi kognitif (di uni- yaituatr and. Cogn.
Disord. 10, 511-517. variate tetapi tidak analisis multivariate.
Bergh, S., Engedal, K, Ren, I., dan berbicara- J. Gerontol. Sebuah Biol. Sci.
Med. Sci. 58, baek, G. (2011). Kursus ini dari neu- 548-554.
gejala ropsychiatric pada pasien Chan, W. C., Lam, L. C., Tam, C. W., dengan
demensia dalam nurs Norwegia- Lui,V. W., Leung, G. T., Lee, sebuah, Chan, rumah
ing. Int. Psychogeriatr. 23, S. S., Fung, A. W., Chiu, H. F., dan 1231-2321.
Chan, W. M. (2011). Neuropsychi- Berlow, Y. A., Sumur, W. M., Ellison, gejala
atric telah dikaitkan dengan J. M., Dinyanyikan, Y. H., Renshaw, mukasurat F.,
meningkatkan resiko perkembangan kepada dan Harper, D. G. (2010). Neuropsydemensia: 2 tahun studi prospektif chiatric berkorelasi dari hal putih 321 orang
tua dengan hyperintensities Cina dalam penyakit Alzheimer dis- gangguan fungsi
kognitif (ringan. Usia usia- kemudahan. Int. J. Geriatr. Psikiatri 25, ing 40,
30-35.
780-691. Chen, J. C., Borson, S., dan Scanlan, J. M.
Borroni, B., Grassi, M., Agosti, C., (2000). Stage-prevalensi Costanzi tertentu,
C., Archetti, S., Fran- gejala perilaku di penyakit Alzheimer, S., Caltagirone
zoni, C., Di Luca, penyakit dalam sebuah masyarakat multi-etnis M., Caimi, L.,
dan Padovani, A. contoh. . J. Geriatr. Psikiatri 8, (2006). Isyarat-isyarat
genetik behav- 123-133.
ioral endophenotypes dalam penyakit Alzheimer Cheng, T. W., Chen, T. F., Yip,
mukasurat K., penyakit: Peran COMT, 5-HTTLPR Hua, M. S., Yang, C. C., dan Chiu,
dan APOE polimorfisme. Neuro- M. J. (2009). Perbandingan behav- biol. Aging 27,
1595-tahun 1603. ioral gejala Bozeat psikologis dan, S., Gregory, C. A., Ralph,
M. A., dari penyakit Alzheimer di antara insti- dan Hodges,J. R. (2000). Yang
neu- penduduk tution dan klinik memori ropsychiatric dan mesin pembakaran
perilaku- rawat jalan. Int. Psychogeriatr. 21, membedakan bagian frontal dan
keunggulan tem- 1134-1141.
poral varian frontotemporal Chiu, M. J., Chen, T. F., Yip, mukasurat K.,
demensia dari penyakit Alzheimer? Hua, M. S., dan Tang, L. Y. (2006).
J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 69, dan perilaku psychologic symp- 178-186.
toms di berbagai jenis demensia.
Briesacher, B. A., Limcangco, M. R., J. Formos. Med. Womens Assoc. 105, 556-562.
Simoni-Wastila, L., Doshi, J. A., Imamat- Choi, A. N., Lee, M. S., Cheong, K.
ens, S. R., Shea", D. G., dan Stuart, B. J., dan Lee, J. S. (2009). Efek-efek
(2005). Kualitas antipsychotic campur tangan musik grup pada behav- di rumah
yang menyusu peresepan obat. ioral dan gejala psikologis Arch. Magang. Med. 165,
1280-1285. pada pasien dengan demensia: percontohan- Bruen, mukasurat D.,
McGeown, W. J., Shank, sidang dikontrol. Int. J. Neurosci. 119, M. F., dan
Venneri, A. (2008). 471-481.
Isyarat-isyarat Neuroanatomical Chow, T. W., Liu, C. K., Fuh, J. L., gejala
neuropsychiatric dalam Leung, V. MUKASURAT, Tai, C. T., Chen, L. W., penyakit
Alzheimer. Otak 131(Pt Wang, S. J., Chiu, H. F., Lam, L. C., 9), 546-2463. Chen,
Q. L., dan Cummings, J. L.
Campbell, mukasurat, Wright, J., Oyebode, J., (2002). Gejala Neuropsychiatric
Ayub, D., Crome, mukasurat, Bentham, mukasurat, dari penyakit Alzheimer berbeda
dalam Chi- Jones, L., dan Lendon, C. (2008). nese dan pasien Amerika. Int. J.
faktor penentu beban dalam orang-orang Geriatr. Psikiatri 17, 22-28.

