DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN ACNE VULGARIS

I.

PENDAHULUAN
Akne atau jerawat adalah penyakit kulit yang terjadi akibat
peradangan menahun folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya
komedo, papul, pustule, nodus, dan kista pada tempat predileksinnya.2
Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui,
namun ada berbagai faktor yang berkaitan dengan patogensis penyakit.
Beberapa faktor yang dapat Menyebabkan akne vulgaris,
antara lain : genetik, endokrin (androgen, pituitary
sebotropic factor, dsb), faktor makanan, hiperkeratinisasi
dan penyumbatan kelenjar sebaseum karena terajdi
keabnornalan deskuamasi dari epitel follikulat , musim,
infeksi bakteri (Propionibacterium acnes).2,,3,4
Akne, androgen sensitif plosebaseus menunjukkan
hipersensitifitas yang membuat meningkatnya ekskresi
sebum. Karena itulah sebum menyebabkan komedo dan
Propionibacterium

acnes

menjadi

mediator

kimia

terjadinya peradangan termasuk enzym ( lipase) dan

prostaglandins.5
Patogenesis akne meliputi empat factor, yaitu hiperproliferasi
epidermis folikular sehingga terjadi sumbatan folikel, produksi sebum
berlebihan, inflamasi , dan aktivitas Propionibacterium acne (P.acne).3

Adapun penjelasan dari proses tersebut adalah sebagai berikut:

1. Perubahan pola keratinisasi dalam folikel. Keratinisasi dalam folikel
yang biasanya berlangsung longgar berubah menjadi padat sehingga
sukar lepas dari saluran folikel tersebut.
2. Produksi sebum yang meningkat yang menyebabkan peningkatan unsure
komedogenik dan inflamatogenik penyebab terjadinya lesi akne.
3. Terbentuknya fraksi asam lemak bebas dalam sebum yang penting pada
pathogenesis penyakit.
4. Peningkatan jumlah flora folikel (Propionibacterium acnes, dulu:
Corynebacterium acnes, Pityrosporum ovale dan Staphylococcuc
epidermidis) yang berperan pada proses kemotaktik inflamasi serta
pembentukan enzim lipolitik pengubah fraksi lipid sebum.
5. Terjadinya respon hospes berupa pembentukan circulating antibodies
yang memperberat akne.
6. Peningkatan kadar hormone

androgen,

anabolic,

kortikosteroid,

gonadotropin serta ACTH yang mungkin menjadi factor penting pada

kegiatan kelenjar sebasea.
7. Terjadinya stress psikik yang dapat memicu kegiatan kelenjar sebasea,
baik secara langsung atau melalui rangsangan terhadap kelenjar hipofisis.
8. Faktor lain; usia, ras, familial, makanan, cuaca/musim yang secara tidak
langsung dapat memacu peningkatan proses pathogenesis tersebut.2

II. DIAGNOSIS
2.1 Anamnesis
Umumnya pasien datang dengan lesi predominan adalah komedo dan papul
dan jarang terlihat lesi beradang. Pada gadis akne dapat terjadi premenarke.
Tempat predileksi adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian
atas, lokasi kulit lain misalnya leher, lengan atas, dan glutea kadang-kadang
terkena.2
2.2 Pemeriksaan Fisik
Diagnosis ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi
sebum,yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok
unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin
atau massa lebih lunak bagai nasi yang ujungnya kadang berwarna hitam.2
Tempat lesi yang paling utama dari akne yaitu di wajah, punggung, dada dan
bahu. Di bagian tubuh cenderung terkonsentrasi di bagian tengah tubuh. Penyakit
ini terdapat berbagai macam karakter khas lesi, walaupun salah satu tipe lesi
mungkin lebih menonjol, tapi jika diperhatikan dengan baik akan tampak
beberapa jenis lesi. Lesinya bisa berupa noninflamasi dan inflamasi. Lesi
noninflamasi seperti komedo, baik komedo yang terbuka (blackheads) atau
komedo tertutup (whiteheads). Komedo terbuka terlihat pada lesi yang agak rata
atau sedikit timbul dengan warna agak gelap di tengahnya karena impaksi dari
keratin dan lemak. Komedo tertutup sangat berbeda dengan komedo terbuka
karena sangat sulit untyn dilihat. Terlihat sangat pucat, dan sedikit agak timbul,

papul kecil dan secara klinis tidak terlihat memiliki lubang. Dengan meregangkan
kulit dapat membantu untuk mendeteksi lesi. Lesi inflamasi sangat bervariasi dari
papul kecil dengan pinggiran kemerahan menjadi pustul yang membesar, lunak,
fluktuasi nodul.2,4,6

