DISKUSI TOPIK

STROKE ISKEMIK

Pembimbing:
dr. Hastari Soekardi, Sp.S

Disusun oleh:
Abdul Jafar Sidik (1111103000099)

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2014

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-Nya saya
dapat menyelesaikan makalah yang berjudul Stroke Iskemik. Makalah ini
disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di stase
Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta.
Dalam kesempatan ini saya mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada :
1. dr. Hastari Soekardi, Sp.S selaku pembimbing dalam presentasi kasus ini.
2. Semua dokter dan staf pengajar di SMF Neurologi Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi Rumah Sakit Umum Pusat
Fatmawati Jakarta.
Saya menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna
penyempurnaan makalah ini sangat saya harapkan.
Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat
bermanfaat bagi kita semua dan bisa membuka wawasan serta ilmu pengetahuan
kita, terutama dalam bidang neurologi.

Jakarta, 11 November 2014

Penyusun

BAB I
STATUS PASIEN
1.1.

IDENTITAS PASIEN

Nama

: Tn.S

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Usia

: 59 tahun

Agama

: Kristen

Alamat

: Jl. Gotong Royong No.61B, RT 015/RW 005,

Cilandak, Jakarta Selatan.

Suku

: Batak

Pekerjaan

: Pegawai swasta

Pendidikan

: Tamat SLTA

Status Menikah

: Menikah

No. RM

: 00473914

1.2.

ANAMNESIS

Pasien masuk ruang rawat inap pada tanggal 2 November 2014. Dilakukan
autoanamnesis dan alloanamnesis terhadap isterinya pada tanggal 6 November
2014.
a. Keluhan Utama
Berbicara pelo mendadak sejak 1 hari SMRS.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa keluarganya ke IGD RSUP Fatmawati
dengan keluhan berbicara pelo mendadak saat bangun tidur, menurut
isterinya pasien tidak bisa mengucapkan kata-kata dengan fasih. Selain itu
pasien juga mengeluh lengan dan tungkai kanannya sedikit lemah dan
kurang kuat menahan beban dan terasa kebas.
Gangguan penciuman, pandangan mata kabur, pandangan mata
dobel, gangguan naik turun tangga, gangguan merasakan makanan,

gangguan menelan atau sering tersedak, dan gangguan pendengaran

disangkal. Sakit kepala, demam, mual, dan muntah disangkal. BAB
normal namun sering BAK sampai 4-6 kali/hari.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat darah tinggi sejak kurang lebih
10 tahun yang lalu namun tidak terkontrol karena tidak minum obatnya
setiap hari. Pasien juga memiliki riwayat kencing manis sejak kurang lebih
2 tahun yang lalu namun tidak terkontrol karena jarang minum obatnya.
Riwayat kolesterol tinggi dan asam urat tinggi tidak diketahui, riwayat
trauma kepala, sakit jantung dan alergi disangkal oleh pasien.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga tidak ada yang mengalami keluhan serupa dengan pasien.
Riwayat darah tinggi, penyakit jantung, kencing manis, alergi dan stroke
dalam keluarga disangkal.

e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan

Pasien makan 3 kali sehari, sering konsumsi makanan yang asin,
manis dan berlemak. Pasien jarang minum kopi. Merokok, konsumsi
alkohol dan penggunaan narkoba disangkal. Pasien menaku jarang
berolahraga.

1.3.

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan di ruangan bangsal IRNA Teratai lt.6 RSUP

Fatmawati tanggal 6 November 2014.

