BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Penyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di
negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Infeksi susunan saraf pusat merupakan
masalah yang serius. Diagnosis yang terlambat dan penatalaksanaan yang tidak sesuai akan
berakhir dengan kematian atau disabilitas yang serius. Diagnosis yang ditegakkan sedini
mungkin serta terapi yang cepat dan tepat dapat membantu mengurangi angka kematian.1
Angka kematian untuk penyakit infeksi susunan saraf pusat masih tinggi, misalnya pada
ensefalitis berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi
atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat mengenai kecerdasan,
motorik, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran bahkan sampai sistem
kardiovaskuler.1.2
Ensefalitis merupakan suatu peradangan pada otak, yang biasanya disebabkan oleh virus
dan dikenal dengan nama ensefalitis virus.3.4 Ensefalitis virus biasanya disebabkan oleh virus
herpes dan beberapa dari famili dari arbovirus. Mikroorganisme lain yang bisa menyebabkan
terjadinya ensefalitis diantanya ialah protozoa seperti Toxoplasma gondii, dan bakteri seperti
Listeria monocytogenes dan Mycobacterium tuberculosis.5
Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 514% (115 orang) dari penderitanya ialah anak
anak. Virus yang paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks (31%) , yang disusul
oleh virus ECHO (17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang
disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19%. Ensefalitis primer dengan penyebab
yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masing masing mencakup 40% dan
41% dan semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki.6-8
Oleh karena itu, penulis dalam referat akan mencoba membahas tentang ensefalitis virus
beserta penanganannya.

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Tujuan umum penulisan referat ini ialah untuk menambah pengetahuan dan
memahami tentang penyakit ensefalitis virus.
2. Tujuan Khusus
Tujuan khusus penulisan referat ini ialah:
a. Untuk mengetahui jenis virus yang bisa menyebabkan terjadinya ensefalitis
virus
b. Untuk mengetahui cara mendiagnosis ensefalitis virus
c. Untuk mengetahui tatalaksana ensefalitis virus
d. Untuk mengetahui cara pencegahan terjadinya ensefalitis virus

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. ANATOMI
Encephalon atau otak terletak di dalam cavum crania dan bersambung dengan
medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak dibungkus oleh tiga meningens,: dura
mater, arachnoidea mater, dan pia mater. Ketiganya bersambung dengan meningens
medulla spinalis. Cairan serebrospinal mengelilingi otak di dalam ruang subarakhnoid.9
Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama. Bagian bagian tersebut
secara

berurutan

dari

medulla

spinalis

ke

atas

adalah

rhombencephalon,

mesencephalon, dan prosencephalon. Rhombencephalon dibagi lagi menjadi medulla

oblongata, pons, dan cerebellum. Prosencephalon dapat dibagi menjadi diencephalon
(antar otak) yang merupakan bagian sentral prosencephalon dan cerebrum.9

Gambar 1. Sistem Saraf Pusat

A. RHOMBENCEPHALON
1. Medulla Oblongata
Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons dan di
bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla oblongata, terdapat
banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan berfungsi menyalurkan serabut
serabut saraf ascendens dan descendens.9
2. Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon, dan
superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari banyaknya serabut
yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua
hemispherium cerebella. Pons juga mengandung banyak nuclei serta serabut serabut
ascendens dan desendens.9
3. Cerebellum
Cerebellum terletak di fossa cranii posterior, posterior terhadap pons, dan medulla
oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah
bagian median, yaitu vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesencephalon melalui
pedunculus cerebellaris superior, dengan pons melalui pedinculus cerebella media,
dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior.9
Lapisan permukaan masing masing hemispherium cerebelli disebut korteks dan
terdiri dari substansia grisea.Cortex cerebelli tersusun dalam lipatan lipatan atau folia
yang dipisahkan oleh fissure fissure tranversal yang tersusun rapat. Pada bagian ini
terdapat massa substansia grisea di dalam cerebellum yang tertanam di dalam substansia
alba. Yang paling besar disebut nucleus caudatus.9
Medulla oblongata, pons, dan cerebellum mengelilingi sebuah rongga yang berisi
cairan serebrospinal, disebut ventriculus quartus. Di bagian superior, rongga ini
berhubungan dengan ventriculus tertius melalui aqueductus cerebri, dan dibagian
inferior menyambung dengan canalis centralis medulla spinalis.9
B. MESENCEPHALON
Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan prosencephalon
dengan rhombencephalon. Rongga sempit di mesencephalon adalah aqueductus cerebri

yang menghubungkan ventriculus tertius dengan ventriculus quartus. Mesencephalon

terdiri dari banyak nuclei dan berkas serabut serabut asendens dan desendens.
C. PROSENCEPHALON
1. Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa crania anterior dan
medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak. Cerebrum terbagi
menjadi dua bagian,: diencephalon yang membentuk inti sentral, dan telencephalon
yang membentuk hemispherium cerebri. Cerebrum terdiri dari dua hemisfer cerebri
yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masing
masing hemisfer terbentang dari os frontal eke os occipital, yaitu pada bagian superior
fossa crania anterior dan media. Di bagian posterior, cerebrum terletak diatas tentorium
cerebelli. Hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu fissure longitudinalis yang
merupakan tempat masuknya falx cerebri.9.10
Lapisan permukaan masing masing hemisfer, korteks, terbentuk dari substansia
grisea. Cortex cerebri berlipat lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissura atau
sulci. Dengan adanya lipatan lipatan tersebut, daerah permukaan korteks menjadi lebih
luas. Beberapa sulcus yang besar digunakan untuk mebagi masing masing permukaan
hemisfer menjadi lobus lobus. Lobus lobus diberi nama sesuai dengan tulang
tengkorak yang menutupinya. 9.10
Didalam hemisfer, terdapat pusat substansia alba yang mengandung massa substansia
grisea yang besar, yaitu nuclei basalis atau ganglia basalis. Kumpulan serabut serabut
saraf berbentuk kipas disebut corona radiata melintasi substansia alba dari cortex cerebri
ke batang otak. Corona radiate berkonvergensi di ganglia basalis dan melintas di
antaranya sebagai capsula interna. Nucleus berekor yang terletak di sisi medial capsula
interna disebut nucleus caudatus dan nucleus yang berbentuk seperti lensa di sisi lateral
capsula interna disebut nucleus lentiformis. 9.10
Ruangan yang terdapat di dalam masing masing hemisfer disebut ventriculus
lateralis. Ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen
interventriculare. 9.10

Selama proses perkembangan, cerebrum menjadi sangat besar dan menutupi

diencephalon, mesencephalon dan rhombencephalon.
Gambaran umum hemispherium cerebri
Hemispherium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan dipisahkan oleh
fissure sagittalis yang dalam di garis tengah disebut fissure longitudinalis cerebri.
Fissura berisi lipatan duramater yang berbentuk seperti bulan sabit falx cerebri dan
arteria cerebralis anterior. Dibagian fissura yang dalam, commissural yang besar
corpus callosum menghubungkan kedua hemispherium melalui garis tengah. Lipatan
horizontal duramater yang kedua memisahkan hemispherium cerebri dari cerebellum dan
disebut tentorium cerebella. 9.10
SULCUS - SULCUS UTAMA
Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya
mengandung sel sel motorik yang menginisiasi gerakan gerakan tubuh sisi
kontralateral. Di posterior terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi
sensorik dari sisi tubuh kontralateral. Sulcus centralis membuat alur di pinggir medial
superior hemisphere sekitar 0.4 inci (1 cm) di belakang titik tengah. Sulcus ini berjalan ke
bawah dan depan di aspek lateral hemisphere, dan ujung bawahnya dipisahkan dari ramus
posterior sulcus lateralis oleh jembatan korteks yang sempit. Sulcus centralis merupakan
satu satunya sulcus yang memanjang pada permukaan hemisphere yang membuat alur
di tepi superomedial dan terletak di antara dua gyrus yang sejajar. 10
Sulcus lateralis merupakan celah dalam yang terutama ditemukan di permukaan
inferior dan lateral hemisphere cerebri. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi
menjadi tiga ramus. Batang ini muncul di permukaan inferior. Ketika mencapai
permukaan lateral, terbagi menjadi ramus horizontalis anterior dan ramus ascendens
anterior, lalu berlanjut sebagai ramus posterior. Daerah korteks yang disebut insula
terletak di dasar sulcus lateralis yang dalam dan tidak dapat dilihat dari permukaan
kecuali lipatan sulcus disingkirkan.10