Cerejeira et al.
Cohen-Mansfield, J. (1999). Mengukur- Di Maria, E., Bonvicini, C., Bono- yang
tidak tepat mini perilaku pemkab, C., Alberici, A., Zanetti, O., dikaitkan
dengan demensia. J. Geron- dan Gennarelli, M. (2009). Tol genetik. Nurs. 25, 4251. variasi dalam G720/G30 Cohen-Mansfield gen, J., Marx, M. S., tumpuan (DAOA)
mempengaruhi terjadi- Dakheel-Ali, M., Regier, N. G., rence dari gejala psikotik
dalam Thein, K, dan milik Tuhan, L. (2010). pasien-pasien dengan penyakit
Alzheimer. J.
dapat menggusarkan perilaku Alzheimers pada menyusu Dis. 18, 798-960.
halaman utama penduduk dengan demensia akan Egger, K, Schocke, M., Weiss, E.,
Auffin- dicegah dengan penggunaan standard- Jerman, S., Esterhammer, R., Goebel
rangsangan ized? J.. Geriatr. Soc. 58, Walch, T., Mechtcheriakov, S., dan 14591464. Marksteiner, J. (2008). Pola Craig,A. H., Cummings, J. L., Fairbanks,
atrofi otak pada pasien usia lanjut L., Itti, L., Miller, B., Li, J., dan Mena,
dengan depresi diungkapkan oleh voxel- I. (1996). Aliran darah serebral correberdasarkan morphometry. Psikiatri Res.
lates dari keapatisan dalam penyakit Alzheimer. 164, 237-244.
Arch. Neurol. 53, 1601-1120. Emanuel, J. E., Lopez, O. L., Houck, Craig, D.,
Mirakhur, A., rusa, D. J., mukasurat R., Becker, J. T., Weamer, E. A., McIlroy,
S. MUKASURAT, dan Passmore, A. Demichele-Sweet, M. A., Kuller, L., mukasurat
(2005). Sebuah studi dapat meningkatkan dan manis, R. A. (2011). Gejala
neuropsychiatric lintasan dalam penurunan kognitif sebagai predic- 435 pasienpasien dengan penyakit Alzheimer dis- tor penyakit jiwa pada awal penyakit
Alzheimer kemudahan. . J. Geriatr. Psikiatri 13, penyakit dalam kesehatan
cardiovasculer 460-468. belajar. . J. Geriatr. Psikiatri 19, Cummings, J. L.
(1997). Dalam neuropsy- 160-168.
chiatric inventaris: menilai psy- Farber, N. B., Rubin, E. H., Pendatang Baru,
chopathology dalam pasien demensia. J. W., Kinscherf, D. A., Miller, J.
MUKASURAT, 48(5 Suppl neurologi. 6), S10-S16. Morris, J., Olney, J. W., dan
McKeel, Cummings, J. L. (2004). Pengobatan D. W. Jr. (2000). Peningkatan
neocorti- dari penyakit Alzheimer: cal dan saat ini neurofibrillary kepadatan
kusut dalam pendekatan terapeutik masa depan. Wahyu subyek-subyek dengan
penyakit Alzheimer dan Neurol. Dis. 1, 60-69 psikosis.. Arch. Kejadian Psikiatri
57, de Vugt, M. E., Stevens, F., Aalten, mukasurat, 2407-tahun 1173.
Lousberg, R., Jaspers, N., Winkens, Feldman, H., Gauthier, S., Hecker, I.,
Jolles, J., dan Verhey, F. R. (2003). J., Vellas, B., Xu, dengan alamat e-mail,
Y., Ieni, J. R., gangguan perilaku di demen- Schwam, E. M., dan Donepezil tia
pasien dan kualitas nikah Studi MSAD Grup Penyelidik.
hubungan. Int. J. Geriatr. Psychia- (2005). Studi MSAD Donepezil coba 18, 149154. Grup penyelidik. Efektifitas dan de Vugt, M. E., Stevens, F., Aalten,
mukasurat, keselamatan donepezil pada pasien dengan Lousberg, R., Jaspers, N.,
Winkens, lebih parah penyakit Alzheimer: sebuah I., Jolles, J., dan Verhey, F.
R. (2004). analisis sub dari- Melakukan pengasuh acak strate- ized manajemen,
sidang yang dikendalikan plasebo. Int. J.
gies mempengaruhi perilaku pasien dalam Geriatr. Psikiatri 20, 1631-2504.
demensia? Int. J. Geriatr. Psikiatri Fernndez Martnez, M., Castro, J., 19, 8592. Molano, A., Zarranz, J. J., Rodrigo, Dechamps, A., Jutand, M. A., Oni- R.
M., dan Ortega, R. (2008 sebuah). Preva- memudar, C., Richard-Harston, S., dan
lence dari gejala neuropsychiatric Bourdel-Marchasson, I. (2008). Co- dalam
penyakit Alzheimer dan kejadian neuropsychiatric vascu-- lar penuan syn. Curr.
Penyakit Alzheimer Res.5, dromes dalam gila dan 61-69 psikotik.
melembagakan orang tua. Int. J. Geri- Fernndez Martnez, M., Castro Floyaituatr and. Psikiatri 23, 830-1190. res, J., Prez de las Heras, S., ManusiaDevanand, D. MUKASURAT, Brockington, C. D., daluniz Lekumberri, A., Gordejuela
Moody, B. J., coklat, R. MUKASURAT, Mayeux, Menocal,M.,Zarranz Imirizaldu,J. J.
R., Endicott, J., dan Sackeim, H. (2008 b). Prevalensi neuropsychi- A. (1992).
Sejumlah gejala penyakit menurun di gejala atric perilaku di pasien usia lanjut
penyakit Alzheimer. Int. Psychogeri- dengan demensia dalam Mungialde County
yaituatr and. 4(Suppl. 2), 161-184. (Bahasa Basque, Spanyol Negara). Dement.
Di Iulio, F., Palmer, K, Blundo, C., Geriatr. Cogn. Disord. 25, 103-108.
Casini, A. R., Gianni, W., Cal- Fernandez-Martinez, M., Molano, A., tagirone,
C., dan Spalletta, G. Castro, J., dan Zarranz, J. J.
(2010). Kejadian neuropsy- (2010). Prevalensi neuropsychi- chiatric gejalagejala atric kejiwaan dan dalam gangguan kognitif ringan dalam penyakit
Alzheimer ringan dis- ginjal dan penyakit Alzheimer, kemudahan dan kognitif
ringan menganggu- dan hubungannya dengan perbaikan manajemen subtypes kognitif.
Int. Psychogeriatr.22, ginjal. Curr. Penyakit Alzheimer Res. 7, 629-640. 517526.
www.frontiersin.org
Finkel, S. I., Kosta e Silva, J., Cohen, G., gejala neuropsychiatric dalam
Miller, S., dan Sartorius, N. (1996). pasien-pasien dengan penyakit Alzheimer.
Tanda-tanda psikologis dan perilaku Bagian II: dua tahun Jalur perpolitikan
pasien.
dan gejala demensia: sebuah con- J. Dis Alzheimer. 22, 758-tahun 1180.
pernyataan sensus pada knowl- Gauthier saat ini, S., Cummings, J., Ballard, C.,
edge dan implikasi untuk penelitian Brodaty, H., Grossberg, G., Robert, dan
perawatan. Int. Psychogeriatr. Halaman, dan Lyketsos, C. (2010). Manusia8(Suppl. 3), 497-500 dilakukan modifikasi pada masalah-masalah kelakuan. Dalam
Frstl, H., luka bakar, A., Levi, R., dan penyakit Alzheimer. Int. PsychogeriCairns, N. (1994). Neuropathologi- yaituatr and. 22, 346-372.
cal berkorelasi dari phenom- Geda psikotik, Y. E., Smith, G. E., Knopman, ena
dalam mengkonfirmasi penyakit Alzheimer dis- D. S., Boeve, B. F., Tangalos, E.
G., kemudahan. Br. J. Psikiatri 165, 53-59. Ivnik, R. J., Mrazek, D. A., Edland,
Frisoni, G. B., Rozzini, L., Gozzetti, A., S. D., dan Jacob Petersen, R. C.
(2004).
Binetti, G., Zanetti, O., Bianchetti, De novo kejadian dari neuropsychiatric A.,
Trabucchi, M., dan Cummings, J. gejala dalam menganggu kognitif ringan- L.
(1999). Sejumlah gejala penyakit menurun dalam perbaikan manajemen perilaku
(MCI). Int. Psychogeriatr. 16, penyakit Alzheimer: description dan 51-60.
berkorelasi. Dement. Geriatr. Cogn. Harding, A. J., Broe, G. A., dan Halliday,
Disord. 10, 130-138. G. M. (2002). Halusinasi Fuh Visual, J. L., Liu, C. K.,
Mega, M. S., Wang, dalam Lewy penyakit tubuh. Berkaitan dengan Lewy S. J., dan
Cummings, J. L. (2001). tubuh dalam temporal lobe. Gangguan Perilaku otak dan
perawatnya' 125(Pt 2), 391-403.
reaksi di pasien dengan Harwood Dikawini, D. G., Ownby, R. L., Barker, penyakit
Alzheimer. Int. Psychogeri- W. W., dan Duara, R. (1998). Dalam yaituatr and. 13,
121-128. patologi perilaku di penyakit Alzheimer Fuh, J. L., Wang, S. J., dan
Cummings, J. skala penyakit (BERKELAKUAN-AD): L. (2005) faktor. Struktur profil
Neuropsychiatric antara masyarakat- pada pasien-pasien dengan penyakit Alzheimer
tinggal penyakit Alzheimer dan demensia pembuluh darah. J. Neurol. pasien. Int.
J. Geriatr. Psikiatri Neurosurg. Psychiatr.76, 1337-1341 sampai. 13, 793-800.
Gabryelewicz, T., Styczynska, M., Luczy- Henry, G., Williamson, D., dan Tampi,
wek, E., Barczak, A., Pfeffer, A., R. R. (2011). Efektifitas dan tolerabilAndrosiuk, W., Chodakowska-Zeb--ity trisiklik dalam memperlakukan- rowska, M.,
Wasiak, B., Peplonska, perbaikan manajemen dan perilaku psycholog- B., dan
Barcikowska, M. (2007). Dalam ical gejala demensia, sebuah dinyalakan- tingkat
pengubahan erature kognitif ringan meninjau bukti. . J.
ginjal untuk demensia: Alzheimers pada prediktif Dis. Demen lainnya. 26, peran
depresi. Int. J. Geriatr. 169-183.
Psikiatri 22, 563-567. Herrmann, N., Hitam, S. E., Chow, T., Garca-Alberca, J.
M., Lara Muoz, J. MUKASURAT, Cappell, J., Tang-Wai, D. F., dan dan Berthier, M.
(2010 Torres). Neu- Lanctt, K. L. (2011). Seroton- ropsychiatric dan symp
perilaku- ergic dan pengobatan tomatology fungsi dalam penyakit Alzheimer. dan
perilaku symp psikologis- Actas Esp. Psiquiatr. 38, 212-222. toms dari
frontotemporal demensia.
Garre-Olmo, J., Gens Batlle, D., Del Mar. J. Geriatr. Psikiatri. doi:
Fernndez, M., Marquez Daniel, F., 10.1097/JGP.0b013e31823033f3.
de Eugenio Hulamo, R., Casadevall, [Epub menjelang Cetak].
T., Turbau Recio, J., Turon Estrada, Herrmann, N., Lanctt, K. L., Sam- A.,
Lpez-Pousa, S., dan Registry sungai, R., Lesnikova, N., Hbert, R., Demensia
dari Kelompok Kajian Girona McCracken, mukasurat, Robillard, A., dan (ReDeGi
Study Group). (2010a). Nguyen, E. (2006). Kontribusi Insiden dan subtypes daridari gejala neuropsychiatric awal untuk onset demensia dalam biaya secara
geografis demensia care. Int. J. Geriatr.
didefinisikan masyarakat umum. Neurol- 21, 641-Psikiatri 976.
ogy 75, 1249 bar-1255. Hirono, N., Kitagaki, H., Kazui, H., Garre-Olmo,J.,LpezPousa,S.,Vilalta- Hashimoto, M., dan, E. (2000 :).
Franch, J., de Gracia Blanco, M., dan dampak perubahan pada Vilarrasa hal putih,
A. B. (2010b). Mengelompokkan Manifestasi klinis penyakit Alzheimer dan dari
neuropsy Jalur perpolitikan-: studi kuantitatif. Gejala chiatric stroke pada
pasien dengan 31, 2182-2188.
Penyakit Alzheimer, Bagian I: symp- Hirono, N. :,, E., Ishii, K, Ike- tom gugus.
J. Dis Alzheimer. 22, jiri, Y., Imamura, T., Shimomura, 1157-2491. T.,
Hashimoto, M., Yamashita, H., Garre-Olmo, J., Lpez-Pousa, S., dan Sasaki, M.
(1998). Bagian Frontal lobe Vilalta-Franch, J., de Gracia hypometabolism Blanco,
depresi dan dalam M., dan Vilarrasa, A. B. (2010c). Penyakit Alzheimer. Bidang
neurologi 50, Mengelompokkan dan dari 380-383 Jalur perpolitikan.
Cerejeira et al.
Hollingworth, mukasurat, Hamshere, M. L., Ikeda, M., Fukuhara, R., Shigenobu,
Moskvina, V., Dowzell, K, Moore, K, Hokoishi, K, Makhi, N., Nebu, mukasurat J.,
Foy, C., Pemanah, N., Lynch, A., A., Komori, K, dan Tanabe, H.
Lovestone, S., Brayne, C., Rubin- (2004). Demensia dikaitkan orang- sztein, D.
C., Lawlor, B., jaring insang (gill, M., tal dan gangguan perilaku di Owen, M.
J., dan Williams, J. (2006). usia lanjut dalam masyarakat:
Empat komponen menerangkan behav- temuan dari gejala ioral Nakayama pertama di
1,120 individ- belajar.J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.
uals dengan akhir-onset penyakit Alzheimer 75, 146-148.
penyakit. J.. Geriatr. Soc. 54, Ismail, Z., Nguyen, M. Q., Fischer, C.
546-1354. E., Schweizer, T. A., Mulsant, B. H., Holmes, C., Wilkinson, D.,
Dekan, C., dan Mamo, D. (2011). Neurobiology Vethanayagam, S., Olivieri, S.,
Lan- dari khayalan di penyakit Alzheimer.
gley, A., Pandita-Gunawardena, N. Curr. Psikiatri 13, Perwakilan 211-218.
D., Hogg, F., Clare, C., dan Damms, Iwata, B. A., Volmer, T. R., dan Zarcone, J.
(2004). Kemanjuran donepezil J. R. (1993). "experimen- dalam pengobatan
neuropsychi- tal (functional) analisis behav- atric gejala dalam penyakit
Alzheimer dis- gangguan ioral:, appli- kemudahan metodologi. Bidang neurologi
63, 214-219 metal, dan pembatasan.," di Per- Holroyd, S., Gembala, M. L., dan
spectives pada penggunaan Nonaversive Surut, J. H. III. (2000). Occipital dan
intervensi Aversive untuk Per- mengecil telah dikaitkan dengan dbus visual- anak
dengan kekurangan fisik, lucinations perkembangan dalam penyakit Alzheimer. J.
hasta A. C. Repp dan N. N. Singh Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 12, (pohon, IL:
Pohon Tekan), 25-28. 301 sampai-330.
Harapan, T., Keene, J., Fairburn, C., Jeste, D. V., Meeks, T. W., Kim, D. S.,
McShane, R., dan Jacoby, R. (1997). dan Zubenko, G. S. (2006). Perubahan
Perilaku penelitian di demensia. agenda untuk DSM-V: cate diagnostik- 2: Apakah
ada paket SYN- gories perilaku dan kriteria untuk neuropsychi- dromes? Int. J.
Geriatr. Psikiatri 12, atric sejumlah gejala penyakit menurun di demensia. J.
Geri- 2134-1078. yaituatr and. Psikiatri. Neurol.19, 160-171.
Howard, R., McShane, R., Lindesay, J., Kales, H. C., Kim, H. M., Zivin, K,
Ritchie, C., Baldwin, A., tukang cukur, R., Valenstein, M., Seyfried, L. S.,
Chian, luka bakar, A., Dening, T., Findlay, D., C., Cunningham, F., Schneider,
L.
Holmes, C., Hughes, A., Jacoby, R., S., dan meniup, F. C. (2012). Risiko Jones,
R., Jones, R., McKeith, I., mortalitas di antara individu antipsy- Macharouthu,
A., Ya'Brien, J., Terjadi- chotics pada pasien dengan demensia.
Lebih, mukasurat, Sheehan, B., Juszczak, E.,. J. Psikiatri 169, 71-79.
Katona, C., Bukit, R., Knapp, M., Kang, H. S., Ahn, I. S., Kim, J. H., dan
Ballard, C., coklat, R., Banerjee, Kim, D. K. (2010). Neuropsychiatric S.,
bawang bombai, C., Griffin, M., Adams, gejala dalam bahasa Korea dengan pasien
J., Abu-abu, R., Johnson, T., Bentham, penyakit Alzheimer: Amerikalah yang tidak
dapat disangkal- MUKASURAT, dan Phillips, mukasurat(2012). Analisis pengukuh