Status Generalis
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran

: Compos Mentis

Tanda Vital
Tekanan darah

: kanan : 170/90 mmHg, kiri : 170/90 mmHg

Nadi

: 76x/menit, regular, kuat angkat, isi cukup

Napas

: 16x/menit, reguler

Suhu

: 36,8 oC

Berat badan

: 53 kg

Tinggi badan

: 150 cm

BMI

: 23,56 kg/m2

Mata
- Inspeksi :
Enoftalmus (-)/(-), eksoftalmus(-)/(-), nistagmus (-)/(-), ptosis (-)/(-),
lagoftalmus (-)/(-), edema palpebra (-)/(-), konjungtiva Anemis(-)/(-),
Sklera Ikterik (-)/(-), sekret (-)/(-), pterigium (-)/(-), ulkus kornea (-)/(-),
pupil bulat isokor dengan diameter 3 mm, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+).
- Palpasi : tekanan bola mata secara manual normal
Telinga, Hidung, Tenggorokan
Hidung :
-

Inspeksi : Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi septum
(-)/(-), edema (-)/(-)

Palpasi : nyeri tekan pada sinus maksilaris (-)/(-), etmoidalis (-)/(-),

frontalis (-)/(-), sfenoidalis (-)/(-).
Telinga :

- Inspeksi :
Preaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-), scar (-)/(-)
Aurikuler : normotia, hiperemis (-)/(-), cauli flower (-)/(-), pseudokista
(-/(-)
Postaurikuler : hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), massa (-)/(-), scar (-)/(-)
Liang telinga : lapang, serumen (-)/(-), Ottorhea (-)/(-)
- Palpasi:
Nyeri tekan preaurikuler (-)/(-), aurikuler (-)/(-), postaurikuler (-)/(-)
Tenggorokan dan Rongga mulut :
-

Inspeksi :

Bucal : warna normal, ulkus (-)

Lidah : pergerakan simetris, massa (-), ulkus (-), plak (-)
Palatum mole dan uvula simetris pada keadaan diam dan bergerak, arkus
faring simetris, penonjolan (-)
Tonsil : T1/T1, kripta (-)/(-), detritus(-)/(-), membran (-)/(-)
Dinding anterior faring licin, hiperemis (-),
Dinding posterior faring licin, hiperemis (-), Post nasal drip (-)
Karies gigi (+), Kandidisasis oral (-)
Leher
- Inspeksi : bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena jugularis (-),
tumor (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran KGB
- Palpasi : pulsasi arteri carotis normal, perbesaran thyroid (-), posisi trakea
ditengah, KGB tidak teraba membesar
- Auskultasi : bruit (-),
- Tekanan vena jugularis dalam batas normal
Thoraks Depan
- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga (-/-),
bentuk dada normal, barrel chest (-), pectus carinatum (-)/(-), pectus
ekskavatum (-)/(-), pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-), scar (-),
emfisema subkutis (-)/(-), pergerakan kedua paru simetris statis dan
dinamis, pola pernapasan normal.
- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada simetris,
vocal fremitus sama di kedua lapang paru, pelebaran sela iga (-)/(-)
- Perkusi :
Sonor di kedua lapang paru
Batas paru hati : pada garis midklavikula kanan sela iga 6, peranjakan hati
sebesar 2 jari
Batas paru lambung : pada garis aksilaris anterior kiri sela iga 8
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)

 Thoraks Belakang
- Inspeksi : Penggunaan otot bantuan nafas (-)/(-), Retraksi sela iga (-/-),
pelebaran sela iga (-)/(-), tumor (-)/(-),

emfisema subkutis (-)/(-),

Pergerakan kedua paru simetris statis dan

dinamis, pola pernapasan

normal, scar (-), luka operasi (-), massa (-), kelainan tulang belakang (-)
- Palpasi : massa (-)/(-), emfisema subkutis(-)/(-), ekspansi dada simetris,
vocal fremitus sama di kedua lapang paru
- Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronki (-/-)
Jantung
- Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terihat
- Palpasi : Pulsasi ictus cordis teraba 2 jari lateral dari linea midklavikula
sinistra ICS V, thrill (-), heaving (-), lifting (-)
- Perkusi : batas jantung kanan pada ICS IV 1 jari lateral linea parasternal
dekstra, batas jantung kiri pada ICS V 2 jari lateral linea midklavikula
sinistra. Pinggang jantung ICS III linea parasternalis sinistra
- Auskultasi : BJ I-II reguler normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
- Inspeksi : massa (-),striae (-), scar (-), bekas operasi (-), kaput medusa (-)
- Auskultasi : BU (+) normal, borborigmi (-), bruit (-)
- Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), massa (-)
- Hepar dan lien tidak teraba
- Ginjal : Ballotemen (-)/(-)
- Perkusi : timpani, shifting dullnes (-), undulasi (-), nyeri ketok CVA (-)/(-)
Ekstremitas: Akral teraba hangat, sianosis (-), CRT < 3 det, edema (-)/(-),
jari tabuh (-), koilonikia (-), hiperemis (-), deformitas (-).