Sulcus parieto-occipitalis dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci
(5cm) di anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun dan ke arah anterior pada
permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina.10
Sulcus calcarina terdapat pada medial hemisphere. Sulcus ini dimulai dari bawah
ujung posterior corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang untuk mencapai
polus occipitalis yang merupakan tempat berakhirnya sulcus tersebut. Sulcus calcarina
bergabung dengan membentuk sudut lancip dengan sulcus parieto-occipitalis kira kira
di pertengahan jalan.10

Gambar 2. Pandangan lateral hemispherium cerenri sinistra

LOBUS _ LOBUS HEMISPHERIUM CEREBRI

1. Permukaan Superolateral Hemispherium
Lobus frontalis menempati daerah di anterior sulcus centralis dan di superior
sulcus lateralis. Permukaan superolateral lobus frontalis dibagi oleh tiga sulcus menjadi
empat gyrus. Sulcus precentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus
precentralis terletak di antaranya. Sulcus frontalis superior dan frontalis inferior

berjalan ke arah anterior sulcus precentralis. Gyrus frontalis superior terletak di sebelah
posterior sulcus frontalis superior gyrus frontalis medius terletak di antara sulcus
frontalis superior dan inferior serta gyrus frontalis inferior terletak di inferior sulcus
frontalis inferior. Gyrus frontalis inferior dilalui oleh ramus anterior dan ascendens sulcus
lateralis.
Lobus parietalis terletak di daerah posterior sulcus centralis dan di superior
sulcus lateralis. Lobus ini meluas ke posterior sampai sejauh sulcus parieto-occipitalis.
Permukaan lateral lobus parietalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus
postcentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus postcentralis terletak di
antaranya. Sulcus intraparietal berjalan ke posterior dari pertengahan sulcus
postcentralis. Di bagian superior sulcus intraparietalis terdapat lobules (gyrus) parietalis
superior dan di bagian inferiornya terdapat lobules (gyrus) parietalis inferior.
Lobus temporalis menempati daerah di inferior sulcus lateralis. Permukaan
lateral lobus temporalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus temporalis
superior dan media berjalan sejajardengan ramus posterior sulcus lateralis, serta
membagi lobus temporalis menjadi gyrus temporalis superior, medius, dan inferior.
Gyrus temporalis inferior berlanjut ke permukaan inferior hemispherium.
Lobus occipitalis menempati daerah kecil di belakang sulcus parieto-occipitalis.
2. Permukaan Medial dan Inferior Hemispherium
Lobus lobus hemispherium cerebri di permukaan medial dan inferior tidak terbatas
dengan jelas. Namun, ada banyak daerah yang penting dikenali. Corpus callosum
merupakan commissural otak terbesar membentuk gambaran yang mencolok pada
permukaan ini. Gyrus cinguli dimulai di bawah ujung anterior corpus callosum dan
berlanjut ke atas corpus callosum hingga mencapai ujung posteriornya. Gyrus ini
dipisahkan dari corpus callosum oleh sulcus callosus. Gyrus cingulidipisahkan dari gyrus
frontalis superior oleh sulcus cinguli.
Lobulus paracentralis adalah daerah cortex cerebri yang terletak di sekitar lekukan
yang dibuat oleh sulcus centralis pada tepi superior. Bagian antara lobules ini merupakan
lanjutan gyrus precentralis pada permukaan lateral superior, dan bagian posterior lobules
ini merupakan lanjutan gyrus postcentralis.

Precuneus adalah daerah korteks yang di sebelah anterior dibatasi oleh ujung
posterior sulcus cinguli yang berbalik ke atas dan di bagian posterior dibatasi oleh sulcus
parieto-occipitalis.
Cuneus merupakan daerah cortex cerebri yang berbentuk segitiga dan di bagian
superior dibatasi oleh sulcus parieto-occipitalis, di sebelah inferior oleh sulcus calcarina
dan dibagian posterior oleh pinggir medialis superior.
Sulcus collateralis terletak pada permukaan inferior hemispherium. Sulcus ini
berjalan ke anterior di bawah sulcus calcarina. Terdapat gyrus lingualis di antara sulcus
collateralis dan sulcus calcarina. Di anterior gyrus lingualis terdapat gyrus
parahippocampi; gyrus yang terakhir ini berakhir di depan uncus yang berbentuk
seperti kait. Gyrus occipitotemporalis medialis terbentang dari polus occipitalis sampai
ke polus temporalis. Di medial dibatasi oleh sulcus collateralis dan sulcus rhinalis,
sedangkan di lateral dibatasi oleh sulcus occipitotemporalis.
STRUKTUR INTERNA HEMISPHERIUM CEREBRI
Hemispherium cerebri diliputi oleh selapis substansia grisea yang disebut cortex
cerebri. Di bagian dalam hemispherium cerebri terdapat ventriculus lateralis, massa
substansia grisea yang disebut nucleus basalis dan serabut serabut saraf. Serabut
serabut saraf tertanam di neuroglia dan membentuk substansia alba.
VENTRICULUS LATERALIS
Terdapat dua ventriculus lateralis dan masing masing terdapat pada satu
hemispherium cerebri. Masing masing ventriculus merupakan rongga berbentuk seperti
huruf C dan dilapisi oleh ependyma serta berisi cairan serebrospinal. Ventriculus lateralis
dapat dibagi menjadi corpus yang menempati lobus parietalis. Dari corpus ini muncul
cornu anterior, posterior, dan inferior yang masing masing akan membentang ke
dalam lobus frontalis, lobus occipitalis dan lobus temporalis.Ventriculus lateralis
berhubungan dengan rongga ventriculusketiga melalui foramen interventriculare.

NUCLEUS BASALIS (GANGLIA BASALIS)

1. Corpus Stiatum
Terletak di lateral thalamus. Corpus ini hampir terbagi secara lengkap oleh sebuah
pita serabut saraf yaitu capsula interna menjadi nucleus caudatus dan lentiformis.
2. Nucleus Amygdala
Terletak di lobus temporalis berdekatan dengan uncus.
3. Claustrum
Merupakan lapisan dari permukaan lateral tipis substantia grisea yang dipisahkan dari
permukaan lateral nucleus lentiformis oleh capsula externa. FUngsi claustrum belum
diketahui.
SUBSTANSIA ALBA HEMISPHERIUM CEREBRI
Substansia alba terdiri dari serabut serabut saraf bermielin dengan berbagai diameter
yang disoking oleh neuroglia. Menurut hubungannya, serabut serabut saraf dapat
dikelompokkan menjadi tiga kelompok, yaitu: serabut serabut commissural, serabut
serabut asosiasi dan serabut serabut proyeksi.
2. Diencephalon
Diencephalon terdiri dari ventriculus tertius dan struktur struktur yang
membatasinya. Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventriculus tertius
bersambung

dengan

aqueductus

cerebri

dank

anterior

sejauh

foramina

interventricularis. Jadi, diencephalon merupakan struktur yang terletak di garis tengah

dengan belahan kanan dan kiri yang simetris. Jelaslah, subdivisi otak dibuat untuk
memudahkan dan dari titik pandang fungsional serabut serabut saraf bebas melewati
batas batasnya.
Gambaran Umum
Permukaan inferior diencephalon merupakan satu satunya daerah diencephalon
yang terpajan permukaan dalam otak. Permukaan ini dibentuk oleh struktur hipotalamik
dan struktur lainnya yang meliputi dari anterior ke posterior chiasma opticum

dengan tractus opticus di sisi lain; infundibulum dengan tuber cinereum; serta corpus
mamillare.
Permukaan superior diencephalon tertutup oleh fornix yang merupakan berkas
serabut serabut yang tebal dan berasa dari hippocampus lobus temporalis. Selain itu,
pada bagian posterior melengkung melewati thalamus, lalu bergabung dengan corpus
mamillare. Dinding superior diencephalon yang sebenarnya dibentuk oleh atap
ventriculus tertius. Dinding tersebut terdiri dari saru lapis ependyma yang bersambung
dengan lapisanependyma lain yang membatasi ventriculus tertius. Pada bagian superior
ditutupi oleh lipatan vascular piamater yang disebut tela choroidea ventriculus tertius.
Dari atas ventriculus tertius terdapat sepasang tonjolan vascular yang menonjol ke bawah
dari garis tengah ke rongga ventriculus tertius, yaitu plexus choroideus ventriculus
tertius.
Permukaan lateral diencephalon dibatasi oleh capsula interna substansia alba dan
mengandung serabut serabut saraf yang menghubungkan cortex cerebri dengan bagian
bagian lain pada batang otak dan medulla spinalis.
Oleh karena terbagi menjadi dua bagian yang simetris oleh ventriculus tertius yang
berbentuk seperti celah, diencephalon

juga memiliki permukaan medial. Bagian

superior pada permukaan medial diencephalon, yaitu dinding lateral ventriculus tertius,
dibentuk permukaan medial thalamus , sedangkan bagian inferiornya oleh hipotalamus.
Kedua daerah ini dipisahkan satu dengan yang lain oleh sulcus yang dangkal, yaitu
sulcus hypothalamicus. Seberkas serabut saraf yang merupakan serabut serabut
aferen ke nucleus habenularis membentuk rigi di sepanjang tepi superior permukaan
medial diencephalon dan disebut stria medullaris thalamicus.
Diencephalon dapat dibagi menjadi empat bagian besar: thalamus, subthalamus,
epithalamus, dan hypothalamus.