Donepezil tor dan yang tidak dapat disangkal- dan memantine untuk yang moderattor analisis berat neuropsychiatric penyakit Alzheimer. N. Engl. inventaris.
Dement. Geriatr. Cogn.
J. Med. 366, 893-998. Disord. 29, 82-87.
Hsieh, C. J., Chang, C. C., dan Lin, Karlawish, J. H., Zbrozek, A., Kinosian, C.
C. (2009). Neuropsychiatric pro- B., Gregory, A., Ferguson, A., file pasien
dengan penyakit Alzheimer dis- Rendah, D. V., dan Glick, H. A.
kemudahan dan demensia vaskular di Tai- (2008). Pengasuh' penilaian terhadap
wan. Int. J. Geriatr. Psikiatri 24, preference-berdasarkan kualitas hidup 570577. Dalam penyakit Alzheimer. Huang Alzheimer, S. S., Lee, M. C., Liao, Y.
Dement. 4, 203-211.
C., Wang, W. F., dan Lai, T. J. Karttunen, K, Karppi, mukasurat, Hiltunen, A.,
(2011). Pengasuh beban terkait Vanhanen, M., Vlimki, T., Mar- dengan psikotikaine dan perilaku Valtonen, H., Sivenius, J., gejala-gejala demensia Soininen
logis, H., Hartikainen, S., Suho- (BPSD) dalam orang tua. nen Dikawini, J.,
Pirttil, T., dan ALSOVA Arch. Gerontol. Geriatr. doi: study group. (2011).
Neuropsychi- 10.1016/j.archger.2011.04.009. gejala atric dan kualitas hidup
[Epub menjelang mencetak]. pada pasien dengan sangat ringan dan Ikeda ringan,
M., coklat, J., Holland, A. penyakit Alzheimer. Int. J. Geriatr.
J., Fukuhara, R., dan Hodges, J. Psikiatri 26, 473-482.
R. (2002). Perubahan dalam selera makan, Katona, C., Livingston, G., Cooper, C.,
preferensi makanan, dan tabiat memakan Ames, D., Brodaty, H., dan Chiu, dalam
frontotemporal demensia dan E. (2007). Psychogeri internasional- penyakit
Alzheimer. J. Neurol. Neu- atric konsensus Asosiasi- rosurg negara. Psychiatr.
73, 371-376. perbaikan manajemen pada menentukan dan mengukur
manfaat perawatan di demensia. Int. E., Leow, A. D., Jack, C. R. Jr.,
Psychogeriatr. 19, 345-354. Kesemua penduduk membuangkan toga, A. W., Weiner, M.
W., Bart- Kim, J. M., Lyons, D., Shin, I. S., zokis, G., Thompson, mukasurat M.,
dan dan Yoon, J. S. (2003). Perbedaan penyakit Alzheimer Neuroimaging dalam
psychologi dan perilaku- Initiative. (2012). Symp depresif berat- gejala cal
antara penyakit Alzheimer toms dalam menganggu kognitif ringan- penyakit dan
demensia vaskular: adalah perbaikan manajemen memprediksi atrofi lebih besar
dalam farmakologik secara berbeda memperlakukan- penyakit Alzheimer wilayah yang
berhubungan dengan
strategi pemkab dibenarkan?. Hum. Biol. Psikiatri 71, 814-821 sampai.
Psychopharmacol. 18, 215-220. Levi, M. L., Miller, B. L., Cummings, Kong, E. H.,
Evans, L. K., dan Gue- J. L., Fairbanks, L. A., dan Craig, tangan vara, J.
MUKASURAT (2009). Nonpharmaco- A. (1996). Penyakit Alzheimer dan campur tangan
logis untuk agitasi di frontotemporal dari demensia. Behav- demensia: secara
sistematis meninjau dan perbezaan-perbezaan ioral. Arch. Neurol. 53, metaanalisis. Aging perbaikan manajemen. 687-690 kesehatan.
13, 512-520. Livingston, G., Johnston, K, Katona, Konovalov, S., Muralee, S.,
dan Tampi, C., Paton, J., Lyketsos, C. G., dan R. R. (2008). Anticonvulsants
untuk Umur Task Force pengobatan dunia dan perilaku Federation of psikoBiological Psychiatry.
gejala logis demensia: sebuah dinyalakan- (2005). Kajian sistematis erature
psiko- meninjau. Int. Psychogeriatr.20, pendekatan logis ke mengelola- 293-308.
perbaikan manajemen dari gejala neuropsychiatric Korczyn, A. D., dan Halperin,
I. (2009). dari demensia. . J. Psikiatri 162, depresi dan demensia. J. Neurol.
1996-2021.
Sci. 283, 139-142. Logsdon, R. G., Teri, L., Weiner, M. F., Kotrla, K. J.,
Chacko, R. C., Harper, Gibbons, L. E., Raskind, M., Peskind, R. G., Jhingran,
S., dan Doody, R. E., Grundman, M., Koss, E., Thomas, (1995). Temuan SPECT
psikosis pada R. G., dan Thal, L. J. (1999). Menilai- dalam penyakit
Alzheimer. . J. Psychi- ment agitasi di penyakit Alzheimer atry 152, 1470-1072.
Penyakit: menampilkan perilaku agitasi di Kunik, M. E., Salju, A. L., Davila, J.
A., demensia kerak. Penyakit Alzheimer McNeese, T., Steele, A. B., BalasubraStudi Kooperatif. J.. Geriatr.
manyam, V., Doody, R., Schulz, mukasurat E., Soc. 47, 1354-1358.
Kalavar, J. S., Walder, A., dan Mor- Lonergan, E., dan Luxenberg, J. (2009).
gan, R. O. (2010). Akibat-akibat Valproate persiapan agita- perilaku agresif
pada pasien dengan demensia di sekuritas <. Database Cochrane demensia. J.

