Streptococcus adalah genus dari bola Gram-positif bakteri milik filum Firmicutes [2]dan asam

laktat bakteri kelompok. divisi Seluler terjadi sepanjang satu sumbudalam bakteri, dan dengan
demikian mereka tumbuh dalam rantai atau berpasangan, maka nama dari Yunani streptos , artinya mudah bengkok atau terpelintir, seperti rantai (chain pair).
Kontras ini dengan staphylococci , yang membagi bersama beberapa sumbu dan menghasilkan
anggur-seperti kelompok sel . Streptococci Kebanyakan oksidase - dan katalase -negatif, dan
banyak yang fakultatif anaerob .
Pada tahun 1984, banyak organisme sebelumnya dianggap Streptococcusdipisahkan keluar
ke genera Enterococcus dan Lactococcus
Patogenesis dan klasifikasi

Streptokokus klasifikasi.
Selain streptokokus faringitis (radang tenggorokan), spesies Streptococcus tertentu bertanggung
jawab untuk banyak kasus meningitis , pneumonia bakteri ,endokarditis , erysipelas ,
dan necrotizing fasciitis (infeksi bakteri yang 'makan daging'). Namun, spesies streptokokus
banyak nonpathogenic, dan merupakan bagian dari komensal manusia microbiome dari mulut,
kulit, usus, dan saluran pernapasan bagian atas. Selain itu, streptokokus adalah bahan yang
diperlukan dalam memproduksi Emmentaler ("Swiss") keju.
Spesies Streptococcus diklasifikasikan berdasarkan mereka hemolitik sifat. [4]Alpha hemolitik
spesies menyebabkan oksidasi besi dalam molekul hemoglobin dalam sel darah merah,
memberikan warna kehijauan pada agar darah. Spesies hemolitik beta menyebabkan pecahnya

lengkap sel darah merah. Pada agar darah, hal ini muncul sebagai wilayah yang luas jelas sel
darah di sekitar koloni bakteri.Gamma-hemolitik spesies menyebabkan hemolisis tidak.
Beta-hemolitik streptokokus lebih lanjut dicirikan melalui Lancefield serotyping , yang
menggambarkan karbohidrat tertentu hadir pada dinding sel bakteri. [5] Ada 20 serotipe
dijelaskan, bernama Lancefield kelompok A sampai V (tidak termasuk I dan J).
Dalam pengaturan medis, kelompok yang paling penting adalah alpha-hemolytic
streptococci S.pneumoniae danStreptococcus viridans-kelompok, dan beta-hemolytic
streptococci kelompok Lancefield A dan B (juga dikenal sebagai "Grup A strep" dan "Grup B
strep").
The viridans Kelompok: alpha-hemolitik
Beta-hemolitik

Alpha-hemolitik S. viridans (kanan) dan beta-hemolitik S. pyogenes (kiri) streptokokus tumbuh

pada agar darah.
Grup A
S. pyogenes , juga dikenal sebagai Grup A Streptococcus (GAS), adalah agen penyebab di Grup
A infeksi streptokokus , termasuk streptokokus faringitis ("radang tenggorokan"), akut demam
rematik , demam scarlet , akut glomerulonefritis dannecrotizing fasciitis . Strep. pyogenes adalah
penyebab utama lainnya dari infeksi streptokokus pada manusia, setelah pneumococcus.
Namun, bukannya langsung invasif dan inflamasi, tampaknya menyebabkan infeksi lokal, tetapi
kemudian tindakan lainnya adalah melalui racun: apakah mempengaruhi ginjal glomerulonefritis
pasca streptokokus, katup jantung pada demam rematik, kulit merah dari demam berdarah atau
melarutkan jaringan di necrotizing fasciitis. SpesiesStreptococcus lainnya mungkin juga
memiliki antigen Grup A, namun manusia infeksi oleh non-S. strain GAS pyogenes (beberapa S.
dysgalactiae subsp. equisimilis dan anginosus S. Grup strain) tampaknya biasa.
Grup A infeksi Streptococcus umumnya didiagnosis dengan Uji Strep cepat atau budaya. Demam
rematik , penyakit yang mempengaruhi sendi , ginjal , dan katup jantung , merupakan
konsekuensi dari radang tidak diobati infeksi Sebuah disebabkan bukan oleh bakteri itu

sendiri. Demam rematik disebabkan oleh antibodi yang dibuat oleh sistem kekebalan tubuh
untuk melawan infeksi silang bereaksi dengan protein lain dalam tubuh. Ini lintas-reaksi
menyebabkan tubuh untuk menyerang dasarnya sendiri dan menyebabkan kerusakan di atas,
sebuah fenomena yang dikenal sebagai mimikri molekuler .
Grup B
S. agalactiae , atau GBS, menyebabkan pneumonia dan meningitis di neonatus dan orang tua ,
dengan sesekali sistemik bakteremia .Mereka juga dapat menjajah usus dan saluran reproduksi
wanita, meningkatkan risiko ketuban pecah dini selama kehamilan, dan transmisi organisme
untuk bayi. The American College of Obstetricians dan Gynecologists, American Academy of
Pediatrics danCenters for Disease Control merekomendasikan bahwa semua wanita hamil antara
35 dan 37 minggu kehamilan harus diuji untuk GBS.Wanita yang dites positif harus diberikan
antibiotik profilaksis selama persalinan, yang biasanya akan mencegah penularan ke bayi. [6]
Di Inggris , dokter telah lambat untuk menerapkan standar yang sama seperti Amerika
Serikat , Australia dan Kanada . Di Inggris, hanya 1% dari uji unit bersalin untuk kehadiran Grup
B Streptococcus. [7] Meskipun Royal College of Obstetricians dan Gynaecologists mengeluarkan
berbasis risiko pedoman pada tahun 2003 (karena untuk review 2006), penerapan pedoman ini
telah setengah-setengah.Akibatnya, lebih dari 75 bayi di Inggris meninggal setiap tahun dari
penyakit yang berkaitan dengan GBS-, dan lain 600 atau lebih mengalami infeksi serius, yang
sebagian besar dapat dicegah, [8] Namun, hal ini masih harus dibuktikan oleh acak, terkontrol
persidangan di pengaturan Inggris dan, mengingat bukti untuk kemanjuran pengujian dan
mengobati dari negara lain, mungkin bahwa uji coba skala besar diperlukan akan menerima dana
atau tidak persetujuan etika. [9]
Grup C
Kelompok ini mencakup S. equi, yang menyebabkan mencekik pada
kuda, [10] dan S. zooepidemicus - S. equi adalah keturunan klonal atau biovar
dari S. leluhur zooepidemicus - yang menyebabkan infeksi pada beberapa spesies mamalia,
termasuk ternak dan kudaStreptococcus dysgalactiae juga merupakan anggota dari Grup C, hemolitik streptokokus yang dapat menyebabkan infeksi piogenik faringitis dan lain yang serupa
dengan Grup A streptokokus..
Grup D (enterococci)
Banyak mantan Grup D streptokokus telah direklasifikasi dan ditempatkan dalam
genus Enterococcus (termasuk Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, durans
Enterococcus, dan Enterococcus avium). [11] Sebagai contoh, Streptococcus
faecalissekarang Enterococcus faecalis .