Gambar 3. Diencephalon

Thalamus
Thalamus adalah massa substansi grisea yang besar dan berbentuk oval yang
membentuk bagian utama diencephalon. Thalamus merupakan daerah yang penting dan
berperan sebagai pusat seluruh system sensorik utama, kecuali jaras olfactorius.
Thalamus terletak di setiap sisi ventrikulus tertius. Ujung anterior thalamus sempit, bulat,
dan membentuk batas posterior foramen interventrikularis. Ujung posterior melebar
membentuk pulvinar

yang bergantung diatas colliculus superior dan brachium

superioris. Corpus geniculatum laterale membentuk tonjolan kecil di aspek bawah

bagian lateral pulvinar.
Permukaan superior thalamus di sebelah medial ditutupi oleh ependyma dan
membentuk sebagian lantai ventrikulus lateralis; bagian lateral sebagian tertutup oleh
plexus choroideus ventriculus lateralis. Permukaan inferior bersambung dengan
tegmentum mesencephalon.
Permukaan medial thalamus membentuk bagian superior dinding lateral ventrikulus
tertius dan biasanya berhubungan dengan thalamus sisa yang berlawanan melalui pita
substansia grisea yang disebut hubungan intertalamik (adhesion interthalamicus).

Permukaan lateral thalamus terpisah dari nucleus lentiformis oleh pita substansia alba
yang penting yang disebut capsula interna.
Thalamus merupakan pusat sel yang penting dan menerima traktus traktus sensorik
utama (kecuali jaras olfactorius). Struktur ini dianggap sebagai pusat yang
mengintegrasikan dan menyalurkan berbagai informasi ke cortex cerebri dan berbagi
region subkortikal lainnya. Thalamus juga berperan penting untuk mengintegrasikan
fungsi visceral dan somatik.
Subthalamus
Subthalamus terletak di inferior thalamus dan diantara thalamus dan tegmentum
mesencephalon;

di

bagian

kraniomedial,

subthalamus

berhubungan

dengan

hypothalamus.
Kumpulan sel yang ditemukan di dalam subthalamus merupakan ujung cranial
nucleus ruber dan substansia nigra. Nukleus subthalamicus berbentuk seperti lensa
bikonveks.
Epithalamus
Epithalamus terdiri dari nucleus habenularis dan hubungan hubungannya, serta
glandula pinealis.
1. Nukleus Habenularis
Nukleus habenulari adalah sekelompok kecil neuron yang terletak tepat di medial
permukaan posterior thalamus. Serabut serabut aferen diterima dari nucleus amygdale
di dalam lobus temporalis dan melewati stria medullaris thalami. Serabut serabut
lainnya berjalan dari formation hippocampus melalui fornix. Bebebrapa serabut stria
medullaris thalami menyilang garis tengah dan menuju nucleus habenularis sisi yang
berlawanan.

Serabut

habenularum.

serabut

yang

terakhir

ini

membentuk

commisusura

2. Glandula Pinealis (Corpus)

Glandula pinealis merupakan struktur kecil yang berbentuk kerucut dan melekat
menuju diencephalon melalui tangkai pineal. Bagian superior dasar tangkai ini
mengandung commissural habenularis dan bagian inferior basis tangkai tersebut berisi
commisura posterior. Glandula pinealis saat ini dikenal sebagai kelenjar endokrin yang
dapat mempengaruhi aktivitas kelenjar hipofisis, pulau pulau Langerhans pancreas,
paratiroid, adrenal dan gonad. Sekret glandula pinealis, yang dihasilkan oleh pinealosit,
mencapai target organnya melalui aliran darah atau cairan serebrospinalis. Kerja
utamanya sebagai inhibitor, baik menghambat produksi hormone secara langsung
maupun menghambat sekresi releasing factor dari hipotalamus secara tidak langsung.
Penting diperhatikan bahwa glandula pineal tidak mempunyai sawar darah otak.
Hipotalamus
Hipotalamus adalah bagian diencephalon yang terbentang dari daerah chiasma
opticum ke tepi kaudal corpus mammillare. Struktur ini terletak di bawah sulcus
hypothalamicus pada dinding lateral ventriculus tertius. Jadi hipotalamus secara anatomi
merupakan area kecil otak yang terletak sangat dekat dengan system limbic, thalamus,
traktus traktus asendens dan desendens serta hipofisis. Hipotalamus mengendalikan dan
mengintegrasikan fungsi system saraf otonom dan system endokrin serta berperan
penting dalam mempertahankan homeostatis tubuh. Hipotalamus terlibat dalam
pengaturan suhu tubuh, cairan tubuh, rasa lapar dan haus, perilaku seksual, serta emosi.

Gambar 4. Hypothalamus

Ventriculus Tertius
Ventriculus tertius, yang berasal dari vesikel prosencephalon,

merupakan celah

sempit di antara dua thalamus. Pada bagian anterior, ventriculus tertius berhubungan
dengan ventriculus lateralis melalui foramina interventriculare (foramina Monro),
sedangkan pada bagian posterior dengan ventriculus quartus melalui aquaductus
cerebri. Ventriculus tertius mempunyai dinding anterior, posterior, lateral, superior, dan
inferior serta dilapisi oleh ependyma.
2. FISIOLOGI
Cerebrum merupakan bagian yang paling berkembang pada manusia, yang meliputi
80% berat total otak. Lapisan luar cerebrum yang memiliki banyak lekukan adalah
korteks cerebrum. Korteks menutupi bagian tengah yang mengandung nucleus basal.
Korteks cerebrum berperan penting dalam sebagian besar fungsi tercanggih saraf,
misalnya inisiasi volunteer gerakan, persepsi sensorik akhir, berpikir sadar, bahasa, sifat
kepribadian, dan faktor faktor lain yang kita hubungkan dengan pikiran atau intelektual.
Cerebrum mempunyai empat lobus, yakni lobus oksipitalis, lobus temporalis, lobus
parietalis dan lobus frontalis.

Lobus Oksipitalis dan Temporalis. Lobus oksipitalis yang terletak di sebelah

posterior (di kepala belakang), bertanggung jawab untuk pengolahan awal masukan
penglihatan. Sensasi suara mula mula diterima oleh lobus temporalis yang terletak di
sebelah lateral.
Lobus Parietalis. Lobus parietalis dan lobus frontalis yang terletak di puncak kepala,
dipisahkan oleh sebuah lipatan dalam, sulkus sentralis, yang berjalan ke bagian tengah
permukaan lateral tiap tiap hemisfer. Lobus parietalis bertanggung jawab untuk
menerima dan mengolah masukan sensorik seperti sentuhanm tekanan, panas, dingin dan
nyeri dari permukaan tubuh. Sensasi sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai sensasi
somestetik. Lobus parietalis juga merasakan kesadaran mengenai posisi tubuh, suatu
fenomena yang disebut propioseptif. Korteks somatosensorik, tempat pengolahan
kortikal awal masukan somestetik dan propioseptif ini, terletak di bagian depan tiap tiap
lobus parietalis tepat di belakang sulkus sentralis. Distribusi pengolahan sensorik korteks
ini disebut sebagai homonkulus sensorik. Tubuh digambarkan terbalik (dari bawah ke
atas) di korteks somatosensorik dan yang lebih penting lagi, bagian bagian tubuh yang
berbeda tidak direpresentasikan setara. Ukuran tiap tiap bagian tubuh pada
homonkulus ini mencerminkan proporsi relatif korteks somatosensorikyang diabdikan
untuk bagian tersebut. Ukuran yang berlebihn dari wajah, lidah, tangan dan genitalia
mencerminkan persepsi sensorik tingkat tinggi berkaitan dengan bagian bagian
tersebut. Korteks somatosensorik tiap tiap sisi otak sebagian besar menerima masukan
sensorik dari sisi tubuh yang berlawanan, karena sebagian besar jalur asendens membawa
informasi sensorik naik dari korda spinalis menyilang ke sisi yang berlawanan sebelum
akhirnya berakhir di korteks. Dengan demikian, kerusakan belahan kirikorteks
somatosensorik menghasilkan deficit sensorik pada sisi kanan tubuh, sementara
kehikangan sensorik pada sisi kiri berkaitan dengan kerusakan belahan kanan korteks.
Lobus Frontalis. Lobus frontalis yang terletak di bagian depan, bertanggung jawab
terhadap tiga fungsi utama,: aktivitas motorik volunteer, kemampuan berbicara, dan
elaborasi pikiran.

