0

PENDAHULUAN
Herpes zoster atau shingles, dampa atau cacar ular telah dikenal sejak zaman Yunani kuno.
Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus yang sama dengan varisela, yaitu virus varisela zoster
(VZV). Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah
menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Herpes zoster ditandai dengan adanya
nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi
serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf sensorik dan nervus kranialis.1,2
Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan
antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Diperkirakan terdapat
antara 2-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari
10% kasus berusia di bawah 20 tahun.3
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela, virus varisela
zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf sensorik dan
ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion sensoris. Pada
ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak bermultiplikasi, tetapi tetap
mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius. Herpes zoster pada umumnya terjadi pada
dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten
diduga karena keadaan tertentu yang berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular
merupakan faktor penting untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.3,4
Infeksi pada mata terjadi jika reaktivasi virus berada pada ganglion sensoris dari nervus
trigeminus (N.V), meskipun masuknya virus dari luar juga mungkin dapat terjadi. Reaktivasi terjadi
saat imunitas seluler terhadap virus menurun. Penyakit ini jarang ditemukan pada anak-anak, tetapi
terjadi konstan pada usia 20-50 tahun dan lebih tinggi pada usia >60 tahun. Faktor risiko lainnya
adalah pengobatan dengan kortikosteroid, terapi radiasi, imunosupresi, transplantasi organ dan
penyakit sistemik seperti SLE, AIDS, leukemia, atau lymphoma.
Pada orang dewasa muda lebih sering terjadi reaktivasi dikarenakan penggunaan obat
imunosupresif dan meningkatnya AIDS pada usia ini. Oleh sebab itu, karena herpes zoster dapat
terjadi pada orang dengan AIDS, maka tes sindroma ini diindikasikan pada pasien dibawah 50
tahun.5
Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang terbanyak
adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah krusta terlepas.
1

Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3 kasus terjadi pada usia di
atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena secara langsung atau lewat aliran darah
sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat terjadi oleh karena defek imunologi karena
keganasan atau pengobatan imunosupresi.4
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu: mengatasi infeksi
virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan mencegah timbulnya
neuralgia paska herpetik. Prognosis umumnya baik tergantung pada factor predisposisi yang
mendasari. Pada herpes zoster oftalmikus prognosis tergantung pada perawatan dan pengobatan
secara dini.6

ETIOLOGI
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi
endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Kadang-kadang
infeksi primer berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan wanita sama, lebih sering
mengenai usia dewasa.6
Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200 nm,
yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi,
penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa,
beta dan gamma.
VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel
epitel yang menimbulkan lesi vaskuler.
Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam
bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan
kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang
relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk
replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase
yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.7

PATOGENESIS
2

Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. kelainan
kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut.
kadang-kadang cirus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranialis sehingga
memberikan gejala-gejala gangguan motorik.
Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring. Disini virus
mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya terbatas
dan asimptomatik. Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial System (RES)
yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas dan simptomatik
dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar melalui serat-serat
sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten didalam neuron. Virus
berdiam diri di ganglion posterior saraf tepid an ganglion kranialisSelama antibodi yang beredar
didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat
tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus
sehingga terjadi herpes zoster.6,8,9
Herpes Zoster Ophtalmicus (HZO) terjadi sekitar 10-15% dari kasus Zoster. HZO terjadi
karena virus menginvasi ganglion Gasserian. Untuk alasan yang belum jelas, keterlibatan cabang
ophtalmicus (N. V1) 5 kali lebih sering daripada keterlibatan dari cabang ma ksilaris (N. V2) atau
cabang mandibularis (N. V3).10

GEJALA KLINIS
Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom
yang terkena. Daerah yang sering terkena dalah torakal, walaupun didaerah-daerah lain tidak jarang.
frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama, lebih sering mengenai orang dewasa.9
Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi atau
prodormal, seperti sakit kepala, malaise, demam, nyeri otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainya dapat
terjadi pada 5% penderita (terutama pada anak-anak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral.
Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh.Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang
dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik. Erupsi mulai dengan eritema makulopapular.

