LI LADY SEPTIANI LBM 1 URO

1. Anatomi dan fisiologi Sistem Urinaria ?

Bentuknya seperti kacang merah, berjumlah sepasang dan terletak di
daerah lumbal. Ukurannya kira-kira 11x6x3 cm. Beratnya antara 120-170
gram. Struktur ginjal terdiri dari: kulit ginjal (korteks), sumsum ginjal
(medula) dan rongga ginjal (pelvis). Pada bagian kulit ginjal terdapat jutaan
nefron yang berfungsi sebagai penyaring darah. Setiap nefron tersusun dari
Badan Malpighi dan saluran panjang (Tubula) yang bergelung. Badan
Malpighi tersusun oleh Simpai Bowman (Kapsula Bowman) yang
didalamnya terdapat Glomerolus.
Fungsi Ginjal
1 Menyaring dan membersihkan darah dari zat-zat sisa metabolisme tubuh
2 Mengeksresikan zat yang jumlahnya berlebihan
3 Reabsorbsi (penyerapan kembali) elektrolit tertentu yang dilakukan oleh
bagian tubulus ginjal
4 Menjaga keseimbanganan asam basa dalam tubuh manusia
5 Menghasilkan zat hormon yang berperan membentuk dan mematangkan
sel-sel darah merah (SDM) di sumsum tulang.
Jumlah Urine
Dipengaruhi oleh:
Jumlah cairan yang diminum (Balans cairan).
Jumlah garam yang masuk.
Hormon Antidiuretika (ADH) yang dihasilkan oleh kelenjar hipofisis
postenor. Defisisensi hormon akan menyebabkan penyakit Diabetes
Insipidus --> jumlah urine yang keluar terlalu banyak.
Homeostasis
Mekanisme Homeostasis
Mekanisme ini diatur oleh otak terutama hipotalamus, yang bila
terangsang akan merangsang koordinasi tubuh. Proses ini akan terjadi terus
menerus hingga lingkungan dinamis dalam tubuh akan berada pada jumlah
yang normal (Guyton, 1996 ).
Sekresi Ion
Ginjal juga mengatur pH, konsentrasi ion mineral, dan komposisi air
dalam darah. Selain itu, ginjal mempertahankan pH plasma darah pada
kisaran 7,4 melalui pertukaran ion hidronium dan hidroksil. Akibatnya, urine
yang dihasilkan dapat bersifat asam pada pH 5 atau alkalis pada pH 8. Kadar
ion natrium dikendalikan melalui sebuah proses homeostasis yang
melibatkan aldosteron untuk meningkatkan penyerapan ion natrium pada
tubulus konvulasi. Kenaikan atau penurunan tekanan osmotik darah karena
kelebihan atau kekurangan air akan segera dideteksi oleh hipotalamus yang
akan memberi sinyal pada kelenjar pituitari dengan umpan balik negatif.
Kelenjar pituitari mensekresi hormon antidiuretik vasopresin, untuk menekan
sekresi air, sehingga terjadi perubahan tingkat absorpsi air pada tubulus
ginjal. Akibatnya, konsentrasi cairan jaringan akan kembali menjadi 98% .

Fungsi pemindahan ini terdapat dalam tubulus proksimal yaitu

mengambil dan memindahkan ion organic dan disekresikan ke cairan
tubulus. Ion organic ini termasuk endogenous produk sisa dan exogenous
drugs dan racun. Ion organic seperti garam, oxalate, urate, creatinine,
prostaglandin, epinephrine dan hipurates merupakan sisa produk endogen
yang disekresikan ke cairan tubulus proksimal (Guyton, 1996).
Urine terbentuk dalam ginjal dan membuangnya dari tubuh lewat
saluran. Urine terdiri dari 98% air dan yang lainnya terdiri dari pembentukan
metabolisme nitrogen (urea, uric acis, creatinin dan juga produk lain dari
metabolisme protein (Bykov, 1960). Urine biasanya bersifat kurang asam
dengan pH antara 5 - 7 (Kimber, 1949). Urine yang sehat gaya beratnya
berkisar 1.010 - 1.030, tergantung perbandingan larutan dengan air.
Banyaknya urine yang dikeluarkan dalam 1 hari dari 1.200 - 1.500 cc (40 - 50
oz). (Ganong, 2001)
2. Fisiologi dari pembentukan urin ?
Penyaringan ( Filtrasi )
Filtrasi darah terjadi di glomerulus, dimana jaringan kapiler dengan
struktur spesifik dibuat untuk menahan komonen selular dan mediummolekular-protein besar kedalam vascular system, menekan cairan yang
identik dengan plasma di elektrolitnya dan komposisi air. Cairan ini disebut
filtrate glomerular. Tumpukan glomerulus tersusun dari jaringan kapiler. Di
mamalia, arteri renal terkirim dari arteriol afferent dan melanjut sebagai
arteriol eferen yang meninggalkan glomrerulus. Tumpukan glomerulus
dibungkus didalam lapisan sel epithelium yang disebut kapsula bowman.
Area antara glomerulus dan kapsula bowman disebut bowman space dan
merupakan bagian yang mengumpulkan filtrate glomerular, yang
menyalurkan ke segmen pertama dari tubulus proksimal. Struktur kapiler
glomerular terdiri atas 3 lapisan yaitu : endothelium capiler, membrane
dasar, epiutelium visceral. Endothelium kapiler terdiri satu lapisan sel yang
perpanjangan sitoplasmik yang ditembus oleh jendela atau fenestrate
(Guyton.1996).
Dinding kapiler glomerular membuat rintangan untuk pergerakan air
dan solute menyebrangi kapiler glomerular. Tekanan hidrostatik darah
didalam kapiler dan tekanan oncotik dari cairan di dalam bowman space
merupakan kekuatn untuk proses filtrasi. Normalnya tekanan oncotik di
bowman space tidak ada karena molekul protein yang medium-besar tidak
tersaring. Rintangan untuk filtrasi ( filtration barrier ) bersifat selektiv
permeable. Normalnya komponen seluler dan protein plasma tetap
didalam darah, sedangkan air dan larutan akan bebas tersaring
(Guyton.1996).
Pada umunya molekul dengan raidus 4nm atau lebih tidak tersaring,
sebaliknya molekul 2 nm atau kurang akan tersaring tanpa batasan.
Bagaimanapun karakteristik juga mempengaruhi kemampuan dari komponen
darah untuk menyebrangi filtrasi. Selain itu beban listirk (electric charged )
dari setiap molekul juga mempengaruhi filtrasi. Kation ( positive ) lebih

