LAPORAN PRESENTASI KASUS KOASS INTERNA

(Periode 3 Agustus 10 Oktober 2015)

Infark Miokard Non ST Elevasi

Disusun oleh :
Talitha Bea Amanda
1102010276
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :
dr. Agung Fabian C., Sp. PJ. FIHA

SMF JANTUNG
RSUD PASAR REBO JAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
AGUSTUS 2015

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI............................................................................................................. 1

I.1 IDENTITAS......................................................................................................................2
I.2 ANAMNESIS....................................................................................................................2
I.3 PEMERIKSAAN FISIK...................................................................................................3
I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG......................................................................................4
I.5 RESUME...........................................................................................................................6
I.6 DIAGNOSIS KERJA........................................................................................................6
I.7 DIAGNOSIS BANDING..................................................................................................6
I.8 PEMERIKSAAN ANJURAN...........................................................................................6
I.9 PENATALAKASAAN......................................................................................................6
I. 10 PROGNOSIS..................................................................................................................7
II. TINJAUAN PUSTAKA INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI (NSTEMI)......................8

II.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER..............................................................................8

II.2 INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI (NSTEMI)....................................................8
II.2.1 PATOFIOLOGI.........................................................................................................9
II.2.2 MANIFESTASI KLINIS.........................................................................................10
II.2.3 FAKTOR RISIKO...................................................................................................11
II.2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................................11
II.2.5 PENATALAKSANAAN.........................................................................................11
II.3 PERBEDAAN INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI dengan ANGINA TIDAK
STABIL................................................................................................................................13
II.4 GAMBARAN EKG PADA ISKEMIA, INJURI, DAN INFARK MIOKARD............13
II.4.1 SEGMEN ST DAN GELOMBANG T PADA ISKEMIA MIOKARD..................13
II.4.3 PERUBAHAN EKG PADA INFARK MIOKARD LAMA...................................15
II.4.4 MENENTUKAN LOKASI INFARK MIOKARD.................................................16
III.1 ANALISA KASUS............................................................................................. 16
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................. 17

I. STATUS PASIEN
I.1 IDENTITAS
Nama
Jenis kelamin
Pekerjaan
Agama
Alamat
Masuk RS IGD
Ruang Rawat
Keluar RS
Tgl. Pemeriksaan
No. RM

: Tn. B
: Laki-Laki
: Pensiunan
: Islam
: Jln. Ciracas
: 5 Agustus 2015
: Flamboyan
: 10 Agustus 2015
: 9 Agustus 2015
: 2015-638167

I.2 ANAMNESIS
A. Autoanamnesis/ Alloanamnesis
Autoanamnesis
B. Keluhan Utama
Nyeri pada ulu hati sejak 4 jam SMRS
C. Keluhan Tambahan
Nyeri menjalar ke dada bagian atas, terasa sesak dan tangan kiri terasa lemas
D. Riwayat Penyakit Sekarang
Os datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri pada ulu hati yang
dirasakan sejak 4 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban berat dan
menjalar sampai ke bahu kiri serta tidak menghilang dengan istirahat. Os berkata
bahwa rasa nyeri yang dirasakan sudah ada sejak lebaran tahun ini, namun karena
sebelumnya os tidak pernah sakit,os mengabaikan hal ini. Os mengaku ketika
muda memiliki kebiasaan merokok dan sampai sekarang masih menyukai
makanan yang berlemak.
E. Riwayat Penyakit Terdahulu
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat penyakit darah tinggi disangkal pasien
Riwayat penyakit gula disangkal
Riwayat kolesterol tinggi disangkal pasien
Riwayat penyakit maagh diakui pasien
Riwayat asma disangkal pasien.
F. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat penyakit darah tinggi disangkal
Riwayat penyakit gula disangkal
Riwayat kolesterol tinggi disangkal