Gambar 5. Area motorik dan sensorik korteks cerebrum

Gambar 6. Area Brodmann

Tabel 1. Ringkasan Struktur dan Fungsi Komponen Komponen Otak

KOMPONEN OTAK
Korteks Cerebrum

FUNGSI UTAMA
1. Persepsi sensorik
2. Kontrol gerakan volunteer
3. Bahasa
4. Proses mental canggih, misalnya berfikir, mengingat, membuat

Nukleus Basal

keputusan, kreativitas dan kesadaran diri

1. Inhibisi tonus otot
2. Kordinasi gerakan yang lambat dan menetap
3. Penekanan pola pola gerakan yang tidak berguna
1. Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps

Thalamus

2. Kesadaran kasar terhadap sensasi

3. Beberapa tingkat kesadaran
Hipothalamus

4. Berperan dalam kontrol motorik

1. Mengatur banyak fungsi homeostatic, misalnya control suhu,
rasa haus, pengeluaran urin dan asupan makanan
2. Penghubung penting antara system saraf dan endokrin
3. Sangat terlibat dalam emosi dan perilaku dasar
1. Memelihara keseimbangan

Cerebellum

2. Peningkatan tonus otot

3. Koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunteer yang
Batang Otak

terlatih
1. Asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer

(Mesencephalon,

2. Pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan

pons,

3. Pengaturan reflex otot yang terlibat dalam keseimbangan dan

medulla

oblongata)

postur
4. Penerimaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda
spinalis; keadaan terjada dan pengaktifan korteks cerebrum
5. Pusat tidur

3. Virus
a. Sifat sifat umum virus

Virus adalah penyebab infeksi terkecil (berdiameter 20 300 nm). Genom virus
hanya mengandung satu jenis asam nukleat (RNA atau DNA).1 Asam nukleat virus
terbungkus dalam suatu kulit protein, yang dapat dikelilingi oleh selaput yang
mengandung lemak. Seluruh unit infektif disebut virion. Virus tidak aktif dalam
lingkungan di luar sel. Virus hanya bereplikasi di dalam sel hidup, sebagai parasit pada
tingkat genetik. Asam nukleat virus mengandung informasi yang diperlukan untuk
memerintahkan sel inang yang terinfeksi guna mensintesis sejumlah makromolekul
khusus yang dibutuhkan untuk pembentukan turunan virus. Selama siklus replikatif,
dihasilkan banyak salinan asam nukleat dan lapisan lapisan protein virus. Lapisan
lapisan protein tersebut akan membentuk kapsid, yang akan membungkus dan
menstabilkan asam nukleat terhadap lingkungan ekstrasel serta memudahkan pelekatan
dan penetrasi virus ketika berkontak dengan sel baru yang rentan.1
Bila diisolasi dari virion, asam nukleat virus dapat dihidrolisis oleh ribo atau
deoksiribonuklease, tetapi asam nukleat dalam virus yang utuh tidak terpengaruh oleh
tindakan tersebut. Sebaliknya, antiserum virus akan menetralkan virion karena zat ini
bereaksi dengan antigen pada lapisan protein virus. Walaupun demikian, antiserum yang
sama tidak mempunyai efek pada asam nukleat infektif bebas yang diisolasi dari virion.1

Gambar 7. Virus RNA

b. Invasi virus ke dalam sel

Cara invasi virus poliomyelitis dan miksovirus sudah lengkap deselidiki tetapi untuk
kebanyakan jenis virus lainnya masih banyak yang belum diketahui. Virus melekat pada

sel secara kebetulan. Pada permukaan sel terdapat tempat tempat pada mana virus dapat
diadsorpsi. Tempat tersebut dinamakan reseptor. Neuraminidase bisa menghancurkan
reseptor reseptor itu sehingga adsorpsi virus tidak lagi terjadi. Setelah virus diadsorpsi
oleh reseptor yang berada di permukaan sel tertentu, ia secara aktif menembus membrane
sel dengan jalan menuangkan nucleic acidnya ke sitoplasma atau secara pasif ia
diringkus oleh juluran sitoplasma sebuah sel.2
c. Virus yang sudah ada di dalam sel
Komponen virus yang memungkinkan bertambahnya partikel viral ialah nucleic
acid. Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel inang, kapsel virus diha curkan.
Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma sel inang untuk membuat protein yang
menghancurkan kapsel virus. Setelah itu nucleic acid yang sejenis dengan nucleic
acid virus. Proses ini dinamakan replikasi. Dan nucleic acid yang dibuat sel inang
menurut contoh nucleic acid virus yang dinamakan replika. Selama proses replikasi
berlangsung, produksi nucleic acid dan unsur unsur selular dari sel inang terhambat
atau terhenti.2
d. Gaya destruktif virus
Karena produksi dari replika replika nucleic acid virus dapat berjalan terus, maka
sel inang dapat dihancurkan. Dengan demikian, partikel partikel virus tersebar
ekstraselular. Kemungkinan lain ialah bahwa partikel virus menjalar dari sel inang ke sel
tetangga, tanpa penghancuran sel inang. Dengan cara tersebut, virus menjalar otot otot
antagonis, sinergis dan fiksator diatur secara reflektorik segmental di bawah pengarahan
serebelum atas tanggapannya terhadap masukan impuls propioseptif. 2
Bilamana salah satu komponen dari susunan neuromuskular tidak menjalankan tugas
sebagaimana mestinya, maka akan timbul gangguan gerakan voluntar. Berdasarkan
komponen susunan neuromuskular mana yang terkena lesi, maka gangguan voluntar itu
dapat berupa,:
1. Kelumpuhan, yaitu hilangnya tenaga otot sehingga gerak voluntary sukar atau sama
sekali tidak bisa dilakukan akibat lesi di:
a. Susunan pyramidal
b. Final common path
c. Motor end plate

d. Otot
2. Hilangnya ketangkasan gerakan voluntary (namun dengan utuhnya tenaga muskular)
akibat lesi di susunan ekstrapiramidal, yaitu di
a. Ganglia basalia
b. Serebelum
Segala sesuatu yang mengganggu fungsi atau merusak kawasan susunan saraf disebut
lesi. Suatu lesi dapat berupa kerusakan pada jaringan fungsional akibat perdarahan,
trombosis atau embolisasi. Pada jaringan fungsional karena peradangan, degenerasi dan
penekanan oleh proses desak ruang dan sebagainya. Suatu lesi yang melumpuhkan fungsi
kawasan yang didudukinya dikenal sebagai lesi paralitik sebagai tandingan dari lesi
iritatif, yaitu lesi yang merangsang daerah yang didudukinya. 2
Gambar kelumpuhan akibat lesi paralitik di susunan piramidal dari komponen UMN
susunan neuromuskular berbeda sekali dengan gambar kelumpuhan akibat lesi paralitik di
final common path, motor end plate, dan otot. Karena itu, maka kelumpuhan yang
pertama dinamakan kelumpuhan UMN dan yang kedua kelumpuhan LMN.2
Kelumpuhan UMN dicirikan oleh tanda tanda kelumpuhan UMN, yaitu tanda
tanda yang khas bagi disfungsi UMN. Adapun tanda tanda kelumpuhan UMN itu ialah:
1. Tonus otot meninggi atau hipertonia
Gejala tersebut di atas terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik
tambahan terhadap inti inti intrinsik medulla spinalis. Jadi, sesungguhnya hipertonia
merupakan ciri khas bagi disfungsi komponen ekstrapiramidal susunan UMN.
Hipertonia tidak akan bangkit, bahkan tonus otot menurun, bilamana lesi paralitik
merusak hanya korteks motorik primer saja. Hipertonia menjadi jelas sekali apabila
korteks motorik tambahan (area 6 dan 4s) ikut terlibat dalam lesi paralitik. Walaupun
demikian lesi paralitik dimana saja yang mengganggu ultraviolet atau gangguan
hormonal. Dan karena itu virus yang sebelumnya berdiam di dalam sel secara
endosimbiotik, berubah menjadi ganas dan merusak sel inang. Hal tersebut
diketahui dari penyelidikan virus herpes zoster, yang berdiam di ganglion Gasseri
secara endosimbiotik, tetapi setelah mengalami pengaruh sinar ultraviolet langsung
menjadi ganas dan menimbulkan manifestasi ensefalitis.
2. Virus dapat mengubah sifat sel inang seluruhnya.
Hal ini terbukti pada limfoma Burkitt. Infeksi virus pada kelenjar limfe dapat
mengubah sifat sel sehingga menjadi neoplasmatik.