Dua belas hingga dua puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula, menjadi vesikel yang
berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema, vesikel ini berisi cairan jernih yang
dapat berubah menjadi pustula pada hari ketiga.
Kadang-kadang vesikel yang mengandung darah disebut juga sebagai herpes zooster
hemoragik. dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan
yang berupa sikatriks.
Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat
menetap menjadi 2-3 minggu. Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada
anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit segmental pada
penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.
Masa tunasnya 7-12 hari, masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang timbul
berlangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu. di
samping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran KGB regional. seperti yang sudah diterakan
diatas biasanya lokasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat
persarafan. pada susunan saraf tepi jarang timbul kelainan motorik tetapi pada susunan saraf pusat
kelainan ini lebih sering karena struktur ganglion kranialis. Hiperestesi pada daerah yang terkena
memberi gejala yang khas.
Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%),
kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).6,11
Kelainan pada wajah diakibatkan oleh gangguan nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri)
yang salah satu gejalanya adalah herpes zoster ophtalmicus atau nervus fasialis dan otikus (dari
ganglion genikulatum) yang disebut Ramsay Hunt Sindrom, sindrom ini dapat menyebabkan
berbagai kelainan sesuai tingkat persarafan dari tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nausea
bahkan gangguan pengecapan.
Pada Herpes zoster oftalmikus ditandai erupsi herpetic unilateral pada kulit. Gejala
prodromal seperti lesu, demam ringan, mual muntah dapat timbul. Gejala prodromal berlangsung 1
sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul. Tanda iritasi meningeal seperti kaku kuduk juga dapat
timbul. Selain itu timbul juga gejala fotofobia, banyak keluar air mata, kelopak mata bengkak dan
sukar dibuka karena perjalanan cabang dari nervus ophtalmicus yang member cabang ke nervus
Arnold rekuren dan N III dan N VI.7

Herpes zooster abortif berarti penyakit ini hanya berlangsung dalam waktu singkat dan
kelainan kulit hanya berupa beberapa vesikel dan eritem. Herpes zooster generalisata adalah kelainan
kulitnya unilateral dan segmental ditambah kelainan kulit yang menyebar secara generalisata berupa
vesikel yang soliter dan ada umbilikasi biasanya terjadi pada orang tua dengan kondisi fisik yang
sangat lemah misalnya pada penderita limfoma malignum.
Neuralgia pascaherpetik adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan
lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. nyeri ini dapat berlangsung hingga bertahun-tahun
dengan gradasi nyeri yang berbeda-beda kecendrungan diatas usia 40 tahun.

Gambar 1. Jenis, Lokasi, Bentuk Herpes Zoster

DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN KLINIS

Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa hari
sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit. Adakalanya sebelum timbul kelainan
kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise. mula-mula berupa eritema
kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula yang dengan cepat membesar dan menyatu
sehingga terbentuk bula. Isi vesikel mula-mula jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat
pula bercampur darah. bila absorbsi terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta. Dalam stadium
pra erupsi, penyakit ini sering dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis,
infark miokard, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. Namun bila erupsi sudah
terlihat, diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas
vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu dermatom.7,9,10
Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan
diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan vesikula
atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik. Pada pemeriksaan histopatologi
ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel
pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion. Partikel virus dapat dilihat
dengan mikroskop elektron dan antigen virus herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi.
Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada
keadaan yang meragukan diperlukan pemeriksaan penunjang antara lain:
1.

Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan

mikroskop elektron
2.

Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

3.

Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.11

DIAGNOSIS BANDING
6

Herpes simpleks
Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar
kulit yang kemerahan. Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti
terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit. Herpes simpleks terdiri atas 2, yaitu
tipe 1 dan 2. Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada bibir, rongga
mulut, tenggorokan, dan jari tangan. Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh herpes simpleks tipe
2 umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia eksterna.

Gambar 2. Herpes Simplex

Varisela
Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi
vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul
dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas.

Gambar 3. Varicella

Impetigo vesiko-bulosa

Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta. Tempat
predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria. Penyakit ini lebih sering
dijumpai pada anak-anak.

