BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah sindrom gangguan perfusi dan oksigenasi sel secara menyeluruh
sehingga kebutuhan metabolisme jaringan tidak terpenuhi. Akibatnya, terjadi gangguan
fungsi sel atau jaringan atau organ, berupa gangguan kesadaran, fungsi pernapasan, sistem
pencernaan, perkemihan, serta sistem sirkulasi itu sendiri. Sebagai respon terhadap
menurunnya pasokan oksigen, metabolisme energi sel akan berubah menjadi metabolisme
anaerobik. Keadaan ini hanya dapat ditoleransi tubuh untuk sementara waktu, dan jika
berlanjut, timbul kerusakan nirpulih pada jaringan organ vital yang dapat menyebabkan
kematian. Syok bukanlah suatu penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusi jaringan.
Syok dapat terjadi setiap waktu pada siapapun.
Syok bukan merupakan suatu diagnosis. Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi
akibat gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi
untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul
akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang massif, trauma
atau luka bakar yang berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok
kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol (syok septik), tonus vasomotor yang
tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat repons imun (syok anafilaktik).
Syok bersifat progresif dan terus memburuk. Lingkaran setan dari kemunduran yang
progresif akan mengakibatkan syok jika tidak ditangani secara agresif selagi dini. Syok
merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke jaringan,
sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan
sel yang tidak dapat dipulihkan lagi (syok ireversibel); oleh karena itu penting untuk
mengenali keadaan yang dapat disertai syok, gejala dini dan penanggulangannya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Syok adalah sindrom gangguan perfusi dan oksigenasi sel secara menyeluruh
sehingga kebutuhan metabolisme jaringan tidak terpenuhi. Akibatnya, terjadi gangguan
fungsi sel atau jaringan atau organ, berupa gangguan kesadaran, fungsi pernapasan, sistem
pencernaan, perkemihan, serta sistem sirkulasi itu sendiri.
Patofisiologi
Hipoperfusi pada syok menyebabkan terganggunya pasokan oksigen ke sel (lebih
tepatnya, mitokondria) sehingga metabolisme sel terganggu dan akibatnya pembentukan ATP
berkurang. Hipoperfusi juga mencetuskan refleks aktivasi sistem simpatis yang meningkatkan
kontraktilitas dan frekuensi denyut jantung sehingga meningkatkan curah jantung. Selain itu,
terjadi pengeluaran katekolamin, angiotensin, vasopressin serta endotelin yang akan
meningkatkan tonus pembuluh darah agar tekanan perfusi dapat dipertahankan dan perfusi
menjadi cukup.
Hipoksia membuat jaringan berusaha mengekstraksi O2 semaksimal mungkin agar
kebutuhan metabolisme tercukupi. Ketika segala refleks pertahanan tersebut sampai pada
batas toleransi dan hipoksia tidak teratasi, maka mitokondria akan terganggu dan
pembentukan ATP menurun. Semua sistem dalam tubuh pun tidak berfungsi sehingga terjadi
kegagalan organ menyeluruh, seperti gagal otak, gagal jantung, vasoplegia, penumpukan
asam laktat, gagal ginjal, gagal sistem pencernaan yang diikuti dengan perpindahan kuman
dan bahan toksin ke aliran darah (translokasi), dan berakhir dengan kematian. Kegagalan
organ multiple dan kematian berbanding lurus dengan lama dan beratnya hipoksia.
Syok dapat dibagi dalam tiga tahap yang makin lama makin berat:
1. Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif), yaitu tahap terjadinya respons
kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi dan mencegah kemunduran lebih lanjut.
Pada tahap ini, mekanisme kompensasi sirkulasi yang normal pada akhirnya akan
menimbulkan pemulihan sempurna tanpa terapi dari luar.
2. Tahap II, tahap progresif, ditandai oleh manifestasi sistemik dari hipoperfusi dan
kemunduran fungsi organ. Pada tahap ini, tanpa terapi, syok menjadi semakin buruk
sampai timbul kematian.
3. Tahap III, refrakter, (atau ireversibel), yaitu tahap saat kerusakan sel yang hebat tidak
dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Penunjang diagnosis yang dapat digunakan pada syok antara lain ekokardiografi untuk
memastikan tamponade jantung, EKG untuk membedakan oklusi koroner dengan infark
miokard atau embolus paru yang besar, dll. Pemantauan dilakukan terus menerus terhadap
suhu badan, denyut nadi, tekanan darah, pernapasan dan kesadaran. Pemantauan tekanan
vena sentral diperlukan sebagai pegangan untuk mengatur pemberian cairan parenteral dan
2

pengawasan jantung. Pemasangan kateter di buli-buli dibutuhkan untuk mengukur diuresis

setiap jam. Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui kadar hemoglobin,
hematokrit, ureum, elektrolit, keseimbangan asam-basa, kadar gas darah, dan biakan darah.
Klasifikasi Syok
Syok terbagi atas empat jenis, yaitu syok hipovolemik, obstruktif, distributif, dan
kardiogenik. Selain keempatnya, saat ini ada jenis syok baru, yakni syok endokrin, yang
disebabkan oleh kelainan hormon yaitu berupa kelebihan maupun kekurangan hormon.
Menurut nilai curah jantung, syok terbagi menjadi dua yaitu syok hipodinamik dan
syok hiperdinamik. Pada syok hipodinamik, curah jantung dibawah normal dan tekanan vena
sentral melebihi normal. Syok hipovolemik, kardiogenik dan obstruktif termasuk dalam jenis
syok hipodinamik. Di lain pihak, pada syok hiperdinamik, nilai curah jantung melebihi
normal dan tekanan vena sentral kurang dari normal. Syok distributif termasuk dalam jenis
syok ini.