Gambar 3. Hubungan klinikalpatologi dengan lesi akne: A) Komedo tertutup B)

Komedo terbuka C) Papul inflamasi D) Nodul.3

1. Klasifikasi
Menurut Pillsburry, gradasi akne terbagi atas2 :
1. Komedo di muka.
2. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka.
3. Komedo, papul, pustul dan peradangan lebih dalam di muka, dada,
punggung.
4. Akne konglobata.
Menurut FKUI, gradasi acne vulgaris dibagi sebagai berikut.2
1. Ringan,bila :
- beberapa lesi tak beradang pada 1 predileksi
- sedikit lesi tak ber adang pada beberapa tempat predileksi
- sedikit lesi beradang pada 1 predileksi
2. Sedang,bila :
4

- banyak lesi tak beradang pada 1 predileksi

- beberapa lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- beberapa lesi beradang pada 1 predileksi
- sedikit lesi beradang pada lebih dari 1 predileksi
3. Berat,bila :
- banyak lesi tak beradang pada lebih dari 1 predileksi
- banyak lesi beradang pada 1 atau lebih predileksi
Catatan: sedikit bila lesi <5, beberapa 5-10, banyak > 10 lesi.
Tak beradang bila terdapat komedo putih, komedo hitam,papul.
Beradang bila terdapat pustule,nodul,dan kista.

Gambar 4. Akne vulgaris ringan ke sedang A) bagian wajah bawah dengan komedo, papul, pustul
dan luka. B) bagian pipi menunjukkan komedo terbuka, papul dan pustul.

Gambar 5. Akne vulgaris sedang ke berat. A) Tampak banyak papul dan

nodul terlihat

dibagian dahi dan pipi dengan sedikit luka kecil. B) akne nodular dengan luka
dipipi. C) nodul besar dipipi dan dagu dengan luka yang sangat signifikan.3

2.3 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik
berupakan sebukan sel radang kronis di sekitar folikel pilosebaseadengan massa
sebum di dalam folikel. Pada kista, radang sudah menghilang diganti dengan
jaringan ikat pembatas massa cair sebum yang bercampur dengan darah,jaringan
mati dan keratin yang lepas.2
Pemeriksaan mikrobiologis terhadap jasad renik yang mempunyai peran pada
etiologi dapat digunakan untuk penelitian,tetapi hasil sering tidak memuaskan.
Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit dapat pula kadar asam
lemak bebas.2
2.4 Diagnosis banding
Meskipun terdapat satu jenis lesi yang dominan, akne vulgaris didiagnosis
dengan adanya beberapa variasi dari lesi akne (komedo, pustul, papul, dan nodul)
yang terdapat pada wajah, punggung, dan dada.2
a. Rosasea
Rosasea lebih sering terkena pada orang dewasa, dengan onset awal
biasanya terjadi pada umur pertengahan 20 tahun, komedo terbuka dan
tertutup tidak tampak pada rosasea, meskipun papul atau pustul
terlihat.2,6
b. perioral dermatitis
lebih sering terkena pada wanita daripada pria, patogenesis dari
perioral dermatitis masih belum terlalu di mengerti. Kenyataannya
perioral dermatitis lebih sering digunakan sebagai mendeskripsikan
erupsi di bagian perioral.2
c. Pseudofolliculitis Barbae (PFB)

Akibat dari mencukur rambut dan melukai bagian bawah dari

permukaan kulit dan membuatnya terjebak, dan membuat terjadinya
pembentukan inflamasi papul.3

