LEFT VENTRICLE HIPERTROFI

KELOMPOK

Jakarta
September 2009

BAB I
PENDAHULUAN

BAB II
LAPORAN KASUS

Seorang pasien, Tn. A berusia 45 tahun.

Tanda vital yang didapatkan :
TD

: 180/100 mmHg

Suhu : 36,4 C

: 76 x/menit

BB

: 74 kg

RR

: 14x / menit

TB

: 165 cm

Thorax simetris, ictus cordis di ICS VI 1 jari lateral dari garis midklavikularis kiri. S1-S2 reguler
tidak didapatkan bisng jantung maupun bunyi jantung tambahan. Hepatomegali (-), splenomegali
(-), edema tungkai (-).

BAB III
PEMBAHASAN
Jantung adalah organ utama yang berperan dalam system kardiovaskuler yang terletak di
dalam cavum thoracis mediastinum media. Jantung terdiri dari 4 ruangan yaitu ventrikel
dextra,ventrikel sinistra, atrium dextra, dan atrium sinistra. Jantung juga terdiri dari 3 lapisan
yaitu Endokardium, Myokardium, dan Epicardium. Endokardium merupakan epitel dala jantung.
Sedangkan myocardium merupakan bagian yang paling tebal yang berfungsi sebagai dinding
jantung yang terdiri dari otot-otot jantung. Otot-otot jantung terbagi dua :
Contractile cells : kontraksi
Autorhytmic cells : menghasilkan impuls-impuls
Epikardium adalah bagian yang paling luar. Jantung dibungkus oleh pericardium yang
terdiri dari dua lapisan yaitu pericardium parietalis (lamina fibrosa) dan visceralis (lamina
serosa). Dua lapisan itu membentuk ruangan yang di sebut cavum pericardii. Cavum tersebut
berisi cairan pelumas yang berguna saat jantung berkontraksi. Lapisan pericardium tersebut juga
berperan dalam memfiksasi jantung. Tepatnya pada pericardium parietalis yang menempel pada
dia Untuk mengatur agar aliran darah tidak berbalik arah pada saat sistole, jantung mempunyai 4
katup yaitu katup trikuspidalis yang membatasi antara atrium dextra dan ventrikel dextra, katup
mitralis (bikuspidalis) yang membatasi antara atrium sinistra dan ventrikel sinistra, katup
semilunaris aorta yang membatasi antara ventrikel sinistra dengan aorta, dan katup semilunaris
pulmonalis yang membatasi antara ventrikel dextra dan truncus pulmonalis. Pintu katup
dihubungkan oleh chorda tendinae yang melekat pada M. Papillaris.
Ukuran jantung pada umumnya memiliki panjang 12cm, lebar 9cm, dan berdiameter dari
anterior ke posterior sepanjang 6 cm. Terdapat pembuluh darah besar yang keluar dan masuk
jantung yaitu Vena Cava Superior, Vena Cava Inferior, Aorta. Selain itu yang berperan dalam
memfiksasi jantung adalah diaphragm, paru-paru, pmbuluh darah besar,.

Jantung berperan sebagai alat pompa ganda, mekanisme yang terjadi sehingga darah
dapat mengalir yaitu darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
vena cava inferior dan superior, itu terjadi karena adanya resistensi perifer dan masuk ke dalam
atrium sebagai venous return. Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik telah diambil
oksigennya (terdeoksigenasi). Darah tersebut kemudian masuk ke ventrikel kanan, 80% secara
aktif akibat gaya berat dan sisanya yang 20% masuk secara aktif akibat kontraksi atrium. Jika
kontraksi atrium sudah selesai dan pengisian ventrikel sudah sempurna barulah terjadi kontraksi
ventrikel dan darah terpompa keluar melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru. Di dalam paruparu, darah yang telah terdeoksigenasi tersebut kehilangan CO2 dan menyerap O2 di dalam paruparu. Darah kaya O2 tersebut kemudian di pompa ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Lalu
ke ventrikel kiri kemudian ke semua system tubuh. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa
sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru dan sisi kiri jantung memompa darah
ke dalam sirkulasi sistemik, itu yang disebut sebagai pompa ganda.

Pembuluh darah terdiri dari Arteri, Vena, dan kapiler.

Arteri sendiri dibagi menjadi 3 yaitu :
Arteri kecil (arteriol) : mengatur tekanan darah sistemik, pembuluh resistensi utama,

Vena

berfungsi dalam cardiac output, dan menentukan distribusi curah jantung.