The nonenterococcal tersisa Grup D strain termasuk Streptococcus bovis dan Streptococcus
equinus .
Streptococci Nonhemolytic jarang menyebabkan penyakit. Namun, lemah hemolitik grup D betahemolitik streptokokus dan Listeria monocytogenes (yang sebenarnya adalah sebuah bacillus
Gram-positif) tidak boleh bingung dengan streptokokus nonhemolytic.
Grup F streptokokus
Grup F streptokokus pertama kali dijelaskan pada tahun 1934 oleh Long dan Bliss antara
"streptokokus hemolitik menit". [12] Mereka juga dikenal sebagai Streptococcus anginosus (sesuai
dengan sistem klasifikasi Lancefield) atau sebagai anggota S. milleri kelompok(sesuai dengan
sistem Eropa).
Grup G streptokokus
Ini streptococci biasanya, tetapi tidak eksklusif, beta-hemolitik Streptococcus canis. Adalah
contoh dari GGS yang biasanya ditemukan pada hewan, tetapi dapat menyebabkan infeksi pada
manusia.
Grup H streptokokus
Grup H streptokokus adalah infeksi sangat jarang disebabkan oleh bakteri herptitis ditemukan di
gigi taring berukuran menengah. Grup H streptokokus jarang menyebabkan penyakit kecuali
manusia memiliki kontak langsung dengan mulut anjing. Salah satu cara yang paling umum ini
dapat menyebar ke kontak adalah manusia anjing, mulut-ke mulut. Namun, anjing dapat menjilat
tangan manusia dan infeksi dapat menyebar juga.
Stafilokokus
Stafilokokus adalah sel sferis gram-positif, biasanya tersusun dalam kelompok seperti anggur
yang tidak teratur. Stafilokokus tumbuh dengan mudah di berbagai medium dan aktif secara
metabolik, melakukan fermentasi karbohidrat dan menghasilkan pigmen yang bervariasi dari
putih hingga kuning tua. Beberapa tipe stafilokokus merupakan flora normal kulit dan membran
mukosa manusia; tipe lainnya dapat menimbulkan supurasi, membentuk abses, berbagai infeksi
piogenik, dan bahkan septikemia yang fatal. Stafilokokus patogen dapat menyebabkan hemolisis
darah, mengkoagulasi plasma, serta menghasilkan berbagai enzim dan toksin ekstraselular.
Bentuk keracunan makanan yang paling sering terjadi disebabkan oleh enterotoksin stafilokokus
yang tahan-panas. Stafilokokus cepat menjadi resistan terhadap banyak obat antimikroba dan
menyebabkan masalah terapi yang sulit.
Genus stafilokokus sedikitnya memiliki 30 spesies. Tiga spesies utama yang memiliki
kepentingan klinis adalah Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, dan
Staphylococcus saprophyticus. Staphylococcus aureus bersifat koagulase-positif, yang
membedakannya dari spesies lainnya. S aureus adalah patogen utama pada manusia. Hampir

semua orang pernah mengalami infeksi S aureus selama hidupnya, dengan derajat keparahan
yang beragam, dari keracunan makanan atau infeksi kulit ringan hingga infeksi berat yang
mengancam jiwa. Stafilokokus koagulase-negatif adalah flora normal manusia dan kadangkadang menyebabkan infeksi, seringkali berkaitan dengan implantasi alat-alat, terutama pada
pasien yang sangat muda, tua, dan dengan fungsi imun yang terganggu. Sekitar 75% infeksi yang
disebabkan oleh stafilokokus koagulase-negatif ini akibat S epidermidis; infeksi yang disebabkan
oleh Staphylococcus lugdunensis, Staphylococcus warneri, Staphylococcus hominis, d an spesies
lainnya lebih jarang terjadi. S saprophyticus relatif sering menjadi penyebab infeksi saluran
kemih pada wanita muda. Spesies lainnya penting pada kedokteran hewan.
Morfologi & Identifikasi
A. CIRI KHAS ORGANISME
Stafilokokus adalah sel sferis, berdiameter sekitar 1 m tersusun dalam kelompok yang tidak
teratur. (Gambar 1411). Kokus tunggal, berpasangan, tetrad, dan bentuk rantai juga terlihat di
biakan cairan. Kokus yang muda memberikan pewarnaan gram-positif yang kuat; akibat
penuaan, banyak sel menjadi gramnegatif. Stafilokokus tidak motil dan tidak membentuk spora.
Bila dipengaruhi obat-obat seperti penisilin, stafilokokus lisis.
Spesies mikrokokus sering menyerupai stafilokokus. Spesies tersebut ditemukan hidup-bebas di
lingkungan dan membentuk kelompok empat atau delapan kokus yang teratur. Koloninya dapat
berwarna kuning, merah, atau jingga.
B. BIAKAN
Stafilokokus mudah berkembang pada sebagian besar medium bakteriologik dalam lingkungan
aerobik atau mikroaerofilik. Organisme ini paling cepat berkembang pada suhu 37 C tetapi suhu
terbaik untuk menghasilkan pigmen adalah suhu ruangan (20-25 C). Koloni pada medium padat
berbentuk bulat, halus, meninggi, dan berkilau. S aureus biasanya membentuk koloni berwarna
abu-abu hingga kuning tua kecoklatan. Koloni S epidermidis biasanya berwarna abu-abu hingga
putih pada isolasi pertama; banyak koloni hanya menghasilkan pigmen setelah inkubasi lama.
Pigmen tidak dihasilkan pada keadaan anaerob atau pada kaldu. Berbagai derajat hemolisis
disebabkan oleh S aureus dan kadang-kadang oleh spesies lainnya. Spesies Peptostreptokokus,
yang merupakan kokus anaerobik, sering menyerupai morfologi stafilokokus.
C. SIFAT PERTUMBUHAN
Stafilokokus memproduksi katalase, yang membedakannya dengan streptokokus. Stafilokokus
memfermentasikan banyak karbohidrat secara lambat, menghasilkan asam lak'tat tetapi tidak
menghasilkan gas. Aktivitas proteolitik pada masingmasing strain sangat bervariasi. Stafilokokus
patogen menghasilkan banyak substansi ekstraselular, yang akan diuraikan di bawah ini.
Stafilokokus relatif resistan terhadap pengeringan, panas (tahan pada suhu 50 C selama 30
menit), dan natrium klorida 9% tetapi mudah dihambat oleh bahan kimia tertentu, seperti
heksaklorofen 3%.

Stafilokokus memiliki sensitivitas yang berbeda-beda terhadap obat antimikroba. Resistansi

stafilokokus dibagi menjadi beberapa kelas:
1.

2.

3.

4.

5.
6.

Sering memproduksi -laktamase, dikendalikan oleh plasmid, dan membuat organisme

ini resistan terhadap berbagai penisilin (penisilin G, ampicilin, tikarsilin, piperasilin, dan obat
yang serupa). Plasmid ditransmisikan melalui transduksi dan mungkin juga melalui konjugasi.
Resistansi terhadap nafsilin (dan terhadap metisilin dan oksasilin) tidak tergantung pada
produksi -laktamase. Gen mecA yang resistan terhadap nafsilin terletak di dalam kromosom.
Mekanisme resistansi nafsilin dikaitkan dengan kekurangan atau tidak tersedianya protein
pengikat penisilin (penicillin-binding protein; PBP) pada organisme tersebut.
Di Amerika Serikat, S aureus dianggap sensitif terhadap vankomisin jika konsentrasi
penghambat minimumnya (minimum inhibitory consentration; MIC) kurang atau sama
dengan 4 g/mL; kerentanan intermediat jika MIC 8-16 g/mL; dan resistan jika MIC > 16
g/mL. Strain S aureus dengan kerentanan intermediate terhadap vankomisin telah diisolasi di
Jepang, Amerika Serikat, dan beberapa negara lain. Organisme ini juga disebut sebagai
vancomycinintermediate S aureus, atau "VISA". Organisme tersebut umumnya diisolasi dari
pasien-pasien dengan infeksi kompleks yang mendapat terapi vankomisin lama. Kegagalan
terapi vankomisin sering kali terjadi. Mekanisme resistansi berhubungan dengan peningkatan
sintesis dinding sel serta perubahan dinding sel dan bukan sebagai akibat gen van yang
ditemukan pada enterokokus. Strain S aureus dengan kerentanan intermediate terhadap
vankomisin biasanya resistan. terhadap nafsilin tetapi umumnya sensitif terhadap
oksazolidinon dan quinupristin/dalfopristin.
Pada tahun 2002, strain vancomycin-resistant S aureus (VRSA) diisolasi dari pasien di
Amerika Serikat. Isolat mengandung gen vanA resistan vankomisin dari enterokokus (lihat
Bab 15) dan gen mecA resistan nafsilin (lihat di atas). Kedua strain VRSA di atas sensitif
terhadap antibiotik lain. S aureus yang resistan terhadap vankomisin menjadi perhatian besar
di seluruh dunia.
Resistansi yang diperantarai plasmid (plasmid-mediated resistance) terhadap tetrasiklin,
eritromisin, aminoglikosida, dan obat-obat lain sering terjadi pada stafilokokus.
"Toleransi" menunjukkan bahwa stafilokokus dihambat oleh suatu obat tetapi tidak
dibunuh yaitu, terdapat perbedaan besar antara konsentrasi penghambat minimal dan
konsentrasi letal minimal obat antimikroba. Pasien dengan endokarditis yang disebabkan
oleh.S aureus yang toleran dapat menunjukkan perjalanan klinis yang lebih lama
dibandingkan dengan pasien yang menderita endokarditis akibat S aureus yang masih sensitif.
Toleransi kadang-kadang terjadi akibat kurangnya aktivasi enzim autolitik di dinding sel.