III. PENATALAKSANAAN
3.1 Non Medikamentosa
Jerawat dan diet
Pembatasan diet belum terbukti menjadi manfaat dalam pengobatan
jerawat. Akhir-akhir ini, berbagai penulis lagi mengklaim bahwa ada peran
yang pasti dari diet jerawat tetapi untuk menyimpulkan bahwa uji coba
terkontrol lebih lanjut diperlukan telah menunjukkan bahwa prevalensi
jerawat lebih rendah di daerah pedesaan, masyarakat nonindustrialized
dibandingkan populasi barat modern mungkin karena diet berhubungan
dengan indeks glikemik rendah. 1
3.2 Medikamentosa
- Pengobatan topikal
Benzoyl peroxidase (BPO)
Benzoyl peroxidase adalah pengobatan pertama pada acne
vulgarid dan merupakan anti microbial, anti komedo dan
melindungi terjadinya resisten terhadap antibiotk. Perbaikan
biasanya terjadi 5 hari setelah pengobatam. Dan efek

sampingnya adalah terjadinya iritasi kulit.4,7

Topical retinoid
Bisa juga sebagai pengobatan pertama pada acne vulgaris. Obat
ini efektif sebagai penghalang terjadinya komedo dan sangat
ideal untuk komedo kecil sebelum menjadi inflamasi. Tapi obat
ini tidak bisa di kombinasikan dengan obat oral retinoid. Pasien
menggunakan

retinoid

topikal

harus

dianjurkan

untuk

menghindari paparan sinar ultraviolet atau sinar matahari yang

kuat. 6,7
Azelaic acid

Hampir sama dengan BPO dan digunakan untuk pasien yang

tidak cocok terhadap BPO. Kerjanya menghambat sintesis dari
keratin, dan merupakan anti komedo dan mengurangi paska
inflamasi hiperpigmentasi. Efek sampingnya yaitu kulit iritasi
tapi dapat membaik dengan mengurangi pemakaian atau

menghentikan pemakaian sementara.4

Salicyclic acid
Hampir juga sama dengan BPO dan azelaic acin dan bisa
digunakan bersama teroi yang lain juga bisa menyebabkan

iritasi, kemerahan dan pengelupasan.6

Topikal antibiotik
Seperti erythromycin, clindamycin atau tetracycline. Yang
fungsinya menghambat pertumbuhan p.acnes cocok untuk anti

komedo dan anti inflamasi.6

Pengobatan sistemik
Antibiotik oral.
Antibiotik oral diindikasikan untuk pasien dengan akne yang
masih

meradang. Antibiotik yang diberikan adalah tetrasiklin

(tetrasiklin, doksisiklin,minosiklin) eritromisin, kotrimoksasole,

dan klindamisin. Antibiotik ini mengurangi peradangan akne
dengan menghambat pertumbuhan dari P.Aknes.7
Tetrasiklin

generasi

tetrasiklin klorida)

pertama

(tetrasiklin,

oksitetrasiklin,

merupakan obat yang sering digunakan

untuk akne. Obat ini digunakan sebagai terapi lini pertama

karena manfaat dan harganya yang murah, walaupun angka
kejadian resistensinya cukup tinggi. Dalam 6 minggu

10

pengobatan menurunkan reaksi peradangan 50% dan biasa

diberikan dalam dosis 1 gram/hari (500mg diberikan dalam
2 kali), setelah beberapa bulan dapat diturunkan 500 mg/hari.
Karena absorbsinya dihambat oleh makanan, maka obat ini
diberika 1 jam sebelum makan dengan air untuk absorbs yang
optimal. Alternatif lain, tetrasiklin generasi kedua (doksisiklin)
diberikan 100mg-200mg/
maintainance

hari

dan

dose, (minosiklin)

50

mg/hari

biasanya

sebagai
diberikan

100mg/hari. 1,6,7
Eritromisin 1g/hari dapat diberikan sebagai regimen alternative.
Obat ini sama efektifnya dengan tetrasiklin, tapi menimbulkan
resistensi yang tinggi terhadap P.aknes dan sering dikaitkan
dengan kegagalan terapi.1,2,7
Klindamisin merupakan jenis

obta

yang

sangat

efektif,

akan tetapi tidak baik digunakan untuk jangka panjang karena

dapat

menimbulkan

perimembranous

colitis.