Arteri sedang
: distribusi ke organ-organ
Arteri besar (aorta) : mengatur darah supaya alirannya tetap continue
Kapiler darah
: pertukaran zat-zat antara darah dan jaringan
sendiri berfungsi sebagai reservoir darah yaitu mengalirkan darah dari organ organ ke

jantung. Dan venula pasca kapiler mempunyai fungsi utama seperti kapiler.

Perbedaan cirri atau struktur dari jenis pembuluh darah tersebut adalah
Arteri
: berdinding tebal, elastic
Arteriol
: berdinding tebal, elastic, tetapi berjari-jari lebih kecil
Kapiler
: tipis
Vena
: tipis, berjari-jari besar

Kurva tekanan darah dan komponennya.

Sistole adalah tekanan puncak yang ditimbulkan di arteri (tepatnya aorta ascendens)

sewaktu darah dipompa ke dalam pembuluh tersebut selama sistole ventrikel.

Diastole adalah tekanan terendah pada saat darah masuk ke atrium kanan melaui vena

cava inferior dan vena cava superior ke atrium kanan (diastole ventrikel)
Pulse pressure (nadi) adalah perbandingan antara tekanan sistole dan diastole. Normalnya

adalah 60-100 mmHg.

Mean pressure (tekanan rata-rata) tekanan rata-rata sepanjang siklus jantung (sistole &
diastole). Mean pressure sama dengan tekanan diastolik + ( x tekanan nadi)

Tekanan darah adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan dipengaruhi oleh curah
jantung, resistensi perifer total. Curah jantung itu sendiri dipengaruhi oleh kecepatan denyut
jantung dan volume sekuncup. Sedangkan resistensi perifer total dipengaruhi oleh jari-jari
arteriol, viskositas darah, dan elastisitas pembuluh darah. Tekanan ini harus diatur dengan kuat
karena dua hal. Yang pertama adalah bahwa tekan ini harus cukup atau memadai agar darah
dapat terdorong, tanpa tenaga dorong yang kuat maka darah tidaka akan dapat tersalurkan ke
organ-organ.Yang kedua adalah tekanan darah tidak boleh terlalu tinggi karena akan membebani
kerja jantung dan bisa merusak pembuluh.
Tekanan arteri rata-rata = curah jantung x resistensi perifer total
Venous return atau alir balik vena dipengaruhi oleh :
Katup vena
: mencegah aliran balik
Efek hisap jantung
: tekanan jantung yang turun, gradient tekanan yang naik
Tekanan yang terjadi pada darah oleh kontraksi jantung
: jika tekanan yang terjadi
pada darah oleh kontraksi jantung meningkat, maka tekanan vena meningkat, gradient

tekanan meningkat dan menyebabkan Cardiac Output meningkat.

Meningkatnya vasokonstriktor simpatis
Pompa otot rangka

Pompa-pompa respirasi
Peningkatan volume darah

Resistensi perifer di pengaruhi oleh :

Jari-jari arteriol
Viskositas darah
Jari-jari arteriol dipengaruhi oleh control metabolic (intrinsik) dan kontrol vasokonstriksi
lokal (ekstrinsik). Kontrol ekstrinsik contohnya oleh vasopressin, angiotensin II, serta epinefrin
dan norepinefrin yang merupakan hormone yang memperkuat system syaraf simpatis.
Viskositas darah dipengaruhi oleh jumlah sel darah merah dan konsentrasi protein plasma.
Blood flow di pengaruhi oleh heart rate dan stroke volume (venous return).
Menurut JNC 7, Tn. A tergolong ke dalam hipertensi stage 2 (180/100 mmHg).
Berikut adalah klasifikasi hipertensi menurut JNC 7 :
sistole
Normal

diastole

120

80

Prehypertension

120-139

80-89

Hipertensi stage 1

140-159

90-99

Hipertensi stage 2

160

100

Manifestasi klinis dari kasus adalah :

Tertulis bahwa ictus cordis di ICS VI 1 jari lateral dari garis midklavikularis kiri, hal ini
menunjukkan bahwa adanya LVH (left ventricle hypertrophi). Hal ini dikarenakan tekanan darah
yang terlalu tinggi sehingga kerja jantung meningkat lalu terjadi hipertrofi, dan jika dibiarkan
dapat mengakibatkan komplikasi berupa decompensatio cordis.
Hal lain yang perlu dipengaruhi adalah faktor umur. Dalam kasus ini umur pasien adalah
45 tahun. Pada umur 40-70 tahun, untuk kenaikkan sistolik sebesar 20mmHg dan diastolic
sebesar 10mmHg, resiko penyakit kardiovaskuler akan meningkat 2x lipat. Jadi semakin tua
umur, resiko untuk terken penyakit kardiovaskuler semakin besar.