D. VARIASI
Biakan stafilokokus mengandung beberapa bakteri yang berbeda dari sebagian besar populasi
dalam membentuk karakteristik koloni (ukuran koloni, pigmen, hemolisis), elaborasi enzim,
resistansi obat, dan patogenitas. Secara in vitro, ekspresi karakteristik koloni ditentukan oleh
kondisi pertumbuhan: Bila S aureus yang resistan terhadap nafsilin diinkubasi pada agar darah
pada suhu 37 C, satu dari 107 organisme menunjukkan resistansi terhadap nafsilin; bila

diinkubasi pada agar yang mengandung natrium klorida 2-5% pada suhu 30 C, satu dari
103 organisme resistan terhadap nafsilin.
Struktur Antigen
Stafilokokus mengandung polisakarida antigenik dan protein serta substansi penting lainnya di
dalam struktur dinding sel. Peptidoglikan, polimer polisakarida yang nengandung subunitsubunit yang terangkai, merupakan eksoskelet yang kaku pada dinding sel. Peptidoglikan
lihancurkan oleh -asam kuat atau pajanan terhadap Esozim. Hal ini penting pada patogenesis
infeksi; Peptidoglikan memicu produksi interleukin-1 (pirogen cndogen) dan antibodi opsonik
oleh monosit, dan dapat menjadi chemoattractant untuk lekosit polimorfonuklear, Tang memiliki
aktivitas mirip-endotoksin, dan nengaktifkan komplemen.
Asam teikoat, yang merupakan polimer gliserol atau sibitol fosfat, berhubungan dengan
peptidoglikan dan dapat menjadi antigenik. Antibodi antiasam-teikoat yang dapat dideteksi
dengan difusi jel dapat ditemukan pada pasien endokarditis aktif yang disebabkan oleh S aureus.
Protein A adalah komponen dinding sel pada banyak strain S aureus yang berikatan dengan
bagian Fc dari molekul IgG kecuali IgG3. Bagian Fab dari IgG yang terikat dengan protein A
bebas berikatan dengan antigen spesifik. Protein A menjadi reagen yang penting dalam
imunologi dan teknologi laboratorium diagnostik; misalnya, protein A yang berikatan dengan
molekul IgG yang berhadapan secara langsung dengan antigen bakteri spesifik akan
mengaglutinasi bakteri yang memiliki antigen tersebut ("koaglutinasi").
Beberapa strain S aureus memiliki kapsul, yang menghambat fagositosis oleh lekosit
polimorfonuklear kecuali terdapat antibodi spesifik. Sebagian besar strain S aureus mempunyai
koagulase atau faktor penggumpal, pada permukaan dinding sel; koagulase terikat dengan
fibrinogen secara nonenzimatik, sehingga menyebabkan agregasi bakteri.
Uji serologi memiliki keterbatasan dalam mengidentifikasi stafilokokus.
Enzim & Toksin
Stafilokokus dapat menyebabkan penyakit baik melalui kemampuannya untuk berkembang biak
dan menyebar Luas di jaringan serta dengan cara menghasilkan berbagai substansi ekstraselular.
Beberapa substansi tersebut adalah enzim; lainnya dianggap sebagai toksin, tetapi dapat
berfungsi sebagai enzim. Banyak dari toksin tersebut di bawah kontrol genetik plasmid; beberapa
dapat dikendalikan kromosomal dan ekstrakromosomal; dan mekanisme kontrol genetik lainnya
tidak dapat dijabarkan dengan baik.
A. KATALASE
Stafilokokus menghasilkan katalase, yang mengubah hidrogen peroksida menjadi air dan
oksigen. Uji katalase membedakan stafilokokus, yang positif, dengan streptokokus, yang negatif.
B. KOAGULASE DAN FAKTOR PENGGUMPAL

S aureus menghasilkan koagulase, suatu protein mirip enzim yang dapat menggumpalkan plasma
yang mengandung oksalat atau sitrat. Koagulase berikatan dengan protrombin; bersama-sama
keduanya menjadi aktif secara enzimatik dan menginisiasi polimerisasi fibrin. Koagulase dapat
menyimpan fibrin pada permukaan stafilokokus, mungkin mengubah ingestinya oleh sel
fagositik atau destruksi stafilokokus dalam selsel tersebut. Memproduksi koagulase dianggap
sama dengan memiliki potensi menjadi patogen invasif.
Faktor penggumpal adalah kandungan permukaan S aureus yang berfungsi melekatkan
organisme ke fibrin atau fibrinogen. Bila berada di dalam plasma, S aureus membentuk
gumpalan. Faktor penggumpal berbeda dengan koagulase.
C. ENZIM LAIN
Enzim-enzim lain yang dihasilkan oleh stafilokokus antara lain adalah hialuronidase, atau faktor
penyebar; stafilokinase menyebabkan fibrinolisis tetapi bekerja jauh lebih lambat daripada
streptokinase; proteinase; lipase; dan laktamase.
D. EKSOTOKSIN
-toksin merupakan protein heterogen yang bekerja dengan spektrum luas pada membran sel
eukariot. -toksin merupakan hemolisin yang kuat. -toksin dapat menguraikan sfingomielin
sehingga toksik untuk berbagai sel, termasuk sel darah merah manusia. -toksin melisiskan sel
darah merah manusia dan hewan. toksin bersifat heterogen dan terurai menjadi beberapa
subunit pada detergen nonionik. Toksin tersebut mengganggu membran biologik dan dapat
berperan pada penyakit diare akibat S aureus.
E. LEUKOSIDIN
Toksin S aureus ini memiliki dua komponen. Leukosidin dapat membunuh sel darah putih
manusia dan kelinci. Kedua komponen tersebut bekerja secara sinergis pada membran sel darah
putih membentuk pori-pori dan meningkatkan permeabilitas kation.
F. TOKSIN EKSFOLIATIF
Toksin epidermolitik S aureus ini merupakan dua protein yang berbeda dengan berat molekul
yang sama. Toksin epidermolitik A adalah produk gen kromosomal dan tahan panas (tahan
dididihkan selama 20 menit). Toksin epidermolitik B diperantarai plasmid dan tidak tahan panas.
Toksin epidermolitik menyebabkan deskuamasi generalisata pada staphylococcal scalded skin
syndrome. Toksintoksin tersebut merupakan superantigen.
G. TOKSIN SINDRON-SYOK-TOKSIK
Sebagian besar strain S aureus yang diisolasi dari pasien dengan sindrom syok toksik
menghasilkan toksin yang disebut toksin sindrom-syok-toksik-1(TSST1), yang setara dengan
enterotoksin. F. TSST-1 merupakansuperantigen prototipikal (Iihat Bab 8). TSST-1 berikatan
dengan molekul MHC kelas II, menstimulasi sel T, yang menimbulkan manifestasi protean pada
sindrom syok toksik. Toksin ini menyebabkan demam, syok, dan melibatkan berbagai sistem