3. Virus dapat mengganggu fungsi dan morfologi sel inang secara perlahan lahan
sekali, sehingga pada akhirnya bangkit suatu penyakit yang tampaknya bersifat
degeneratif. Infeksi virus tersebut dinamakan slow virus infection.
e. Infeksi virus pada susunan system saraf pusat
Infeksi pada SSP merupakan masalah kesehatan serius yang perlu diketahui dan
diobati untuk meminimalkan gejala sisa neurologik yang serius dan memastikan
keselamatan pasien.
Infeksi SSP oleh virus relatif jarang terjadi namun dapat berbahaya. Pada umumnya,
virus menyerang melalui darah, walaupun beberapa infeksi tertentu seperti rabies dan
varisela-zooster menyerang SSP melalui saraf perifer.3
Gejala dan tanda infeksi virus SSP sangat bervariasi sesuai dengan mudah
terserangnya sel sel SSP yang berbeda terhadap virus. Infeksi terbatas pada meningeal
yang menyebabkan gejala yang menunjukkan meningitsis (kaku kuduk, sakit kepala,
demam), sedangkan bila parenkim otak yang terkena, pasien memperlihatkan penurunan
tingkat kesadaran, kejang, deficit neurologik fokal, dan kenaikan tekanan intrakranial
(intracranial pressure, ICP).3
Kita dapat membedakan dua macam virus yang menimbulkan manifestasi neurologik.
Virus yang tergolong pada virus neurotropik memang mempunyai sifat untuk ditangkap
oleh sel saraf. Jenis virus lain, yaitu yang dinamakan viserotropik, mempunyai
kecenderungan untuk tertangkap oleh sel mukosa traktus digestivus, tetapi pada kondisi
kondisi tertentu virus viserotropik mendapat kesempatan untuk tiba di sel sel saraf juga.
Kondisi kondisi tersebut ialah:
1. Jumlah virus yang melakukan invasi besar sekali
2. Daya ketahanan tubuh yang rendah, misalnya karena penyakit kronik, karena reaksi
alergik, karena gangguan imunologik, karena demam, karena faktor obat obat dan
terapi radiologik
3. Karena bantuan biokimiawi kepada susunan saraf berkurang, akibat kerusakan di
ginjal, paru, hepar, jantung dan susunan eritropoetik
Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi
manifestasi toksemia yang kemudian disusul oleh manifestasi lokalisatorik. Gejala
gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, febrile convulsion, vertigo, parestesia, lemasletih seluruh tubuh, nyeri retrobulbar dan tidak jarang organic brain syndrome.2,3

Manifestasi

lokalisatorik

dapat

berupa

sindrom

meningitis,

ensefalitis,

meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Enterovirus merupakan penyebab utama dari

meningitis viral, sedangkan sebagian dari enterovirus dan neurotropik virus lainnya
membangkitkan ensefalitis. Pembauran antara meningitis dan ensefalitis di satu pihak dan
pembauran antara ensefalitis dan mielitis di pihak lain menimbulkan sindrom
meningoensefalitis dan ensefalomielitis.2,3
4. ENSEFALITIS
Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,
virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit. Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah
virus, sehingga ensefalitis infeksi oleh virus.
Etiologi
1. VIRUS
a. Penyebaran hanya dari manusia ke manusia : Parotitis, Campak, Kelompok virus
entero, Rubela, Kelompok Virus Herpes: Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2),Virus
varicela-zoster,Virus CMV kongenital, Virus Epstein Barr, Kelompok virus poks:
Vaksinia dan variola.
b. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda : Virus arbo, Caplak
c. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas : Rabies, Virus herpes Simiae (virus
B), Koriomeningitis limfositik
2. NONVIRUS
a.
b.
c.
d.
e.

Riketsia
Mycoplasma pneumonia
Bakteri
Spirochaeta: Sifilis, kongenital atau akuisita, leptospirosis
Jamur: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis,

Aspergillus fumagatus, Mucor mycosis

f. Protozoa: Plasmaodium Sp., Trypanosoma Sp., Naegleria Sp., Acanthamoeba,
Toxoplasma gondii
g. Metazoa: Trikinosis, Ekinokokosis, Sistiserkosis, Skistosomiasis
3. Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi

Berhubungan dengan penyakit sistemik tertentu : Campak, Rubela, Pertusis,

Gondongan, Varisela-zoster, Influenza, M. pneumonia, Infeksi riketsia, Hepatitis.
Berhubungan dgn vaksin yaitu Rabies, Campak, Influenza, vaksinis, Pertusis, Yellow
fever, Typhoid.
4. Penyakit Virus Manusia yang Lambat.
a. Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS) : campak, rubella
b. Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)
c. Leukoensefalopati multifokal progresif
5. Kelompok Kompleks yang Tidak Diketahui : Sindrom Reye, Ensefalitis Von
Economo, dan lain-lain
ENSEFALITIS VIRUS
1. Epidemiologi
Ada 2000 kasus dari ensefalitis dilaporkan dipusat kontrol penyakit di Atlanta, GA
setiap tahun. Virus menyebabkan Ensefalitis primer yang bisa menjadi epidemik atau
sporadik. Polio virus adalah penyebab epidemik. Arthropode-borne viral ensefalitis
adalah bertanggung jawab untuk epidemik yang paling sering pada viral ensefalitis. Virus
hidup pada binatang dan nyamuk sebagai perantara dari penyakit. Bentuk yang paling
sering dari non epidemik atau sporadik ensefalitis disebabkan oleh herpes simplex virus,
type 1 (HSV-1) dan mempunyai rate tinggi dari kematian. Mumps adalah contoh lain dari
penyebab sporadik.4
Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 514% (115 orang) dari penderitanya ialah anak
anak. Virus yang paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks (31%) , yang
disusul oleh virus ECHO (17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer
yang disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19%. Ensefalitis primer dengan
penyebab yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masing masing mencakup
40% dan 41% dan semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki.2,3,4
2. Klasifikasi
1. Berdasarkan tahapan virus menginvasi otak
a. Ensefalitis Primer, virus langsung menyerang otak

b. Ensefalitis sekunder, diawali adanya infeksi sistemik atau vaksinasi.

2. Berdasarkan jenis virus
a. Ensefalitis virus sporadik : virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV), Herpes
Zoster, mumps, limfogranuloma dan lymphocytic choriomeningitis yang
ditularkan gigitan tupai dan tikus
b. Ensefalitis virus epidemik : virus entero seperti poliomyelitis, virus Coxsacki,
virus ECHO, virus ARBO.
3. Ensefalitis pasca infeksi: Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinasi,
dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik
3. Patogenesis
Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh
manusia melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus
herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk
melalui inokulasi seperti gigitan nyamuk atau binatang (rabies). Bayi dalam kandungan
mendapat infeksi melalui plasenta virus rubella atau cytomegalovirus.
Pada umumnya virus ensefalitis masuk melalui sistem limfatik. Di dalam sisem
limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah dan
mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural),
ditemukan penyakit demam nonpleura, dan sistemis.
Didalam tubuh manusia, virus memperbanyak diri secara local, kemudian menjadi
viremia yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara
lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) atau secara retrograde axoplasmic
spread misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies, dan herpes zoster.
Pertumbuhan virus mulai di jaringan ektraneural seperti usus atau kelenjar getah
bening (poliomyelitis, saluran pernafasan bagian atas atau mukosa gastrointestinal
(arbovirus) dan jaringan lemak (coxsackie, poliomyelitis, rabies, variola).
Didalam system saraf pusat, virus menyebar secara langsung atau melalui ruang
ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis
(kecuali rabies). Pada meningitis aseptik, proses radang terjadi di mening dan koroid
yang menjadi hiperemik disertai infiltrasi limfosit. Pada ensefalitis terdapat kerusakan

neuron dan glia dimana terjadi intraceluler inclusion bodies, peradangan otak dan
medulla spinalis serta edema otak. Juga terdapat peradangan pada pembuluh-pambuluh
darah kecil, thrombosis dan proliferasi astrosit dan microglia. Neuron-neuron yang rusak
dimakan oleh makrofag atau mikroglia, disebut sebagai neuronofagia yaitu sesuatu yang
khas bagi ensefalitis primer.
Didalam medulla spinalis, virus menyebar melalui endoneurium dalam ruang
intersisial pada saraf-saraf seperti yang terjadi pada rabies dan herpes simpleks. Pada
ensefalitis sel-sel neuron dan glia mengalami kerusakan.
Kerusakan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh:
1. Invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif
2. Reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus
a.

