Bagian Neurologi

Fakultas Kedokteran

Referat

Universitas Haluoleo

Agustus 2013

NEUROPATI DIABETIK

Oleh:
Semuel Palalangan, S.Ked

Pembimbing:
dr. Irmayani Aboe Kasim, Sp.S

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran
Universitas Haluoleo
Kendari
2013

I. PENDAHULUAN
Neuropati diabetik (ND) merupakan salah satu komplikasi kronis paling
sering ditemukan pada diabetes melitus. Resiko yang dihadapi pasien diabetes
melitus dengan neuropati diabetik antara lain ialah infeksi berulang, ulkus yang
tidak sembuh-sembuh dan amputasi jari/kaki (Subekti, 2009).
Angka derajat keparahan neuropati diabetik bervariasi sesuai dengan
usia, lama menderita diabetes melitus, kendali glikemik, juga fluktuasi kadar
glukosa darah sejak diketahui diabetes melitus. Neuropati simptomatis
ditemukan pada 28,5 % dari 6500 pasien diabetes melitus (Subekti, 2009).
Hingga saat ini patogenesis neuropati diabetik belum seluruhnya
diketahui dengan jelas. Namun demikian dianggap bahwa hiperglikemia
persisten merupakan faktor primer. Faktor metabolik ini bukan satu-satunya
yang bertanggung jawab terhadap terjadinya neuropati diabetik, tetapi beberapa
teori lain yang diterima ialah teori vaskuler, autoimun dan nerve growth factor
(Subekti, 2009).
Manifestasi neuropati diabetik bervariasi, mulai dari tanpa keluhan dan
hanya bisa terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisiologis, hingga keluhan
nyeri hebat. Bisa juga keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik,
yang semua itu bergantung pada lokasi dan jenis syaraf yang terkena lesi
(Subekti, 2009).

II. TINJAUAAN PUSTAKA

A. Definisi
Dalam konferensi neuropati perifer pada bulan Februari 1988 di San
Antonio, disebutkan bahwa neuropati diabetik adalah istilah deskriptif yang
menunjukkan adanya gangguan, baik klinis maupun subklinis, yang terjadi
pada diabetes melitus tanpa penyebab neuropati perifer yang lain. [1]
B. Epidemiologi
Diteliti pasien dan populasi neuropati diabetik dengan prevalensi 1250%. Pada suatu penelitian dasar, neuropati simptomatis ditemukan pada
28,5% dari 6500 pasien diabetes melitus. [1]
C. Patogenesis
1. Faktor metabolik
Proses terjadinya neuropati diabetik berawal dari hiperglikemia yang
berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan aktivasi jalur poliol
meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah
glukosa menjadi sorbitol, yang kemudian dimetabolisme oleh sorbitol
dehidrogenase menjadi fruktosa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam sel
saraf merusak sel saraf akibatnya menyebabkan keadaan hipertonik intraseluler
sehingga mengakibatkan edema saraf. [1]
2. Kelainan vaskuler
Hiperglikemia

juga

mempunyai

hubungan

dengan

kerusakan

mikrovaskular. Mekanisme kelainan mikrovaskuler tersebut dapat melalui

penebalan membrana basalis; trombosis pada arteriol intraneura; peningkatan

agregasi trombosit dan berkurangnya deformitas eritrosit; berkurangnya aliran
darah saraf dan peningkatan resistensi vaskular; stasis aksonal, pembengkakan
dan demielinisasi pada saraf akibat iskemia akut. [1]
3. Mekanisme imun
Mekanisme patogeniknya ditemukan adanya antineural antibodies
pada serum sebagian penyandang DM. Autoantibodi yang beredar ini secara
langsung dapat merusak struktur saraf motorik dan sensorik yang bisa dideteksi
dengan imunoflorensens indirek dan juga adanya penumpukan antibodi dan
komplemen pada berbagai komponen saraf suralis. [1]
4. Peran nerve growth factor (NGF)
NGF

diperlukan

untuk

mempercepat

dan

mempertahankan

pertumbuhan saraf. Pada penyandang diabetes, kadar NGF serum cenderung

turun dan berhubungan dengan derajat neuropati. NGF juga berperan dalam
regulasi gen Substance P dan Calcitonin-Gen-Regulated peptide (CGRP).
Peptide ini mempunyai efek terhadap vasodilatasi, motilisasi intestinal dan
nosiseptif, yang kesemuanya itu mengalami gangguan pada neuropati diabetik.
[1]
D. Manifestasi Klinis
1. Klasifikasi neuropati diabetik :
Menurut perjalanan penyakitnya, neuropati diabetik dibagi menjadi :