tubuh, termasuk ruam kulit deskuamatif. Gen untuk TSST-I ditemukan pada sekitar 20% isolasi
S aureus.
H. ENTEROTOKSIN
Terdapat berbagai enterotoksin (A-E, G-!, K-M). Sekitar 50% strain S aureus dapat
menghasilkan satu enterotoksin arau Iebih. Seperti TSST-I, enterotoksinnya merupakan
super.tntigen. Enterotoksin tahan terhadap panas dan resistan rerhadap kerja enzim usus.
Enterotoksin merupakan penyebab penting keracunan makanan; enterotoksin dihasilkan bila S
aureus tumbuh di makanan yang mengandung karbohidrat dan protein. Ingesti 25 g
enterotoksin B dapat menyebabkan muntah dan diare. Efek muntah enterotoksin B kemungkinan
terjadi akibat stimulasi sistem saraf pusat (pusat muntah) setelah toksin bekerja pada reseptor
saraf di usus. Toksin eksfoliatif, TSST-1, dan gen enterotoksin terdapat pada elemen kromosom
yang disebut pulau patogenisitas. Gen-ten tersebut berinteraksi dengan elemen genetik aksesoris
bakteriofaguntuk menghasilkan toksin.
Patogenesis
Stafilokokus, terutama S epiderrmidis, merupakan flora normal pada kulit, saluran napas, dan
saluran cerna manusia. S aureus ditemukan dalam hidung pada 2050% manusia. Stafilokokus
juga sering ditentukan di pakaian, seprai, dan benda- benda lainnya di lingkungan manusia.
Kemampuan patogenik S aureus tentu merupakan gabungan efek faktor ekstraselular dan toksin
serca sifat invasif strain tersebut. Salah satu akhir spektrum penyakit oleh stafilokokus adalah
keracunan makanan, yang semata - mata akibat konsumsi makanan yang mengandung
enterotoksin; sedangkan bentuk akhir lainnya adalah bakteremia stafilokokus dan abes yang
tersebar di semua organ.
S aureus yang patogen dan invasif menghasilkan koagulase dan cenderung menghasilkan pigmen
kuning dan hersifat hemolitik. Stafilokokus yang nonpatogen dan tidak invasif seperti S
epidermidis bersifat koagulase-negatif dan cenderung nonhemolitik. Organisme ini jarang
menyebabkan supurasi tetapi dapat menginfeksi proses ortopedik atau kardiovaskular, atan
menyebabkan penyakit pada orang dengan fungsi imun yang terganggu. S saprophyticus khasnya
tdak berpigmen, resistan terhadap novobiosin, clan nonhemolitik; bakteri ini menyebabkan
infeksi saluran kemih pada wanita muda.
Regulasi Determinan Virulensi
Protein permukaan S aureus, seperti protein A dan adhesin, disintesis selama fase pertumbuhan
eksponensial. Protein yang disekresikan, seperti toksin, disintesis pada fase stasioner. Fase-fase
pertumbuhan ini dapat juga menggambarkan stadium awal infeksi dan fase ketika terjadi
penyebaran infeksi ke jaringan sekitar.
Gen regulon global aksesori, agr, memiliki dua operon utama: Satu mengandung kode molekul
RNA yang unik, RNAIII. Molekul ini menginduksi peningkatan pembentukan protein yang
disekresi dan penurunan pembentukan protein permukaan. Berlawanan dengan RNAIII, terdapat

promoter yang bertugas membentuk RNAII dari sebuah operon empat-gen, agrB-DCA. Produk
RNAII dibutuhkan untuk pembentukan RNAIII yang optimal. Gen agrB dan agrD juga
menghasilkan peptida penanda kecil yang mengaktifkan pembentukan RNAIII dengan cara yang
bergantung pada densitas sel S aureus. Selain itu, protein regulator aksesoris stafilokokus, yang
dikodekan oleh sarA, berikatan dengan daerah promoter di lokus agr, sehingga meningkatkan
kadar RNAII dan RNAIII.
Patologi
Prototipe lesi stafilokokus adalah furunkel atau abses setempat lainnya. Kelompok S aureus yang
terdapat di folikel rambut menyebabkan nekrosis jaringan (faktor demonekrotik). Koagulase
dihasilkan dan mengoagulasi fibrin di sekitar lesi dan di dalam limfatik, mengakibatkan
pembentukan dinding yang membatasi proses dan diperkuat oleh akumulasi sel-sel radang dan
kemudian jaringan fibrosa. Di tengah lesi, terjadi pencairan jaringan nekrotik (dibantu oleh
hipersensitivitas lambat), dan abses "mengarah" pada daerah yang resistansinya paling rendah.
Setelah cairan di tengah jaringan nekrosis keluar, rongga secara pelan-pelan diisi dengan jaringan
granulasi dan akhirnya sembuh.
Supurasi fokal (abses) merupakan ciri khas infeksi stafilokokus. Dari fokus mana pun, organisme
dapat menyebar melalui aliran darah dan sistem limfatik ke bagian tubuh lain. Supurasi dalam
vena, yang menimbulkan trombosis, merupakan gambaran umum penyebaran tersebut. Pada
osteomielitis, fokus primer pertumbuhan S aureus secara khas terdapat di pembuluh darah
terminal bagian metafisis tulang panjang, menyebabkan nekrosis tulang dan supurasi kronik. S
aureus dapat menyebabkan pneumonia, meningitis, empiema, endokarditis, atau sepsis dengan
supurasi di berbagai organ. Stafilokokus dengan daya invasif rendah dapat menyebabkan
berbagai infeksi kulit (misalnya, akne, pioderma, atau impetigo). Kokus anaerob
(peptostreptokokus) berperan dalam menimbulkan infeksi anaerobik campur.
Stafilokokus juga menyebabkan penyakit melalui kerja toksin,. tanpa memperlihatkan infeksi
invasif. Bula eksfoliatifsindrom .lepuh kulit (scalded skin syndrome) - disebabkan oleh
pembentukan toksin eksfoliatif. Sindrom syok toksik disebabkan oleh toksin sindrom syok
toksin- 1 (TSST 1).
Temuan Klinis
Infeksi lokal stafilokokus tampak sebagai "jerawat", infeksi folikel rambut, atau abses. Biasanya
terjadi reaksi radang yang berlangsung hebat, terlokalisasi, dan nyeri yang membentuk supurasi
sentral dan cepat menyembuh bila dilakukan drainase pus. Dinding fibrin dan sel di sekitar inti
abses cenderung mencegah penyebaran organisme dan sebaiknya tidak dirusak dengan
manipulasi atau trauma.
Infeksi S aureus juga dapat terjadi akibat kontaminasi langsung pada luka, misalnya infeksi
stafilokokus pada luka pascaoperasi atau infeksi yang terjadi setelah trauma (osteomielitis kronik
setelah fraktur terbuka, meningitis setelah fraktur tengkorak).