1. Hasil foto rontgen thorax

Foto rontgen CTR 55 % Cardiomegali ( karena lebih dari 50 %)
Lab : normal
Apex Lateral downward (tertanam)
Pembesaran venrikel kiri tidak terdapat cairan di cairan di dalam foto thorax
Bendungan (-) belum ada efusi pleura
Perhitungan CTR :
Ukuran terlebar jantung : rongga thorax terbesar
A+B:C
Ket : A = garis tengah sternum yang di tarik kekanan
B = garis tengah sternum yang di tarik kekiri
C = Diafragma
2. system konduksi jantung dan pacemaker dan pengaturannya
Sistem konduksi yang normal
Dalam keadaan normal,impuls dibentuk oleh pace-maker di simpul SA kemudian melalui
INTERNODAL ATRIAL PATHWAY simpul AV berkas his cabang berkas kanan dan
kiri serabut purkinje mengaktifkan serabut otot ventrikel.
PACE MAKER JANTUNG
Pace maker jantung normal ialah sipul SA dengan frekwensi : 70 80 x/ menit. Disamping itu
terdapat beberapa pace maker potensial,yaitu :
1. Atria
: 75 x/menit
2. Simpul AV : 60 x/menit
3. Berkas His : 50 x/menit
4. Serabut purkinje dan otot ventrikel: 30 -40 x/menit
PACE MAKER NORMAL = Simpul SA :
Rate : 70 -80 x/menit
Fungsi : untuk mengkontraksikan sel sel dari miokard sehingga terjadi pemompaan darah
Sel otot dibagi menjadi 2 jenis :
1. contractile : kontraksi
2. autorhytmic : impuls
Nodus SA nodus AV berkas his purkinje
Pacemaker = penentu irama jantung
1. depolarisasi atrium nodus AV berkas his ventrikel kiri atau ventrikel kanan
Jika terjadi kerusakan midfibril maka dari nodus SA dan nodus AV akan bekerja sendiri sendiri
Pengaturan melalui 2 jalur =
1. jalur interatrial
2. jalur internodul
- tractus internodul anterior ( Bachman )
- tractus internodul media ( welenbach )
- tractus internodul posterior
Nodus AV rusak digantikan berkas his tetapi tidak mampu,sehingga butuh pacemaker buatan
Hantaran terjadi karna ada jaringan otomatisasi,berirama teratur,daya konduksi,daya rangsang
Blok jantung total = nodus AV rusak membentuk cabang,menyebar ke purkinje,ke ventrikel
Nodus SA melaju sendiri, serat purkinje sendiri

3. kriteria = 1. Eksitasi
2. eksitasi serat otot jantung sebagai satu kesatuan
3. Atrium dan ventrikel sebagai stimulant
3.prinsip EKG
1 . - gelombang P = depolarisasi atrium < 3
- gelombang T = kecepatan ventrikel sesuai QRS
- interval PR = perlambatan nodus AV (normal 0,12-0,20 dtk)
- interval QRS = depolarisasi ventrikel ( normal 0,08-0,11 dtk)
- interval TP = waktu untuk ventrikel relaksasi ( mengisi )
- segment ST = waktu ventrikel kontraksi (pengosongan) akhir depolarisasi ventrikel sebelum
Repolarisasi
2. normal irama sinus 60 -100 / menit
Setiap lead P-nya sama
Glb
3. terdiri 12 sandapan :
- 3 buah bipolar standart lead I-III
- 3 buah unipolar limb lead aVR,aVL,aVF
- 6 buah unipolar chest lead V1-V6
Normal axils -30 -- +110
Menilai EKG
1. rate atau frekuensi
2. rhytm
3. axis atau sumbu
4. tanda- tanda hipertrofi
5. tanda tanda iskemi atau infark
Rate
Frekwensi jantung normal
: 60 -100 x/menit
100 x/menit
: (sinus) takikardia
60 x/menit
: (sinus) bradikardia
140 250 x/menit
: takikardia abnormal
250 350 x/menit
: flutter
350 x/menit
: fibrillasi
Gambr :
Interval = jarak antara 2 gelombang
Segmen = garis yang menghubungkan 2 gelombang
4. IRAMA SINUS NORMAL ( SINUS RHYTM )
Irama jantung yang normal ialah irama yang ditentukan oleh simpul SA dan disebut IRAMA
SINUS, dan mempunyai ciri-ciri EKG sebagai berikut
:
1. Frekuensi antara : 60 -100 x/menit
2. Teratur
3. Gelombang P negative di aVR dan positif di II
4. TIap gelombang P diikuti oleh kompleks QRS - T
5. GAMBAR EKG HIPERTROFI
Hipertrofi atria