1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan jenis syok yang paling sering ditemukan. Syok
hipovolemik disebabkan oleh tidak cukupnya volume sirkulasi, seperti akibat perdarahan
dan kehilangan cairan tubuh lain. Jenis cairan tubuh yang keluar ialah darah, plasma, dan
cairan ekstrasel.

Menurut derajat volume sirkulasi yang hilang, syok hipovolemik dibagi menjadi
empat kelas :
Parameter

Kelas
I

II

III

IV

Volume darah hilang (ml)

<750

750-1500

1500-2000

2000

Volume darah hilang (%)

<15%

15-30%

30-40%

40%

Denyut nadi (kali/menit)

<100

>100

>120

>140

Tekanan darah

Normal

Turun

Turun

Turun

Frekuensi napas (x/menit)

14-20

20-30

30-40

>35

Produksi urin (ml/jam)

>30

20-30

5-15

Sangat kurang

Kesadaran

Normal

Gelisah

Bingung

Tidak sadar

Namun, perbedaan ini mungkin tidak terlalu jelas pada penderita syok hemoragik
sehingga resusitasi cairan harus diarahkan pada respons terhadap tindakan awal dan
bukan hanya mengandalkan klasifikasi awal saja. Pengelompokan ini berguna untuk
memastikan tanda dini dan patofisiologi keadaan syok.
Syok hipovolemik dapat digolongkan lebih lanjut ke dalam syok hemoragik atau
non-hemoragik. Perdarahan dapat bersifat terlihat (misalnya, akibat luka atau
hematemesis pada tukak lambung) atau tidak terlihat (perdarahan dari saluran cerna,
seperti pada tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah tulang pelvis
dan patah tulang besar atau majemuk). Perdarahan dalam jumlah banyak akan
mengganggu perfusi jaringan sehingga timbul hipoksia. Respons jaringan terhadap hal ini
bervariasi menurut jenis jaringan. Otot merupakan jaringan yang lebih tahan terhadap
hipoksia dibandingkan dengan otak.
Syok hipovolemik non hemoragik terjadi akibat hilangnya cairan tubuh total dan
keluarnya cairan intravaskular ke kompartemen ekstravaskular atau interstisial, seperti
pada luka bakar luas, muntah hebat atau diare, obstruksi ileus, diabetes atau penggunaan
diuretik kuat, sepsis berat, pankreatitis akut, atau peritonitis purulenta difus.
Ketika terjadi perdarahan derajat I, perfusi jaringan masih tidak terganggu dan
produksi ATP masih mencukupi kebutuhan sehingga kehidupan sel atau jaringan tidak
terganggu. Pada derajat II, sudah terjadi gangguan perfusi sehingga untuk
mempertahankan kehidupan sel atau jaringan yang vital diperlukan penarikan aliran
kapiler dari jaringan yang kurang vital ke jaringan yang vital untuk menjamin
tercukupinya kebutuhan ATP. Pada perdarahan derajat III dan IV, mulai terjadi gangguan
kehidupan sel akibat produksi ATP yang lebih kecil daripada kebutuhan. Kegagalan
kompensasi terjadi jika kehilangan cairan intravaskular hampir mendekati 50%. Jika
ketidakseimbangan ini terus berlangsung sampai pada taraf yang berat, terjadi kematian
sel atau jaringan.

Etiologi
4

Perdarahan : hematoma subskapular hati, aneurisma aorta pecah, perdarahan

gastrointestinal, perlukaan berganda.

Kehilangan plasma : luka bakar luas, pancreatitis, deskuamasi kulit, sindrom

dumping.

Kehilangan cairan ekstraselular : muntah (vomitus), dehidrasi, diare, terapi

diuretik yang sangat agresif, diabetes insipidus, insufisiensi adrenal.

Patofisiologi
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan
menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inilah yang menimbulkan penurunan
curah jantung. Curah jantung yang rendah dibawah normal akan menimbulkan
beberapa kejadian pada beberapa organ :
-

Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sisitemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi
jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus
gastrointestinal. Kebutuhan energy untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan
otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan
energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan
nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang
melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata
(mean arterial pressure/ MAP) jatuh hingga 60 mmHg, maka aliran ke organ
akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

Neuroendrokin
Hipovolemia, hipotensi, hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh
yang mengatur perfusi serta substrak lain.

Kardiovaskular
Tiga variable seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi)
ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume
sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali
volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan
pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu
peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan
absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam
5

usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme
dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.
-

Ginjal
Gagal ginjal akut adalah suatu komplikasi dari syok dan hipoperfusi, frekuensi
terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang
banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis
dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras
angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan
garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen
meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomelurus, yang bersama-sama dengan
aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi
urin.

Gambaran Klinis
Penurunan tekanan darah sistolik dianggap merupakan tanda khas syok
hipovolemik. Sebelum tekanan darah menurun, tubuh mengompensasi dengan
melakukan vasokonstriksi kapiler kulit sehingga kulit menjadi pucat dan dingin.
Selain itu, terjadi penurunan diuresis dan takikardi untuk mempertahankan curah
jantung dan peredaran darah. Akibat tindakan kompensasi ini, tekanan darah tidak
menurun untuk sementara waktu. Metabolisme jaringan hipoksik menghasilkan asam
laktat yang menyebabkan asidosis metabolik sehingga terjadi takipnea. Akhirnya,
karena terus menerus kehilangan cairan intravaskular, tindakan kompensasi tidak
dapat mempertahankan tekanan darah yang memadai sehingga terjadi dekompensasi
yang mengakibatkan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.

