Referat

STROKE NON-HEMORAGIK

Penyusun
Dewi Fitriani
030.09.067

Pembimbing
dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FK USAKTI-RSUD CILEGON
CILEGON
Juni, 2015

LEMBAR PENGESAHAN
Nama

: Dewi Fitriani

NIM

: 030.09.067

Fakultas

: Kedokteran

Universitas

: Trisakti

Tingkat

: Program Studi Profesi Dokter

Bidang Pendidikan

: Ilmu Penyakit Saraf

Periode

: 25 Mei 2015 26 Juni 2015

Judul Makalah

: Stroke Non-Hemoragik

Pembimbing

: dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S

TELAH DIPERIKSA DAN DISAHKAN PADA TANGGAL.

PEMBIMBING

dr. Mukhdiar Kasim, Sp.S

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

BAB I
PENDAHULUAN

BAB II
ISI
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.

DEFINISI
EPIDEMIOLOGI
ANATOMI
FISIOLOGI
PATOFISIOLOGI
FAKTOR RESIKO
KLASIFIKASI
MANIFESTASI KLINIS
DIAGNOSIS
PENATALAKSANAAN

6
6
6-7
7-9
9-13
13
13
13-15
15-17
17-20

BAB III
KESIMPULAN

21

DAFTAR PUSTAKA

22

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kepada ALLAH SWT atas berkat dan
rahmatNya dalam menyelesaikan referat Ilmu Penyakit Saraf yang berjudul Stroke
Non-Hemoragik. Referat ini disusun sebagai bagian dalam rangkan memenuhi salah
satu tugas kami sebagai mahasiswa kedokteran yang mengikuti program studi profesi
dokter di bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Trisakti peeriode 25 Mei
2015 26 Juni 2015. Adapun tujuan dari penulisan ini adalah dalam rangka
mengikuti Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf, RSUD Cilegon, Fakultas
Kedokteran Universitas Trisakti.
Penulis mengucapkan banyak terima kasih atas bantuan berbagai pihak yang
tidak dapat disebutkan satu persatu sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas
penyusunan referat ini.
Penulis juga mengharapkan segala masukan baik berupa saran maupun kritik
membangun daripada pembaca dalam rangka meningkatkan kualitas referat ini.
Demikianlah referat ini disusun,kiranya dapat memberikan manfaat bagi para
pembaca dan Fakultas Kedokteran Univesitas Trisakti.
Cilegon,

Juni 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN
4

Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari
24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma
maupun infeksi. Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat
disebabkan oleh iskemia atau perdarahan otak. Stroke iskemik disebabkan oleh
oklusi fokal pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan
glukosa ke bagian otak yang mengalami oklusi. Munculnya tanda dan gejala fokal
atau global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak. Oklusi dapat
berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai
anoksia pada salah satu daerah percabangan pembuluh darah di otak tersebut. Stroke
hemoragik dapat berupa perdarahan intraserebral atau perdarahan subrakhnoid.1

BAB II
ISI
5

I.

DEFINISI
Stroke adalah syndrome yang terdiri dari tanda dan/atau gejala
hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang
cepat (dalam detik atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24
jam atau menyebabkan kematian.2

II.

EPIDEMIOLOGI
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ketiga di Amerika dan
merupakan penyebab utama disabilitas serius jangka panjang. Delapan puluh
lima persen stroke adalah non-hemoragik yang terdiri dari 25% akibat small
vessel disease (stroke lakunar), 25% akibat emboli dari jantung (stroke
tromboemboli) dan sisanya akibat large vessel disease. Riset kesehatan dasar
tahun 2007 mendapatkan prevalensi stroke nasional sebesar 0.8%. Stroke
juga menjadi penyebab kematian paling tinggi yaitu mencapai 15.9% pada
kelompok umur 45 sampai 54 tahun dan meningkat jadi 26.8% pada
kelompok umur 55 sampai 64 tahun. Stroke dikenal luas sebagai penyakit
yang menimbulkan disabilitas permanen yang menyebabkan penderita
kurang bahkan tidak produktif lagi.3

III.

ANATOMI
Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri
vertebralis.4 Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus
optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri
serebri media.5 Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio
sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi
pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus
kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus
frontalis, parietalis dan temporalis.6
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium
melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang
6

arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya
bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang
arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang
cabang arteri serebri posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi
pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan
vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi
pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang
otak bagian atas.5

Gambar 1 : Circle of Wilisi

IV.