Neuropsychiatry Clin. Syst. Wahyu 3, CD003945.
Neurosci. 22, 40-47. Lopez, O. L., Becker, J. T., manis, R. A., Lai, C. K.,
Yeung, J. H., Mok, V., dan Klunk, W., Kaufer, D. I., Saxton, J., Chi, I. (2009).
Perhatian khusus unit untuk Grundman, M., Koss, E., Thomas, demensia individu
dengan behav- R. G., dan Thal, L. J. (2003). Masalah ioural Psy-. Database
Cochrane gejala chiatric berbeda-beda dengan Syst. Wahyu 4, CD006470. beratnya
demensia dalam Lanari mungkin, A.,, F., Silvestrelli kuil Amenta, penyakit
Alzheimer. J. Neuropsychi- G., Tomassoni, D., dan Parnetti, atry Clin. Neurosci.
15, 346-5352.
L. (2006). Defisit Neurotransmitter Lvheim, H., Sandman, mukasurat O.,
Karlsson, dalam psikologis dan perilaku S., dan Gustafson, Y. (2008). Behavgejala-gejala penyakit Alzheimer. ioral dan gejala psikologis Mech. Aging Dev.
127, 158-165. demensia dalam kaitannya dengan tingkat cog- Lanctt, K. L.,
Herrmann, N., Nadkarni, nitive ginjal. Int. Psychogeri- N. K., Leibovitch, F.
S., Caldwell, C. yaituatr and. 20, 777-789.
B., dan hitam, S. E. (2004). Lvheim saudarinya, H., Sandman, mukasurat O.,
Karlsson, temporal hypoperfusion dan aggres- S., dan Gustafson, Y. (2009). Dif
seks- siryon dalam penyakit Alzheimer. Arch. Neu- ferences dalam prevalensi
behav- rol. 61, 1054-1674. ioral dan gejala psikologis Lanctt, K. L., Herrmann,
N., Rothen- dari demensia. Int. Psychogeriatr. 21, sedangkan burg, L., dan
Eryavec, G. (jumlah a). 469-475.
Isyarat-isyarat perilaku GABAergic Lyketsos, C. G., Lopez, O., Jones, gangguan
pada penyakit Alzheimer. B., Fitzpatrick, A. L., Breitner, J., Int.
Psychogeriatr. 19, 151-158. Dan DeKosky, S. (2002). Preva- Lanctt, K. L.,
Moosa, S., Herrmann, lence dari gejala neuropsychiatric N., Leibovitch, F. S.,
Rothenburg, dalam demensia dan L., Cotter kognitif ringan, A., dan hitam, S. E.
ginjal: hasil dari mobil-- (jumlah b). Sebuah studi SPECT dari apa- diovascular
studi kesehatan. Chennai hingga 288, di-Mu penyakit Alzheimer. Dement. 10721483.
Geriatr. Cogn. Disord. 24, 65-72. Lyketsos, C. G., Sheppard, J. M., Stein- Lee,
G. J., Lu, mukasurat H., Hua, X., Lee, berg, M., Tschanz, J. A., Norton, M.
S., Wu, S., Nguyen, K, Teng, C., Steffens, D. C., dan Breitner, J.
Cerejeira et al.
C. (2001). Penyakit distur Neuropsychiatric-. Int. J. Geriatr. Psikiatri 19,
bance dalam penyakit Alzheimer gugus 682-1039.
ke tiga kelompok: Cache County Mitchell, R. A., Herrmann, N., dan belajar. Int.
J. Geriatr. Psikiatri 16, Lanctt, K. L. (2011). Peran 1043-1053. dari dopamin
dalam dan Lyketsos gejala, C. G., Steinberg, M., Tschanz, pengobatan keapatisan
dalam penyakit Alzheimer J. T., Norton, M. C., Steffens, D. penyakit. Neurosci
SSP. <1/>LAINNYA, BAIK KERUSAKAN. 17, C., dan Breitner, J. C. (2000). 411427.
Dan gangguan perilaku Miyamoto mental, Y., Tachimori, H., dan Ito, dalam
demensia: temuan dari H. (2010). Pengasuh bur formal- Cache Memori Studi Daerah
den dalam demensia: dampak behav- dalam Aging. . J. Psikiatri 157, ioral dan
gejala psikologis 969-1349. dari demensia dan kegiatan sehari Marshall, G. A.,
Monserratt, L., disampaikan HAR- hidup. Geriatr. Nurs. 31, 246-253.
kayu, D., Mandelkern, M., Cum- Modrego, mukasurat J., dan Ferrndez, J. (2004).
mings, J. L., dan Sultzer, D. L. Depresi pada pasien dengan ringan (2007).
Positron Emission tomogra- gangguan fungsi kognitif (meningkatkan phy isyaratisyarat metabolik keapatisan dalam resiko penyakit Alzheimer-demensia. Arch.
Neurol. 64, penyakit Alzheimer ketikkan: sebuah kelompok prospektif 1015-1020.
belajar. Arch. Neurol. 61, 1290-1293.
Massimo, L., kekuatan-kekuatan, C., Moore, mukasurat, Monastero, R.,
Mangialasche, F., Vesely, L., Avants, B., Gee, J., Libon, Camarda, C., Ercolani,
S., dan D. J.,dan Grossman,M. (2009). Neu- Camarda, R. (2009). Secara sistematis
roanatomy dari keapatisan dan disinhibi- pengujian neuropsychiatric symp- di
frontotemporal lobar degen sekuritas <- toms dalam gangguan fungsi kognitif
(.
eration ringan. Dement. Geriatr. Cogn. Dis- J. Dis Alzheimer. 18, 11-30.
Tuhan. 27, 96-104. Mossello, E., Ridolfi, A., Mello, A. M., Matsui, T., Nakaaki,
S., Murata, Y., Lorenzini, G., Mugnai, F., Piccini, C., Sato, J., Shinagawa, Y.,
Tatsumi, Barone, D., Peruzzi, A., Masotti, G., H., dan Furukawa, T. A. (2006).
dan Marchionni, N. (2011). Faktor- hewan kualitas hidup aktivitas dibantu dan
emosional sta- pada pasien Alzheimer sebagai tus pasien dengan penyakit
Alzheimer dis- dinilai oleh versi Jepang untuk kemudahan dalam hari care. Int.
Psychogeriatr. 1, Kualitas Life-Alzheimer dis- 1-di 7.
kemudahan kerak. Dement. Geriatr. Cogn. Mukaetova-Ladinska, E. B., HarringDisord. 21, 182-191. ton, C. R., Xuereb, J., Roth, M., dan Salasila Matius, K.
L., Chen, C. MUKASURAT, Esiri, M. Wischik, C. M. (1995). Biochem- M., Keene, J.,
Minger, S. L., dan ical, neuropathological, dan clini- Francis, mukasurat T.
(2002). Cal correlations Noradrener--neurofibrillary gic perubahan, perilaku
agresif, dan kemerosotan di dalam penyakit Alzheimer dis- area kognitif pada
pasien dengan demensia. kemudahan," dalam mengobati penyakit Alzheimer dan Biol.
Psikiatri 51, 407-416. Dari Demensia lainnya, edsM.Bergener dan latihan program
dukungan
psikologis dan perilaku gejala-gejala
-gejala perilaku demensia Demensia. Dan Sano, M. (2008). Peningkatan neuWashington, DC: Departemen rofibrillary kusut pada pasien dengan urusan veteran.
Penyakit Alzheimer dengan comorbid Ostling, S., Gustafson, D., dan depresi. . J.
Geriatr. Psikiatri Waern, M. (2009). Ciri psikotik 16, 168-174.
dan gejala perilaku dalam Reisberg, B., Borenstein, J., Salob, S. MUKASURAT,
contoh berbasis populasi-JP Ferris, S. H., Franssen, E., dan Geor- sangat tua
mata pelajaran. Acta Psychiatr. gotas, A. (1987). Symp- Scand perilaku. 120,
147-152. toms dalam penyakit Alzheimer: Perusahaan ditugaskan- Palmer, K, Di
Iulio, F., Varsi, A. E., nomenology dan pengobatan. J. Clin.
Gianni, W., Sancesario, G., Calta- Psikiatri 48(Suppl.), 9-15.
girone, C., dan Spalletta, G. (2010). Robert, mukasurat H., Onyike, C. U.,
Leent- Neuropsychiatric prediktor-pro- jens, A. F. G., Dujardin, K, Aalgression dari amnestic-cog ringan- Sepuluh, mukasurat, Starkstein, S., Verhey,
F. R., gangguan fungsi nitive untuk penyakit Alzheimer Yessavage, J., Clement,
J. MUKASURAT, Drapier, penyakit: peran depresi D., Bayle, F., Benoit, M., Boyer
pada, mukasurat, dan keapatisan. J. Dis Alzheimer. 20, Lorca, mukasurat M.,
Thibaut, F., Gauthier, 175 183. S., Grossberg, G., Vellas, B., dan Pinto, T.,
Lanctt, K. L., dan Herrmann, Byrne, J. (2009). Usulan diagnos- N. (2011).
Revisiting-kolinergik tic kriteria untuk keapatisan dalam hipotesis penyakit
Alzheimer dan perilaku psy- penyakit dan neuropsychi- chological lain dalam
demensia dari atric gejala. Eur. Psikiatri 24, jenis penyakit Alzheimer.Aging
Res. Wahyu 98-104.
10, 404-412. Rocca, mukasurat, Leotta, D., Liffredo, C., Min- Poulin, S.
MUKASURAT, Dautoff, R., Morris, J. grone, C., Sigaudo, M., Capellero, B., C.,
Barret, L. F., dan Dickerson, Rocca, G., Simoncini, M., Pirfo, E., B. C. (2011).
Atrofi Amygdala adalah dan Bogetto, F. (2010). Neuropsychi- terkemuka di awal
penyakit Alzheimer dis- gejala atric pengasuh kemudahan dan berhubungan
mendasari untuk keseriusan gejala. stress dan pemahaman tentang penyakit
Alzheimer dis- Psikiatri Res. 194, 7-13. mudah. Dement. Geriatr. Cogn. Disord.
Prado-Jean, A., Couratier, mukasurat, Druet- 30, 57-63.
Cabanac, M., Nubukpo, mukasurat, Bernard- Rockwell, E., Choure, J., Galasko, D.,
Bourzeix, L., Thomas, mukasurat, Dechamps, Olichney, J., dan Jeste, D. V.
(2000).
N., Videaud, H., Dantoine, T., dan Psychopathology di Clment diagnosis awal, J.
MUKASURAT (2010). Psy tertentu- dalam demensia dengan tubuh chologicaland Lewy
menggagalkan kemenangannya- gejala penyakit Alzheimer sus perilaku: perbandingan
depresi pada pasien-pasien dengan dari kelompok-kelompok yang sesuai dengan
otopsi- demensia. Int. J. Geriatr. Psikiatri diagnosis dikonfirmasi. Int. J.
Geriatr.
25, 1623-1072. Psikiatri 15, 819-823.
Prick, A. E., de Lange, J., Scherder, E., Rodda, J., Morgan, S., dan Walker, Z.
dan panci bagian dalam, A. M. (2011). Halaman Utama-berdasarkan (2009). Di
cholinesterase inhibitors
McKeith, I. G., Dickson, D. W., Lowe, dan S. I. Finkel (NewYork: Springer), J.,
Emre, M., Ya'Brien, J. T., Feld- 57-80.
Manusia, H., Cummings, J., Duda, J. Mulin, E., Leone, E., Dujardin, K, Del- E.,
Lippa, C., Perry, E. K., Aars- liaux, M., Leentjen Dessi, B., Tible, tanah, D.,
Arai, H., Ballard, C. G., O., Agera-Ortiz, L., Osorio, R. S., Boeve, B.,