Gejala Klinis Syok Hipovolemik

Ringan (<20% volume

darah)

Sedang (20-40% volume

darah)

Berat (>40% volume

darah)

Ekstremitas dingin

Sama, ditambah :

Sama, ditambah :

Waktu pengisian kapiler

meningkat

Takikardia

Hemodinamik tidak stabil

Diaporesis

Takipnea

Takikardia hebat

Vena kolaps

Oliguria

Hipotensi

Cemas

Hipotensi ortostatik

Perubahan kesadaran
(agitasi atau bingung)

Diagnosis
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan
hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila
6

perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau
hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka
biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan
kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal
tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Kehilangan plasma ditandai
dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia.
Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia.

Penatalaksanaan
a. Bila disebabkan oleh perdarahan, hentikan dengan tourniket balut tekan atau
penjahitan.
b. Meletakkan penderita dalam posisi syok :
-

Kepala setinggi atau sedikit lebih tinggi daripada dada.

Tubuh horizontal atau dada sedikit lebih rendah.

Kedua tungkai lurus, diangkat 20o.

c. Perhatikan keadaan umum dan tanda-tanda vital; pelihara jalan napas. Bila perlu
lakukan resusitasi.
d. Pemberian cairan:
-

Cairan diberikan sebanyak mungkin dalam waktu singkat (dengan pengawasan

tanda vital)

Sebelum darah tersedia atau pada syok yang bukan disebabkan oleh
perdarahan, dapat diberikan cairan :
o Plasma : plasmanate
o Plasma ekspander: plasmafusin (maksimum 20 mL/kg BB), Dextran 70.
(maksimum 15 mL/kgBB), periston, subtosan, Hemacell plasma ekspander
dalam jumlah besar dapat mengganggu mekanisme pembentukan darah.
o Cairan lain : ringer laktat, NaCl 0,9% harus dikombinasi dengan cairan
lain, karena cepat keluar ke ruang ekstravaskular.

Untuk memperoleh hasil yang optimal, letakkan botol infus setinggi mungkin
dan gunakan jarum yang besar; bila perlu gunakan beberapa vena sekaligus,
dan lakukan venaseksi.

Pengawasan yang perlu :

o Auskultasi paru untuk mencari tanda overdehidrasi, berupa ronki basah
halus di basal akibat edema paru.
o CVP (central venous pressure) (bila mungkin) dipertahankan 16-19cmH2O
untuk mencegah pemberian cairan berlebihan.

o Pengukuran diuresis melalui pemasangan kateter, pertahankan sekitar 30

mL/jam diperlukan untuk mencegah pemberian cairan yang kurang.
-

Kecuali pada syok ireversibel, perbaikan keadaan biasanya tercapai setelah

pemberian 3000 mL cairan koloid (plasma/plasma ekspander), bila
digunakan cairan nonkoloid bisa sampai 8000 mL.

e. Pemberian obat-obat suportif:

-

Vasodilator
Dapat diberikan setelah terdapat perbaikan keadaan umum, sambil terus
diberikan cairan, dengan tujuan:
o Diagnostik: bila terjadi penurunan tekanan darah berarti tubuh masih
kekurangan cairan.
o Terapeutik: untuk memperbaiki perfusi organ penting dengan membuka
pre- dan post- capillary sphincter.
o Isoproterenol (Isuprel)

Dosis 2 mg dalam 500 mL glukosa 5-10%

Tetesan disesuaikan untuk mempertahankan tekanan sistolik di

sekitar 60 mmHg

Tidak dapat diberikan bila frekuensi jantung >120/menit atau

diketahui mempunyai kelainan jantung, karena mempunyai efek
memperbesar kebutuhan oksigen jantung dan mempertinggi
iritabilitas miokardium.

Hentikan pengobatan bila frekuensi jantung 150/menit atau

aritmia.

o Dopamine

Dosis 200 mg dalam 250 mL glukosa 5%-10%

Jumlah tetesan mula-mula 2

disesuaikan dengan tekanan darah.

Dapat digunakan sebagai pengganti isoproterenol.

mcg/kgBB/menit,

kemudian

o adrenergic blockers

fenoksibenzamin (Dibenzyline) 1mg/kgBB dalam 250-500 mL

glukosa 5% atau NaCl 0,9% per drip, atau

klorpromazin (largactil) -1 mg/kgBB IV lambat.

Vasokonstriktor (norepinefrin, aramine effortil) tidak dianjurkan karena dapat

memperburuk sirkulasi organ penting.
8

Kortikosteroid
Bila secara klinik derajat syok tidak sesuai dengan perdarahan, atau bila
dengan penggantian cairan yang adekuat tidak terlihat perbaikan, pikirkan
kemungkinan insufisiensi korteks adrenal. Untuk itu berikan kortikosteroid
dosis besar, misalnya hidrokortison 300mg IV lambat (dalam 30 detik), dapat
diulang sampai mencapai dosis total 2-6 gram/24 jam.
Dapat juga digunakan preparat lain dengan perbandingan dosis: kortison 25,
hidrokortison 20, metil prednisolon 4 dan deksametason 0,75.
Sering memberikan efek yang memuaskan terutama pada syok hipovolemik
dan syok septik.

Koreksi asidosis
Diberikan Na-bikarbonat dengan dosis (0,3 x berat badan x base excess) meq
IV; pada kasus asidosis yang nyata base excess dianggap pemeriksaan gas
darah (Astrup) sebagai pedoman.

Diuretik
Bila tekanan darah dan CVP telah membaik tetapi diuresis tetap <30 mL/jam,
berikan manitol 20% 100 mL per drip dalam waktu satu jam:
o Bila setelah itu diuresis >40 mL/jam, pertahankan dengan dosis manitol
ulangan sampai mencapai dosis maksimum 100 gram/24 jam.
o Bila tetap <40 mL/jam, berikan asam etakrinat (Edecrine) 50-100 mg IV:

Bila diuresis membaik (> 40 mL/jam) pertahankan dengan

kombinasi manitol dan asam etakrinat.