Adanya hipertrofi atria akan tercermin dalam perubahan pada gelombang P. Sebetulnya
gelombang P adalah hasil perjumlahan vector aktivitas bioelektris atrium kiri dan kanan,
diamana aktifitas atrium kanan membentuk bagian awal sedang atrium kiri membentuk bagian
akhir dari gelombang P.
Hipertrofi atr atria dapat ditentukan dengan menilai gelombang P di sandapan II dan V1,
dimana :
1. Pembesaran atrium kanan akan tampak sebagai gelombang P yang tinggi dan tajam ( tall and
peaked P ) di sandapan II ( amplitude > 3 ) dan gelombang P yang lebih positif di V1
Gelombang P patologis ini sering disebut sebagai P pulmonal
Atrium dextra = gelombang tinggi,peak and tall,lead II-III
2. Pembesaran atrium kiri akan tampak sebagai gelombang P yang lebar dan lekuk ( wide and
notched ) di sandapan II ( lebar gelombang P > 0,11 detik ) dan lebih negative di sandapan V1
Arium sinistra = bifasik (p), lead II dan lead I disebut juga P mitral
HIPERTROFI VENTRIKEL
Hipertrofi ventrikel dapat ditentukan dengan menilai perubahan amplitude pada kompleks QRS.
1. Hipertrofi ventrikel kiri
Kriteria kriteria EKG
:
- R V5 atau R V6 > 25 mm ( 27 mm )
- S V1 + R V5 atau S V1 + R V6 > 35 mm ( 37 mm )
- R V6 > R V5
- R aVF > 13 mm
- R aVL > 20 mm
- R I + S III > 26 mm
- V.A.T di V5/V6 > 0,05 detik
- Perubahan segmen ST dan gelombang T :
Depresi segmen ST dan Inversi T disebut strain pattern
2. Hipertrofi ventrikel kanan
Krteria kriteria EKG
:
- Deviasi aksis ke kanan ( > + 1100 )
- R V1 > S V1 ( rasio R/S >1 )
- Gelombang R yang tinggi di sandapan aVR
- Rotasi searah jarum jam
- V.A.T di V1,V2 > 0,03 detik
- Perubahan segmen ST dan gelombang T
:
Depresi segmen ST dan inverse T disebut strain pattern
6. hasil EKG pada Tn.Aang Lead I,aVL,V6,V5 untuk LVH (Left Ventrikel Hipertrofi) V6
( gelombang T terbalik ( depresi )
7.Prinsip
1. non farmakologi : pola hidup sehat,diet, olah raga
2. farmakologi :
- diuretik = meningkatkan ekskresi Na,air,volume plasma,tekanan darah
Ex : Tiazid, diuretic kuat
- Penghambat adrenergik = menurunkan saraf simpatis
Ex : metildopa

Vasodilator = emnurunkan tekanan darah

Ex : hidralazin
Antagonis calcium = menghambat calcium masuk ke dalam sel,otot polos,pembuluh
darah,jantung
Ex : nivedifin
Ace inhibitor = captopril, lisinofril
Penghambat angiotensin II
Ex : losarkan

8. compelling indication = faktor resiko yang memperparah hipertensi

- faktor genetic,faktor lingkungan faktor resiko penyakit jantung koroner, stroke
Ex : hipertensi + DM = captrofil, ace inhibitor
Hipertensi + ibu hamil = metildopa ( non adrenergic )
Hipertensi + DM + obesitas = Ace inhibitor ( kaptropil )
9. prinsip =
Primer :
- Non frmakologi = modifikasi pola hidup
- Farmakologi
= step care terapi
Sekunder :
-mengatasi penyebab penyakit utama terlebih dahulu
10. Pasien dengan compliance yang baik terhadap pengobtan :
- efektif selama 24 jam
- dosis tunggal
- lebih murah
- dapat mengontrol hipertensi terus menerus dan lanacar
- dapat melindungi pasien dari resiko resiko
Ex : kematian mendadak, serangan jantung.