ENSEFALITIS PRIMER

a.1. ENSEFALITIS VIRUS HERPES SIMPLEKS

Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan
sitomegalovirus. Secara serologik, memang dapat dibedakan dengan tegas.
Tabel 2. Ciri virus herpes simpleks5
Virion

Bulat, diameter 120 200 nm (kapsid iksohedral, 100 nm)

Genom

DNA untai ganda, linear, berat molekul 95 150 juta, 120 240 kbp,
urutan diulangi

Protein

Lebih dari 35 protein dalam virion

Selubung

Mengandung glikoprotein virus, reseptor Fc

Replikasi

Inti, bertunas dari membran inti

Ciri ciri yang

Menyebabkan infeksi laten; bertahan secara tak terbatas dalam inang yang

menonjol

terinfeksi. Sering diaktifkan kembali dalam inang yang fungsi imunitasnya

tertekan

Gambar 8. Herpes virus

Neonatus masih mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan, imunitas
itu lenyap dan bayi dapat mengidap gingivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi
dapat hilang timbul dan berlokalisasi pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan
hidung. Infeksi infeksi tersebut jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh
imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes
genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan
sebagian dari manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di
hepar dan glandula adrenalis.3,5
Pada anak anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan
manifestasi re-aktivasi dari infeksi yang laten. Dalam hal ini, virus herpes herpes
simpleks berdiam di dalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di ganglion
Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat
disebabkan oleh faktor faktor yang pernah disebut diatas, yaitu penyinaran ultraviolet,
dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenic atau
sewaktu berpergian ke tempat tempat yang tinggi letaknya.3,5

Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta
infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam
nucleus sel saraf terdapat inclusion body yang khas bagi virus herpes simpleks.3,5
Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan
ensefalitis primer lainnya lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus
herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala,
demam dan muntah muntah. Kemudian timbul acute organic brain syndrome yang
cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia.
Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan penyakit. Pada pungsi lumbal
ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit.3,5
a.2 ENSEFALITIS ARBOVIRUS
Virus arbovirus terdiri dari Togaviridae, Flaviviridae dan Bunyiviridae. Berikut
adalah status taksonomi arbovirus,:

Tabel 3. Status taksonomi arbovirus

KLASIFIKASI
Togaviridae

SIFAT VIRUS
Bulat, diameter 70 nm. Genom: RNA positive-sense, untai tunggal.
Selubung: Tiga atau empat polipeptida structural utama, satu atau dua
terglikosilasi. Replikasi: sitoplasma. Penyusunan: bertunas melalui

Flaviviridae

selaput sel inang.

Bulat, berdiameter 40 nm. Genom: RNA positive-sense. Selubung:
Tiga atau empat polipeptidda structural, satu atau dua terglikosilasi.

Bunyaviridae

Repilikasi: sitoplasma. Penyusunan: di dalam reticulum endoplasma.

Bulat, berdiameter 90 100 nm. Genom: bersegmen tiga negativesense, RNA untai tunggal. Virus mengandung transcriptase. Selubung:
Empat polipeptida utama. Replikasi: sitoplasma. Penyusunan: bertunas
pada selaput halus system Golgi

1. ENSEFALITIS TOGAVIRUS & FLAVIVIRUS

Epidemiologi

Pada epidemi berat yang disebabkan oleh virus ensefalitis, angka kasus sekitar
1:1000. Di Amerika Serikat, ensefalitis St. Louis merupakan penyakit virus terpenting
pada manusia ditularkan oleh artropoda yang menyebabkan sekitar 10000 kasus dan 1000
kematian sejak penyakit itu pertama kali diketahui pada tahun 1933. Di Amerika Serikat,
ensefalitis St. Louis tetap timbul setiap tahun. Epidemi terbesar (1815 kasus) tercatat
pada tahun 1975 dan pada tahun 1987 hanya lima kasus yang dilaporkan.
Pada beberapa daerah yang sangat endemic, hampir semua penduduk dapat terkena
infeksi, dan sebagian infeksi bersifat asimtomatik. Hal ini terjadi pada infeksi ensefalitis
B Jepang di Jepang. Ensefalitis B Jepang adalah penyebab utama ensefalitis virus di Asia.
Kurang lebih 50000 kasus terjadi setiap tahun di Cina, Jepang, Korea dan India.
Ensefalitis yang ditularkan oleh nyamuk bisa terjadi bila nyamuk seperti Culex
tarsalis, Culex quinquefasciatus, Culex pipiens atau Culex tritaeniorhynchus (Jepang)
atau anrtropoda lain yang mula mula menggigit hewan yang terinfeksi kemudian
menggigit manusia.
Ensefalitis kuda timur, barat, dan Venezuela, ditularkan oleh nyamuk culicine ke kuda
atau manusia dari siklus nyamuk-burung-nyamuk. Kuda, seperti manusia, merupakan
inang yang tidak penting untuk bertahannya virus. Pada kuda, infeksi ensefalitis kuda
timur maupun Venezuela bersifat berat, kematian hewan yang terserang mencapai 90%.
Siklus nyamuk-burung-nyamuk juga terjadi pada ensefalitis St. Louis dan ensefalitis B
Jepang. Babi merupakan inang penting bagi ensefalitis B Jepang. Nyamuk terinfeksi
sepanjang hidup (beberapa minggu sampai beberapa bulan). Hanya nyamuk betina yang
mengisap darah, setelah mengisap darah lalu menularkan virus lebih dari sekali. Sel sel
usus tengah nyamuk merupakan tempat pembiakan primer virus. Hal ini diikuti oleh
viremia dan penyebarannya ke organ organ terutama kelenjar liur dan jaringan saraf,
tempat terjadinya pembiakan virus sekunder. Artropoda itu tetap sehat.
Infeksi arbovirus pada kelelawar pemakan serangga menimbulkan viremia yang
berlangsung 6 12 hari tanpa sakit atau perubahan perubahan patologik pada kelelawar.
Sementara kadar virus tinggi, kelelawar yang terkena infeksi dapat menyebabkan infeksi
pada nyamuk yang kemudian dapat menularkan infeksi itu ke burung liar dan unggas
peliharaan serta beberapa kelelawar lainnya.

Epidemiologi ensefalitis yang ditularkan oleh artropoda tentunya disebabkan oleh

virus yang bertahan dan menyebar di alam ketika tidak ada manusia.Virus ditularkan dari
satu hewan ke hewan lainnya melalui gigitan vektor artropoda. Di daerah iklim sedang,
setiap tahun virus dapat masuk lagi dari luar (misalnya melalui perpindahan burung dari
daerah daerah tropis) atau virus dapat bertahan hidup pada musim dingin di daerah
tersebut. Tiga mekanisme overwintering yang belum terbukti tapi mungkin terjadi adalah
sebagai berikut,:
1. Nyamuk yang sedang berhibernasi dapat menimbulkan infeksi kembali pada
burung dan membentuk siklus sederhana burung-nyamuk-burung.
2. Virus dapat menetap laten pada burung, mamalia dan artropoda pada waktu
musim dingin
3. Vertebrata berdarah dingin (ular, kura kura, biawak, buaya, katak) juga dapat
berperan sebagai sumber pada musim dingin
Di alam, nyamuk berhubungan erat dengan kelelawar baik selama musim panas
maupun musim dingin (pada beberapa tempat hibernasi). Kelelawar yang terinfeksi dapat
mempertahankan infeksi virus laten, tanpa ditemukan adanya viremia, selama lebih dari 3
bulan pada suhu 10C. Siklus nyamuk-kelelawar-nyamuk kemungkinan menjadi
mekanisme overwintering bagi beberapa arbovirus.
Tabel 4. Ringkasan enam infeksi arbovirus di Amerika Serikat
PENYAKIT

Ensefalitis
kuda

PEMAPARAN

Pedesaan

barat

DISTRIBUSI

VEKTOR

RASIO

KEJADIAN

ANGKA

(Menurut

SISA

KEMATIAN

(%)
3-7

50 70

20-30 (anak)

Pasifik,

Culex

Umur)
50:1 (<5)

pegunungan,

tarsalis

1000:1 (>15)

(Alphavirus)

Barat Tengah,

Ensefalitis

Barat Daya
Atlantik,

Aedes

10:1 (bayi)

Pantai Selatan

sollicitans,

50:1

Aedes

(setengah

vexans

umur)

Aedes,

20:1 (tua)
25:1 (<15)

Psorophora

1000:1 (>15)

kuda

Pedesaan

barat

(Alphavirus)

Ensefalitis

Pedesaan

Amerika

kuda

Selatan

Venezuela

Tengah

dan

Culex

< 10 (dewasa)

(Alphavirus)
Ensefalitis
St.