Gambar 4. Impetigo bulosa

PENATALAKSANAAN
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:
1. Mengatasi infeksi virus akut
2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster
3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.6
Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan kepada
orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun. Usahakan agar
vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar. Untuk mencegah infeksi
sekunder jaga kebersihan badan.8
Pengobatan Khusus
1. Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan
famsiklovir. Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus. Asiklovir dapat
diberikan peroral ataupun intravena. Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi muncul.
Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari, sedangkan
melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise atau penderita
yang tidak bisa minum obat.
8

Obat lain yang dapat digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir.
Valasiklovir diberikan 31000 mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain
itu famsiklovir juga dapat dipakai. Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase.
Famsiklovir diberikan 3250 mg/hari selama 7 hari.12,13
2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster.
Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah 1500 mg/hari
diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri muncul.12,13
Untuk neuralgia yang dialami dapat digunakan pereda nyeri neuropatik berupa pregabalin,
dosis awal 2x75 mg, 3-7 hari bila responnya kurang dapat dinaikkan 2x150mg dosis maksimal
600mg. effect samping ringan berupa dizziness dan somolen yang akan menghilang sendiri. Anti
depresi trisiklik misalnya nortriptilin dan amiltriptilin dengan dosis awal 75 mg per hari
dinaikkan sampai timbul efek terapeutik antara 150-300mg. dosis nortriptilin 50-150 mg.
3. Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt. Pemberian harus
sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison dengan
dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison
setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antivirus.6,9
Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium vesikel diberikan
bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder.
Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap antibiotik.6
Pada HZO dibutuhkan pengobatan yang agresif dan monitoring karena kemungkinan keterlibatan
infeksi mata. Keterlibatan infeksi pada mata terjadi pada setengah dari herpes zoster ophtalmicus.
Secara sederhana, keterlibatan mata ditandai dengan adanya vesikel pada ujung hidung karena
keterlibatan cabang nasociliar (hukum Hutchinson).10

KOMPLIKASI
Neuralgia paska herpetik

Neuralgia paska herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun.
Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10-15 % dengan gradasi
nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. Pada HZO,
kejadian PHN lebih sering daripada manifestasi zoster yang lain.
Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya
pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai
komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.
Kelainan pada mata
Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan diterapi dengan
tepat. Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan pasien harus dirujuk ke spesialis mata.
Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat terjadi pada kasus ini. Keterlibatan hanya di
daerah dibawah fisura palpebra inferior tanpa disertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal
menunjukkan tidak adanya komplikasi pada mata karena daerah kelopak bawah diinervasi oleh
nervus maksillaris superior.
Sindrom Ramsay Hunt
Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus ganglion
genikulatum), sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang
sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan
gangguan pengecapan.
Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara
kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul
dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma,
batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

PROGNOSIS
Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko
terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan makula
10

hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan
memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.

KESIMPULAN
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi
primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus, fasialis, brakialis,
torakalis, lumbalis dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat berupa kelompok-kelompok
vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada
dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu tes
Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak. Pada umumnya penyakit herpes zoster dapat
sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada beberapa kasus seperti herpes zoster ophtalmicus
dan Ramsay Hunt Sindrom dapat timbul komplikasi sehingga butuh pengobatan yang agresif.
Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya komplikasi.

11

DAFTAR PUSTAKA
1. Melton
CD.
Herpes
Zoster.
eMedicine
http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm

World

Medical

Library:

2. Stawiski MA. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta:
EGC, 1995; 1291.
3. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke-2. Jakarta:
ECG, 2005 ; 84-7.
4. Hartadi, Sumaryo S. Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92
5. Achdannasich. Herpes Zoster Bilateral Asimetris-Pada Anak. Perkembangan Penyakit Kulit
dan Kelamin Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press,
1999 ; 212-4.
6. Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak.
Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 2000; 65s-71s.
7. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin
RSUP Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21.
Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215.
8. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post Herpetic
Neuralgia.
eMedicine
World
Medical
Library:
http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm
9. Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-4. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, 2005; 110-2.
10. Naros WE. Tinjauan Retrospektif Penyakit Herpes Zoster Pada Penderita Yang Dirawat Di
Bagian Kulit Dan Kelamin RSUP DR. M. Djamil Padang Periode 1993-1997. Skripsi.
Padang: 1999; 5-9.
11. Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu Penyakit kulit dan
Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.
12. Andrews. Viral Diseases. Diseases of the Skin. Clinical Dermatology. 9th Edition.
Philadelphia: WB Saunders Company, 2000; 486-491.
13. Wilmana PF. Antivirus dan Interferon. Farmakologi dan Terapi. Edisi Ke-4. Jakarta: Bagian
Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1995; 617.

12