mudah tersaring dari pada anion. Bahan-bahan kecil yang dapat terlarut
dalam plasma, seperti glukosa, asam amino, natrium, kalium, klorida,
bikarbonat, garam lain, dan urea melewati saringan dan menjadi bagian dari
endapan. Hasil penyaringan di glomerulus berupa filtrat glomerulus (urin
primer) yang komposisinya serupa dengan darah tetapi tidak mengandung
protein (Guyton.1996).
Penyerapan ( Absorsorbsi)
Tubulus proksimal bertanggung jawab terhadap reabsorbsi bagian
terbesar dari filtered solute. Kecepatan dan kemampuan reabsorbsi dan
sekresi dari tubulus renal tiak sama. Pada umumnya pada tubulus proksimal
bertanggung jawab untuk mereabsorbsi ultrafiltrate lebih luas dari tubulus
yang lain. Paling tidak 60% kandungan yang tersaring di reabsorbsi sebelum
cairan meninggalkan tubulus proksimal. Tubulus proksimal tersusun dan
mempunyai hubungan dengan kapiler peritubular yang memfasilitasi
pergherakan dari komponen cairan tubulus melalui 2 jalur : jalur transeluler
dan jalur paraseluler. Jalur transeluler, kandungan ( substance ) dibawa
oleh sel dari cairan tubulus melewati epical membrane plasma dan
dilepaskan ke cairan interstisial dibagian darah dari sel, melewati basolateral
membrane plasma (Sherwood, 2001).
Jalur paraseluler, kandungan yang tereabsorbsi melewati jalur
paraseluler bergerak dari cairan tubulus menuju zonula ocludens yang
merupakan struktur permeable yang mendempet sel tubulus proksimal satu
dan lainnya. Paraselluler transport terjadi dari difusi pasif. Di tubulus
proksimal terjadi transport Na melalui Na, K pump. Di kondisi optimal, Na, K,
ATPase pump manekan tiga ion Na kedalam cairan interstisial dan
mengeluarkan 2 ion K ke sel, sehingga konsentrasi Na di sel berkurang
dan konsentrasi K di sel bertambah. Selanjutnya disebelah luar difusi K
melalui canal K membuat sel polar. Jadi interior sel bersifat negative .
pergerakan Na melewati sel apical difasilitasi spesifik transporters yang
berada di membrane. Pergerakan Na melewati transporter ini berpasangan
dengan larutan lainnya dalam satu pimpinan sebagai Na ( contransport )
atau berlawanan pimpinan ( countertransport ) (Sherwood, 2001).
Substansi diangkut dari tubulus proksimal ke sel melalui mekanisme ini
( secondary active transport ) termasuk gluukosa, asam amino, fosfat, sulfat,
dan organic anion. Pengambilan active substansi ini menambah konsentrasi
intraseluler dan membuat substansi melewati membrane plasma basolateral
dan kedarah melalui pasif atau difusi terfasilitasi. Reabsorbsi dari bikarbonat
oleh tubulus proksimal juga di pengaruhi gradient Na (Sherwood, 2001)
Penyerapan Kembali ( Reabsorbsi )
Setelah terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin
sekunder yang komposisinya sangat berbeda dengan urin primer. Pada urin
sekunder, zat-zat yang masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi.
Sebaliknya, konsentrasi zat-zat sisa metabolisme yang bersifat racun
bertambah, misalnya ureum dari 0,03%, dalam urin primer dapat mencapai
2% dalam urin sekunder. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua cara.
Gula dan asam mino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air melalui

peristiwa osmosis. Reabsorbsi air terjadi pada tubulus proksimal dan tubulus
distal (Sherwood.2001).
Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang
mulai terjadi di tubulus kontortus distal. Komposisi urin yang dikeluarkan
lewat ureter adalah 96% air, 1,5% garam, 2,5% urea, dan sisa substansi lain,
misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada urin.
Zat sisa metabolisme adalah hasil pembongkaran zat makanan yang
bermolekul kompleks. Zat sisa ini sudah tidak berguna lagi bagi tubuh. Sisa
metabolisme antara lain, CO2, H20, NHS, zat warna empedu, dan asam urat
(Cuningham, 2002).
Karbon dioksida dan air merupakan sisa oksidasi atau sisa pembakaran
zat makanan yang berasal dari karbohidrat, lemak dan protein. Kedua
senyawa tersebut tidak berbahaya bila kadarnya tidak berlebihan. Walaupun
CO2 berupa zat sisa namun sebagian masih dapat dipakai sebagai dapar
(penjaga kestabilan PH) dalam darah. Demikian juga H2O dapat digunakan
untuk berbagai kebutuhan, misalnya sebagai pelarut (Sherwood.2001).
Amonia (NH3), hasil pembongkaran/pemecahan protein, merupakan
zat yang beracun bagi sel. Oleh karena itu, zat ini harus dikeluarkan dari
tubuh. Namun demikian, jika untuk sementara disimpan dalam tubuh zat
tersebut akan dirombak menjadi zat yang kurang beracun, yaitu dalam
bentuk urea. Zat warna empedu adalah sisa hasil perombakan sel darah
merah yang dilaksanakan oleh hati dan disimpan pada kantong empedu. Zat
inilah yang akan dioksidasi jadi urobilinogen yang berguna memberi warna
pada tinja dan urin.Asam urat merupakan sisa metabolisme yang
mengandung nitrogen (sama dengan amonia) dan mempunyai daya racun
lebih rendah dibandingkan amonia, karena daya larutnya di dalam air rendah
(Sherwood.2001).

3. Kandungan normal urin ?

4. Bagaimanana mekanisme panas mendadak, menggigil, dan nyeri
pinggang ?
Panas mendadak :
Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh dan berkemampuan untuk
merangsang IL-1, sedangkan pirogen endogen berasal dari dalam tubuh
dan mempunyai kemampuan untuk merangsang demam dengan
mempengaruhi pusat pengaturan suhu di hipotalamus. Kausa demam selain
infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau reaksi
terhadap pemakaian obat, adanya gangguan pada pusat regulasi suhu
sentral yang menyebabkan peninggian temperatur seperti pada heat stroke,
perdarahan otak, koma atau gangguan sentral lainnya, sedangkan pada
perdarahan internal disaat terjadi reabsorpsi darah dapat pula menyebabkan
peningkatan temperatur.
Pirogen eksogen

Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 jam setelah

terpapar, dan pirogen eksogen umumnya berinteraksi dengan sel fagosit,
makrofag atau monosit untuk merangsang sintesis IL-1 dan pirogen eksogen
dapat bekerja langsung pada hipotalamus untuk mengubah pengaturan suhu
(misalnya endotoksin).
Pirogen mikrobial
1 Bakteri Gram-negatif
Pirogenitas bakteri Gram-negatif (misalnya Escherichi coli, Salmonela)
disebabkan adanya heat stable factor yaitu endotoksin. Komponen aktif
endotoksin berupa lapisan luar bakteri yaitu liposakarida, Endotoksin ini
menyebabkan peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis.
Endotoksin Gram-negatif tidak selalu merangsang terjadinya demam,
pada bayi dan anak-anak infeksi bakteri Gram-negatif justru
menyebabkan hipotermia.
2 Bakteri Gram-positif
Pirogen utama bakteri Gram-positif (misalnya stafilokokus) adalah
peptidoglikan dinding sel. Mekanisme yang bertanggung jawab terjadinya
demam yang disebabkan infeksi pneumokokus diduga proses imunologik.
Penyakit yang melibatkan produksi eksotoksin oleh basil Gram-positif
pada umumnya demam yang ditimbulkannya tidak begitu tinggi
dibandingkan dengan Gram-positif piogenik atau bakteri Gram-negatif
lainnya.
3 Virus
Mekanisme virus memproduksi demam antara lain dengan cara
melakukan invasi langsung ke dalam makrofag, reaksi imunologik
terhadap komponen virus termasuk di antaranya pembentukan antibodi,
induksi oleh interferon dan nekrosis sel akibat virus.
4 Jamur
Produk jamur baik mati maupun hidup memproduksi pirogen eksogen
yang akan merangsang terjadinya demam, dan demam umumnya timbul
ketika mikroba berada dalam peredaran darah.
Pirogen nonmikrobial
1 Fagositosis
Fagositosis antigen nonmikrobial kemungkinan sangat bertanggung jawab
untuk terjadinya demam dalam proses transfusi darah dan anemia
hemolitik imum.
2 Kompleks antigen-antibodi
Demam yang disebabkan oleh reaksi hipersensitif dapat timbul akibat
rekasi antigen terhadap antibodi yang beredar, yang tersensitasi
(immune fever) atau oleh antigen yang diaktivasi sel-T untuk
memproduksi limfokin, yang sebaliknya akan merangsang monosit dan
makrofag untuk melepaskan IL-1. Demam yang berhubungan dengan
hipersensitif terhadap penisilin lebih mungkin disebabkan oleh akibat
interaksi kompleks antigen-antibodi dengan leukosit dibandingkan dengan
pelepasan IL-1.
3 Steroid

Steroid tertentu bersifat pirogenik bagi manusia, ethiocholanolon dan

metabolik
androgen
dapat
merangsang
IL-1.
Ethiocholanolon
memproduksi demam hanya bila disuntikan secara intramuskular (bukan
intravena), dan diduga akibat pelepasan IL-1 oleh jaringan subkutis pada
tempat penyuntikan (pada sindrom adrenogenital dan fever of unknown
origin).
4 Sistem monosit-makrofag
Sel mononuklear bertanggung jawab terhadap produksi IL-1 dan
terjadinya demam. Monosit dan makrofag berperan dalam pertahanan
tubuh termasuk di antaranya merusak dan menelan (engulfing) mikroba,
mengenal antigen dan mempresentasikannya untuk menempel pada
limfosit, aktivasi limfosit T, dan destruksi sel tumor. Monosit dan makrofag
mempunyai 2 produk utama yaitu IL-1 dan tumor necrosis factor (TNF).
Pirogen endogen
Interleukin-1 (IL-1), tumor necrosis factor (TNF), dan interferon (INF) adalah
jenis pirogen endogen.
1 Interleukin-1 (IL-1)
Interleukin-1 (IL-1) disimpan dalam bentuk inaktif dalam sitoplasma sel
sekretori dengan bantuan enzim diubah menjadi bentuk aktif sebelum
dilepas melalui membran sel ke dalam sirkulasi. Selain makrofag sebagai
sumber utama produksi IL-1, pada sel Kupffer (di hati), keratinosit, sel
Langerhans pankreas, serta astrosit juga memproduksi IL-1. Pada jaringan
otak, produksi IL-1 oleh astrosit diduga berperan dalam respons imun
dalam susunan saraf pusat (SSP) dan demam sekunder terhadap
perdarahan SSP. Interleukin-1 (IL-1) mempunyai banyak fungsi, fungsi
primer menginduksi demam pada hipotalamus untuk menaikkan suhu dan
fungsi lainnya seperti berperan dalam aktivitas sel T dan B, reaksi fase
akut, respons inflamasi, stimulasi kolagenase dan prostaglandin E2,
proteolisis otot, sebagai supresi nafsu makan, absorpsi tulang dan
merangsang rasa kantuk/tidur.
2 Tumor necrosis factor (TNF)
Tumor necrosis factor (TNF) dihasilkan oleh monosit dan makrofag,
limfosit, sel NK (natural-killer), sel kupffer, astrosit otak, sebagai respons
tubuh terhadap rangsang atau luka yang invasif. Tumor necrosis factor
(TNF) dalam jumlah sedikit mempunyai efek biologik
yang
menguntungkan dan TNF dapat mengubah pertahanan tubuh terjadap
infeksi dan merangsang pemulihan jaringan menjadi normal (termasuk
penyembuhan luka), namun TNF juga mempunyai efek langsung terhadap
sel tumor. Tumor necrosis factor (TNF) juga mempunyai efek merangsang
produksi IL-1 dan dapat pula langsung merangsang hipotalamus dalam
induksi demam, menambah aktivitas kemotaksis makrofag dan neutrofil,
serta meningkatkan fagositosis dan sitotoksik. Bila jumlah TNF yang
dilepaskan di karingan terlalu banyak, maka TNF akan diikuti kerusakan
jaringan yang mematikan serta syok (syok septik atau toksik).
3 Interferon (INF)

Interferon (INF) diproduksi oleh limfosit T yang teraktivasi, dan INF

mempunyai kemampuan untuk merintangi replikasi virus di dalam sel
yang terinfeksi. Interferon (INF) terbagi atas 3 jenis molekul yang berbeda
yaitu INF-, INF-, dan INF-. INF- dan INF- diproduksi oleh hampir
semua sel (seperti leukosit, fibroblas, dan makrofag) sebagai respons
terhadap infeksi virus, sedangkan sintesis INF- dibatasi oleh limfosit T.
Interferon- dikenal sebagai penginduksi makrofag yang poten dan
menstimulasi sel B untuk meningkatkan produksi antibodi. Fungsi sebagai
pirogen endogen dapat secara tidak langsung pada makrofag untuk
melepaskan IL-1 (macrophage activating factor) atau secara langsung
pada pusat pengatur suhu di hipotalamus.
4 Interleukin 2 (IL-2)
Interleukin 2 (IL-2) merupakan limfokin kedua (setelah INF) yang
dilepaskan oleh limsoft T yang teraktivitas sebagai respons stimulasi IL-1.
Interleukin 2 (IL-2) dapat menstimulasi pelepasan sitokin lain, seperti IL-1,
TNF, dan INF-, yang akan menginduksi aktivitas sel endotel, mendahului
bocornya pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan edema paru dan
retensi cairan yang hebat.
Patogenesis demam
Pengaturan suhu tubuh memerlukan mekanisme perifer yang utuh yaitu
keseimbangan produksi dan pelepasan panas, serta fungsi pusat pengatur
suhu di hipotalamus yang mengatur seluruh mekanisme.
Pada daerah spesifik dari IL-1 preoptik dan hipotalamus anterior, yang
mengandung sekelompok saraf termosentif yang berlokasi di dinding rostral
ventrikel III, disebut juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis yaitu
batas antara sirkulasi dan otak. Saraf termosensitif ini terpengaruh oleh
daerah yang dialiri darah dan masukan dari reseptor kulit dan otot, saraf
yang sensitif terhadap hangat terpengaruh dan meningkat dengan
penghangatan (penurunan dingin) dan saraf yang sensitif terhadap dingin
meningkat dengan pendinginan (penurunan dengan penghangatan).
Interleukin-1 dapat menghambat saraf sensitif terhadap hangat dan
merangsang saraf yang sensitif terhadap dingin, dan korpus kalosum lamina
terminalis mungkin merupakan sumber prostaglandin.
Selama demam, IL-1 masuk ke dalam ruangan perivaskular korpus kalosum
lamina terminalis melalui jendela kapiler untuk merangsang sel
memproduksi prostaglandin E2 (PGE-2), secara difusi masuk ke dalam
preoptik atau regio hipotalamus untuk menyebabkan demam atau bereaksi
pada serabut saraf dalam korpus kalosum lamina terminalis. Terdapat 4 jenis
reseptor PGE-2 dam setiap sinyal pada sel berbeda jalurnya, namun hanya
reseptor yang ketiga (EP-3) yang penting pada proses demam. Meskipun
PGE-2 sangat penting dalam demam tetapi PGE-2 bukanlah neurotransmiter,
jadi setelah terjadi pelepasan PGE-2 dari sisi otak pada reseptor PGE2
endotelium hipotalamus di sel glial maka selanjutnya akan terjadi pelepasan
secara langsung cAMP yang merupakan suatu neurotransmiter. Pelepasan
cAMP dari sel glial akan mengaktifkan persaraf terakhir dari pusat
termoregulator pada area tersebut. Hasil akhirnya adalah terjadi