Kota - pedesaan

Tersebar luas

Louis

(Flavirus)

Culex

800:1 (<9)

pipiens,

400:1 (9-59)

Culex

85:1 (>60)

5-10 (<65)
30 (>65)

quinquefasc
iatus, Culex
tarsalis,
Culex
Ensefalitis

Pedesaan

California

Utara Tengah,

nigrapalpus
Aedes

Tidak

Atlantik

triseriatus

diketahui

Jarang

Jarang
mematikan

(Bunyavirus)

Patogenesis
Patogenesis ensefalitis pada manusia belum diselidiki dengan baik, tetapi penyakit
pada hewan percobaan dapat menjadi model penyakit bagi manusia. Ensefalitis equine
pada kuda bersifat difasik. Pada fase pertama (penyakit ringan), virus berkembang biak
dalam jaringan bukan saraf dan terdapat dalam darah selama 3 hari sebelum tanda tanda
pertama terserangnya susunan saraf pusat. Pada fase kedua (penyakit berat), virus
berkembang biak dalam otak, sel sel mengalami cedera dan hancur, dan secara klinik
ensefalitis tampak nyata. Kedua fase tersebut dapat tumpang tindih. Diperlukan
konsentrasi yang tinggi dalam jaringan otak sebelum munculnya penyakit.
Ensefalitis primer ditandai oleh lesi pada semua bagian susunan saraf pusat,
termasuk struktur basal otak, korteks serebri dan medulla spinalis. Sering terjadi
perdarahan kecil disertai perivascular cuffing dan perembesan meningeal, terutama
dengan sel sel berinti satu. Terjadi degenerasi sel saraf yang berkaitan dengan
neuronofagia. Sel Purkinje cerebellum dapat dihancurkan. Juga terdapat bercak bercak
encefalomalasia; plak plak aseluler yang tampak berongga tempat serabut medulla,
dendrite dan akson dihancurkan; dan proliferasi microglia fokal. Jadi, tidak hanya neuron
yang terserang, tetapi juga struktur sel penyokong susunan saraf pusat. Penyebaran
degenerasi neuron terjadi pada semua arbovirus yang menimbulkan ensefalitis.
Gambaran Klinis
Masa inkubasi ensefalitis antara 4 dan 21 hari. Penyakit timbul tiba tiba diserai
nyeri kepala yang hebat, menggigil dan demam, mual dan muntah, nyeri di seluruh tubuh

dan malaise. Dalam 24 48 jam, timbul rasa sangat mengantuk dan penderita dapat
mengalami stupor. Sering terjadi kaku kuduk. Kekacauan mental, disartria, tremor, kejang
dan koma timbul pada kasus kasus yang berat. Demam berlangsung 4 10 hari. Pada
ensefalitis B Jepang, angka kematian pada kelompok usia lanjut dapat sampai setinggi
80%. Sisa penyakit mungkin berupa gangguan mental, perubahan kepribadian,
kelumpuhan, afasia, dan tanda tanda cerebellum.
Infeksi abortif menyerupai meningitis aseptik ato poliomyelitis nonparalitik.
Sering terjadi infeksi yang tidak nyata.
Di California, baik ensefalitis kuda barat maupun ensefalitis St. Louis keduanya
bisa terjadi, ensefalitis kuda barat biasa terjadi pada anak anak dan bayi. Di daerah yang
sama, ensefalitis St. Louis jarang terjadi pada bayi, walaupun kuda virus tersebut
ditularkan oleh vektor artropoda yang sama (Culex tarsalis).
Diagnosis Laboratorium
A. Isolasi virus: Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini; biasanya timbu
sebelum timbulnya gejala gejala. Virus paling sering diisolasi dari otak pada kasus
kasus yang fatal dengan inokulasi intraserebral mencit yang baru lahir dan kemudian
diidentifikasi dengan tes serologi dengan antiserum yang telah diketahui.
B. Serologi: Antibodi netralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi dapat
ditemukan dalam beberapa hari setelah penyakit timbul. Antibodi pengikat
komplemen timbul kemudian. Antibodi netralisasi dan antibody penghambat
hemaglutinasi ada selama bertahun tahun. Antibodi ikatan komplemen dapat hilang
dalam 2 5 tahun. Tes HI dengan eritrosit ayam yang baru menetas adalah tes
diagnostic yang paling sederhana, tetapi tes ini terutama mengidentifikasi golongan
bukan virus penyebab spesifik. Untuk membuat diagnosis perlu ditentukan naiknya
titer antibody spesifik selama infeksi. Contoh serum pertama harus diambil secepat
mungkin setelah timbulnya penyakit dan contoh kedua 2 3 minggu kemudian.
Sepasang bahan tersebut harus diperiksa dengan tes serologi yang sama.
ENSEFALITIS KUDA VENEZUELA
Penyakit ini disebabkan oleh togavirus, subkelompok alfavirus.

Gambaran Klinis
Lebih dari 50% pada kuda yang terinfeksi timbul gejala gejala susunan saraf
pusat setelah masa inkubasi 24 72 jam, sedangkan sisanya menderita sakit demam yang
tidak diketahi penyebabnya.
Penyakit pada manusia menyerupai influenza pada sekitar 97% penderita yang
mengalami gejala gejala yang terdiri atas demam tinggi, cephalgia, dan mialgia hebat.
Ensefalitis terjadi pada sekitar 3% penderita. Telah dilaporkan angka kematian 0.5%,
biasanya pada penderita yang lebih muda yang mengalami tanda tanda neurologik.
Diagnosis Laboratorium
Virus dapat diisolasi dari darah, serum, bilasan nasofaring, banyak organ dan
kadang kadang dari cairan serebrospinal selama fase akut penyakit. Isolasi dibuat
dengan dengan inokulasi intraserebrum pada mencit yang masih menyusu atau pada
biakan sel. Respon antibodynya sama seperti respon antiodi yang terdapat pada penyakit
penyakit arbovirus lainnya. Antibodi netralisasi dan antibody penghambat
hemaglutinasi timbul 2- 3 minggu setelah timbulnya penyakit tetapi menurun dalam 2- 5
tahun. Tes tes serologi yang tersusun menurut spesifitasnya adalah Nt, CF dan HI.
Banyak terjadi reaksi silang dengan alfavirus lainnya dengan menggunakan tes HI,
walaupun titer antibodu homolog lebih tinggi daripada antibody heterolog.
2. ENSEFALITIS BUNYAVIRUS
Kompleks virus ensefalitis California terdiri atas 14 anggota yang secara antigenic
berhubungan dengan bunyavirus, termasuk virus La Crosse
Epidemiologi
Virus virus ini semula ditemukan di California, tetapi terutama di lembah sungai
Mississippi dan Ohio, kasusnya tersebar dimana mana. 30 sampai 160 kasus terjadi
setiap tahun antara bulan Juli dan September di AS, terutama pada orang muda (umur 4
14 tahun).
Gambaran Klinis dan Diagnosis