Bila tetap < 40 mL/jam, dianggap telah terjadi payah ginjal akut.

f. Transfusi darah
Penderita dengan perdarahan kelas IV hampir selalu segera memerlukan
transfusi darah serta tindak bedah darurat untuk menghentikan perdarahan.
Keputusan tersebut bergantung pada respons terhadap resusitasi cairan.
Kehilangan darah lebih dari 50% volume darah mengakibatkan kehilangan
kesadaran, hilangnya denyut nadi dan turunnya tekanan darah. Keadaan ini
dianggap sebagai keadaan praterminal, dan kalau tidak dilakukan tindakan yang
agresif, penderita akan meninggal dalam beberapa menit.
Sedapat mungkin diberikan jenis cairan yang sama dengan yang keluar,
darah pada perdarahan dan plasma pada luka bakar. Akan tetapi, penanggulangan
segera dengan resusitasi dapat dimulai dengan pemberian cairan Ringer-laktat atau
kristaloid.
o Darah merupakan cairan resusitasi yang optimal bagi pasien trauma
dengan syok bila cairan elektrolit tidak mampu memulihkan tekanan darah
pasien. Bila perdarahan melebihi 25% volume darah dan hematokrit
9

sekitar 40%, transfusi sel darah merah harus diberikan untuk mencegah
hematokrit turun di bawah 30% ketika isovolume dicapai.
o Cara lain untuk menentukan apakah transfusi darah diperlukan atau tidak
dapat dilihat dari nilai saturasi oksigen vena sentral; bila <75%, transfusi
dapat dipertimbangkan.
o American College of Physicians, American Society of Anesthesiology dan
Canadian Medical Associations menganjurkan bahsa Hb sebesar 6-8 gr%
merupakan batas ambang untuk transfusi darah.
o Transfusi darah sebaiknya darah segar yang sesuai dan yang masih
mengandung semua komponen darah, tetapi pemeriksaan terhadap
penyakit menular (seperti HIV, sifilis dan lain-lain) mutlak dilakukan dulu.
Dapat diberikan transfusi komponen darah seperti packed red cell (PRC),
plasma beku segar (fresh frozen plasma), trombosit, dan lain-lain.
o Pada penderita syok hemoragik yang gawat sering terpaksa digunakan
darah donor universal. Pada lelaki sebaiknya diberikan darah golongan O
dengan Rh (+) sedangkan pada perempuan usia subur sebaiknya diberikan
golongan O dengan Rh (-) untuk menghindari sensitisasi ketika wanita itu
hamil kelak. Transfusi darah golongan O dalam jumlah kecil dapat
ditoleransi dengan baik, sedangkan dalam jumlah banyak dapat
menyebabkan koagulopati, asidosis, hipokalsemia, hipomagnesemia dan
hipotermia.

2. Syok Obstruktif
Syok obstruktif terjadi akibat obstruksi mekanis aliran darah diluar jantung, paling
sering akibat tamponade jantung, sehingga perfusi sistemik menurun. Akibatnya, terjadi
gangguan pengisian ventrikel dan perubahan volume aliran balik vena akibat kompresi
cairan pericardium yang menganggu curah jantung. Jika hal ini berlangsung lama, akan
terjadi gangguan perfusi sistemik dan oksigenasi jaringan sehingga timbul kerusakan sel.
Jumlah cairan pericardium yang dapat mempengaruhi pengisian diastolik jantung
bergantung pada akumulasi cairan dan daya regang perikardium.
Selain itu, syok obstruktif disebabkan juga oleh tromboemboli paru, obstruksi
mekanis a.pulmonalis, hipertensi pulmonal dan tension pneumothorax, yang mengganggu
curah jantung.

Gambaran Klinis
-

Peningkatan tekanan vena jugularis

Pulsus paradoksus (tamponade)

Takipnea

Takikardia

Hipotensi
10

Pada tension pneumothorax dapat dijumpai penurunan bunyi napas dan hipersonor
pada perkusi dada

Penatalaksanaan
Tatalaksana syok obstruktif yang disebabkan oleh tamponade jantung terdiri
atas oksigenasi, pemberian cairan, tirah baring dengan posisi Trendelenburg, dan
pemberian zat inotropik. Ventilasi mekanis bertekanan positif harus dihindari karena
dapat menurunkan alir balik vena. Tindakan medis definitif
berupa
perikardiosentesis, drainase perkutaneus subxifoid darurat, atau perikardiotomi. Jika
hemodinamika pasien tetap tidak stabil atau jika perikardiosentesis gagal (biasanya
karena darah dalam di kantung perikardium sudah membeku), harus dilakukan
torakotomi atau perikardiotomi terbuka untuk membuat pericardial window,
perikardiodesis, pirau perikardio-peritoneal, atau perikardiektomi.

3. Syok Kardiogenik

Definisi
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah
jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup dan dapat
mengakibatkan hipoksia jaringan.