Membakar, D. J., Kosta, D., Yessavage, J., Dachevsky, D., Verhey, Del Ser, T.,
Dubois, B., Galasko, D., F. R., Cruz Jentoft, A. J., Blanc, O., Gauthier, S.,
Goetz, C. G., Gomez- Llorca, mukasurat M., dan Robert, mukasurat H.
Tortosa, E., Halliday, G., Hansen, L. (2011). Kriteria diagnostik untuk apa- A.,
Hardy, J., Iwatsubo, T., Kalaria, R. dalam praktek klinik-Mu. Int. J. Geriatr.
N., Kaufer, D., Kenny, R. A., Korczyn, Psikiatri 26, 158-165.
A., Kosaka, K, Lee, V. M., seperti anggur di atas endapannya, A., Neary, D.,
Snowden, J., dan Mann, D.
Litvan, I., Londos, E., Lopez, O. L., (2005). Demensia Frontotemporal.
Minoshima, S., Mizuno, Y., Molina, Lancet Neurol. 4, 771-780.
J. A., Mukaetova-Ladinska, E. B., Nyatsanza, S., Shetty, T., Gregory, C.,
Pasquier, F., Perry, R. H., Schulz, J. B., Lough, S., Dawson, K, dan Hodges,
Trojanowski, J. Q., Yamada, M., dan J. R. (2003). Studi dari konsorsium
stereotypic pada DLB. (2005). Perilaku Diag- dalam penyakit Alzheimer nosis dan
pengelolaan demensia dan bagian frontal dan varian temporal dengan tubuh Lewy:
laporan ketiga dari frontotemporal demensia. J. Neurol.
DLB Consortium. 65, Neurosurg neurologi. Psychiatr.74, 1398-1402.
Tahun 1992. O'Neil, M. E., Freeman, M., Chris- Mirakhur, A., Craig, D., rusa, D.
J., tensen, V., Telerant, R., Addleman, McLlroy, S. MUKASURAT, dan Passmore, A.
A., dan Kansagara, D. (2011). Sebuah HALAMAN (2004). Bidang Dukungan Psikososial
dan perilaku--Peninjauan Bukti Sistematis Non- Sejumlah gejala penyakit menurun
logis dalam penyakit Alzheimer intervensi farmakologi untuk
www.frontiersin.org
efektif dalam manajemen untuk orang dengan demensia dan perilaku mereka dan symp
psikologis- perawatnya: studi protokol dari sebuah berlari- toms dari demensia
dalam sidang dikontrol domised penyakit Alzheimer. Pub BMC- penyakit? Sebuah
kajian Kesehatan lic sistematis 11, 2504. diacak, yang dikendalikan plasebo triProitsi, mukasurat, Lupton, M. K., Reeves, S. als dari donepezil, rivastigmine
dan J., Hamilton, G., Pemanah, N., Mar- galantamine. Int. Psychogeriatr. 21,
timah, B. M., Iyegbe, C., Hollingworth, 1291-1083.
Halaman, Lawlor, B., jaring insang (gill, M., Brayne, C., Rongve, A., Boeve, B.
F., dan Aarsland, Rubinsztein, D. C., Owen, M. J., D. (2010). Frekuensi dan
berkorelasi Williams, J., Lovestone, S., dan Pow--pengasuh-melaporkan distur
tidur- ell, J. F. (2012). Asosiasi sero- bances dalam contoh bulu dengan tonin
dopamin dan path gen- demensia awal. J.. Geriatr.
Cara-cara Soc. dengan subphenotypes perilaku 58, 480-486.
Dalam demensia. Neurobiol. Aging 33, David Rosen, H. J., Allison, S. C.,
Schauer, G.
791-1681. F.,Gorno-Tempini,M. L.,Weiner,M.
Rapp, M. A., Schnaider-Beeri, M., W., dan Miller, B. L. (2005). Neu- Grossman,
H. T., Sano, M., Perl, D. roanatomical berkorelasi dari behav- MUKASURAT,
Purohit, D. MUKASURAT, Gorman, J. M., dan gangguan ioural dalam demensia. Otak
Haroutunian, V. (2006). Peningkatan 128(Pt 11), 2612-2625.
bergantung kepada hippocampal dan kusut Rosenberg, pemberian plakat mukasurat
B., Mielke, M. M., pada pasien dengan penyakit Alzheimer Appleby, B., Oh, E.,
Leoutsakos, J.
dengan sejarah seumur hidup, dan Lyketsos M. utama, C. G. (2011). Neu- depresi.
Arch. Kejadian Psikiatri 63, gejala ropsychiatric dalam MCI sub- 161-167. tipe,
pentingnya Rapp eksekutif, M. A., Schnaider-Beeri, M., disfungsi Puro-. Int. J.
Geriatr. Psychia- menghantam, D. MUKASURAT, Perl, D. MUKASURAT, Haroutunian, V.,
coba 26, 364 372.
Cerejeira et al.
Rozzini, L., Vicini Chilovi, B., Conti, dan gejala perilaku dan M., Delrio, I.,
Borroni, B., Tra- penggunaan obat psikotropika dalam bucchi, M., dan Padovani,
A. pasien dengan demensia dalam Norwe- (2008). Gejala Neuropsychiatric rumah
yang menyusu - sebuah ekonominya 12-monthHMPAO SPECT imaging
dan perilaku gejala psikologis
Staf demensia, R. T., Venneri, A., Gemmell, Lewis, D. A., Lopez, O. L., DeKosky,
H. G., Shank, M. F., Pestell, S. S. T., dan Reynolds, C. F. III. (2004).
J., dan Murray, A. D. (2000). Isyarat-isyarat Neuropathologic akhirdalam amnestic dan nonamnes- mengikuti studi-up. . J. Geriatr. Psy- tic gangguan
fungsi kognitif (. chiatry ringan 16, 528-536.
Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 25, Selbaek, G., dan Engedal, K. (2012). Sta- 3236. bility faktor-struktur Russ, T. C., Batty, G. D., dan Starr, J. M.
neuropsychiatric inventaris dalam 31- (2011). Aspek kognitif dan bulan perilaku
tindak lanjut yang besar, studi prediktor untuk bertahan hidup dalam contoh
Alzheimer menyusu pasien rumah: hasil dari suatu penyakit contoh dengan
demensia.Int. Psychogeriatr.24, pasien dalam rujukan-tersier 62-73.
klinik memori. Int. J. Geriatr. Psychi- Serra, L., Perri, R., Cercignani, M.,
atry. doi:10.1002.2795 gps/Span, B., Fadda, L., Marra, C., Penyewaan- Ryu, S.
H., Ha, J. H., Park, D. H., Yu, lesimo, G. A., Caltagirone, C., dan J., dan
Livingston, G. (2011). Persis- Bozzali, M. (2010a). Adalah behav--ioral
neuropsychiatric tence gejala gejala-gejala penyakit Alzheimer dis- selama enam
bulan dalam kemudahan kognitif ringan langsung dikaitkan dengan neu- gangguan
dalam kediaman-rodegeneration masyarakat? J. Dis Alzheimer.
Bahasa Korea orang tua. Int. Psychogeriatr.23, 21, 627-639.
214-220. Serra, L., Perri, R., Fadda, L., Padovani, Salzman, C., Jeste, D. V.,
in Meyer, R. E., A., Lorusso, S., Pettenati, C., Cal- Cohen-Mansfield, J.,
Cummings, J., tagirone, C., dan Carlesimo, G.
Grossberg, G. T., Jarvik, L., Krae- A. (2010b). Hubungan antara mer, H. C.,
Lebowitz, B. D., Maslow, gangguan fungsi kognitif (daya dan behav- K., Pollock,
B. G., Raskind, M., gangguan ioural dalam penyakit Alzheimer Semula, S. K.,
Wang, mukasurat, Zito, J. pasien penyakit. Behav. Neurol. 23, M., dan Zubenko,
G. S. (2008). 123-130.
Pasien usia lanjut dengan demensia- Pendingin Prosesor, K. M., Covinsky, K. E.,
Barnes, gejala terkait agitasi berat D. E., Pendatang Baru, R. J., dan Yaffe,
dan agresi: pernyataan konsensus K. (2006). Pengasuh ciri-ciri pada pilihan
pengobatan, clinical tri- telah dikaitkan dengan metodologi neuropsychiatric
als, dan kebijakan TI. J. Clin. gejala demensia. J.. Geri- Psikiatri 69, 8892315. yaituatr and. Soc. 54, 2303-1681.
Savva, G. M., Zakai, J., Salasila Matius, F. E., Salju, A. L., Kunik, M. E.,
Molinori, V.
Davidson, J. E., McKeith, I., Brayne, A., Orengo, C. A., Doody, R., Gra- C., dan
penelitian medis Coun- ham, D. MUKASURAT, dan Norris, M. MUKASURAT (2005).
Fungsi Kognitif mi di usia dan akurasi depresi yang dilaporkan diri mempelajari.
(2009). Prevalensi, berkorelasi dalam orang-orang dengan demensia. J..
dan perilaku kursus dan psy- Geriatr. Soc. 53, 389-396.
chological gejala demensia dalam Spalletta, G., Musicco, M., Padovani, penduduk.
Br. J. Psikiatri 194, A., Rozzini, L., Perri, R., Fadda, 212-219. L., Canonico,
V., Trequattrini, A., Scarmeas, N., Brandt, J., Albert, M., Pettenati, C.,
Caltagirone, C., dan Hadjigeorgiou, G., Papadim- Palmer (2010), K. Neuropsychiitriou, A., Dubois, B., Sarazin, gejala atric dan sejumlah gejala penyakit
menurun di M., Devanand, D., Honig, L., sebuah kelompok besar didiagnosis
ofnewly, gejala chiatric dalam demensia:
onset depresi utama. Neuropsy- penyakit Alzheimer pasien dengan chopharmacology
29, 1148-2250.
konten yang sama-autobio tertentu- Manis, R. A., Hamilton, R. L., Lopez,
khayalan grafis: perbandingan menggunakan O. L., Klunk, W. E., Wisniewski,
pemetaan revolutionary Parametric capabilities statistik. J. S. R., Kaufer, D.
I., Healy, M. T., Nucl. Med. 41, 2228-14.55. Dan DeKosky, S. T. (2000). PsyStaffen, W., Bergmann, J., Schnauer, gejala chotic dalam penyakit Alzheimer
dis- U., Zauner, H., Kronbichler, M., kemudahan tidak dikaitkan dengan lebih
Golaszewski, S., dan van der Flier, fitur neuropathologic berat. Int.
W. M. (2009). Perfusi Serebral Psychogeriatr. 12, 547-558.
(HMPAO-SPECT) pada pasien dengan manis, R. A., Panchalingam, K, Pette- depresi
dengan menganggu kognitif- tumbuh, J. W., McClure, R. J., Hamil- ment versus
mereka dengan cog ringan- ton, R. L., Lopez, O. L., Kaufer, D.
nitive ginjal dan demensia dari I., DeKosky, S. T., dan Klunk, W.
penyakit Alzheimer ketikkan: sebuah semiquantita- E. (2002). Dalam penyakit
Alzheimer tive psikosis dan evaluasi otomatis. Penyakit Eur.: postmortem res- J.
Nucl magnetik. Med. Mol. 36, onance Imaging spectroscopy bukti 801-810.
kelebihan jalur neuron dan Starkstein membran, S. E., Mizrahi, R., Capizphospholipid patofisiologi. Neurobiol.
zano, A. A., Acion, L., Brockman, Aging 23, 547-553.
S., dan kuasa, B. D. (2009). Neu- Tariot, mukasurat N., Mack, J. L., Patterson,