Infeksi virus ensefalitis California timbul secara tiba tiba, ditandai dengan sakit
kepala bifrontal hebat, demam 38 - 40C, kadang kadang muntah, letargi dan muntah
muntah. Kadang kadang hanya timbul meningitis aseptik.
Perubahan histopatologik meliputi degenerasi neuron dan bercak peradangan
disertai cuffing perivaskuler dan edema korteks cerebrum dan meningens.
Prognosisnya baik, walaupun penyembuhannya dapat berlangsung lama.
Kematian dan cacat neurologik jarang terjadi.
Pemastian serologi dengan tes HI, CF atau Nt dilakukan pada bahan akut atau
konvalesen.
b. ENSEFALITIS PARA-INFEKSIOSA
Ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotitis epidemika,
mononukleosis infeksiosa, varisela dan herpes zooster dinamakan ensefalitis parainfeksiosa. Tetapi ensefalitis ini sebenarnya tidak murni. Gejala-gejala meningitis,
mielitis, neuritis kranialis, radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandeng dengan
gambaran penyakit ensefalitis. Bahkan tidak jarang komplikasi utamanya berupa
radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis transversa sedangkan manifestasi
ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti. Maka untuk beberapa jenis ensefalitis parainfeksiosa, diagnosis mielo- ensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis. Salah satu jenisensefalitis viral yang fatal perlu disinggung dibawah ini, yaitu rabies.2
Rabies
Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui
gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus
melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf
perifer ke susunan saraf pusat. Sel-sel saraf (neuron) sangat peka terhadap virus tersebut.
Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi.
Dan tahap viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk
keadaan, neuron-neuron diseluruh susunan saraf pusat dari medulla spinalis sampai di
korteks tidak bakal luput dari daya destruksi virus rabies. Masa inkubasi rabies ialah
beberapa minggu sampai beberapa bulan. Jika dalam masa itu dapat diselenggarakan
pencegahan supaya virus rabies tidak di neuron-neuron maka kematian dapat

dihindarkan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang
dapat mengelakkan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal dan menyedihkan ini.2,6
Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam,
cepat marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan
sinar terang sangat mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala
hipereksitasi. Penderita menjadi gelisah, mengacau, berhalusinasi meronta-ronta, kejang
opistotonus dan hidrofobia. Tiap kali ia melihat air, otot-otot pernafasan dan laring
kejang, sehingga ia menjadi sianotik dan apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh
karena penderita tidak dapat menelan. Pada umumnya penderita meninggal karena status
epileptikus. Masa penyakit dari mula-timbulnya prodromal sampai mati adalah 3 sampai
4 hari saja.

4. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing
kasus, epidemi, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk
manifestasi kliniknya yaitu :
a. Bentuk asimtomatik : gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau
demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung
sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS.
b. Bentuk abortif : Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku
kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan
bagian atas atau gastrointestinal.
c. Bentuk fulminan : bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir
dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat,
apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke
dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan
bulbar atau jantung
d. Bentuk khas ensefalitis : bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri kepala
ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda

radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit
neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran
menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan
koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental
Gejala trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala klinis: bersifat
akut/sub akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah,
kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan
gerakan. Pada neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum,
iritabel, dan kejang. Tanda klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataxia,
kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya lapangan pandang
dan papil edema.

5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium :
a. Pungsi lumbal : CSS jernih, jumlah sel 20-500 / ml, kadang-kadang bisa
mencapai 2000/lebih. Kadar protein meningkat sampai 80-100 mg%, sementara
kadar glukosa dan klorida normal.
b. Darah
Pemeriksaan pelengkap
a. Isolasi virus : identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama virus). Virus
diisolasi dari otak inokulasi intraserebral mencit
b. Serologi : dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan titer
antibodi spesifik selama infeksi
c. EEG : Perubahan tidak spesifik menyeluruh. Gambaran melambatnya aktivitas
otak.
d. CT scan kepala dan MRI : CT scan : perubahan parenkimal, odem otak dan
daerah lesi yang densitasnya berbeda dengan parenkim otak. CT scan berguna
untuk menunjukkkan adanya komplikasi (perdarahan, hidrocephalus, atau
herniasi). MRI lebih sensitive daripada CT scan dalam mengidentifikasi
ensefalitis virus

6. Kriteria Diagnosis
Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik,
laboratorium dan penunjang yang dilakukan.
a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejalagejala kerusakan SSP
b. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit
peningkatan protein
c. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah)
Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 34 minggu secara terpisah

7. Diagnosis Banding
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.

Meningitis bakterial
Stroke
Tumor otak
Abses ekstradural
Abses subdural
Infiltrasi neoplasma
Trauma kepala pada daerah epidemi
Ensefalopati

i. Sindrom Reye
8. Penatalaksanaan
a. Farmakologis
1. Mengatasi kejang Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam. Jika kejang sering
terjadi, perlu diberikanDiazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus
selama 3 menit.
2. Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5 - 1/4 S (tergantung
umur) dan pemberian oksigen.
3. Mengurangi edema serebri dan akibat yang ditimbulkan oleh anoksia serebrim :
Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis.
4. Menurunkan tekanan intracranial : Manitol diberikan intravena dengan dosis 1,52,0 g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam.Gliser ol, melalui pipa

nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk, dapat
diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama
5. Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan etiologi bakteri diberikan
antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes
simplek Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10
hari.

b. Non farmakologis
1. Fisioterapi dan upaya rehabilitative
2. Makanan tinggi kalori protein
Lain-lain: perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk pernapasan
buatan
9. Pencegahan
1.

Imunisasi, seperti MMR atau

HiB
2. Status gizi juga harus baik
3. Melindungi diri dari organisme vektor. Vektor utama nyamuk Culex dengan
memusnahkan nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya. Vektor komponen
fisik/alam (udara dan air) memastikan tidak terpapar langsung
4.

Operasi Seksio sesaria pada ibu

dengan infeksi HSV

10. Komplikasi
a. Susunan saraf pusat : kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan
pendengaran
b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara
menetap
c. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid),
hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi.
d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena
kerusakan SSP berat

11. Prognosis
Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan dan
penyulit yang muncul.
1. Sembuh tanpa gejala sisa
2. Sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental
3. Kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita
BAB III
KESIMPULAN
1. Infeksi susunan saraf pusat diantaranya dapat mengenai selaput otak dan jaringan otak
atau keduanya.
2. Infeksi susunan saraf pusat dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit, jamur.
3. Infeksi pada susunan saraf pusat merupakan masalah kesehatan serius yang perlu
diketahui dan diobati untuk meminimalkan gejala sisa neurologik yang serius dan
memastikan keselamatan pasien.
4. Rute

masuknya

mikroorganisme

kedalam

tubuh

dapat

melalui

hematogen,

perkontinuitatum ataupun langsung pada jaringan otak.

5. Infeksi pada jaringan otak disebut ensefalitis dengan etiologi tersering adalah virus.
6. Pemeriksaan dengan lumbal pungsi dapat membantu penegakkan diagnosis ensefalitis
7. Pencegahan terjadinya ensefalitis dapat dengan melakukan imunisasi, memperbaiki status
gizi, melindungi diri dari vektor, dan operasi section sesarea pada ibu dengan infeksi
HSV
8. Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan serta penyulit yang
muncul.

DAFTAR PUSTAKA
1. Encephalitis. Available from: www.medlinux.com/2007/09/encephalitis.html. Diunduh
tanggal 21 Oktober 2011, pukul 18.00 WIB
2. Anderson DC, Kozak AJ : Meningitis, encephalitis and brain abses. In : Tintinalli JE, et
al, eds. Emergency Medicine : A Comprehensive Study Guide. 4th ed. McGraw-Hill;
1997.
3. Infeksi virus. Available from: http://medicastore.com/penyakit/336/Infeksi_Virus.html.
Diunduh tanggal 22 Oktober 2011, pukul 17.00 WIB
4. Underwood JCE. Sistem saraf pusat dan saraf tepi. Patologi umum dan sistematik edisi 2.
Penerbit Buku Kedokteran: EGC.Jakarta.1999. p855-76
5. Solomon T, Hart IJ, Beeching NJ. Review:Viral encephalitis: a clinicals guide. British
Medical Journal 2007;7;p 288-305
6. Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme infeksi susunan syaraf. Neurologi Klinis Dasar.
Dian Rakyat.Jakarta.2010, p303-15
7. Price SA, Wilson LM. Gangguan sistem neurologik. Patofisiologi volume 2. Penerbit
buku kedokteran: EGC. Jakarta.2006, p1148-54
8. Mansjoer, Arif, Suprohaita, Wahyu IW, Wiwiek S. Kapita selekta Kedokteran edisi ketiga
jilid kedua.media aesculapius. FKUI. Jakarta 2000.p 140-45
9. Snell RS. Pembagian utama susunan saraf pusat. Neuroanatomi klinik edisi 5. Penerbit
buku kedokteran: EGC. Jakarta.2007.p 4-14
10. Snell RS. Cerebrum. Neuroanatomi klinik edisi 5. Penerbit buku kedokteran: EGC.
Jakarta.2007.p 275-96