peningkatan thermostatic set point yang akan memberi sinyal serabut

eferen, terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas
(vasokontriksi) dan produksi panas (menggigil), serta dibantu dengan
tingkah laku manusia yang mencari daerah yang hangat atau menutup
tubuh dengan selimut. Hasil peningkatan suhu melajut sampai suhu tubuh
mencapai peningkatan set point yang akhirnya terjadilah demam (Gambar
1). Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi dan
berkeringat melalui peningkatan aliran darah kulit yang dikendalikan serabut
simpatis.

Gambar 1.
Patogenesis Demam
39 derajat curiga infeksi bakteri bukan virus.
Proses infeksi saluran kemih ?
Infeksi pada saluran kemih ini dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu :
1 Infeksi saluran kemih bagian atas : Pyelonefritis
Pielonefritis adalah radang saluran kemih disertai paling sedikit 2 kelainan
dalam kaliks ginjal. Pielonefritis merupakan penjalaran dari infeksi di tempat
lain (sepsis/bakteriemia).
Penjalaran Limfogen
Terutama dari tractus Gastroinstestinalis (ada hubungan langsung antara
KGB Kolon dan ginjal)
Penjalaran Ascending
Melalui lumen tractus urinarius (dengan adanyla refluks / radang mikroskopik
sepanjang ureter).
Pielonefritis dapat timbul dalam bentuk akut maupun kronis. Dimana
Pielonefritis akut disebabkan oleh infeksi bakteri. Infeksi bakteri terjadi
karena bakteri menjalar ke saluran kemih dari aliran darah. Walaupun
pielonefritis akut secara temporer dapat mempengaruhi fungsi renal, jarang
sekali menjadi suatu kegagalan ginjal.

Pielonefritis kronis juga berasal dari infeksi bakteri, namun juga faktorfaktor lain seperi refluks urine dan obstruksi saluran kemih turut berperan.
Pielonefritis kronis merusak jaringan ginjal untuk selamanya (irreversible)
akibat inflamasi yang berulang kali dan timbulnya jaringan parut. Proses
perkembangan kegagalan ginjal kronis dari infeksi ginjal yang berulangulang berlangsung beberapa tahun atau setelah infeksi yang gawat. Diduga
bahwa pielonefritis menjadi diagnose yang sungguh-sungguh dari sutu
pertiga orang yang menderita kegagalan ginjal kronis.
2 Infeksi saluran kemih bagian bawah : Cystitis, Uretritis.
Kebanyakan saluran infeksi kemih bawah ialah oleh organisme gram
negatif seperti E. Colli, Psedomonas, Klebsiela, Proteus yang berasal dari
saluran intestinum orang itu sendiri dan turun melalui urethra ke kandung
kencing. Pada waktu mikturisi, air kemih bisa mengalir kembali ke ureter
(Vesicouretral refluks) dan membawa bakteri dari kandung kemih ke atas ke
ureter dan ke pelvis renalis. Kapan saja terjadi urin statis seperti maka
bakteri mempunyai kesempatan yang lebih besar untuk bertumbuh dan
menjadikan
media
yang
lebih
alkalis
sehingga
menyuburkan
pertumbuhannya.
Rute infeksi
Terdapat 3 rute invasi bakteri ke dalam saluran kemih, antara lain:
Ascending route
Bakteri periurethral melalui uretra bermigrasi ke atas menuju vesika urinaria
yang jika terus berlanjut dapat mencapai ureter hingga ginjal. Dapat pula
terjadi akibat aktivitas seksual atau pada pemasangan kateter yang tidak
higienis.
Hematogenik
Sering kali disebabkan oleh Staphylococcus aureus; Sering ditemukan pada
pasien immunocompromised
Lymphogenic
Rute infeksi ini masih memiliki bukti scientific yang minimal
Menggigil :
Ketika terjadi peningkatan yang tiba-tiba dalam produksi panas,
pusat ini teraktivasi ketika suhu tubuh turun bahkan hanya beberapa
derajat dibawah nilai suhu kritis. Pusat ini kemudian meneruskan sinyal
yang menyebabkan menggigil melalui traktus bilateral turun ke batang
otak, ke dalam kolumna lateralis medulla spinalis, dan akhirnya, ke
neuron motorik anterior. Sinyal ini tidak teratur, dan tidak benar-benar
menyebabkan gerakan otot yang sebenarnya. Sebaliknya, sinyal
tersebut meningkatkan tonus otot rangka diseluruh tubuh. Ketika tonus
meningkat diatas tingkat kritis, proses menggigil dimulai. Selama
proses menggigil maksimum, pembentukan panas tubuh dapat
meningkat sebesar 4-5 kali dari normal.
Sumber : Guyton A. C, Hall J. E. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran
Edisi 11. Jakarta : EGC.
Nyeri pinggang :