isyarat-isyarat roimaging keapatisan dan M. B., Edland, S. D., Weiner, M.
depresi di penyakit Alzheimer. J. F., Fillenbaum, G., Blazina, L., Teri,
Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 21, L., Rubin, E., Mortimer, J.A., Stern, 259265. Y., dan berbagai kelainan Starr Perilaku, J. M., dan Lonie, J. (2007).
--Komite Himpunang Konsorsium untuk tionship antara dan mendirikan sebuah
Registry perilaku untuk penyakit Alzheimer gejala demen psikologis- Penyakit.
(1995). Perilaku- tia dan kecerdasan tikus di penyakit Alzheimer dis- ing skala
untuk demensia dari con- kemudahan. Dement. Geriatr. Cogn. Disord sortium untuk
mendirikan sebuah. registry untuk 24, 343-347. Penyakit Alzheimer. . J. PsychiaStavitsky, K, Brickman, A. M., coba 152, tahun 1349-1357.
Scarmeas, N., Torgan, R. L., Tang, Tatsumi, H., Nakaaki, S., Torii, K, Shi- M.
X., Albert, M., Brandt, J., Blacker, nagawa, Y., Watanabe, N., Murata, D., dan
Buritan, Y. (2006). Dalam pro- Y., Sato, J., Mimura, M., dan gression-area
kognitif, Furukawa kejiwaan, T. A. (2009). Neuropsy- gejala, dan kemampuan
gejala chiatric fungsional memprediksi perubahan demensia dengan tubuh Lewy dan
dalam kualitas hidup penyakit Alzheimer dis- penyakit Alzheimer. Arch. Neurol.
63, kemudahan pasien dalam dua tahun: tindak lanjut 1450-1456. belajar.
Psikiatri Clin. Neurosci. 63, Steinberg, M., Tschanz, J. T., Corcoran, 374-384.
C., Steffens, D. C., Norton, M. C., Teaktong, T., Piggott, M. A., Mckeith, I.
Lyketsos, C. G., dan Breitner, J. C. G., Perry, R. H., Ballard, C. G., dan
(2004). Desakan dari neuropsy- Perry, E. K. (2005). M2
Marder antimuskarinik, K, Bell, K, Wegesin, D., area yang tidak terkena sinar
pasien dengan penyakit Alzheimer Blacker, D., dan Buritan, Y. (2005).
penyakit. . J. Geriatr. Psikiatri 18, khayalan dan / halusinasi 1026-1035.
dikaitkan dengan hasil yang lebih buruk dalam Srikanth, S., Nagaraja, A. V., dan
penyakit Alzheimer- tikus. Arch. Neurol. 62, navalli, E. (2005).
Neuropsychiatric 1413-1608. gejala dalam demensia-, Schreinzer frekuensi, D.,
Ballaban, T., Brannath, hubungan dengan demensia severity W., Lang, T., Hilger,
E., Fasching, mukasurat, serta perbandingan dalam penyakit Alzheimer dis- dan
Fischer, mukasurat (2005). Kemudahan komponen, pembuluh darah demensia dan daripatologi perilaku di demen- totemporal demensia. J. Neurol. Sci.
tia. Int. J. Geriatr. Psikiatri 20, 236, 43-48.
137-145. Staekenborg, S. S., Su, T., van Straaten, Seitz, D. MUKASURAT, Adunuri,
N., jaring insang (gill, S. E. C., Lane, R., Scheltens, mukasurat, S., Gruneir,
A., Herrmann, N., Barkhof, F., dan van der Flier, dan Rochon, mukasurat (2011).
Antidepres- W. M. (2010). Sants dan perilaku agitasi untuk psikosis dan dalam
gejala psikologis dalam vascu- demensia. Database Cochrane Syst. lar demensia,
perbedaan antara Wahyu 2, CD008191. usaha kecil dan penyakit pembuluh-besar. J.
Selbaek, G., Kirkevold, ., dan Engedal, Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 81, K.
(2008). Kursus ini dari 547-kejiwaan 551.
Batasan di bidang neurologi | Demensia
dan M4 reseptor di depan (anterior) cin- Cache Studi Daerah. Int. J. Geriatr.
gulate: kaitannya dengan neuropsy korteks- Psikiatri 19, 19-26. chiatric di
demensia dengan Sultzer gejala, D. L., coklat, C. V., Mandelk- tubuh Lewy.
Behav. Otak Res. 161, ern, M. A., Mahler, M. E., Mendez, 299-305.
M. F., Chen, S. T., dan Cummings, Tekin, S., Mega, M. S., Masterman, D.
J. L. (2003). Pikiran terkudus daripada M., Chow, T., Garakian, J., Vinters, dan
bagian frontal regional/korteks temporal H. V., dan Cummings, J. L. (2001).
metabolisme dalam penyakit Alzheimer. Orbitofrontal dan cingulate depan
(anterior). J. Psikiatri 160, 341-349. lapisan penglihatan neurofibrillary
tumbukan bur- Sultzer, D. L., Mahler, M. E., Mandelk- den telah dikaitkan dengan
agitasi di ern, M. A., Cummings, J. L., Van penyakit Alzheimer penyakit. Ann.
Neurol. 49, Gorp, W. G., Hinkin, C. H., dan 355-361.
Berisford, M. A. (1995). Dalam- Thompson, himpunang C., Brodaty, H., Trollor,
tionship antara symp kejiwaan- J., dan Sachdev, mukasurat (2010). Behav- toms
dan cortical metab- ioral regional dan gejala psikologis olism dalam penyakit
Alzheimer. J. dikaitkan dengan demensia Neuropsychiatry subjenisnya Clin.
Neurosci. 7, dan beratnya. Int. Psychogeriatr. 22, 476-484. 300-305.
Manis, R. A., Hamilton, R. L., mentega padat, Toyota, Y., Ikeda, M., Shinagawa,
S., M. A., Mulsant, B. H., Pollock, B. G., Matsumoto, T., Matsumoto, N.,
mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |20
Cerejeira et al.
Hokoishi,K.,Fukuhara,R.,Ishikawa, Kukull, W., Vavrek, D., Montine, T., T.,, T.,
Adachi :, H., Komori, dan Leverenz,J. B. (2009).hal Visual- K., dan Tanabe, H.
(2007). Com- lucinations dalam demensia: sebuah prospec- parison dan perilaku
tive psiko- studi berbasis masyarakat dengan gejala logis pada awal-onset otopsi
dan. . J. Geriatr. Psikiatri akhir-onset penyakit Alzheimer. Int. J. 17, 317323.
Geriatr. Psikiatri 22, 939-901. Tun, S. M., Murman, D. L., Lama, Tsai, C. F.,
Wang, S. J., Zheng, L., H. L., Colenda, C. C., dan von dan Fuh, J. L. (2010).
Mata kategori, A. (2007). Keabsahan prediktif verbal kelancaran memperkirakan
perubahan-subkumpulan neuropsychiatric pada symp psikologis dan perilakuperawatan dan penempatan sur- toms dari demensia pada pasien dengan vival pada
pasien-pasien dengan penyakit Alzheimer dis- penyakit Alzheimer. Psikiatri Clin.
mudah. . J. Geriatr. Psikiatri 15, Neurosci. 64, 408-414. 314-327.
Tsang, S. W., Francis, mukasurat T., Esiri, M. Tunnard, C., Whitehead, D.,
menyakiti, C., M., Wong, mukasurat T., Chen, C. MUKASURAT, dan Wahlund, L. O.,
Mecocci, mukasurat, Tso- Lai, M. K. (2008). Hilangnya [3H]4- laki, M., Vellas,
B., Spenger, C., mengikat lembab untuk recep- Kloszewska antimuskarinik, I.,
Soininen, H., Mengasihi- SD Kutoharjo 03, dalam orbitofrontal korintus- batu,
S., Simmons,A., dan AddNeu- tex dari pasien Alzheimer roMed Consortium. (2011).
Keapatisan psikosis dengan. Psychopharmacology & dan atrofi cortical dalam
penyakit Alzheimer (Berl.) 198, 251-259. penyakit. Int. J. Geriatr. Psikiatri
26, Tschanz, J. T., Corcoran, C. D., Schwartz, 741-748.
S., Treiber, K, Hijau, R. C., ataupun- Verkaik, R., Nuyen, J., Schellevis, F.,
dan ton, M. C., Mielke, M. M., Piercy, Francke, A. (2007). Hubungan K.,
Steinberg, M., Rabins, mukasurat V., antara keparahan penyakit Alzheimer disLeoutsakos, J. M., Welsh-Bohmer, kemudahan dan prevalensi comorbid K. A.,
Breitner, J. C., dan Lyketsos, gejala depresif berat dan depres- C. G. (2011).
Perkembangan dari cog- Siryon: secara sistematis meninjau.Int. J. Geri- nitive,
fungsional, dan neuropsychi- yaituatr and. Psikiatri 22, 1063-1086.
atric domain gejala dalam popula- Vogel, A., Waldorff, F. B., dan Waldemar,
dengan penyakit Alzheimer demen sekuritas <cohort- G. (2010). Gangguan
kesadaran akan tia: Cache County Demensia dan neuropsychiatric defisit sympstudi Perkembangan. . J. Geriatr. toms pada awal penyakit Alzheimer:
Psikiatri 19, 532-549 Campur Tangan Alzheimer Tsopelas Denmark, C., Stewart, R.,
Savva, Studi G. (DAISY). J. Neuropsychiatry M., Brayne, C., Ari Sejak,
mukasurat, Thomas, Clin. Neurosci. 22, 93-99.
A., Salasila Matius, F. E., dan Wancata Medis, J., yaitu, N., Meise, U., dan
Dewan Penelitian Func- Windhaber Kognitif, J. (2003). Non-sekuritas <kognitif
dan Aging Belajar. (2011). Neu- gejala demensia dalam ropathological menyusu
berkorelasi akhir-akhir-rumah kehidupan: kursus, frekuensi dan con- depresi pada
orang usia lanjut. Br. J. urutan ini. Soc. Psikiatri Psychiatr.
Psikiatri 198, 109-114. Epidemiol. 38, 637-643.
Tsuang, D., Larson, E. B., Bolen, E., Weamer, E. A., Emanuel, J. E., Varon
selaku, Thompson, M. L., Peskind, E., D., Miyahara, S., Wilkosz, mukasurat A.,
mayor Bowen, J., Perdana Mentari, W., Teri, L., Lopez, O. L., Dekosky, S. T.,
dan
www.frontiersin.org
manis, R. A. (2009). Hubungan- Zuidema, S. U., de Jonghe, J. F., menggagalkan
kemenangannya- kapal kelebihan gangguan fungsi kognitif (hey, F. R., dan
Koopmans, R. T.
dalam MCI dan awal penyakit Alzheimer dis- (2007). Neuropsychiatric sympkemudahan untuk munculnya toms berikutnya dalam perawatan pasien:
penyakit jiwa. Int. Psychogeriatr. 21, struktur faktor-invariance 78-85. Versi
perawatan Belanda Weitzel, T., Robinson, S., Mercer, S., inventaris
neuropsychiatric Berry, T., Barnes, M., Vollmer, C., dalam tahap-tahap yang
berbeda demensia.
Mendorong, T., Friedrich, L., Allen, L., Dement. Geriatr. Cogn. Disord. 24,
Holmes, J., dan Kirkbride, G. (2011). 169-176.