FISIOLOGI
Fisiologi Otak Jumlah aliran darah ke otak disebut sebagai cerebral
blood flow (CBF) dan dinyatakan dalam satuan cc/menit/100 gram otak.
Nilainya tergantung pada tekanan perfusi otak/cerebral perfusion pressure
(CPP) dan resistensi serebrovaskular/cerebrovascular resistance (CVR).
Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50,9
cc/100 gram otak/menit. Hubungan antara ketiga variabel ini dinyatakan
dalam persamaan berikut:
CPP

CBF = CVR

MABPICP
CVR

Komponen CPP ditentukan oleh tekanan darah sistemik /mean arterial

blood pressure (MABP) dikurangi dengan tekanan intracranial/intracranial
pressure (ICP), sedangkan komponen CVR ditentukan oleh beberapa faktor,
yaitu tonus pembuluh darah otak, struktur dinding pembuluh darah,
7

viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak. Ambang batas aliran
darah otak ada tiga, yaitu:
1. Ambang fungsional : batas aliran darah otak 50-60 cc /100
gram/menit. Bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya
fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.
2. Ambang aktivitas listrik otak: batas aliran darah otak sekitar 15
cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan
aktivitas listrik neuronal berhenti. Ini berarti sebagian struktur intrasel
telah berada dalam proses disintegrasi.
3. Ambang kematian sel, yaitu batas aliran darah otak yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak. CBF
dibawah 15 cc/100 gram/menit.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak antara lain:
1. Keadaan pembuluh darah, dapat menyempit akibat stenosis atau
ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus.
2. Keadaan darah, viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang
meningkat akan menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat,
anemia yang berat dapat menyebabkan oksigenasi otak menurun.
3. Tekanan darah sistemik yang memegang peranan tekanan perfusi
otak.
Metabolisme Otak
Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan
pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5
ml/100 gr/menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/100 gram/menit. Glukosa
merupakan sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan
dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami
metabolisme oksidatif secara komplit, 10% yang diubah menjadi asam
piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Bila aliran darah otak turun
menjadi 20 25 ml/100 gram otak/ menit maka akan terjadi kompensasi
berupa peningkatan ekstraksi ke jaringan otak sehingga fungsi-fungsi neuron
dapat dipertahankan.
V.

PATOFISIOLOGI

Gambar 2 : Penyumbatan pembuluh daraf

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus
stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya
trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis. Erat
hubungannya

dengan

aterosklerosis

(terbentuknya

ateroma)

dan

arteriolosclerosis.
Trombus
Trombus adalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di dalam
darah yang dapat menyumbat pembuluh vena atau arteri dan menyebabkan
iskemia dan nekrosis jaringan lokal. Trombus ini bisa terlepas dari dinding
pembuluh darah dan disebut tromboemboli. Trombosis dan tromboemboli
memegang peranan penting dalam patogenesis stroke iskemik. Lokasi
trombosis sangat menentukan jenis gangguan yang ditimbulkannya, misalnya
trombosis arteri dapat mengakibatkan infark jantung, stroke, maupun
claudicatio intermitten, sedangkan trombosis vena dapat menyebabkan
emboli paru. Trombosis merupakan hasil perubahan dari satu atau lebih
komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi, protein plasma,
aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen seluler, terutama platelet
dan sel endotel. Trombosis arteri merupakan komplikasi dari aterosklerosis
yang terjadi karena adanya plak aterosklerosis yang pecah. Trombosis diawali
dengan adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringan kolagen
dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara
trombosit dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel
pembuluh

darah.

Endotel

pembuluh

darah

yang

normal

bersifat

antitrombosis, hal ini disebabkan karena adanya glikoprotein dan

proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada
9

endotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet agregasi. Pada endotel
yang mengalami kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat
kolagen pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi
trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di
dalam granula-granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya reseptor pada trombosit
menyebabkan perlekatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah.
Patofisiologi Stroke Non-Hemoragik Akibat Trombus