Terdapatnya infeksi pada saluran kemih bagian bawah akan menyebabkan

penyebaran infeksi tersebut menuju saluran kemih bagian atas. Penyebaran
infeksi tersebut akan sampai pada parenkim ginjal. Jika infeksi sudah
mencapai parenkim ginjal maka penderita akan merasakan nyeri pada sudut
costovertebra. Infeksi pada saluran kemih bagian atas akan menimbulakan
gejala sistemik. Gejala sistemik yang terjadi adalah demam tinggi. Respon
tubuh untuk mengkompensasi panas tinggi tersebut adalah dengan
menggigil.
Bakteri akan masuk melewati uretra menuju uretero distal. Pada wanita
panjang uretra lebih pendek dan jarak uretra dengan dubur juga pendek.
Uretero distal adalah tempat koloni flora normal. Apabila koloni bakteri
tersebut bertambah banyak maka bakteri akan menjalar menuju saluran
diatasnya. Selain itu terdapat factor yang menjadi factor defensive dari
saluran kemih diantaranya adalah terdapatnya selaput mukosa, dan pH urin
yang asam.
Terdapat dua factor yang mempengaruhi terjadinya penyakit pada saluran
kemih, yaitu factor virulensi dan factor host. Faktor virulensi terdiri dari
fimbria sebagai perlekatan atau adhesi, kapsul antigen K yang resisten
terhadap pertahanan tubuh, lipopolisakarida yang resisten terhadap proses
fagositosis dari imun tubuh, lipid yang dapat merangsang mediator
inflamasi, membrane protein lain yang dapat menyebabkan resisten
terhadap antibody, dan hemolisin yang dapat menginhibisi fungsi fagosit.
Faktor host yang mempengaruhi terjadinya infeksi pada saluran kemih
adalah status imunologi seseorang, golongan darah (AB dan B), PI, kelainan
congenital, urinary track obstruction, infeksi saluran kemih sebelumnya,
Diabetes Melitus inkontingensi, senggama, obat kontrasepsi, pasca operasi
urogenital.
5. Apakah ada hubungannya nyeri sama hormon aldosteron,
eritropoitin, dan prostaglandin ?
6. Kenapa pasien mengeluh disuria, sedikit2 , sering dan tidak bisa
ditahan?
Disuria (Anyang-anyangen)
Disuria adalah perasaan nyeri saat kencing. Hal ini disebabkan karena
adanya iritasi pada buli-buli (Purnomo, 2000). Beberapa penyebab
tersering dari disuria:
1 Infeksi, misalnya pyelonephritis, cystitis, prostatitis, urethritis, cervicitis,
epididymo-orchitis, vulvovaginitis.
2 Kondisi Hormonal, misalnya hypoestrogenism, endometriosis.
3 Malformasi, misalnya obstruksi leher vesica urinaria (misalnya benign
prostatic hyperplasia), urethral strictures atau diverticula.
4 Neoplasma, misalnya tumor sel renal, vesica urinaria, prostat,
vagina/vulva, dan kanker penis.
5 Peradangan, misalnya spondyloarthropathies, efek samping obat,
penyakit autoimun.
6 Trauma, misalnya karena pemasangan kateter, honeymoon cystitis

7 Kondisi psychogenic, misalnya somatization disorder, major depression,

stress atau anxietas, hysteris.
Disuria lebih umum dijumpai pada wanita muda, mungkin karena
aktivitas seksual yang lebih tinggi. Pria yang lebih tua lebih umum menderita
disuria karena meningkatnya insiden benigna prostat hyperplasia (BPH) yang
disertai dengan inflamasi dan infeksi. Organisme coliform, terutama
Escherichia coli, adalah pathogen yang paling umum dalam infeksi traktus
urinarius. Disuria dapat juga disebabkan oleh inflamasi non-infeksius atau
trauma, neoplasma, calculi, hipoesterogenisme, cystitis interstisial, atau
penyakit psychogenic. Walaupun radiografi dan bentuk imaging lain sangat
jarang diperlukan, pemeriksaan ini mungkin dapat mengidentifikasi
abnormalitas dalam traktus urinarius bagian atas ketika gejala klinisnya
menjadi lebih kompleks.
Disuria lebih sering mengindikasikan adanya infeksi atau
inflamasi dari vasica urinaria dan atau urethra. Penyebab umum lain dari
disuria termasuk prostatitis dan iritasi mekanis dari urethra pada pria, dan
urethrotrigonitis dan vaginitis pada wanita. Prevalensi tertinggi dari gejala ini
muncul pada wanita 25-54 tahun dan orang yang aktif secara seksual. Pada
pria, disuria dan gejala yang berhubungan mencapai prevalensi tertinggi
sejalan dengan usia yang bertambah.
Penyebab disuria :
1 Infeksi dan Inflamasi
Infeksi adalah penyebab paling umum dari disuria dan muncul sebagai
cystitis, pyelonefritis, oriurethritis, tergantung dimana area di traktus
urogenital yang paling terkena. Struktur kosong atau tubuler dari system
urinarius rentan terhadap infeksi bakteri coliform. Bakteri ini diduga
memperoleh akses ke meatus uretra lewat aktivitas seksual atau
kontaminasi local kemudian bergerak naik ke daerah yang terkena.
Sebuah studi komunitas menemukan fakta bahwa sekitar dua pertiga
infeksi traktus urinarius terbukti disebabkan oleh E. coli. Penyebab lain yang
kurang umum termasuk Staphylococcus saprophyticus (15%), Proteus
mirabilis (10%), Staphyloccus aureus (5%), Enterococcus sp. (3%), dan
Klebsiella sp. (3%).
Urethra lebih umum terinfeksi oleh organism seperti Neisseria
gonorrhoeae atau Chlamidia trachomatis. Pathogen lain termasuk
Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium, Trichomonas vaginalis,
dan HSV. Infeksi yang jarang mengakibatkan disuria termasuk adenovirus,
herpesvirus, mumps virus, dan parasti tropis Schistosoma haematobium.
2 Noninfeksius
Disuria dapat disebabkan oleh inflamasi dari mukosa urethra yang
menggembung tanpa lapisan infeksi. Pada kedua jenis kelamin, disuria
mungkin menjadi bagian dari manifestasi klinis dari calculus renalis atau
neoplasma pada vesica urinaria dan traktus urinarius (Bremnor & Sadovsky,
2002).

Oligouri, poliuria, stranuria, urgensi, polagisuri

7. Apa yang menyebabkan nyeri ketok kostovertebra dan nyeri
suprapubis?

Urin mengalir dari duktus koligentes masuk ke kaliks renalis dan

meningkatkan aktifitas pacemakernya, yang kemudian mencetuskan
kontraksi pristaltik yang menyebar ke pelvis renalis dan kemudian
turun sepanjang ureter, dengan demikian mendorong urin dari pelvis
renalis kearah kanung kemih.
Dinding ureter terdiri dari otot polos dan dipersarafi oleh saraf
simpatis(menghambat kontraksi pristaltik) dan parasimpatis(yang
meningkatkan kontraksi pristaltik) seperti juga neuron-neuron pada
pleksus intramural dan serat saraf yang meluas diseluruh panjang
ureter.
Tonus normal dari otot detrusor pada dinding kandung kemih
cenderung menekan ureter, dengan demikian mencegah aliran balik
urin dari kandung kemih waktu tekanan dikandung kemih meningkat
selama berkemih atau sewaktu terjadi kompresi kandung kemih.
Sensasi rasa nyeri pada ureter dapat dirasakan karna ureter ini
dipersarafi ooleh serat saraf nyeri. Bila ureter tersumbat, akan timbul
reflek konstriksi yang kuat sehubungan dengan rasanyeri yang hebat.
Impuls rasa nyeri pada ureter dapat menyebabkan reflek simpatis
kembali ke ginjal untuk mengkonstriksikan arteriol-arteriol ginjal,
dengan demikian menurunkan pengeluaran urin dari ginjal. Reflek ini

disebut refleks ureterorenal dan bersifat penting untuk mencegah

aliran cairan yang berlebihan kedalam pelvis ginjal yang uretranya
tersumbat.
8. Interpretasi dari
suprapubis ?