Jika S aureus menyebar luas dan terjadi bakteremia, dapat terjadi endokarditis, osteomielitis
hematogen akut, meningitis, atau infeksi paru. Gambaran klinisnya menyerupai gambaran klinis
pada infeksi lainnya yang melalui aliran darah. Lokalisasi sekunder dalam organ atau sistem
ditandai oleh gejala dan tanda disfungsi organ dan supurasi setempat yang hebat.
Keracunan makanan akibat enterotoksin stafilokokus ditandai dengan waktu inkubasi yang
pendek (1 sampai 8 jam); mual hebat, muntah, dan diare; dan penyembuhan yang cepat. Tidak
ada demam.
Sindrom syok toksik timbul secara tiba-tiba dengan gejala demam tinggi, muntah, diare, mialgia,
ruam bentuk skarlatina, dan hipotensi yang disertai gagal jantung dan gagal ginjal pada sebagian
besar kasus yang berat. Gejala tersebut sering terjadi dalam 5 hari setelah permulaan haid pada
wanita muda yang menggunakan tampon, tetapi juga dapat terjadi pada anak-anak atau laki-laki
dengan luka yang terinfeksi stafilokokus. Sindrom ini dapat berulang. S aureus.yang
menyebabkan sindrom syok toksik dapat ditemukan di vagina, pada tampon, pada luka atau
infeksi lokal lainnya, atau di tenggorok tetapi hampir tidak pernah ditemukan dalam aliran darah.
Uji Laboratorium Diagnostik
A. SPESIMEN
Usapan permukaan, pus, darah, aspirat trakea, cairan spinal untuk biakan, tergantung pada
lokalisasi proses.
B. SEDIAAN APUS
Stafilokokus yang khas terlihat pada pewarnaan apusan pus atau sputum. Tidak mungkin
membedakan organisme saprofitik (S epidermidis) dengan organisme patogen (S aureus)
berdasarkan sediaan apus.
C. BIAKAN
Spesimen yang ditanam di cawan agar darah membentuk koloni yang khas dalam 18 jam pada
suhu 37C, tetapi tidak menghasilkan pigmen dan hemolisis sampai beberapa hari kemudian dan
dengan suhu ruangan yang optimal. S aureus memfermentasikan manitol, tetapi stafilokokus
lainnya tidak. Spesimen yang terkontaminasi dengan flora campuran dapat dibiakkan di medium
yang mengandung NaC17,5%; garam menghambat pertumbuhan sebagian besar flora normal
tetapi tidak menghambat S. aureus. Agar garam manitol. digunakan untuk memindai S aureus
yang berasal dari hidung.
D. UJI KATALASE
Setetes larutan hidrogen peroksida diletakkan di gelas objek, dan sedikit pertumbuhan bakteri
yang. diletakkan di dalam larutan tersebut. Terbentuknya gelembung (pelepasan oksigen)
menandakan uji yang positif. Uji ini juga dapat dilakukan dengan menuangkan larutan hidrogen
peroksida di atas bakteri yang tumbuh subur di agar miring dan meneliti gelembung yang
muncul.

E. UJI KOAGULASE
Plasma kelinci (atau manusia) yang mengandung sitrat dan diencerkan 1:5, dicampur dengan
biakan kaldu atau pertumbuhan koloni pada agar dengan volume yang sama dan diinkubasi pada
suhu 37 C. Tabung plasma yang dicampur .dengan kaldu steril disertakan sebagai kontrol. Jika
terbentuk bekuan dalam 1-4 jam, tes ini positif.
Stafilokokus koagulase-positif dianggap patogen bagi manusia; "namun, stafilokokus koagulasepositif pada anjing (Staphylococcus intermedius) dan lumba-lumba (Staphylococcus delphini)
jarang menyebabkan penyakit pada manusia. Infeksi pada peralatan protesis dapat disebabkan
oleh organisme koagulase-negatif, kelompok S epidermidis.
F. UJI SENSITIVITAS
Uji sensitivitas dengan rnenggunakan pengenceran mikro kaldu atau uji sensitivitas lempeng
difusi (disk diffusion). seharusnya rutin dilakukan pada isolat stafilokokus dari infeksi yang
bermakna secara klinis. Resistansi terhadap penisilin G dapat dilihat dengan uji -laktamase
yang positif; sekitar 90% S aureus menghasilkan -laktamase. Resistansi terhadap nafsilin (serta
oksasilin dan metisilin) terjadi pada sekitar 20% isolat S aureus dan sekitar 75% S epidermidis.
Resitensi nafsilin berkaitan dengan adanya mecA, gen yang mengode protein pengikat penisilin
(PBP 2a) tidak terpengaruh oleh obat-obat tersebut. Gen ini dapat dideteksi dengan
menggunakan teknik polymerase chain reaction, tetapi teknik tersebut mungkin tidak perlu
dilakukan karena stafilokokus yang tumbuh pada agar Mueller-Hinton yang mengandung NaCI
4% dan 6 g/mL okasilin biasanya menunjukkan mecA-positif dan resistan terhadap oksasilin.
Selain itu, terdapat pemeriksaan untuk produk gen mecA, PBP 2a yang tersedia di pasaran dan
lebih cepat dibandingkan dengan pemeriksaan mecA yang menggunakan teknik PCR atau
daripada pemeriksaan resistansi yang menggunakan biakan pada agar garam yang mengandung
oksasilin.
G. UJI SEROLOGI DAN PENENTUAN TIPE
Uji serologi untuk mendiagnosis infeksi S aureus sangat tidak praktis.
Pola sensitivitas antibiotik membantu menelusuri infeksi S aureus dan menentukan apakah
berbagai isolat S epidermidis dari biakan darah menunjukkan bakteremia akibat strain yang
sama, yang berasal dari suatu tempat infeksi. Teknik penentuan tipe secara molekular telah
digunakan untuk mendokumentasikan penyebaran penyakit epidemik-akibat klon S aureus.
Pengobatan
Sebagian besar orang memiliki stafilokokus pada kulit dan di dalam hidung atau tenggorok.
Bahkan jika kulit dapat dibersihkan dari stafilokokus (seperti pada eksema), akan segera terjadi
reinfeksi oleh droplet. Karena organisme patogen umumnya menyebar dari satu lesi (misalnya
furunkel) ke daerah kulit lain melalui jari tangan atau pakaian, pemberian antiseptik lokal secara
hati-hati sangat penting untuk mengontrol rekurensi furunkulosis.

Infeksi kulit multipel yang serius (akne, furunkulosis) paling sering terjadi pada para remaja.
Infeksi kulit yang serupa terjadi pada pasien yang menggunakan kortikosteroid dalam jangka
panjang. Pada akne, lipase stafilokokus dan korinebakterium melepaskan asam lemak dari lemak
dan menimbulkan iritasi jaringan. Tetrasiklin digunakan untuk terapi jangka panjang.
Abses dan lesi supuratif tertutup lainnya diobati dengan drainase, tindakan yang penting, dan
pemberian terapi antimikroba. Banyak obat antimikroba mempunyai beberapa efek yang
melawan stafilokokus secara in vitro. Namun, sulit untuk membasmi stafilokokus patogen dari
pasien yang terinfeksi, karena organisme ini sangat cepat menjadi resistan terhadap berbagai obat
antimikroba dan obat tersebut tidak dapat bekerja pada bagian pusat nekrotik lesi supuratif. S
aureus pada keadaan carrier juga sangat sukar dibasmi.
Osteomielitis hematogen akut memberikan respons yang baik terhadap obat antimikroba. Pada
osteomielitis kronik dan berulang, drainase bedah dan pengangkatan tulang yang mati disertai
dengan pemberian obat antimikroba yang sesuai dalam jangka panjang, tetapi pembasmian
stafilokokus tetap sulit dilakukan. Oksigen hiperbarik dan penggunaan flap miokutan dengan
vaskularisasi sangat membantu penyembuhan pada osteoinielitis kronik.
Bakteremia, endokarditis, pneumonia, dan infeksi berat lain akibat infeksi S aureus memerlukan
terapi dengan penisilin resitan -laktamase secara intravena dalam jangka panjang. Vankomisin
sering dicadangkan untuk stafilokokus yang resistan terhadap nafsilin. Jika infeksi disebabkan
oleh S aureus yang tidak menghasilkan -laktamase, penisilin G merupakan obat pilihan, tetapi
hanya sebagian kecil strain S aureus yang sensitif terhadap penisilin G.
Infeksi S epidermidis sulit disembuhkan karena organisme ini terdapat di alat protesis, tempat
bakteri dapat memperbanyak diri di biofilm. S epidermidis lebih sering resistan terhadap obat
antimikroba daripada S aureus; sekitar 75% strain S epidermidis resistan terhadap nafsilin.
Karena banyak strain yang resistan terhadap obat, isolat stafilokokus yang bermakna harus
dilakukan uji sensitivitas untuk menentukan pilihan obat sistemik. Resistansi terhadap obat
golongan eritromisin cenderung meningkat dengan cepat sehingga sebaiknya golongan obat ini
tidak digunakan sebagai terapi tunggal untuk infeksi kronik. Resistansi obat (terhadap penisilin,
tetrasiklin, aminoglikosida, eritromisin, dll.) yang ditentukan oleh plasmid, dapat ditransmisikan
antar stafilokokus melalui proses transduksi dan mungkin juga melalui konjugasi. Pada infeksi
klinis, strain S aureus yang resistan terhadap penisilin G selalu menghasilkan penisilinase. Saat
ini terdapat sekitar 90% strain S aureus yang resistan terhadap penisilin-G pada komunitas di
Amerika Serikat. Strain ini biasanya sensitif terhadap penisilin yang resistan terhadap laktamase, sefalosporin, atau vankomisin. Resistansi terhadap nafsilin tidak tergantung pada
produksi -laktamase, dan gejala klinisnya sangat bervariasi di berbagai negara dan pada waktu
yang berbeda. Pengaruh seleksi obat antimikroba yang resistan terhadap -laktamase mungkin
bukan satu-satunya faktor yang menentukan timbulnya resistansi terhadap obat-obat tersebut:
Misalnya, di Denmark, S aureus yang resistan terhadap nafsilin berjumlah 40% dari seluruh
isolat pada tahun 1970 dan hanya berjumlah 10% pada tahun 1980, tanpa perubahan yang nyata