 Neuropati fungsional/subklinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat perubahan

biokimiawi. Pada fase ini belum ada kelainan patologik sehingga masih
reversibel. [1]
Neuropati struktural/klinis, yaitu gejala timbul sebagai akibat kerusakan
struktural serabut saraf. Pada fase ini masih ada komponen yang reversibel.
[1]
Kematian neuron atau tingkat lanjut, yaitu terjadi penurunan kepadatan
serabut saraf akibat kematian neuron. Pada fase ini ireversibel. Kerusakan
serabut saraf pada umumnya dimulai dari distal menuju ke proksimal,
sedangkan proses perbaikan mulai dari proksimal ke distal. Oleh karena itu
lesi distal paling banyak ditemukan, seperti polineuropati simetris distal. [1]
Menurut anatomi serabut saraf perifer dibagi atas 3 sistem :
1. Sistem motorik
2. Sistem sensorik
3. Sistem otonom
Manifestasi klinis Neuropati Diabetik bergantung dari jenis serabut
saraf yang mengalami lesi. Mengingat jenis serabut saraf yang terkena lesi bisa
yang kecil atau besar, lokasi proksimal atau distal, fokal atau difus, motorik atau
sensorik atau autonom, maka manifestasi klinisnya menjadi bervariasi,
diantaranya :
- Kesemutan
- Kebas
- Tebal

- Mati rasa
- Rasa terbakar
-

Seperti

ditusuk,

disobek,

ataupun

ditikam[1]

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya neuropati ditentukan oleh [2]:

Respon mekanisme proteksi sensoris terhadap trauma
Macam, besar dan lamanya trauma
Peranan jaringan lunak kaki
E. Penegakan Diagnosis
Diagnosis neuropati perifer diabetik dalam praktek sehari-hari, sangat
bergantung pada ketelitian pengambilan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Hanya
dengan jawaban tidak ada keluhan neuropati saja tidak cukup untuk mengeluarkan
kemungkinan adanya neuropati. [1] Evaluasi yang perlu dilakukan, diantaranya :
1. Refleks motorik
2. Fungsi serabut saraf besar dengan tes kuantifikasi sensasi kulit seperti tes
rasa getar (biotesiometer) dan rasa tekan (estesiometer dengan filamen mono
Semmes-Weinstein)
3. Fungsi serabut saraf kecil dengan tes sensasi suhu
4. Untuk mengetahui dengan lebih awal adanya gangguan hantar saraf dapat
dikerjakan elektromiografi
Uji untuk diabetic autonomic neuropathy (DAN), diantaranya :
1. Uji komponen parasimpatis dilakukan dengan :
- Tes respon denyut jantung terhadap maneuver Valsava

- Variasi denyut jantung (interval RR) selama nafas dalam (denyut jantung
maksimum-minimum)
2. Uji komponen simpatis dilakukan dengan :
- Respons tekanan darah terhadap berdiri (penurunan sistolik)
- Respons tekanan darah terhadap genggaman (peningkatan diastolik)
F. Penatalaksanaan
1. Terapi Nonmedikamentosa
a. Edukasi
Edukasi pasien sangat penting dalam tatalaksana neuropati diabetik.
Target pengobatan dibuat serealistik mungkin sejak awal, dan hindari memberi
pengahrapan yang berebihan.
b. Perawatan umum (kaki)
Jaga kebersihan kaki, hindari trauma kaki seperti sepatu yang sempit.
Cegah trauma berulang pada neuropati kompresi.
c. Pengendalian glukosa darah
2. Terapi medikamentosa
Dengan menggunakan obat-obat :
1. Golongan aldolase reductase inhibitor, yang berfungsi menghambat
penimbunan sorbitol dan fruktosa
2. Penghambat ACE
3. Neutropin
- Nerve growth factor
- Brain-derived neurotrophic factor

4. Alpha Lipoic Acid, suatu antioksidan kuat yang dapat membersihkan radikal
hidroksil, superoksida dan peroksil serta membentuk kembali glutation
Pedoman tatalaksana neuropati diabetik dengan nyeri, diantaranya :
1. NSAID (ibuprofen dan sulindac)
2. Antidepresan trisiklik (amitriptilin, imipramin, nortriptilin, paroxetine)
3. Antikonvulsan (gabapentin, karbamazepin)
4. Antiarimia (mexilletin)
5. Topikal : capsaicin, fluphenazine, transcutaneous electrical nerve stimulation
G. Pencegahan
Pencegahan

kaki

diabetes

tidak

terlepas

dari

pengendalian

(pengontrolan) penyakit secara umum mencakup :

pengendalian kadar gula darah,
status gizi,
tekanan darah,
kadar kolesterol, dan
pola hidup sehat.
III. KESIMPULAN
Neuropati diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik Diabetes
Melitus dengan prevalensi dan manifestasi klinis amat bervariasi. Dari 4 faktor
(metabolik, vaskular, imun, dan NGF) yang berperan pada mekanisme patogenik
neuropati diabetik, hiperglikemia yang berkepanjangan sebagai komponen faktor
metabolik merupakan dasar utama patogenesis neuropati diabetik. . [1]

Oleh karena itu, dalam pencegahan dan pengelolaan neuropati diabetik

pada pasien diabetes melitus, yang penting adalah diagnosis diikuti pengendalian
glukosa darah dan perawatan kaki sebaik-baiknya. Usaha mengatasi keluhan nyeri
pada dasarnya bersifat simtomatis, dilakukan dengan memberikan obat yang
bekerja sesuai mekanisme yang mendasari keluhan nyeri tersebut. Pendekatan
nonfarmakologis termasuk edukasi sangat diperlukan, mengingat perbaikan total
sulit bisa dicapai. [1]

DAFTAR PUSTAKA
Subekti, i. 2009. Neuropati diabetik. Da3a0