px

nyeri

ketok

kostovertebra

dan

nyeri

Terdapatnya infeksi pada saluran kemih bagian bawah akan menyebabkan

penyebaran infeksi tersebut menuju saluran kemih bagian atas. Penyebaran
infeksi tersebut akan sampai pada parenkim ginjal. Jika infeksi sudah
mencapai parenkim ginjal maka penderita akan merasakan nyeri pada sudut
costovertebra. Infeksi pada saluran kemih bagian atas akan menimbulakan
gejala sistemik. Gejala sistemik yang terjadi adalah demam tinggi. Respon
tubuh untuk mengkompensasi panas tinggi tersebut adalah dengan
menggigil.
Bakteri akan masuk melewati uretra menuju uretero distal. Pada wanita
panjang uretra lebih pendek dan jarak uretra dengan dubur juga pendek.
Uretero distal adalah tempat koloni flora normal. Apabila koloni bakteri
tersebut bertambah banyak maka bakteri akan menjalar menuju saluran
diatasnya. Selain itu terdapat factor yang menjadi factor defensive dari
saluran kemih diantaranya adalah terdapatnya selaput mukosa, dan pH urin
yang asam.
Terdapat dua factor yang mempengaruhi terjadinya penyakit pada saluran
kemih, yaitu factor virulensi dan factor host. Faktor virulensi terdiri dari
fimbria sebagai perlekatan atau adhesi, kapsul antigen K yang resisten
terhadap pertahanan tubuh, lipopolisakarida yang resisten terhadap proses
fagositosis dari imun tubuh, lipid yang dapat merangsang mediator
inflamasi, membrane protein lain yang dapat menyebabkan resisten
terhadap antibody, dan hemolisin yang dapat menginhibisi fungsi fagosit.
Faktor host yang mempengaruhi terjadinya infeksi pada saluran kemih
adalah status imunologi seseorang, golongan darah (AB dan B), PI, kelainan
congenital, urinary track obstruction, infeksi saluran kemih sebelumnya,
Diabetes Melitus inkontingensi, senggama, obat kontrasepsi, pasca operasi
urogenital.
9. Bagaimana bisa terjadi pyuria, hematuria, proteinuria, dan eritrosit
dismorfik ? dan interpretasinya !
Pyuria
4 mekanisme utama penyebab proteinuria :
1. Proteinuria fungsional peningkatan sementara ekskresi protein akibat
latihan yang berat, demam, atau peningkatan ekskresi protein karena
posisi berdiri (proteinuria orostatik). Dapat terjadi pada pasien dengan
ginjal yang normal.
2. Proteinuria aliran keluar terjadi bersamaan dengan ekskresi protein
berberat molekul rendah jika terdapat produksi protein tertentu yang

berlebihan. Beban yang difiltrasi meningkat ke tingkat yang melebihi

kemampuan reabsorpsi normal dari tubulus proximal.
3. Proteinuria glomerular terjadi akibat beberapa mekanisme yang
menyebabkan kenaikan permeabilitas glomerulus. Dalam keadaan
normal, membran glomerulus hanya memungkinkan protein berberat
molekul rendah untuk memasuki filtrat, dan akan menahan filtrasi
makromolekul.
4. Proteinuria tubulus terjadi akibat penurunan fungsi reabsorpsi tubulus.
Dalam keadaan normal, tubulus ginjal akan mereabsorpsi sebagian besar
protein yang terfiltrasi
Patomekanisme :
Produksi antibodi penghambat berkurang (gangguan imunologik)

Menghambat invasi arteri spiralis oleh tropoblast

Mengganggu fungsi plasenta (hipoksia plasenta)

Menginduksi proliferasi sitotropoblast dan penebalan membran basalis

tropoblast

Mengganggu fungsi metabolik plasenta

Sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endotelial plasenta

berkurang dan sekresi trombosan oleh trombosit bertambah

Vasokonstriksi generalisata dan menurunnya sekresi aldosteron

Terjadi pengurangan perfusi plasenta, hipertensi ibu, dan penurunan

volume plasma ibu

Bila vasospasme menetap, terjadi cedera sel epitel tropoblast

Fragmen-fragmen tropoblast dibawa ke paru-paru dan mengalami

destruksi

Melepaskan tromboplastin

Tromboplastin menyebabkan koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin

di dalam glomerulus ginjal (endoteliosis glomerular)

Menurunkan laju filtrasi glomerulus dan meningkatkan vasokonstriksi

proteinuria
Hematuria adalah didapatkannya sel-sel darah merah di dalam urine.
Penemuan klinis sering di dapatkan pada populasi orang dewasa, dengan

prevalensi yang mulai dari 2,5% menjadi 20,0%. Secara visual terdapatnya
sel-sel darah merah di dalam urine dibedakan dalam 2 keadaan, yaitu:
Hematuria makroskopik
Hematuria makroskopik adalah hematuria yang secara kasat mata dapat
dilihat sebagai urine yang berwarna merah, mungkin tampak pada awal
miksi atau pada akhirnya yang berasal dari daerah posterior uretra atau
leher kandung kemih. (Wim de Jong, dkk, 2004) Hematuria makroskopik yang
berlangsung terus menerus dapat mengancam jiwa karena dapat
menimbulkan penyulit berupa: terbentuknya gumpalan darah yang dapat
menyumbat aliran urine, eksanguinasi sehingga menimbulkan syok
hipovolemik/anemi, dan menimbulkan urosepsis. (Mellisa C Stoppler, 2010)
Hematuria mikroskopik.
Hematuria mikroskopik adalah hematuria yang secara kasat mata tidak
dapat dilihat sebagai urine yang berwarna merah tetapi pada pemeriksaan
mikroskopik diketemukan lebih dari 2 sel darah merah per lapangan
pandang. (Mellisa C Stoppler, 2010) . Meskipun gross hematuria didefinisikan
didapatkannya sel-sel darah merah di dalam urine, ada kontroversi
mengenai definisi yang tepat dari hematuria mikroskopik. American
Urological Association (AUA) mendefinisikan hematuria mikroskopis klinis
yang signifikan karena terdapat lebih dari 3 sel darah merah (sel darah
merah) pada lapangan pandang besar pada 2 dari 3 spesimen urin
dikumpulkan dengan selama 2 sampai 3 minggu. Namun, pasien yang
berisiko tinggi untuk penyakit urologi harus dievaluasi secara klinis untuk
hematuria jika urinalisis tunggal menunjukkan 2 atau lebih sel darah merah
pada lapangan pandang besar .
ETIOLOGI
Hematuria dapat disebabkan oleh kelainan-kelainan yang berada di dalam
sistem urogenitalia atau kelainan yang berada di luar sistem urogenitalia.
Penyebab paling umum dari hematuria pada populasi orang dewasa
termasuk saluran kemih infeksi, batu saluran kemih, pembesaran prostat
jinak, dan keganasan dalam urologi. Namun, diferensial lengkap sangat
luas
, beberapa insiden khusus kondisi yang berhubungan dengan
hematuria bervariasi dengan umur pasien, jenis hematuria (gross atau
mikroskopis, gejala atau tanpa gejala), dan adanya faktor risiko keganasan.
Secara keseluruhan, sekitar 5% pasien dengan hematuria mikroskopis dan
sampai dengan 40% pasien dengan gross hematuria ditemukan pada
neoplasma dari urinary tract. genitourinari. Sebaliknya, pada hingga 40%
pasien dengan asimptomatik mikrohematuria,sulit di identifikasikan
penyebabnya. Akibatnya, dokter harus mempertimbangkan hematuria yang
tidak jelas penyebabnya dari tingkat mana pun dan mampu
mempertimbangkan kemungkinan suatu keganasan .
Kelainan yang berasal dari sistem urogenitalia antara lain adalah:
Infeksi antara lain pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan
uretritis