Etiologi
Penyebab primer syok kardiogenik adalah kegagalan fungsi jantung sebagai
pompa sehingga curah jantung menurun. Delapan puluh persen syok kardiogenik
disebabkan oleh gangguan fungsi ventrikel kiri akibat infark miokard dengan elevasi
ST. Selain karena disfungsi miokard, penurunan kontraktilitas jantung, obstruksi
aliran ventrikel ke luar jantung, kelainan pengisian ventrikel, disritmia dan defek
septum juga turut menggagalkan fungsi jantung. Mortalitas akibat syok kardiogenik
adalah 95%.
a. Disebabkan oleh Disritmia
-

Bradidisritmia

Takidisritmia

b. Disebabkan oleh Faktor Mekanis Jantung

-

Lesi Regurgitasi
o Insufisiensi aorta atau mitralis akut akibat rupture otot papilaris yang
nekrotik. Ini mengakibatkan sejumlah besar darah mengalir ke belakang
atau regurgitasi ke dalam atrium kiri dan sirkuit paru-paru, yang juga
mengakibatkan penurunan aliran darah ke depan atau curah jantung.
o Cacat septum ventrikel didapat (VSD) akibat ruptura septum yang
mengalami infark. Pirau darah dari ventrikel kiri yang bertekanan tinggi ke
11

ventrikel kanan yang bertekanan lebih rendah akan mengurangi aliran

darah ke depan ke dalam aorta.
o Aneurisma ventrikel akibat melemahnya dan menonjolnya daerah yang
terkena infark. Aneurisma ventrikel kiri yang besar mengurangi curah
ventrikel kiri dengan menjadi penampung darah sewaktu ejeksi ventrikel.
Bagian volume ventrikel yang diejeksi atau fraksi ejeksi menjadi
berkurang dan menyebabkan memburuknya curah jantung.
-

Lesi Obstruktif
o Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri, seperti stenosis katup aorta
kongenital atau didapat, dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif.
o Obstruksi saluran masuk ventrikel kiri, seperti stenosis mitralis, miksoma
atrium kiri, thrombus atrium.

c. Miopati

Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri, seperti pada infark miokardium akut

atau kardiomiopati kongestif.

Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark ventrikel

kanan.

Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri, seperti pada kardiomiopati

restriktif atau hipertrofik.

Patofisiologi
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan
ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologis dan respons kompensatoriknya sesuai dengan
gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan
kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri sehingga menyebabkan kongesti paru dan
edema.
Dengan menurunnya tekanan arteri sistemik, maka terjadi perangsangan
baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal
menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia dan peningkatan kontraktilitas untuk
menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus
meningkat sesuai dengan hukum starling melalui retensi natrium dan air. Jadi,
menurunnya kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respons
kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Hal ini memberi
efek buruk pada miokardium karena meningkatkan beban kerja jantung dan
kebutuhan oksigen miokardium.
Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan adanya infark)
menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen
terhadap miokardium. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis
fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan
bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, syok menjadi makin berkembang hingga
akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengenai setiap sistem organ penting.
12

Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi ireversibel.
Beberapa organ terserang cepat dan lebih nyata daripada yang lain. Seperti telah
diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok.
Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhan terhadap oksigen, terjadi
beberapa perubahan lain. Metabolisme anaerob diinduksi oleh syok sehingga
miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosine
trifosfat) dalam kadar normal dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu.
Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energy dan mendorong berlanjutnya
kerusakan sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi
ventrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.

Gangguan pernapasan terjadi akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah

gagal napas berat. Kongesti paru dan edema intra-alveolar akan mengakibatkan
hipoksia dan menurunnya gas darah arteri. Selain itu, dapat terjadi atelektasis dan
infeksi paru. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru yang sekarang
disebut sebagai sindrom gawat napas dewasa. Takipnea, dispnea dan ronki basah
dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai
manifestasi gagal jantung ke belakang.

Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran urine kurang
dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya disertai
dengan berkurangnya keluaran urine. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan
berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul dengan
gagal ginjal akut.

Syok berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan fungsi sel hati. Kerusakan

sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat terjadi
nekrosis hati masif dengan syok berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan
biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, AST dan alanin
aminotransferase (ALT dulu disebut SGPT). Hipoksia hati juga merupakan
mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini.

Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis

hemoragik pada usus besar. Cedera usus besar dapat memperberat syok melalui
penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri dan endotoksin ke dalam
sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada
keadaan syok.

Selama hipotensi berat dapat dijumpai gejala defisit neurologik. Kelainan ini
biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari syok, kecuali jika disertai
gangguan serebrovaskular.

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan komponenkomponen sel intravaskular sistem hematologik, yang akan meningkatkan tahanan
pembuluh darah perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskular difus (DIC) dapat
terjadi selama syok, yang akan memperburuk keadaan klinis.

Manifestasi Klinis
-

Anamnesis
13

o Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok

kardiogenik tersebut.
o Pasien dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri
dada yang akut, dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit
jantung koroner sebelumnya.
o Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut,
biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark
tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai
gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan
henti jantung.
o Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop,
sinkop, atau merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian
pasien akan merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf
pusat.
-

Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan :
o Tekanan darah sistolik yang menurun sampai <90 mmHg, bahkan dapat
turun sampai <80 mmHg pada pasien yang tidak memperoleh pengobatan
adekuat.
o Denyut jantung biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi
simpatis.
o Frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti di
paru.
o Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki.
o Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan hipovolemik
dapat menyebabkan kongesti paru.
o Vena-vena di leher sering meningkat distensinya.
o Letak impuls apical dapat bergeser pada pasien dengan kardiomiopati
dilatasi dan intensitas bunyi jantung akan menurun pada efusi perikardial
ataupun tamponade.
o Irama gallop dapat muncul yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel
kiri yang bermakna.
o Regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising atau murmur
yang timbul akan sangat membantu dokter pemeriksa untuk menentukan
kelainan atau komplikasi mekanik yang ada.
o Pasien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan menunjukkan
beberapa tanda-tanda antara lain :
14

Pembesaran hati

Pulsasi di liver akibat regurgitasi tricuspid atau terjadinya asites

akibat gagal jantung kanan yang sulit diatasi

Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya dan

edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan.

Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukkan

terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.