Pengujian Pilot inter- Zuidema pendidikan, S. U., de Jonghe, J. F., menggagalkan
kemenangannya- vention untuk meningkatkan communica- hey, F. R., dan Koopmans,
R. T.
dengan pasien demensia sekuritas <. J. (2010). Isyarat-isyarat lingkungan
Staf Perawat. Dev. 27, 220-226. neuropsychiatric di nurs gejala- Wetzels,R.
B.,Zuidema,S. U.,de Jonghe, ing home pasien dengan demen- J. F., Verhey, F. R.,
dan Koopmans, Tia. Int. J. Geriatr. Psikiatri 25, R. T. (2010). Kursus neuropsy14-22.
chiatric gejala penduduk di dengan demensia di rumah yang menyusu atas 2Konflik kepentingan: tahun pernyataan. . J. Geriatr. Para penulis menyatakan
bahwa Psychia- riset ini coba 18, 1054-1623. dilakukan dalam ketiadaan sebarang
com- Wilson, R. S., Schneider, J. A., Bienias, J. mercial atau hubungan keuangan
yang L., Arnold, S. E., Evans, D. A., dan dapat ditafsirkan sebagai calon conBennett, D. A. (2003). Flict depresif berat menarik.
gejala klinis, AD, dan cortical plakat dan kusut dalam orang-orang yang lebih
tua. Diterima: 07 Februari 2012; 61, 1102 Neurologi kertas-1261. menunggu
diterbitkan: 24 Februari 2012; Yesavage, J. A., Friedman, L., Ancoli- diterima:
13 April 2012, yang dipublikasikan secara online:
Israel, S., Bliwise, D., penyanyi, C., 07 Mei 2012.
Vitiello, M. V., Monjan, A. A., dan pencantuman: Cerejeira J, Lagarto L dan
Lebowitz, B. (2003). Mukaetova-Ladinska pengembangan EB (2012) Behav--kriteria
diagnostik untuk menentukan ioral dan gejala-gejala gangguan tidur psikologis
dalam penyakit Alzheimer dis- demensia. Depan. Neur. 3:73. doi:
kemudahan. J. Geriatr. Psikiatri. Neurol. 10.3389/fneur.2012.00073 16, 131-139.
Artikel ini telah disampaikan kepada Batasan Youn, J. C., Lee, D. Y., Jhoo, J.
H., Kim, K. dalam demensia, satu spesialis batasan-batasan dalam W., Choo, I.
H., dan Woo, J. I. (2011). Bidang neurologi.
Prevalensi neuropsychiatric flood SYN- Hak Cipta 2012 Cerejeira, Lagarto dan
dromes dalam penyakit Alzheimer (AD). Mukaetova-Ladinska. Ini adalah sebuah
membuka- Arch. Gerontol. Geriatr. 52, 258-263. akses pasal didistribusikan di
bawah ketentuan Zubenko, G. S., Moossy, J., Martinez, A. dari Creative Commons
Mengatributkan J., Rao, G., Claassen, D., David Rosen, J., Lisensi Komersial,
yang bukan per- dan Kopp, U. (1991). Neuropatho- mits penggunaan non-komersial,
logika, distribusi dan neurochemical berkorelasi dan reproduksi forum lain,
pro--di SD, psikosis demensia. vided sumber dan penulis aslinya adalah Arch.
Neurol. 48, 619-624. diperhitungkan.