Tumor jinak atau tumor ganas yaitu: tumor ginjal (tumor Wilms), tumor
grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat,
dan hiperplasia prostat jinak.
Kelainan bawaan sistem urogenitalia, antara lain : kista ginjal
Trauma yang mencederai sistem urogenitalia.
Batu saluran kemih. (Mellisa C Stoppler, 2010)
10. Infeksi sistem urinaria ?
Proses eritrosit dismorfik ?
Eritrosit dismorfik berasal dari glomerulus melewati beberapa daerah
dengan osmolalitas yang berbeda sehingga bentuk eritrosit tidak lagi
bikonkaf dan tidak sama, yang menandakan adanya kerusakan
glomerulus dan bercampurnya eritrosit dengan protein yang tidak
tersaring pada filtrasi.
Eritrosit dismorfik tampak pada ukuran yang heterogen, hipokromik,
terdistorsi dan sering tampak gumpalan-gumpalan kecil tidak
beraturan tersebar di membran sel. Eritrosit dismorfik memiliki bentuk
aneh akibat terdistorsi saat melalui struktur glomerulus yang
abnormal.

Sumber : Mangatas AM, Ketut suwitra,2004 . Diagnosis Dan

Penatalaksanaan InfeksiSaluran Kemih
Terkomplikasi available
athttp://www.dexamedica.com/test/htdoes/dexamedica/article_files/isk.
pdf
Dalam keadaan normal jumlah eritrosit urin adalah 0 - 2/lpb. Jumlah
eritrosit meningkat memberi petunjuk adanya keruskan membran
glomerulus atau pembuluh darah saluran kemih.
Morfologi eritrosit ada 2 macam yaitu eumorfik dan dismorfik. Eritrosit
eumorfik adalah eritrosit yang berbentuk bikonkaf, berasal dari saluran
kemih bagian bawah. Sedangkan eritrosit yang dismorfik adalah eritrosit
yang bentuknya bermacam-macam, berasal dari glomerulus melewati
beberapa daerah dengan osmolaritas yang berbeda sehingga bentuk
eritrosit tidak lagi bikonkaf dan tidak sama. Eritrosit yang dismorfik memberi
petunjuk adanya perdarahan pada glomerular. Nilai cut of untuk dominasi
eritrosit dismorfik adalah 80%.
11.

Px penunjang yg lain ?

Pemeriksaan laboratorium yang terpenting untuk menegakan diagnosis

ISK ialah biakan urin dan pemeriksaan urin lengkap. Pemeriksaan lain adalah
kadar ureum dan kreatinin darahuntuk melihat fungsi ginjal. LED dan CRP

untuk membedakan antara ISK atas (pielonefritis) dan bawah (sistitis).

Pemeriksaan Antibody Coated Bacteria tidak praktis dilakukan kaena mahal
dan hasilnya lambat.
a Biakan urin
Kultur urin menduduki posisi penting (Gold Standard) pemeriksaan ISK.
Standard yang digunakan berdasarkan jumlah koloni dalam urin (10 5- 104
CFUs/ml) dan pemeriksaan kultur secara berurutan.
b Pemeriksaan urin lengkap
Leukosituria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap
dugaan adanya ISK. Leukosituria dinyatakan positif bila terdapat lebih dari 5
lekosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya lekosit
silinder pada sedimen air kemih menunjukan adanya keterlibatan ginjal.
Namun adanya leukosituria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena
dapat pula dijumpai pada inflamasi.
Hematuria dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK
yaitu bila dijumpai 5-10 eritrosit / LPB sedimen air kemih. Hematuria dapat
pula disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan
glomerulus ataupun oleh sebab lain, misalnya urolitiasis, tumor ginjal atau
nekrosis papilaris.
Penghitungan jumlah bakteri dari sediaan langsung urin tanpa sentrifugasi
yang diwarnai dengan pewarnaan Gram dengan 1 tetes urin diletakkan di
atas gelas objek dan sesudah kering, diwarnai dengan pewarnaan Gram,
memberikan korelasi tinggi dengan biakan urin. Bila ditemukan 1 bakteri
Gram negatif/lapang pandang dengan minyak imersi maka 88% darinya
ditemukan hasil biakan kuman bermakna(significant bacteriuria). Weinberg
menyatakan bila ditemukan 2 atau lebih bakteri/ oif 97.6% dari padanya
ditemukan biakan bakteri yang bermakna.
Tabel 4. Interpretasi hasil biakan urin.2,5
Cara Penampungan
Fungsi supra pubik

Kateterisasi
kemih

Jumlah koloni

Kemungkinan infeksi

Bakteri
:
Gram
Negatif:
> 99 %
asal ada kuman
Bakteri:
Gram
Positif:
beberapa ribu

kandung
> 10 5
10 4 - 105

95%
Diperkirakan ISK

103

- 104
3

< 10
Urin pancar tengah
Laki-laki
Perempuan

> 10 4
3x biakan > 105
2x biakan > 105
1x biakan > 105
5 x 104 - 105
104 -5 x 104 :
Klinis simtomatik
Klinis asimtomatik
< 104

Diragukan, ulangi
Tidak
ada
(kontaminasi)

ISK

Diperkirakan ISK
95%
90%
80%
Diragukan, ulangi
Diperkirakan ISK, ulangi
Tidak ada ISK
Tidak ada ISK

Pemeriksaan Pencitraan
Pencitraan dilakukan pada semua anak yang terbukti menderita ISK
untuk pertama kali. Akan tetapi jenis pencitraan yang akan dilakukan
tergantung pada umur penderita, manifestasi klinik dan pemeriksaan fisik
serta tersedianya alat radiologi yang ada dan ekspertisenya. Jenis
pemeriksaaan berbeda pada penderita ISK dengan panas tinggi, apalagi
disertai sepsis daripada dengan anak yang hanya mengeluh disuria dan
polakisuria. Tujuan utama pemeriksaan pencitraan pada ISK adalah untuk
melihat kelainan anatomis yang merupakan factor predisposisi. 5
1 USG (Ultrasonografi). Dengan USG dapat dilihat:
a Struktur anatomis saluran kemih, meskipun fungsinya nol
b Besar/ukuran ginjal
c Dilatasi dari pelviokalises, ureter dan anomali vesika urinaria.
d Batu saluran kemih
2 Foto polos abdomen.
Jarang dilakukan kecuali ada dugaan kuat kearah batu saluran kemih dan
sebagai persiapan pielografi intravena (PIV)
3 Pielografi intravena (PIV). Dilakukan bila tidak ada alat pencitraan korteks
DMSA. Gambaran PIV sama dengan kombinasi USG dan DMSA. Dosis radiasi
DMSA lebih rendah dari PIV dan tanpa zat kontras sehingga kemungkinan
alergi.