1.4

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

A. Rangsang Selaput Otak

Kanan

Kiri

Kaku Kuduk

(-)

Laseque

> 70

> 70

Kernig

> 135

> 135

Brudzinski I

(-)

(-)

Brudzinski II

(-)

(-)

B. Saraf-saraf Kranialis
N. I

Normosmia kanan dan kiri

N.II

Kanan

Kiri

Acies Visus

Baik

Baik

Visus Campus

Baik

Baik

Melihat Warna

Baik

Baik

Funduskopi

Tidak dilakukan

N. III, IV, VI
Kedudukan Bola Mata

Kanan

Kiri

Ortoposisi

Ortoposisi

Ke Nasal

Baik

Baik

Ke Temporal

Baik

Baik

Ke Nasal Atas

Baik

Baik

Ke Nasal Bawah

Baik

Baik

Ke Temporal Atas

Baik

Baik

Ke Temporal Bawah

Baik

Baik

Eksopthalmus

(-)

(-)

Nistagmus

(-)

(-)

Pupil

Isokor

Isokor

Bentuk

Bulat, 3mm

Pergerakan Bola Mata

Refleks Cahaya Langsung :

(+)

Bulat, 3mm
(+)

Refleks Cahaya Konsensual :

(+)

(+)

Akomodasi

Baik

Baik

Konvergensi

: `

Baik

Baik

Kanan

Kiri

Baik

Baik

Optahalmik

Baik

Baik

Maxilla

Baik

Baik

Mandibularis

Baik

Baik

Kanan

Kiri

Baik

Baik

Motorik Orbicularis orbita :

Baik

Baik

N. V
Cabang Motorik
Cabang Sensorik

N. VII
Motorik Orbitofrontal

Motorik Orbicularis oris

: Sudut bibir tertarik ke kiri, plica

nasolabialis kiri lebih datar dari kanan

Pengecap Lidah

Baik

Baik

N. VIII
Vestibular
Vertigo

: (-)

Nistagmus

: (-)

Cochlear
Tuli Konduktif : (-)/(-)
Tuli Perspeptif : (-)/(-)
N. IX, X
Motorik

: Baik

Sensorik

: Baik

Uvula

: Letak di tengah

N. XI

Kanan

Kiri

Mengangkat bahu

Baik

Baik

Menoleh

Baik

Baik

N. XII

Pergerakan Lidah

: Deviasi ke kanan saat dijulurkan, tertarik ke kiri

saat di dalam mulut

Atrofi

: (-)

Fasikulasi

: (-)

Tremor

: (-)

C. Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal

3333 5555

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal

3333 5555

D. Gerakan Involunter
Tremor

: (-)

Chorea

: (-)

Atetose

: (-)

Mioklonik

: (-)

Tics

: (-)

E. Trofik

: Eutrofi

F. Tonus

: Normotonus

G. Sistem Sensorik
Proprioseptif

: (-)/(+)

Eksteroseptif

: (-)/(+)

H. Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Tes Rhomberg

: Baik

Jari-Jari

: Baik

Jari-Hidung

: Baik

Tumit-Lutut

: Baik

Rebound Pheomenon

: (-)

I. Fungsi Luhur
Astereognosia

: (-)

Apraksia

: (-)

Afasia

: (-)

J. Fungsi Otonom
Miksi

: Baik

10

Defekasi

: Baik

Sekresi Keringat

: Baik

K. Refleks-refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Bisep

(+3)

(+2)

Trisep

(+2)

(+2)

Radius

(+2)

(+2)

Patella

(+3)

(+2)

Achilles

(+2)

(+2)