Kotrimoksasole (sulfometoksasol/trimetoprim,

160/800mg,

dua kali sehari) direkomendasikan untuk pasien dengan

inadequate

respon

dengan antibiotik yang lain dan untuk

pasien dengan gram negative folikulitis. 1,6,2,

Isotretionoin oral
Isotretinoin oral merupakan obat sebosupressive paling
efektif dan
retinoid

diberikan

untuk

lainnya, isotretinoin

mengecilkan

ukuran

akne

yang

mngurangi

glandula sabaseus

berat.

Seperti

komedogenesis,
hingga

90%

11

dengan

menurunkan

proliferasi

dari

basal sebocyte,

menekan produksi sebum invivo dan menghambat diferensiasi

termina sebocyte. Walaupun tidak berefek langsung terhadap
P.aknes, ini menghambat
menurunkan

efek dari

produksi

sebum dan

jumlah P.Aknes yang mengakibatkan inflamasi.

1,2,6

Terapi awal

yang

diberikan

1gram/kgBB/hari untuk

bulan pertama,

dan diturunkan

0.5mg/kgB B/hari,

memungkinkan

dapat diberikan

0.2 untuk

3-9

3
jika

bulan

tambahan untuk mngoptimalkan hasil terapi.1,2,6

Hasil terapi dari isotretinoin menunjukkan perbaikan yang lebih
cepat untuk lesi inflamasi dibandingkan dnegan komedo.
Pustule menghilang

lebih

cepat

daripada

papul

atau

nodul, dan lesi yang berlokasi di wajah, lengan atas, dan

kaki daripada di punggung dan badan.2
-

Pengobatan hormonal
Kombinasi hormonal dari ethinylestradiol dan cyproterone asetat lebih
cenderung untuk pasien wanita jika terapi antibiotik tidak efektif.
Cryproterobe asetat memblok reseptor androgen dan mengurangi
produksi sebum.1,2,6
Terapi hormonal harus diberikan selama 6-12 bulan dan penderita
harus melanjutkan terapi topikal. Seperti halnya antibiotik, tingkat
respon obat-obat hormonal juga lambat, dalam bulan pertama terapi
tidak didapatkan perubahan dan perubahan kadang-kadang baru dapat

12

terlihat pada bulan ke enam pemakaian. Terapi setelah itu akan terlihat
perubahan

yang

nyata.

Perubahan

yang

dihasilkan

pada

penggunaan diane hampir mirip dengan tetrasiklin 1 g/hari.

Diane merupakan kombinasi antara 50 g ethinylestradiol dan 2
mg cyproterone

acetate .

dengan kontraindikasi

Pada

relatif

wanita

terhadap

usia
pil

tua (>30 tahun)

kontrasepsi

yang

mengandung estrogen, salah satu terapi pilihan adalah dengan

penggunaan spironolakton. Dosis efektif yang diberikan antara 100-200
mg.1,2,6
3.3 Invasi
a. Pengurangan Lesi
a) Komedo
Komedo terbuka dan tertutup dapat dihilangkan secara mekanis
dengan komedo ekstraktor dan jarum halus atau pisau runcing.
Penggunaan retinoid topikal sebelum tindakan akan membuat
prosedur lebih mudah. Kekurangan ekstraksi komedo meliputi
ekstraksi yang tidak komplit, dan risiko kerusakan jaringan.1
b)

Lesi yang inflamasi

Aspirasi lesi yang meradang mungkin diperlukan dalam
beberapa kasus yang diikuti oleh injeksi steroid IL dalam kista dan
saluran sinus.1

b.