Pemeriksaan Penunjang
o Elektrokardiografi (EKG): gambaran rekaman elektrokardiografi dapat
membantu untuk menentukan etiologi dari syok kardiogenik. Misalnya
pada infark miokard akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut.
Demikian pula bila lokasi infark terjadi pada ventrikel kanan maka akan
terlihat proses di sandapan jantung sebelah kanan (misalnya elevasi ST di
sandapan V4R). Begitu pula bila gangguan irama atau aritmia sebagai
etiologi terjadinya syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman
aktifitas listrik jantung tersebut.
o Foto rontgen dada: pada foto polos dada akan terlihat kardiomegali dan
tanda-tanda kongesti paru atau edema paru pada gagal ventrikel kiri yang
berat. Bila terjadi komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral
akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti paru yang
tidak disertai kardiomegali, terutama pada onset infark yang pertama kali.
Gambaran kongesti paru menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal
ventrikel kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.
o Ekokardiografi: modalitas pemeriksaan yang non-invasif ini sangat banyak
membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi dari syok
kardiogenik. Pemeriksaan ini relative cepat, aman dan dapat dilakukan
secara langsung di tempat tidur pasien (bedside). Keterangan yang
diharapkan dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antara lain: penilaian
fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katupkatup jantung (stenosis atau regurgitasi), tekanan ventrikel dan deteksi
adanya shunt (misalnya pada defek septal ventrikel dengan shunt dari kiri
ke kanan), efusi perikardial atau tamponade.
o Pemantauan hemodinamik: penggunaan kateter SwanGanz untuk
mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler paru
sangat berguna, khususnya untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok
kardiogenik, serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan. Pasien
syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang berat, akan terjadi
peningkatan tekanan baji paru. Bila pada pengukuran ditemukan tekanan
baji pembuluh darah paru lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard
akut menunjukkan bahwa volume intravaskular pasien tersebut cukup
adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau hipovolemia yang
signifikan, akan menunjukkan tekanan baji pembuluh paru yang normal
atau lebih rendah. Pemantauan parameter hemodinamik juga
membutuhkan perhitungan afterload (resistensi vaskular sistemik).
15

Minimalisasi afterload sangat diperlukan, karena bila terjadi peningkatan

afterload akan menimbulkan efek penurunan kontraktilitas yang akan
menghasilkan penurunan curah jantung.
o Saturasi oksigen: pemantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan
dapat dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-Ganz, yang juga
dapat mendeteksi adanya defek septal ventrikel. Bila terdapat pintas darah
yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan terjadi
saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan dengan saturasi oksigen
vena dari vena cava dan arteri pulmonal.

Diagnosis
Menurut penelitian terakhir, sindrom peradangan sistemik ternyata menjadi
komponen penting dalam timbulnya syok kardiogenik. Kriteria diagnosis syok
kardiogenk adalah :
a. Tekanan darah sistol 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistol sebesar
30 mmHg secara mendadak
b. Hipoperfusi yang ditandai dengan produksi urin 20 cc/jam, gangguan fungsi
saraf pusat, dan vasokonstriksi perifer (akral dan keringat dingin).

Penatalaksanaan

Langkah 1. Tindakan Resusitasi Segera

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi
definitif. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah
sekuele neurologi dan ginjal adalah vital.
o Dopamine atau noradrenalin (norepinefrin), tergantung pada derajat
hipotensi, harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri
rata-rata dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan.
16

o Dobutamine dapat dikombinasikan dengan dopamine dalam dosis sedang

atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi
yang nyata.
o Intra-aortic ballon counterpulsation (IABP) harus dikerjakan sebelum
transportasi jika fasilitas tersedia.
o Analisa gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan
memberikan continous positive airway pressure atau ventilasi mekanis jika
ada indikasi.
o EKG harus dimonitor secara terus menerus dan peralatan defibrillator, obat
antiaritmia amiodaron dan lidokain harus tersedia.
o Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan elevasi ST jika
diantisipasi keterlambatan angiografi lebih dari 2 jam.
o Pada syok kardiogenik karena infark miokard non elevasi ST yang
menunggu kateterisasi, inhibitor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.
-

Langkah 2. Menentukan Secara Dini Anatomi koroner

Hal ini merupakan penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari
kegagalan pompaiskemik yang predominan. Hipotensi diatasi segera dengan
IABP. Syok mempunyai cirri penyakit 2 pembuluh darah yang tinggi, penyakit
left main, dan penurunan fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan
instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan anatomi koroner. Suatu lesi
circumflex atau lesi koroner kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada
keadaan tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri, bradiaritmia,
infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.

Langkah 3. Melakukan Revaskularisasi Dini

Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau
penyakit 3 pembuluh besar. Laju mortalitas di rumah sakit dengan CABG pada
penelitian SHOCK dan registry adalah sama dengan outcome dengan PCI,
walaupun lebih banyak penyakit arteri koroner berat dan diabetes yaitu 2 kali pada
pasien yang menjalani CABG.
Rekomendasi terapi reperfusi dini syok kardiogenik karena komplikasi infark
miokard akut dapat dilihat melalui bagan di bawah ini.

17

4. Syok Distributif
a. Syok septik
Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi penurunan tekanan darah (tekanan
darah sistolik < 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik > 40 mmHg)
disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun telah dilakukan resusitasi cairan
secara adekuat atau memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi organ. Syok septik disebabkan oleh septisemia yang biasanya
disebabkan oleh kuman gram negatif dan menyebabkan kolaps kardiovaskular.
Endotoksin basil gram negatif menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya
hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu, terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler akibat vasodilatasi perifer menyebabkan
hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler yang terlihat sebagai edema.
-

Etiologi
o Peritonitis yang disebabkan penyebaran infeksi dari uterus dan tuba
falopi, terkadang akibat dari abortus instrumentalis yang dilakukan
dalam kondisi tidak steril
o Peritonitis karena ruptur sistem saluran pencernaan, kadang-kadang
disebabkan oleh penyakit usus halus dan terkadang oleh adanya luka di
saluran cerna.
o Infeksi tubuh generalisata karena penyebaran dari infeksi kulit, seperti
infeksi streptococcus atau stafilococcus.