I.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit ringan
2

Kesadaran

: Compos mentis

Tanda Vital:
Respirasi : 20x/m
Nadi
: 80x/m
Suhu
: 36 0C
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Paru-paru:
Inspeksi : Bentuk dada normal, pernapasan simetris dalam keadaan statis dan
dinamis, retraksi napas (+).
Palpasi : Tidak teraba kelainan dan massa pada seluruh lapang paru. Fremitus
taktil dan vocal statis dan dinamis kanan kiri.
Perkusi : Sonor di kedua lapang paru
Auskultasi: Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-).
Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 Linea mid clavicula sinistra
Perkusi : Batas pinggang jantung linea strenalis sinistra ICS 3, batas jantung
kanan linea parasternalis dekstra ICS 7, batas jantung kiri linea axilaris anterior
sinistra ICS 8
Auskultasi: Bunyi jantung 1 & 2 reguler, gallop (-) murmur (-)
Abdomen

Inspeksi : Abdomen kembung

Auskultasi: Bising usus (+)
Palpasi : Hepar dalam batas normal. Lien dalam batas normal. Tidak terdaapat
nyeri tekan abdomen.
Perkusi : Timpani.
Ekstremitas

Akral hangat pada keempat ekstremitas

Tidak ditemukan adanya edema pada ekstremitas bawah

I.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG 5 Agustus 2015

Kalibrasi & Kecepatan standar, Irama Jantung sinus, Frekuensi Jantung

100x/menit, Aksis Jantung normoaksis, Gelombang P normal, Interval PR 0,20
detik, Kompleks QRS durasi 0,08 detik amplitudo detik, Segmen ST depresi I
II V5-6, Gelombang T normal
Kesan: Sinus rhythm dengan iskemia di inferorolateral
EKG 8 Agustus 2015

Kalibrasi & Kecepatan standar, Irama Jantung sinus, Frekuensi Jantung

75x/menit, Aksis Jantung normoaksis, Gelombang P normal, Interval PR 0,20

detik, Kompleks QRS durasi 0,06 detik amplitudo 0,20 detik, Segmen ST
depresi I aVL V5-6 , Gelombang T normal.
Kesan: Sinus rhythm dengan iskemia di inferolateral

Pemeriksaan darah 5 Agustus 2015 (pukul 19.07)

Jenis
pemeriksaan
Troponin T

Hasil
229

Satuan
ng/L

Nilai rujukan
<50 : masih mungkin IMA
50 - 2000: mungkin IMA
> 2000 : sangat mungkin
IMA

Pemeriksaan darah 6 Agustus 2015

Jenis
pemeriksaan
LED
Hemoglobin
Hematokrit

Hasil
H24
L8.8
L30

Satuan

mm/jam
g/dL
%
10^3/
H12.90 L
L4.1
juta/L
H774
ribu/L
L73
fL
L22
pg/mL
L30
g/dL
H9
%
L0
%
L17
%
133
mg/dL
45
mg/dL
62
mg/dL
129
mg/dL
6.8
mg/dL
H126
mg/dL

Leukosit
Eritrosit
Trombosit
MCV
MCH
MCHC
Eosinofil
Neutrofil batang
Limfosit
Kolestrol Total
Kolestrol HDL
Kolestrol LDL
Trigliserida
Asam Urat
Glukosa Puasa
Glukosa 2 Jam
PP
H166

mg/dL

Nilai rujukan
<15
13.2 - 17.3
40 - 52
3.80 - 10.60
4.4 - 5.9
150 - 440
80 - 100
26 - 34
32 - 36
1.0 - 3.0
3.0 - 5.0
25 - 40
<200
30 - 63
<130
40 -155
2.0 - 7.0
70 - 125
< 140

 Pemeriksaan foto Ro thorax

Foto simetris, dengan kualitas baik, inspirasi maksimal, skapula di luar paru,
terdapat marker. CTR >50%.
I.5 RESUME
Os datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan nyeri pada ulu hati yang
dirasakan sejak 4 jam SMRS. Nyeri dada dirasa seperti tertimpa beban berat dan
menjalar sampai ke bahu kiri serta tidak menghilang dengan istirahat. Pada
pemeriksaan ditemukan TD 140/90 mmHg, pada pemeriksaan fisik ditemukan bahwa
batas jantung os membesar pada batas kiri, pada pemeriksaan penunjang ditemukan
EKG Sinus rhythm iskemia di inferolateral (EKG 5 Agustus 2015), pada hasil lab
menunjukkan adanya peningkatan troponin T 229mg/dL dan pada foto rotgen terlihat
bahwa os cardiomegali dengan CTR > 50%.
I.6 DIAGNOSIS KERJA
NSTEMI
I.7 DIAGNOSIS BANDING