pada pemakaian nafsilin atau obat yang serupa. Di Amerika Serikat, S aureus yang resistan
terhadap nafsilin hanya berjumlah 0,186 dari jurnlah isolat pada tahun 1970 tetapi pada tahun
1990 bcrjutnlalt sebanyak 20-30% isolat dari infeksi pada bcberapa rumah sakit. Untungnya. S
aureus dengan sensitivitas intermediat terhadap vankomisin sudah relatif jarang, dan isolat strain
yang resistan terhadap vankomisin te!ah jarang ditemukan.
Epidemiologi & Pengendalian
Stafilokokus adalah parasit manusia yang dapat ditemukan di mana-mana. Sumber utama infeksi
adalah lesi terbuka, barang-barang yang terkontaminasi lesi tersebut, serta saluran napas dan
kulit manusia. Penyebaran infeksi melalui kontak langsung dianggap sangat penting di rumah
sakit, karena sebagian besar staf atau pasien membawa stafilokokus yang resistan terhadap
antibiotik di dalam hidung atau kulitnya. Walaupun kebersihan, higiene. dan manajemen aseptik
pada lesi dapat mengendalikan penyebaran staftlokokus dari lesi, terdapat beberapa metode yang
dapat digunakan untuk mencegah penyebaran stafilokokus secara luas. Aerosol (misalnya glikol)
dan radiasi ultraviolet sedikit bermanfaat.
Di rumah sakit, tempat yang berisiko tinggi mengalami infeksi stafilokokus berat adalah
perawatan neonatus, unit perawatan intensif, ruang operasi, dan bangsal kemoterapi kanker. S
aureus patogen "epidemik" yang masuk secara masif pada daerah-daerah tersebur dapat
menimbulkan penyakit klinis yang berat. Staf dengan lesi S aureus aktif atau carrier mungkin
harus dilarang memasuki daerah-daerah tersebur. Pada orang- orang ini, pemakaian antiseprik
ropikal di hidung arau daerah perineal dapat mengurangi penyebaran organisme yang berbahaya
ini. Rifampin yang diberikan bersama dengan obat antistafilokokus oral lini kedua kadangkadang dapat menimbulkan supresi jangka panjang dan mungkin dapat menyembuhkan carrier di
hidung; bentuk terapi ini biasanya digunakan untuk masalah besar pada pembawa stafilokokus,
karena stafilokokus dapat segera menjadi resistan terhadap rifampin.

Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerob, oleh karena itu pada kasus TBC biasanya
mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya. Mikobakteria mendapat energi dari
oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju
pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks
dan dinding selnya yang impermeable, sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap
kurang lebih 18 jam. Karena pertumbuhannya yang lamban, seringkali sulit untuk mendiagnostik
tuberculosis dengan cepat. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berkembangbiak
dengan baik pada suhu 22-23oC, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam
dari pada bentuk yang pathogen. Mikobakteria cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi
dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab (Simbahgaul, 2008).
Mycobacterium

tuberculosis dapat

tahan

hidup

diudara

kering

maupun dalam keadaan dingin atau dapat hidup bertahun-tahun dalam lemari es. Hal ini dapat
terjadi apabila kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Pada sifat dormant ini apabila suatu
saat terdapat keadaan dimana memungkinkan untuk berkembang, kuman tuberculosis ini dapat
hidup
kembali
(Hiswani
M.Kes,
2010).
( Kingdom: Bacteria )
( Phylum: Actinobacteria )
( Order: Actinomycetales )
( Suborder: Corynebacterineae )
( Family: Mycobacteriaceae )
( Genus: Mycobacterium )
( Species: M. tuberculosis
Binomial name Mycobacterium tuberculosis
Spesies ini adalah patogen manusia yang intrasel fakultatif dan menyebabkan tubercolosis.
Penyakit ini sebagian besar tinggal di lingkungan urban padat sehingga menjadi masalah utama
diantara kaum miskin karena meningkatnya kemungkinan penyebaran melalui pernapasan dan
adanya pasien-pasien yang tidak diobati.
Mycobacterium tuberculosis tidak dapat diklasifikasikan sebagai bakteri gram positif atau bakteri
gram negatif, karena apabila diwarnai sekali dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat
dihilangkan dengan alkohol, meskipun dibubuhi iodium. Oleh sebab itu bakteri ini termasuk
dalam bakteri tahan asam. Mycobacterium tuberculosis cenderung lebih resisten terhadap faktor
kimia dari pada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik permukaan selnya dan pertumbuhan
bergerombol. Mycobacterium tuberculosis tidak menghasilkan kapsul atau spora serta dinding
selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP, dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60%
(Simbahgaul, 2008). Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan
dan peptidoglikan di bawahnya. Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga
mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel
mycobacteria, berperan dalam interaksi antara inang dan patogen, menjadikan Mycobacterium
tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag
Morfologi
Mycobacterium tuberculosis merupakan kuman batang lurus atau agak bengkok, berukuran
panjang 1 sampai 4 dan lebar 0,2 sampai 0,8 , dapat ditemukan bentuk sendiri maupun
berkelompok. Kuman ini merupakan bakteri tahan asam (BTA) yang bersifat tidak bergerak,
tidak berspora, dan tidak bersimpai. Pada pewarnaannya M. tuberculosis tampak seperti manikmanik atau tidak terwarnai secara merata.
Sifat-Sifat Biakan:
1.Kuman bersifat aerob yaitu organisme yang melakukan metabolisme dengan bantuan oksigen.