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar
(termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus
Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling
sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan
untuk menjalankan kegiatan neuronal berasal dari metabolisme glukosa dan
disimpan di otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan
pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada aliran darah lebih dari 30 detik
gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit aktifitas jaringan otak
berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan otak dimulai, dan
bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal. Bila aliran darah jaringan
otak berhenti maka oksigen dan glukosa yang diperlukan untuk pembentukan
ATP akan menurun, akan terjadi penurunan Na+ K + ATP-ase, sehingga
membran potensial akan menurun. K + berpindah ke ruang ekstraselular,
sementara ion Na dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan
permukaan sel menjadi lebih negatif 7 sehingga terjadi membran
depolarisasi. Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila
menetap terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan
otak. Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang
batas kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10
ml / 100 gram / menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang
menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion H.
Selanjutnya

asidosis

menimbulkan

edema

serebral

yang

ditandai

pembengkakan sel, terutama jaringan glia, dan berakibat terhadap

10

mikrosirkulasi. Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler dan

kemudian penurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan daerah
iskemik.
Perubahan Fisiologi Pada Aliran Darah Otak Pengurangan aliran darah yang
disebabkan oleh sumbatan akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak.
Terdapatnya kolateral di sekitarnya disertai mekanisme kompensasi fokal
berupa vasodilatasi, memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini:
1. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu
singkat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi
lokal. Secara klinis gejala yang timbul adalah transient ischemic
attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis yang menghilang
sebelum 24 jam atau amnesia umum sepintas.
2. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan CBF
regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme kompensasi masih
mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari
sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik ada
sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinis disebut RIND (Reversible
Ischemic Neurologic Deficit).
3. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga

mekanisme

kolateral

dan

kompensasi

tak

dapat

mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologi yang

berlanjut. Pada iskemia yang luas, tampak daerah yang tidak
homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan
(area) yang berbeda:
a. Lapisan inti yang sangat iskemia (ischemic core) terlihat
sangat pucat karena CBF- nya paling rendah. Tampak
degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa aliran 8
darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang
rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.
b. Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah,
tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core.
Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti
dan menjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah,
PCO2 tinggi dan asam laktat meningkat. Tentu saja terdapat
11

kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan

akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan
jaringan berwarna pucat. Keadaan ini disebut ischemic
penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan
resusitasi dan manajemen yang tepat.
c. Daerah di sekeliling penumbra tampak berwarna kemerahan
dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal,
PCO2 dan PO2 tinggi, dan kolateral maksimal. Pada daerah
ini CBF sangat tinggi sehingga disebut sebagai daerah dengan
perfusi berlebihan (luxury perfusion).
Konsep penumbra iskemia merupakan sandaran dasar pada
pengobatan stroke, karena masih terdapatnya struktur selular neuron
yang masih hidup dan reversibel apabila dilakukan pengobatan yang
cepat. Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi
yang harus tepat waktu supaya aliran darah kembali ke daerah
iskemia tidak terlambat. Komponen waktu ini disebut sebagai jendela
terapeutik (therapeutic window) yaitu jendela waktu reversibilitas selsel neuron penumbra.6

VI.

FAKTOR RESIKO
Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat
keluarga, riwayat TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi
atrium, heterozigot atau homozigot untuk homo sistinuria.7-8
Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan
arteri vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan
resiko penyumbatan arteri intrakranial (arteri basiler, arteri serebri
media, arteri serebri anterior, arteri serebri posterio) yaitu pada wanita

dan kulit berwarna.

Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan
alkohol dan obat, kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis
asimtomatik, hiperurisemia dan dislipidemia.7-8

VII.

KLASIFIKASI

12

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk
ini gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic
Neurological Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan
menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam. Tapi tidak lebih
seminggu.
3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala
neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala
klinis sudah menetap.9
VIII.

MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak
dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :
1. Arteri vertebralis
Hemiplegi alternan
Hemiplegi ataksik
2. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya
unilateral). Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria
karotis komunis menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejalagejala yaitu:
Buta mutlak sisi ipsilateral
Hemiparese kontralateral
3. Arteri Basilaris
Tetraplegi
Gangguan kesadaran
Gangguan pupil
Kebutaan
Vertigo
4. Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau)
Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian
proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.
Gangguan sensorik kontralateral.
Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis
Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus)
13

 Koma.
Hemiparesis kontralateral.
Afasia visual atau buta kata (aleksia).
Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.
5. Arteria serebri media
Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai

tangan).
Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).
Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan
semua fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan

IX.