18

o Infeksi gangrene generalisata yang sceara spesifik disebabkan oleh

basilus gangrene gas, yang mula-mula menyebar melalui jaringan
perifer dan akhirnya lewat darah menyebar ke organ-organ dalam,
terutama hati
o Infeksi yang menyebar ke dalam darah dari ginjal atau traktus
urinarius, seringkali disebabkan oleh basilus kolon
o Abses, infeksi paru atau pneumonia, luka bakar terinfeksi
-

Gejala klinis
o Demam tinggi
o Seringkali terjadi vasodilatasi yang nyata di seluruh tubuh, terutama
pada jaringan yang terinfeksi
o Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh pasien, disebabkan
oleh adanya dilatasi arteriol di jaringan yang terinfeksi dan oleh
kecepatan metabolic yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam
tubuh, akibat rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme selular
dan suhu tubuh yang tinggi
o Melambatnya aliran darah, disebabkan oleh aglutinasi eritrosit sebagai
respon terhadap jaringan yang mengalami degenerasi
o Pembentukan bekuan darah kecil di daerah yang luas dalam tubuh,
keadaan yang disebut koagulasi intravaskular diseminata
(disseminated intravascular coagulation). Hal ini juga menyebabkan
faktor-faktor pembekuan darah menjadi habis terpakai sehingga timbul
perdarahan di banyak jaringan, terutama pada dinding usus dan traktus
intestinal
o Kulit menjadi merah dan hangat, denyut nadi meningkat, suhu badan
mungkin tidak meningkat, hipoksia otak menyebabkan kegelisahan dan
akhirnya koma, oliguria.

Patofisiologi
Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari patofisiologi sepsis,
dimana endotoksin (lipopolisakarida) yang dilepaskan oleh mikroba akan
menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi
yaitu : sitokin, neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses
inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostatis dimana terjadi
keseimbangan antara proses inflamasi dan antiinflamasi. Kemampuan
homeostatis pada proses inflamasi ini terkait dengan faktor suseptibilitas
individu terhadap proses inflamasi tersebut. Bilamana terjadi proses inflamasi
yang melebihi kemampuan homeostatis, maka akan terjadi proses inflamasi
yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang bersifat
destruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan gangguan pada tingkat selular
pada berbagai organ.
19

Gangguan pada tingkat sel juga menyebabkan disfungsi endotel,

vasodilatasi akibat pengaruh NO menyebabkan terjadinya maldistribusi
volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain yang
juga berperan adalah disfungsi miokard akibat pengaruh berbagai mediator
sehingga terjadi penurunan curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya
hipotensi dan syok pada sepsis.
Berlanjutnya proses inflamasi yang maladaptif akan menyebabkan
gangguan fungsi berbagai organ yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ
multiple (MODS/MOF).
-

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan hipotensi dan syok septik merupakan tindakan
reusitasi yang perlu dilakukan segera mungkin. Resusitasi dilakukan secara
intensif dalam 6 jam pertama, dimulai sejak pasien tiba unit gawat darurat.
Tindakan mencakup: a). breathing; b). circulation; c). oksigenisasi, terapi
cairan (kristaloid dan/atau koloid), vasopresor/inotropik dan transfusi bila
diperlukan.
Resusitasi cairan pada syok septik dilakukan menggunakan cara early
goal directed therapy (EGDT). Target resusitasi ialah mencapai tekanan vena
sentral sebesar 8-12 mmHg dan tekanan arteri rerata sekitar 60-90 mmHg.
Untuk mencapai nilai tekanan arteri rerata ini, digunakan zat vasoaktif (dalam
hal ini vasokonstriktor). Vasokonstriktor yang dianjurkan menurut survival
sepsis campaign ialah noradrenalin, sedangkan pada pasien yang refrakter
terhadap noradrenalin, dapat digunakan vasopresin.

20

Untuk menanggulangi syok septik, sumber sepsis harus dicari. Pada

masa pascabedah sumber sepsis sering berasal dari lapangan pembedahan,
paru-paru (bronkopneumonia), sistitis (kateter), atau kateter infus. Abses pada
lapangan pembedahan harus disalir. Kanul infus harus dicabut dari ujungnya
dan dilakukan biakan pus. Kateter buli-buli harus dicabut atau diganti dan
dibuat biakan urin.

Biakan darah harus dilakukan berulang-ulang untuk menentukan

kuman penyebab dan memastikan kerentanan serta resistensinya terhadap
berbagai antibiotik. Antibiotik diberikan berdasarkan hasil biakan.
b. Syok Anafilaktik
Jika seorang hipersensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terpajan
lagi pada antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas umum tipe I.
Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi di permukaan sel mast sehingga
terjadi degranulasi, pengeluaran histamine dan zat vasoaktif lain. Akibatnya,
permeabilitas meningkat dan seluruh kapiler berdilatasi. Hipovolemia relatif
akibat vasodilatasi ini menimbulkan syok, sedangkan meningkatnya permeabilitas
kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaksis, terjadi bronkospasme yang
menurunkan ventilasi.
Syok anafilaksis sering disebabkan oleh obat, terutama obat intravena
seperti antibiotik atau media kontras. Sengatan lebah juga dapat menimbulkan
syok pada orang yang rentan. Selain karena obat penyebab anafilaksis yang lain
adalah makanan, kegiatan jasmani, faktor fisis seperti udara yang panas, air yang
dingin pada kolam renang dan bahkan sebagian anafilaksis penyebabnya tidak
diketahui.