I.8 PEMERIKSAAN ANJURAN

Ekokardiografi
Pemeriksaan enzim jantung ulangan
Angiografi koroner
I.9 PENATALAKASAAN
Non Medikamentosa
1. Pemberian oksigen
6

2. Tirah baring
3. Diet (rendah garam, rendah lemak, dan rendah kolestrol)
Medikamentosa
o IGD:
IVFD RA/ 12 jam
Clopidogrel 1x75
Aspilet 1x 80
Isosorbid 5mg SL
Bisoprolol 1x2,5
o CVCU:
Clopidogrel 1x75
Aspilet 1x80
Amlodipin 1x5
Isosorbid 3x5
Bisoprolol 1x2,5
Sinvastatin 1x10
Kendaron 2x200
Lactulac 1x15cc
Arixtra 1x2,5
Lasix 2x1
Ranitidine 2x1
Cefoperazone 2x1
o Bangsal:
Clopidogrel 1x75
Aspilet 1x80
Amlodipin 1x5
Isosorbid 3x5
Bisoprolol 1x2,5
Sinvastatin 1x10
Kendaron 2x200
Lactulac 1x15cc
Alprazolam 1x0,5
Arixtra 1x2,5
Lasix 2x1
Ranitidine 2x1
Cefoperazone 2x1
I. 10 PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam
: Dubia ad bonam


II. TINJAUAN PUSTAKA INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI
(NSTEMI)

II.1 PENYAKIT JANTUNG KORONER

Penyakit jantung koroner (PJK) disebabkan oleh adanya

sumbatan plak atherosklerosis pada sekurangnya satu arteri koroner jantung yang
besar. Manifestasi klinis PJK dapat asimtomatis atau simtomatis dengan berbagai
keluhan seperti sindrom koroner akut, gagal jantung kongestif, aritmia, atau kematian
mendadak.2

Istilah sindrom koroner akut merujuk pada kelompok dengan

manifestasi klinis iskemi miokard akut yang termasuk angina tidak stabil,
infark miokard non-ST segmen elevasi (NSTEMI), dan infark miokard dengan
ST elevasi (STEMI). Biasanya selalu dihubungkan dengan pecahnya plak
atherosklerosis dan sumbatan yang menutupi sebagian atau seluruh bagian dari
arteri.3,6

Angina tidak stabil dan NSTEMI merupakan kondisi yang

serupa dikarenakan patofisiologi dan manifestasi keduanya serupa, namun keduanya
sangat berbeda. Diagnosis NSTEMI dapat ditegakkan ketika iskemi cukup berat yang
dapat menyebabkan kerusakan miokard yang menghasilkan pelepasan miokardial
nekrosis biomarker ke dalam sirkulasi. (troponin T atau I yang merupakan biomarker
khusus jantung, atau pecahan otot dan otak kreatinin kinase [CK-MB]). Jika pada
permeriksaan darah pasien tidak ditemukan adanya biomarker jantung setelah adanya
serangan awal dari nyeri dada, maka pasien dikatakan telah mengalami angina tidak
stabil sebelumnya.6

Sindrom koroner akut akan timbul ketika plak yang terdapat

pada arteri koroner menjadi tidak stabil dan berubah menjadi rangkaian
kejadian yang menghasilkan pecahnya sebagian atau seluruh trombus yang
ada pada arteri koroner. Sindrom koroner akut dikategorikan menjadi angina
tidak stabil, NSTEMI, dan STEMI.10

II.2 INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI (NSTEMI)

Angina pektoris tidak stabil (UA) dan infark miokard akut tanpa elevasi ST
(NSTEMI) diketahui merupakan suatu kesinambungan
dengan kemiripan
patofisologi dan gambaran klinis sehingga pada prinsispnya penatalaksanaan
keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis UA menunjukkan adanya peningkatan biomarker jantung.5
8

Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD,
diperkirakan 5,3 juta kunjungan/ pertahun. Kira kira 1/3 darinya disebabkan oleh
UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan tersering ke RS pada
penyakit jantung. Angka kunjungan RS untuk pasien dengan UA/NSTEMI semakin
meningkat sedangkan untuk angka infark miokard dengan elevasi ST (STEMI)
menurun.5

Gambar 1. Penjalaran Angina

II.2.1 PATOFIOLOGI

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau

peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstruksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak yang
tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak
yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolestrol dengan proporsi asam
lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan
limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel sel ini mengeluarkan
sitokin proinflamasi seperti TNF dan IL 6. Selanjutnya IL 6 akan merangsang
pengeluaran hsCRP di hati.5

Gambar 2 Derajat aterosklerosis

Gambar 3. Perbandingan lumen antara UA, NSTEMI, STEMI

II.2.2 MANIFESTASI KLINIS

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa
penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada
NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang
10

memiliki gejala dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prognosis lebih
baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Walaupun gejala
khas rasa tidak enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala
seperti dispneu, mual, diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas,
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien pasien berusia
lebih dari 65 tahun.5
II.2.3 FAKTOR RISIKO

Merokok
Tekanan darah tinggi
Tingginya kadar kolestrol

Diabetes
atau
resistensi
insulin
Radioterapi pada bagian dada
Gaya hidup yang malas 9

11

II.2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Biomarker jantung/ enzim

Pada pemeriksaan troponin, CK-MB (creatine phospokinase

myocardial band), dan mioglobin merupakan kombinasi untuk analisis biomarker
jantung. Jika tanda awal biomarker jantung negatif dan telah dihitung 6 jam
setelah onset. Harus dilakukan tes ulang dalam waktu 8-12 jam setelah terjadinya
onset. Dilakukannya tes dalam waktu 24 jam meningkatkan sensitivitas dan
pendeteksian adanya nekrosis miokard. Dengan pemeriksaan dini seperti ini
menurunkan angka missed diagnosis NSTEMI.
2. Pemeriksaan laboatorium spefisik yang lain

Melakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai apakah ada

anemia yangg menyebabkan kurangnya suplai oksigen. Peningkatan leukosit
dapat menunjukkan adanya infark miokard., menandakan adanya inflamasi akut.
Selain itu untuk menilai natrium dan magnesium untuk pemberian ACE inhibitor
3. Foto jantung
4. EKG (medscape nstemi) 8
II.2.5 PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa
1. Pemberian oksigen
2. Tirah baring
3. Diet (berdasarkan AHA rendah garam, rendah lemak, dan rendah
kolestrol) sangat direkomendasikan.8
Medikamentosa
1. Terapi antiiskemia
2. Terapi antiplatelet/ antikoagulan
3. Terapi invasif (katerisasi dini/revaskularisasi)
4. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS.5


Dikutip dari Amsterdam et al. Guideline for the Management of
Patients With Non-ST-Elevation Acute Coronary Syndromes: Executive
Summary

II.3 PERBEDAAN INFARK MIOKARD NON ST-ELEVASI dengan ANGINA

TIDAK STABIL

Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan America

Heart Association (AHA) perbedaan angina tidak stabil dan infark tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI = non ST elevation myocardial infarction) ialah apakah iskemia
yang timbul cukup berat sehingga dapat diperiksa. Diagnosis angina tidak stabil bila
pasien mempunyai keluhan iskemia sedangkan tidak ada kenaikan troponin maupun
CK-MB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang negatif.
Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap awal
serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dengan NSTEMI.7

Angina tidak stabil, NSTEMI dan STEMI memiliki manifestasi yang berbeda
beda.
Angina tidak stabil memiliki ciri ciri:
1. Terjadinya kasus baru angina. Walaupun mereda dengan istirahat, jika
baru pertama kali terjadi tetap dihitung tidak stabil
2. Kasus baru angina yang sebelumnya stabil dan kembali timbul walau
dengan kegiatan fisik yang sederhana
3. Gejala angina ketika beristirahat tanpa melakukan kegiatan
NSTEMI:

Gejala angina ketika beristirahat yang merupakan hasil dari nekrosis miokard
yang teridentifikasi dengan meningkatnya biomarker khusus jantung dengan
hasil EKG tidak adanya ST elevasi pada 12 sadapan.10

II.4 GAMBARAN EKG PADA ISKEMIA, INJURI, DAN INFARK MIOKARD

Sindroma koroner akut (SKA) merupakan suatu sindroma klinis yang terdiri
dari angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut (IMA)tanpa elevasi segmen ST
dan IMA dengan elevasi segmen ST. Keadaan ini ditandai dengan ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokard dan kemampuan pembuluh darah koroner
menyediakan suplai oksigen yang cukup untuk metabolisme miokard. Mekanisme
dasar SKA berupa disrupsi plak dan pembentukkan trombus akut pada arteri koroner.4

II.4.1 SEGMEN ST DAN GELOMBANG T PADA ISKEMIA MIOKARD

Iskemi miokard akan memperlambat proses repolarisasi,

sehingga pada EKG dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T
(inversi) tergantung beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG. Spesifitas
perubahan segmen ST pada iskemia tergantung morfologinya. Diduga iskemia jika
depresi segmen ST lebih dari 0,5 mm (setengah kotak kecil) dibawah garis baseline
(garis isoelektris) dan 0,04 detik dan J point.4

Pada uji latih jantung dengan beban, jika terdapat depresi

segmen ST tipe horisontal atau downslope sebesar 1 mm dan 80 milidetik dari J point,
maka disebt iskemia positif. Gambar dibawah merupakan contoh J point dengan tipe
downslope, upslope, dan horizontal.4

Gambar 4. Variasi segmen ST petanda iskemia

Perubahan segmen ST dan gelombang T memiliki spesifitas

rendah pada pasien dengan kelainan EKG saat istiraha berupa gambaran blok cabang
berkas kiri dan kanan serta hipertrofi ventrikel kiri.4

 Gambar 5. Spesifitas perubahan segmen ST dan gelombang T pada berbagai

keadaan. Secara berurutan (dari atas ke bawah) spesifitas semakin rendah
unutk mendeteksi iskemia miokard

II.4.2 PERUBAHAN EKG PADA INJURI MIOKARD

Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi

sempurnam secara elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak
mengalami injuri dan pada EKG tampak gambaran elevasi segmen ST pada sadapan
yang berhadapan dengan lokasi injuri. Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi
1mm (satu kotak kecil) pada sadapan ekstremitas dan 2mm pada sadapan prekordial
do dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomi jantung yang sama.
(Dharma surya)

Gambar 6. Pola perubahan EKG pada IMA dengan elevasi segmen ST, gambar
A, B, C, D, E dijumpai pada IMA dengan onset 12 jam

II.4.3 PERUBAHAN EKG PADA INFARK MIOKARD LAMA

Infark miokard terjadi jika aliran darah ke otot jantung jantung terhenti
atau tiba tiba menurun sehingga sel otot jantung mati. Sel infark yang tidak
berfungsi tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik sehingga arus yang
menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang nekrosis tersebut dan pada
EKG memberikan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Qpatologis dengan
syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik dan dalamnya harus minimal
sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama.4

Pada sadapan dengan arah berlawan dari daerah injuri

menunjukkan gambaran depresi segmen ST dan disebut perubahan respirokal (mirror
image). Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark
(75% dijumpai pada infark inferior dan 30% pada infark anterior). Perubahan ini
terjadii hanya sebentar di awal infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark
akut.4


Gambar 7. Konsep perubaha respirokal pada IMA dengan elevasi segmen ST,
sadapan yang mengahadap daerah infark menunjukkan elevasi segmen ST dan
sadapan yang berlawanan menunjukkan depresi segmen ST

II.4.4 MENENTUKAN LOKASI INFARK MIOKARD

Untuk menentukan lokasi iskemia atau infark miokard serta predileksi
pembuluh koroner mana yang terlibat, diperlukan dua atau lebih sadapan yang
berhubungan yang menunjukkan gambaran anatomi daerah jantung yang sama dan
dapat ditentukan sebagai berikut 4:

Lo
ka
si
I
M
A

A
nt
eri
or

Lok
asi
elev
asi
seg
men
ST

V3,
V4

P
e
r
u
b
a
h
a
n
r
e
s
p
ir
o
k
al
V
7
,
V
8
,
V

Arteri
koroner

Anteri
koroner kiri
cabang LAD
diagonal

A
nt
er
os
ep
tal
A
nt
eri
or
ek
ste
nti
f

V1,
V2,
V3,
V4

I,
aV
L,
V2V6

A
nt
er
ol
ate
ral

I,
Avl,
V3,
V4,
V5,
V6

Inf
eri
or

II,
III,
Avf

La
ter
al

I,
Avl,
V5,
V6

9
V
7
,
V
8
,
V
9

I,
II
I,
A
v
f
I,
II
I,
A
v
f,
V
7
,
V
8
,
V
9
I,
a
V
L
,
V
2
,
V
3
II
,
II
I,
a
V

Anteri koroner
kiri cabang LAD
diagonal cabang
LAD septal

Arteri
koroner kiri
proksimal
LAD

Arteri koroner
kiri cabang LAD
diagonal dan
cabang
sirkumfleks

Arteri koroner
kanan (paling
sering) cabang
desenden
posterior dan
cabang arteri
koroner kiri
sirkumfleks

Arteri koroner
kiri cabang LAD
diagonal dan
cabang
sirkumfleks

Se
pt
u
m

V1,
V2

Po
ste
rio
r

Ve
ntr
ik
el
Ka
na
n

V7,
V8,
V9

V3
RV4
R

F
V
7
,
V
8
,
V
9
V
1
,
V
2
,
V
3
I,
a
V
L

Arteri
koroner kiri
cabang LAD
septal

Arteri
koroner
kanan/
sirkumfleks

Arteri
koroner
kanan bagian
proksimal

Tabel 1. Penetuan lokasi infark miokard

III.1 ANALISA KASUS

Pada os ditemukan bahwa nyeri yang dirasakan sudah sejak lama

namun diabaikan oleh os cocok dengan penyakit jantung koroner yang bisa bertahun
tahun namun tanpa manifestasi, kemudian 4 bulan SMRS os baru merasakan rasa
nyeri yang menjalar ke dada kemudian menjalar ke bahu kiri dan ditambah sesak
nafas, hal ini merupakan salah satu manifetasi klinis dari sindrom koroner akut. Pada
pemeriksaan lab terdapat peningkatan troponin T yang membedakan antara angina
tidak stabil dengan NSTEMI/STEMI, kemudian pada EKG ditemukan adanya ST
depresi dan T inverted, hal ini mengarah ke NSTEMI.
DAFTAR PUSTAKA

1. Amsterdam et al. Guideline for the Management of Patients With Non-ST-Elevation

Acute Coronary Syndromes: Executive Summary. Journal of the American College of
Cardiology. 2014. 27p


2. Cassar et al. Chronic Coronary Artery Disease: Diagnosis and Management. Mayo
Clinic Proc. 2009. 84 (12): 1130-1146

3. Coven et al. Acute Coronary Syndrome.

http://emedicine.medscape.com/article/1910735-overview#a1. Diakses pada tanggal
17 Agustus 2015

4. Dharma, Surya. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta: EGC. 2012.
15-24p

5. Harun, Sjaharuddin et al. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid II. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 2009. 1757-66p

6. Kumar et al. Acute Coronary Syndromes: Diagnosis and Management. Part I. Mayo
Clin Proc. 2009 October. 84(10): 917-938

7. Trisnohadi, Hanafi B. Angina Pektoris Tak Stabil. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid II. 5th ed. Jakarta: Interna Publishing, 2009. 1728-40p

8. Zafari, a Maziar. Myocardial Infarction.

http://emedicine.medscape.com/article/155919-overview. Diakses pada tanggal 18
Agustus 2015

9. (http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/coronary-arterydisease/basics/causes/con-20032038) diakses pada tanggal 19 Agustus 2015

10. (http://www.learntheheart.com/cardiology-review/coronary-artery-disease-unstableanginanstemi/) diakases pada tanggal 17 Agustus 2015