2.Sifat pertumbuhan lambat (waktu generasi 2 sampai 6 minggu), sedangkan koloninya muncul
pada pembiakan 2 minggu sampai 6 minggu.
3.Suhu optimum pertumbuhan pada 37C dan pH optimum 6,4 sampai 7.
4.Tumbuh subur pada biakan (eugonik), adapun perbenihannya dapat diperkaya dengan
penambahan telur, gliserol, kentang, daging, ataupun asparagin.
Daya Tahan:
Kuman ini tahan terhadap desinfektan kimia dan pengeringan. Dapat mati pada suhu 60C
selama 20 menit, ataupun pada suhu 100C dengan waktu yang lebih singkat. Jika terkena sinar
matahari, biakan kuman mati dalam waktu 2 jam. Pada dahak kuman ini dapat bertahan 20
sampai 30 jam walaupun disinari matahari. Selain itu, kuman mati oleh tincture iodii , etanol
80%, dan fenol 5%.
Patogenesis:
Dasar sifat virulensi kuman ini belum diketahui. Kuman ini tidak membuat toksin, namun
keanekaragaman komponen dari kuman ini memiliki keaktifan biologis yang berbeda-beda yang
dapat mempengaruhi pathogenesis, alergi, dan kekebalan pada penyakit ini. Virulensi tergantung
pada dua senyawa di selubung sel M. tubercolosis yang berminyak. Faktor genjel (cord factor,
trehalosa mikrolet) menghambat respirasi mitokondria. Sulfolipid/ sulfatida menghambat fusi
fagosom-lisosom, sehingga M. tubercolosis dapat bertahan hidup dalam sel.
Infeksi terjadi melalui debu atau titik cairan(droplet) yang mengandung kuman TBC dan
masuk ke jalan nafas. Penyakit imbul setelah kuman menetap dan berkembang biak dalam paruparu atau kelenjar getah bening regional.
Perkembangan penyakit bergantung pada : Dosis kuman yang masuk dan Daya tahan
serta hipersensitivitas hospes.
Kelainan patologi yang terjadi :
1.Tipe Eksudatif
Terdiri dari inflamasi yang akut dengan edema, sel-sel leukosit PMN dan menyusul kemudian
sel-sel monosit yang mengelilingi tuberculosis. Kelainan ini terutama terlihat pada jaringan paru
dan mirip Pneumonia bakteri. Dalam masa eksudatif ini tuberculin adalah positif.
2. Tipe Produktif
Apabila sudah matang prosesnya lesi ini berbentuk granuloma yang kronik, terdiri dari 3 zona.:
a) Zona Sentral dengan sel raksasa yang berinti banyak dan mengandung tuberculosis.
b) Zona Tengah yang terdiri dari sel-sel epitel yang tersusun radial
c) Zona yang terdiri dari fibroblast, limfosit, dan monosit. Lambat laun zona luar akan berubah
menjadi fibrotik dan zona sentral akan mengalami perkijuan. Kelainan seperi ini disebut
sebagai tuberkel.
Perjalanan Kuman tuberculosis di dalam tubuh.

Kuman menjalar melalui saluran limfe ke kelenjar getah bening ductus thoracicus Organ
tubuh melalui aliran darah Dapat juga langsung dari proses perkijuan masuk ke vena Pecah ke
bronkus Tersebar ke seluruh paru-paru atau tertelan ke tractus digastivus.
Jalur Infeksi:
Kuman tuberculosis biasanya masuk ke dalam tubuh melalui hirupan nafas, tertelan, atau masuk
melalui luka pada kulit. Jika terhirup oleh pernafasan kuman ini mengendap pada alveoli paruparu, lalu difagosit oleh makrofag alveolus. Di dalam fagosit kuman ini terus berkembang biak.
Fagosit yang berisi kuman yang dimakannya berfungsi sebagai alat pengangkut infeksi ke
berbagai bagian tubuh
4. Gejala umum
Rasa letih, lesu, kurus dan demam
Pada tuberculosis paru batuk- batuk yang disertai darah, sakit dada, anemi, keringat malam.
Komplikasi tuberculosis paru adalah pleuritis, ateletaksis paru, tbc miliaris dan meningitis.
PENCEGAHAN PENYAKIT TUBERCULOSIS
TBC dapat dicegah dengan memutuskan rantai penularan yaitu dengan mengobati penderita TBC
sampai benar-benar sembuh serta dengan melaksanakan Pola Hidup Bersih dan Sehat.
Sedangkan untuk penyembuhan dengan jalan minum obat yang diberikan secara teratur,sampai
dinyatakan sembuh. Seseorang yang positif menderita penyakit TBC bila berobat di unit
pelayanan kesehatan akan mendapat obat TBC yang disebut"Kombipak" atau paket obat FDC
yang semuanya diberikan secara gratis, dengan mutu dan kualitas.
H.
D
O
T
S
DOTS (Directly Observed Treatment Shortcourse chemotherapy) adalah strategi pengobatan
pasien TB dengan menggunakan paduan obat jangka pendek dan diawasi langsung oleh seorang
pengawas yang dikenal sebagai PMO (pengawas menelan obat). Pengobatan TBC dengan
strategi DOTS ini merupakan satu-satunya pengobatan TBC yang saat ini direkomendasikan oleh
oraganisasi kesehatan sedunia (WHO) karena terbukti paling efektif. Obat TBC harus diminum
secara teratur sampai penderita dinyatakan sembuh. Lama pengobatan berkisar 6sampai dengan 8
bulan. Jika tidak teratur minum obat akan menimbulkan: >( Penyakitnya akan lebih sukar diobati
) > ( Kuman TBC dalam tubuh akan berkembang semakin banyak dan menyerang organ tubuh
lain) >( Akan membutuhkan waktu lebih lama untuk dapat sembuh ) > ( Biaya pengobatan akan
sangat
besar
.
Pencegahan terhadap kemungkinan terjangkitnya penyakit ini merupakan langkah yang paling
efektif dan efisien. Adapun yang dapat kita lakukan sebagai upaya pencegahan adalah sebagai
berikut:
* Konsumsi makanan bergizi

Dengan asupan makanan bergizi, daya tahan tubuh akan meningkat. Produksi leukosit pun tidak
akan mengalami gangguan, hingga siap melawan bakteri TBC yang kemungkinan terhirup.
Selain itu, konsumsi makanan bergizi juga menghindarkan terjadinya komplikasi berat akibat
TBC (Anonim e, 2010).
* Vaksinasi
Dengan vaksinasi BCG yang benar dan di usia yang tepat, sel-sel darah putih menjadi cukup
matang dan memiliki kemampuan melawan bakteri TBC. Meski begitu, vaksinasi ini tidak
menjamin penderita bebas sama sekali dari penyakit TBC, khususnya TBC paru. Hanya saja
kuman TBC yang masuk ke paru-paru tidak akan berkembang dan menimbulkan komplikasi.
Bakteri juga tidak bisa menembus aliran darah dan komplikasi pun bisa dihindarkan. Dengan
kata lain, karena sudah divaksin BCG, anak hanya menderita TBC ringan (Anonim e, 2010).
* Lingkungan
Lingkungan yang kumuh dan padat akan membuat penularan TBC berlangsung cepat. Untuk
itulah mengapa lingkungan yang sehat dan kebersihan makanan dan minuman sangat perlu untuk
dijagaPADA ANA
dd
- Jangan meludah di sembarang tempat .
- Gunakan tempat yang tertutup untuk menampung dahak.
- dahak jangan dibuang di sembarang tempat.
- Terapkan perilaku hidup bersih dan sehat (tidak merokok, jemur kasur dan tikar secara teratur,
ventilasi udara serta sinar matahari.
Diagnosis Laboratorium
Untuk mengetahui secara pasti, seseorang menderita penyakit TBC atau tidak, yaitu dgn
pemeriksaan dahaknya di laboratorium klinik (dahak=riak, bukan ludah).Pemeriksaan dahak
harus dilakukan sebanyak 3kali selama 2 hari.Jika hasilnya positif ada kuman berarti orang
tersebut menderita penyakit TBC.
F. WAKTU PEMERIKSAAN SPS (Sewaktu Pagi Sewaktu )
> Sewaktu (Hari I): dahak diperiksa di laboratorium sewaktu penderita datang dengan gejala
penyakit TB.
> Sewaktu (Hari II): sehabis bangun tidur keesokan harinya, keluarkan dahak, tampung dalam
pot (wadah) yang diberi petugas, tutup rapat, bawa ke rumah sakit atau puskesmas.
> Sewaktu (hari ke II ) pada saat suspek datang ke puskesmas atau rumah sakit.