komunikasi.
Disfagia.5-6
DIAGNOSIS
1. Anamnesa dapat memberikan gejala dan tanda yang sesuai dengan daerah
fokal. Pada anamnesis adanya deficit neurologis yang terjadi secara tibatiba, saat aktivitas/istirahat, kesadaran baik/terganggu, nyeri kepala/tidak,
muntah/tidak, riwayat hipertensi atau faktor resiko stroke lainnya,
lamanya (onset), serangan pertama/ulang.
2. Pemeriksaan fisik neurologis dan internis
3. Skoring untuk membedakan jenis stroke.
Tabel 1
Skor Hasanuddin
(Dikembangkan oleh Bagian Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin)
No.

KRITERIA

1.

Tekanan Darah

2.

3.

SKOR

- Sistole 200 ; Diastole 110

7,5

- Sistole < 200 ; Diastole < 110

Waktu Serangan
- Sedang bergiat

6,5

- Tidak sedang bergiat

Sakit Kepala
- Sangat hebat

10

14

4.

5.

- Hebat

7,5

- Ringan

- Tidak ada

Kesadaran Menurun
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset

10

- 1 jam s/d 24 jam setelah onset

7,5

- Sesaat tapi pulih kembali

- 24 jam setelah onset

- Tidak ada

Muntah Proyektil
- Langsung, beberapa menit s/d 1 jam setelah onset

10

- 1 jam s/d < 24 jam setelah onset

7,5

- 24 jam setelah onset

- Tidak ada

Interpretasi:
< 15 : NHS
15 : HS
NB: Nilai terendah = 2 ; nilai tertinggi = 44
Penggunaan skor Hasanuddin turut dilakukan dalam membantu mendiagnosa
stroke pada sebelum atau tanpa adanya CT scan.
4. Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :
1. CT Scan dan MRI

15

Gambar 5. CT Scan Stroke iskemik

Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.

Gambar 6. CT Scan, CT angiografi dan MRI

X.

PENATALAKSANAAN
STADIUM HIPERAKUT
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar
16

kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen
2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa
atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa
darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas
darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan
mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar
tetap tenang.
STADIUM AKUT
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis
serta telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi
kepada keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien
dan keluarga serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.
Stroke Iskemik Terapi umum:
1. Letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan dada pada satu
bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap
bila hemodinamik sudah stabil.
2. Bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
3. Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya
dengan kateter intermiten).
4. Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 15002000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung
glukosa atau salin isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika
fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
5. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3
17

hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80
mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai
kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
6. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala.
7. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan
sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang
waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung
kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal
adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik
70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500
mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi
dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai
tekanan darah sistolik 110 mmHg.
8. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit,
maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per
oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu,
diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan
tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25
sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound
atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit
setiap 6 jam selama 3-5 hari.
9. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau
furosemid.
Terapi khusus: Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian
antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan
dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator).
Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam
(jika didapatkan afasia).1

18

BAB III
KESIMPULAN

19

Penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah: (1) meminimalkan

jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra dan mencegah perdarahan lebih
lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) mencegah secara dini komplikasi neurologik
maupun medik, dan (3) mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika
secara keseluruhan dapat berhasil baik, prognosis pasien diharapkan akan lebih baik.
Pengenalan tanda dan gejala dini stroke dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera
dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada
stadium akut; makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin panjang saat antara
serangan dengan pemberian terapi, makin buruk prognosisnya.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Setyopranoto I. Stroke: Gejala dan penatalaksanaan. Continuing medical

education. CDK 2011;38:247-50
2. Ginsberg L. 2007. Neurologi. Erlangga, Jakarta. Hal 89-99.
3. Yuniadi Y. Intervensi pada stroke non-hemoragik. Jurnal Kardiologi
Indonesia. 2010; 31:153-5
4. Wijaya AK. Patofisiologi stroke non-hemoragik akibat thrombus. Bagian
Ilmu penyakit saraf fakultas kedokteran Universitas udayana.
5. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum
tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology
edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal
81-102
7. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic,
clinical and epidemiological consederations. The role of hormone
replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8
8. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum
tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology
edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal
81-102
9. Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular
dalam patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 11051130
10. Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan

pembuluh darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu
Penyakit Saraf. Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr.
Soetomo, Surabaya. Hal 33-35

21