4 Pemeriksaan Renografi isotop DTPA atau MAG 3. Dilakukan untuk melihat

adanya obstruksi dan menilai fungsi ginjal kiri dan kanan secara terpisah.5

12. Macam2 infeksi pda sluran kemih ?

Peningkatan jumlah leukosit di dalam urin menunjukkan adanya
keradangan pada saluran kemih, misalnya:
1.Pielonefritis
2.Uretritis
3.Prostatitis
4.Sistitis
Sumber : Anonim. 1999. Kapita Selekta Kedokteran . Edisi III. Media
Aeculapius. Jakarta : UIpress. 478
Infeksi saluran kemih dapat dibagi menjadi Cystitis dan Pielonefritis.
Cystitis adalah infeksi kandung kemih, yang merupakan tempat
tersering terjadinya infeksi. Pielonefritis adalah infeksi pada ginjal itu
sendiri. Pielonefritis dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut
biasanya terjadi akibat infeksi kandung kemih asendens. Pielonefritis
akut juga dapat terjadi melalui infeksi hematogen.
Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang, dan
biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain,
atau refluks
vesikoureter.
Pada
pielonefritis
kronik, terjadi
pembentukan jaringan parut dan obstruksi tubulus yang luas.
Kemampuan ginjal untuk memekatkan urin menurun karena rusaknya
tubulus-tubulus. Glomerulus biasanya tidak terkena, hal ini dapat
menimbulkan gagal ginjal kronik.
Cystitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan
oleh infeksi asenden dari uretra. Penyebab lainnya mungkin aliran balik
urine dari uretra kedalam kandung kemih. Kontaminasi fekal atau
penggunaan kateter atau sistoskop.
Beberapa penyelidikan menunjukkan 20% dari wanita-wanita dewasa
tanpa mempedulikan umur setiap tahun mengalami disuria dan
insidennya meningkat sesuai pertumbuhan usia dan aktifitas seksual,
meningkatnya frekwensi infeksi saluran perkemihan pada wanita
terutama yang gagal berkemih setelah melakukan hubungan seksual
dan diperkirakan pula karena uretra wanita lebih pendek dan tidak
mempunyai substansi anti mikroba seperti yang ditemukan pada
cairan seminal.
Infeksi ini berkaitan juga dengan penggunaan kontrasepsi spermasidadiafragma karena kontrsepsi ini dapat menyebabkan obstruksi uretra
parsial dan mencegah pengosongan sempurna kandung kemih. Cistitis
pada pria merupakan kondisi sekunder akibat bebarapa faktor
misalnya prostat yang terinfeksi, epididimitis, atau batu pada kandung
kemih.

Cystitis dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu;

Cystitis primer,merupakan radang yang mengenai kandung kemih
radang ini dapat terjadi karena penyakit lainseperti batu pada kandung
kemih, divertikel, hipertropi prostat dan striktura uretra.
Cystitis sekunder, merukan gejala yang timbul kemudian sebagai
akibat dari penyakit primer misalnya uretritis dan prostatitis
Uretritis. Inflamasi atau infeksi pada uretra menimbulkan rasa terbakar
pada saat urinasi. Pada pria, uretritis dapat menyebabkan gangguan
pada penis.
13.

Batas ISK atas dan bawah ?

a. Infeksi saluran kemih atas

1.

Pielonefritis akut (PNA), adalah proses inflamasi parenkim ginjal yang

disebabkan oleh infeksi bakteri.
2.
Pielonefritis kronis (PNK), mungkin terjadi akibat lanjut dari infeksi
bakteri berkepanjangan atau infeksi sejak masa kecil. Obstruksi saluran
kemih serta refluks vesikoureter dengan atau tanpa bakteriuria kronik
sering diikuti pembentukan jaringan ikat parenkim ginjal yang ditandai
pielonefritis kronik yang spesifik.
b. Infeksi saluran kemih bawah
1.

Sistitis, adalah presentasi klinis infeksi saluran kemih disertai

bakteriuria bermakna.
2.
Sindroma uretra akut (SUA), adalah presentasi klinis sistitis tanpa
ditemukan mikroorganisme (steril).

ISK
bagian
atas
Infeksi saluran kemih bagian atas terutama parenkim ginjal,
lazimnya
disebut
pielonefirits
(1)
ISK
bagian
bawah
Infeksi vesika urinaria dan uretra, batas antara ISK atas dan bawah
adalah
valvula
uterovesika
(1)
ISK
sederhana
/
simplek
Infeksi tanpa lesi anatomik maupun fungsional saluran kemih (1)
ISK
dengan
komplikasi
/
kompleks
Adanya infeksi disertai lesi anatomik ataupun fungsional, yang
menyebabkan obstruksi mekanik maupun fungsional saluran kemih,
misalnya sumbatan muara uretra, refluk vesiko ureter, urolitiasis,
parut ginjal, kandung kemih neurogenik dan sebagainya. Dalam
kelompok ini termasuk ISK pada neonatus dan sebagian besar kasus
dengan pielonefritis akut (1)
14. Komplikasi ISK ?

Komplikasi yang dapat terjadi pada infeksi saluran kemih antara lain batu
saluran kemih, obstruksi saluran kemih, sepsis, infeksi kuman yang
multisistem, dan gangguan fungsi ginjal.
Komplikasi lain yang mungkin terjadi setelah terjadi ISK yang terjadi jangka
panjang adalah terjadinya renal scaryang berhubungan erat dengan
terjadinya hipertensi dan gagal ginjal kronik. ISK pada kehamilan dengan
BAS (Basiluria Asimtomatik) yang tidak diobati: pielonefritis, bayi prematur,
anemia, Pregnancy-induced hypertension
ISK pada kehamilan: retardasi mental, pertumbuhan bayi lambat, Cerebral
palsy, fetal death.
Sistitis emfisematosa : sering terjadi pada pasien DM.
Pielonefritis emfisematosa syok septik dan nefropati akut vasomotor.
Abses perinefrik
15. Bgaimana terjadi GGK ?
16. Faktor predisposisi ISK ?
Beberapa faktor predisposisi
1.Kelainan struktur
2.Adanya obstruksi uirn
3.Urolitiasis
4.Benda asing ( kateterisasi)
5.Vesiko-uretral refluk
6.Konstipasi yang lama.
17. DD : Uretritis dan sistitis,