BPSD Journal 1

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

BPSD Journal 1

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Meninjau artikel yang

diterbitkan: 07 Mei 2012 doi: 10.3389/fneur.2012.00073

bahwa: orang-orang datang ke rumah dan menyembunyikan/mencuri benda-benda;

klinis. Saat menentukan apakah gangguan-gangguan memerlukan

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

NPI, LCA Minimal gangguan afektif (depresi, iritasi, kegelisahan eforia)

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

Keapatisan/tutupan vegetasi gejala: keapatisan; tidur; napsu makan

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

psikosis), dan (keapatisan dan gangguan nafsu makan.

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

depresi lebih sering dalam VaD.

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

efektif upaya-upaya pasien untuk beradaptasi dengan faktor-faktor stress

dengan keseriusan gejala neuropsychiatric elevations signifikan dari

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari

Hypometabolism Psikosis pasien di bagian frontal lobe Sultzer et al. (1995) 21

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari

Cerejeira et al. Gejala psikologis dan perilaku dari demensia

intervensi non farmakologi gejala adalah tidak meyakinkan (Ballard et al.,

penyakit Alzheimer dis- gejala chiatric dalam demensia. Bagian memudahkan.

faktor penentu beban dalam orang-orang Geriatr. Psikiatri 17, 22-28.

dapat disangkal- MUKASURAT, dan Phillips, mukasurat(2012). Analisis pengukuh

pada pasien dengan demensia di sekuritas &lt;. Database Cochrane demensia. J.

mungkin 2012 | Volume 3 | Pasal 73 |20

Holmes, J., dan Kirkbride, G. (2011). 169-176.

Anda mungkin juga menyukai

pada pasien dengan demensia di sekuritas <. Database Cochrane demensia. J.