Gejala dan Tanda Klinis

Sistem

Gejala dan tanda

Umum

Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar dilukiskan,

rasa tak enak di dada dan perut, rasa gatal di
hidung dan palatum

Prodromal
Pernapasan

21

Hidung

Hidung gatal, bersin dan tersumbat

Laring

Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,

edema, spasme

Lidah

Edema

Bonkus

Batuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskular

Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardia, hipotensi

sampai syok, aritmia.
Kelainan EKG: gelombang T datar, terbalik, atau
tanda-tanda infark miokard

Gastrointestinal

Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang

kadang-kadang disertai darah, peristaltik usus
meninggi

Kulit

Urtikaria, angioedema, di bibir, muka atau

ekstremitas

Mata

Gatal, lakrimasi

Susuna saraf pusat

Gelisah, kejang

Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejala klinik

sistematik yang muncul beberapa detik atau menit setelah pasien terpajan oleh
alergen atau faktor pencetusnya.

Penatalaksanaan
Syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat karena penderita berada
dalam keadaan gawat. Segera berikan 1 ml larutan adrenalin 1/1000 secara
subkutan untuk menimbulkan vasokonstriksi. Hidrokortison 200-500 mg
diberikan intravena untuk menstabilkan sel mast, dan sediaan antihistamin
intravena untuk menghambat reseptor histamin. Infus diberikan untuk
mengatasi hipovolemia.
Tindakan pencegahan syok anafilaksis harus diperhatikan sebelum
melakukan penyuntikan. Bila tidak ada kepastian mengenai kemungkinan
akan terjadi syok anafilaksis, sebaiknya dilakukan tes kulit dan selalu harus
disiapkan sediaan adrenalin, hidrokortison dan antihistamin.

c. Syok Neurogenik
Syok neurogenik disebut juga sinkope. Pada syok ini terjadi reaksi
vasovagal berlebihan yang menyebabkan vasodilatasi menyeluruh di regio
splanknikus sehingga perdarahan otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya
disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok
neurogenik pada trauma terjadi karena hilangnya tonus simpatis, misalnya pada
cedera tulang belakang atau yang sangat jarang, cedera pada batang otak.
22

Hipotensi pada pasien dengan cedera tulang belakang disertai dengan pasokan
oksigen yang cukup karena curah jantung tinggi meskipun tekanan darahnya
rendah.
Penderita merasa pusing dan biasanya kemudian jatuh pingsan. Denyut
nadi lambat, tetapi umumnya kuat dan isinya cukup. Setelah penderita
dibaringkan, umumnya keadaan membaik spontan tanpa meninggalkan penyulit,
kecuali jika terjadi cedera karena jatuh.
Beberapa faktor neurogenik yang dapat menyebabkan hilangnya tonus
vasomotor adalah sebagai berikut:
1. Anastesi umum yang dalam sering kali menekan pusat vasomotor
sehingga menimbulkan paralisis vasomotor, dengan akibat syok
neurogenik.
2. Anastesi spinal, terutama bila menyeluruh keatas sepanjang medulla
spinalis, menghambat aliran impuls saraf simpatis keluar dari sistem
saraf dan dapat menjadi penyebab syok neurogenik yang kuat.
3. Kerusakan otak sering kali menyebabkan kolaps paralisis vasomotor.
Banyak pasien yang mengalami gegar otak atau kontusio daerah basal
otak mengalami syok neurogenik yang hebat. Demikian juga,
meskipun iskemia otak selama beberapa menit hampir selalu
menyebabkan perangsangan vasomotor yang luar biasa, namun
iskemia yang berlangsung lama (lebih dari 5 sampai 10 menit) dapat
menyebabkan efek yang berlawanan tidak aktifnya neuron vasomotor
secara total dibatang otak dengan akibat syok neurogenik yang hebat.

Gejala Klinis
Gejala prodormalnya adalah pucat, berkeringat dingin, lemas badan
terasa melayang, kadang-kadang mual. Penderita jatuh pingsan diikuti
hipotensi dan bradikardi.

Penatalaksanaan
o Penderita segera dibaringkan dengan kepala lebih rendah; pada
pemeriksaan mungkin didapatkan bradikardi.
o Hilangkan penyebab; bila perlu dapat diberikan analgetik.
o Dalam hal lesi sumsum tulang, berikan kortikosteroid untuk mencegah
edema sumsum tulang.
Biasanya penderita akan sadar beberapa saat kemudian setelah
sirkulasi serebral membaik oleh tindakan diatas. Pada anastesi spinal, berikan
vasokonstriktor (biasanya efedrin) dan cairan infus tetes cepat serta posisi
kepala lebih rendah dari kaki. Pada trauma spinal berikan terapi sesuai
keadaan.

23

DAFTAR PUSTAKA

1.

De Jong W, Sjamsuhidajat R. Buka Ajar Ilmu Bedah. Edisi 3, Jakarta: EGC 2010. Hal 156-165.

2.

Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11, Jakarta: EGC 2008. Hal 300-301.

24

3.

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol 1. Edisi 6, Jakarta: EGC
2006. Hal 641-644.

4.

Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2, Jakarta: EGC 2001. Hal 338.

5.

Sudoyo AW, et al. Editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Edisi 5, Jakarta : Internal Publishing 2009.
Hal 242-261.

6.

Sampurna B, Purwadianto A. Kedaruratan Medik. Jakarta: Binarupa Aksara 2013. Hal 49-60.

7.

Karakata S, Bachsinar B. Bedah Minor. Jakarta: Hipokrates 1996. Hal 76-79.

25