Phototerapy
a). Visible ligh

13

Diindikasikan untuk jenis peradangn ringan sampai sedang. In

vitro dan in vivo paparan bakteri jerawat 405-420 nm dari ultraviolet
bebas hasil cahaya biru di foto-kerusakan melalui efek pada porfirin
diproduksi secara alami oleh P. acne. Penggunaan panjang gelombang
spektrum yang terbatas, seperti biru biru dan merah muda terang (puncak
pada 415 nm), dan campuran (puncak pada 415 dan 660 nm) telah
ditemukan untuk menjadi efektif dalam mengurangi lesi jerawat setelah 412 minggu.1

b. terapi hotodynamic
(Dengan penambahan asam -aminolevulinic) dan laser dye
berdenyut (585 nm) juga efektif dalam jerawat, namun uji coba lebih
lanjut diperlukan untuk mengkonfirmasi hal yang sama1
a). Pengobatan bekas luka
Bekas luka secara luas dapat dibagi menjadi dua kelompok, yang
melibatkan kerugian jaringan (Ice pick bekas luka, bekas luka Box,
bekas luka bergulir, dan folikuler atrofi makula) dan yang melibatkan
kelebihan jaringan (bekas luka hipertrofik atau keloid). Pengobatan
saat ini tersedia untuk bekas luka termasuk eksisi sederhana, dan
penjahitan, baik sendiri atau dikombinasikan dengan pukulan grafting
dan laser resurfacing, dermabrasi, berbagai jenis laser, chemical
peeling, dan pengisi. Untuk bekas luka hipertrofik, pengobatan
termasuk terapi tekanan, IL kortikosteroid, 5-fluorouracil dan

14

bleomycin suntikan, eksisi bedah, radioterapi, terapi laser dan

cryotherapy. 1

15

IV. KESIMPULAN
Acne Vulgaris adalah salah satu gangguan kulit yang paling umum yang
membutuhkan pengobatan. Acne Vulgaris terutama mempengaruhi remaja,
meskipun mungkin terjadi pada semua usia. Dalam beberapa tahun terakhir,
karena pemahaman yang lebih baik tentang patogenesis Acne Vulgaris, modalitas
terapi baru dan berbagai permutasi dan kombinasi telah dirancang.
Meskipun etiologi yang pasti penyakit ini belum diketahui, namun ada
berbagai faktor yang berkaitan dengan patogensis penyakit. Beberapa faktor
yang dapat Menyebabkan akne vulgaris, antara lain : genetik,
endokrin (androgen, pituitary sebotropic factor, dsb), faktor
makanan, hiperkeratinisasi dan penyumbatan kelenjar sebaseum
karena terajdi keabnornalan deskuamasi dari epitel follikulat ,
musim, infeksi bakteri (Propionibacterium acnes).
Pengobatan

akne

dapat

dilakukan

dengan

cara

memberikan obat-obat topikal, obat sistemik, bedah kulit atau

kombinasi cara-cara tersebut.

16

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahti S.K, Acne Vulgaris Treatment : The Current scenario,Indian journal of

dermatology; 2011.
2. Wasitaatmadja, Sjarif M. Akne, Erupsi Akneiformis, Rosasea, Rinofima.
Dalam : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Buku Ilmu Penyakit Kulit Dan
Kelamin. Edisi ke-5. Jakarta : Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2009. Hal.253-63
3. Zaenglein, Andrea L. Graber, Emmy M. Thiboutot, Diane M. Strauss, John S.
Acne Vulgaris and Acneiform Eruptions. In : Wolff K, Goldsmith L, Katz S,
Gilchrest B, Paller A, Leffell D. Fitzpatricks Dermatology in General
Medicine. 7th ed. United State : Mc Graw Hill Medical Companies; 2012. P
1264-1295.
4. James WD, Berger TG, Elston D. Elston DM. Acne Vulgaris. In: James WD,
Berger TG, Elston D, editors. Andrews Disease of The Skin : Clinical
Dermatology.10th edition. Philadelphia: Saunder Elsavier; 2011. p.231-9
5. Layton, A.M. Doisorders of the Sebaceous Glands: Acne Vulgaris. In: Burns
T, Breathnach S, Cox N, Griffitths C, editors. Rooks Textbook of
Dermatology. 8th ed. London. Blackwell Scientific; 2010. p. 42.17-19
6. Gawkrodger J. David. Dermatology an illustrated colour text. 3th ed. Churchil
Livingstone ; P 60-61
7. Whitney M.K, Ditre C.M. Managements Strategies For Acne Vulgaris in

Clinical, Cosmetic, and Investigational Dermatology. 2011 April 26.

17