II.1.2 DEFINISI
MYCOBACTERIUM
LEPRAE
Lepra (penyakit Hansen) adalah infeksi menahun yang terutama ditandai oleh adanya kerusakan

saraf perifer (saraf di luar otak dan medulla spinalis), kulit, selaput lendir hidung, buah zakar
(testis)
dan
mata.
(www.wikipedia.org)
Mycobacterium leprae, juga disebut Basillus Hansen, adalah bakteri yang menyebabkan penyakit
kusta (penyakit Hansen). Bakteri ini merupakan bakteri intraselular. M. leprae merupakan grampositif berbentuk tongkat. Mycobacterium leprae mirip dengan Mycobacterium tuberculosis
dalam
besar
dan
bentuknya.
(www.wikipedia.org)
II.2.1 KLASIFIKASI
Berikut
adalah

MYCOBACTERIUM
TUBERCULOSIS
taksonomi
dari
Mycobacterium
tuberculosis.

Kingdom

Filum
Ordo

:
:

Upaordo
Famili
Genus

Bacteria
Actinobacteria
Actinomycetales

:
:

Corynebacterineae
Mycobacteriaceae

Mycobacterium

Spesies : Mycobacterium tuberculosis

II.2.2 KLASIFIKASI

MYCOBACTERIUM

LEPRAE

Klasifikasi ilmiah.
Kerajaan:

Bacteria

Filum: Actinobacteria
Ordo:

Actinomycetales

Upaordo: Corynebacterineae
Famili: Mycobacteriaceae
Genus: Mycobacterium
Spesies: M. Leprae

Enterobacteriaceae adalah kuman yang hidup di usus besar manusia dan hewan, tanah, air dan
dapat pula ditemukan pada komposisi material (sputum, feses, urin). Sebagian kuman enterik
ini tidak menimbulkan penyakit pada host(tuan rumah) bila kuman tetap berada di dalam usus
besar. Pada keadaan -keadaan terjadi perubahan pada host atau bila ada kesempatan memasuki
bagian tubuh yang lain, banyak diantara kuman ini mampu menimbulkan penyakit pada tiap

jaringan tubuh manusia. Penyakit-penyakit yang dapat ditimbulkan oleh enterobacteriaceae

sangat beragam, mulai dari diare, gastro enteritis, peritonitis, infeksi saluran nafas, infeksi
saluran kemih, bahkan penyakit Autisme. Salah satu tempat yang sering ditempati oleh spesies
Enterobacteriaceae adalah nasofaring. Nasofaring adalah tempat dimana udara luar
kemungkinan masih terkontaminasi dengan berbagai zat polutan, tempat regurgitasi sebagian
makanan dan asam dari lambung, juga merupakan tempat mengalirnya sputum yang berasal dari
saluran nafas bagian bawah. Banyak faktor yang diduga merupakan faktor predisposisi
kolonisasi Enterobacteriaceae pada nasofaring. Seperti Usia Bayi-Balita (6 bulan - 5
tahun),Usia Dewasa Tua (45-70 tahun), penggunaan sumber air, kepadatan rumah, paparan asap
rokok, riwayat adanya penyakit kronik menahun, seberapa sering membersihkan diri,
penggunaan obat nyamuk bakar, dan lain-lain. Dalam penelitian ini peneliti mengambil
beberapa faktor yang diduga merupakan predisposisi kolonisasi Enterobacteriaceae pada
nasofaring dewasa, yaitu penggunaan air sumur baik untuk mandi, menyiapkan makanan,
ataupun mandi, paparan asap rokok baik sebagai perokok aktif maupun perokok pasif,
serta penggunaan obat nyamuk bakar.Dalam penelitian ini ditemukan sejumlah 253 sampel.
Setelah di esklusi 11 sampel dihasilkan 242 sampel yang memenuhi syarat. Lalu kandungan
bakteri dalam sampel diteliti dan ditemukan beberapa spesies seperti; Streptococcus
pneumoniae (28), Klebsiella pneumoniae (37), Staphylococcus aureus (21), Mycobacterium
catharalis (7), Haemophyllus influenza (4), genus Enterobacteriaceae (25), spesies Gram(+)
lain (3), dan spesies gram (-) lain (28). Hasil lab lalu dicocokan dengan data faktor resiko yang
diperoleh dengan metode wawancara kuesioner, dimasukan dalam SPSS for windows,
diolah secara bivariat dan multivariat. Data Faktor resiko dan hasil kulture bakteri
merupakanvariabel katagorikal karena itu untuk bivariat diolah dengan menggunakan Uji
Pearson Chi-square, sedangkan untuk multivariat digunakan Uji Regresi Logistik. Berdasarkan
hasil penelitian dari sejumlah 53 (21,9%) sampel yang mengandung kolonisasi
Enterobacteriaceae dari 242 responden yang diambil, dan dari beberapa faktor resiko yang
diteliti didapatkan hanya penggunaan obat nyamuk bakar (RP= 1,917, CI95%= 1,027-3,576)
yang memiliki makna sebagai faktor risiko secara bivariat terhadap kolonisasi
Enterobacteriaceae pada nasofaring dewasa, sedang untuk faktor resiko yang lain yang diteliti
tidak memiliki makna baik secara bivariat maupun multivariat. Weinke T et all, dalam
penelitiannya ada hubungan yang bermakna antara kolonisasi nasal Staphylococcus aureus
dengan penyakit HIV, sedangkan dalam penelitian ini tidak ada hubungan yang bermakna antara
nasofaring kolonisasi Enterobacteriaceae dengan riwayat penyakit kronik. Perbedaan mendasar
keduapenelitian ini terletak pada area kolonisasi yang diteliti dan juga bakteri yang dilihat.
Weinke et all hanya mengambil penyakit HIV sebagai faktor predisposisinya, di penelitian
ini mengambil penyakit2 kronik seperti Diabetes millitus, asma, dan lain-lain yang terdapat pada
responden. Paparan rokok pasif dinyatakan dua kali lebih rentan terkena penyakit daripada
perokok aktif belum terbukti pada penelitian ini. Sampel positif Enterobacteriaceae 30% pada
perokok aktif, sedang untuk perokok pasif hanya 23%. Ini dimungkinkan karena responden
ada yang bertindak sebagai perokok aktif maupun perokok pasif. Disamping itu bisa juga
ada responden yang sebenarnya perokok namun malu untuk mengakuinya di depan

pewawancara. Menurut Wilson Robert dalam penelitiannya disebutkan bahwa polusi udara
dalam ruangan berperan sangat penting dalam timbulnya kolonisasi. Dalam hal ini peneliti
mengambil faktor resiko penggunaan obat nyamuk bakar, dan ditemukan hubungan yang
bermakna dengan kolonisasi Enterobacteriaceae. Paparan asap dari obat nyamuk bakar berisiko
menimbulkan kolonisasi bisa jadi akibat dari kandungan kimia asap obat nyamuk bakar
seperti allethrin, prallethrin, dan transfluthrin. Sumber air yang tercemar merupakan
predisposisi berbagai macam infeksi, salah satunya infeksi saluran nafas, ini yang digunakan
peneliti untuk meneliti apakah air sumur di Semarang berhubungan dengan kolonisasi
Enterobacteriaceae, dan hasilnya ternyata kolonisasiEnterobacteriaceae tidak berhubungan
dengan penggunaan air sumur baik untuk minum, mandi ataupun untuk keperluan menyiapkan
makanan (mencuci piring, mencuci sayuran /buah, mencuci tangan). Penggunaan air sumur
untuk minum , menyiapkan makanan, dan mandi dalam penelitian ini tidak meningkatkan
resiko kolonisasi. Enterobacteriaceae pada nasofaring kemungkinan disebabkan matinya
bakteri saat perebusan air untuk konsumsi minum , atau saat mandi dan mencuci bahan
makanan berbarengan dengan penggunaan sabun yang memiliki kandungan anti septik.