Sfingter Ani

Tidak diperiksa

L. Refleks-refleks Patologis

Kanan

Kiri

Babinsky

(+)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Gonda

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Hoffman Tromner

(-)

(-)

Klonus Lutut

(-)

(-)

Klonus Tumit

(-)

(-)

M. Keadaan Psikis
Intelegensia

: Baik

Tanda regresi

: (-)

Demensi

: (-)

1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan

Hasil

11

Nilai normal

HEMATOLOGI
Hemoglobin

13,4 g/dl

13,2-17,3

39 %

32-45

12,9 ribu/ul

5.0-10,0

324 ribu/ul

150-440

4,63 juta/ul

4,40-5,90

92,0 mm

0,0-10,0

84 fl

3,0-100,0

29 pg

26,0-34,0

34,6 g/dl

32,0-36,0

12,8 %

11,5-14,5

0%

0-1

5%

1-3

76 %

50-70

12 %

20-40

6%

2-8

SGOT

20 U/l

0-34

SGPT

21 U/l

0-40

ALBUMIN

3,5 g/dl

3,4-4,8

Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Eritrosit
LED

VER/HER/KHER/RDW
VER
HER
KHER
RDW

HITUNG JENIS
BASOFIL
EOSINOFIL
NETROFIL
LIMFOSIT
MONOSIT
FUNGSI HATI

12

HEMOSTASIS
APTT

38 det

27,4-39,3

KONTROL APTT

31,5 det

PT

11,1 det

11,3-14,7

KONTROL PT

13,5 det

INR

0,78 det

FIBRINOGEN

626 mg/dl

200-400

D-DIMER

300 ng/ml

<300

UREUM DARAH

28 mg/dl

20-40

KREATININ DARAH

0,8 mg/dl

0,6-1,5

HBA1C

8,4 %

4,5-6,3

GDP

161 mg/dl

80-100

GD 2 JAM PP

270 mg/dl

80-145

FUNGSI GINJAL

DIABETES

Hasil Laboratorium : leukosit meningkat, HbA1C, GDP, dan GD 2 jam PP

meningkat
Pemeriksaan Radiologi
1. Foto toraks proyeksi AP

Trakea di tengah

Mediastinum superior tidak melebar

Jantung kesan tidak membesar

Aorta baik

Paru: hillus kedua paru tidak menebal, tampak infiltrat di

lapang atas paru kanan

Diafragma dan sinus kostofrenikus normal

Tulang-tulang dan jaringan lunak normal

13

Kesan: jantung dalam batas normal, paru terdapat infiltrat di lapangan atas
paru kanan DD/ TB, pneumonia.

2. CT-scan

Sulci dan gyri dalam batas normal, sesuai usia

Sistem ventrikel dan cysterna baik

Belum tampak/tidak tampak lesi hipodens secara CT scan

saat ini.

Tidak tampak perdarahan intracerebral

14

Tidak tampak pergeseran struktur midline

Kalsifikasi fisiologis di pineal body dan plexus coroidalis

Pons dan cerebellum tidak tampak kelainan

Tulang-tulang tidak tampak fraktur

Sinus paranasalis yang tervisualisasi tidak berselubung

Kedua mastoid tidak berselubung

Kesan: belum tampak/tidak tampak infark secara CT scan saat ini,

dan tidak tampak perdarahan intracerebral.

1.6.

RESUME
Pasien mengeluh mendadak berbicara pelo saat bangun tidur sejak
1 hari SMRS. Pasien juga mengeluh lengan dan tungkai kanannya terasa
lemah dan kebas. Keluhan somatik, dan otonom disangkal. Pasien
memiliki riwayat darah tinggi dan kencing manis namun tidak terkontrol.
Pasien makan 3 kali sehari, sering konsumsi makanan asin dan berlemak.
Pasien jarang olahraga.
Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 170/90 mmHg, HR
76x/menit, RR 16x/menit, suhu 36,80 C. Status generalis dalam batas
normal. Pada pemeriksaan neurologis didapatkan GCS E4M6V5, pupil
bulat isokor diameter 3 mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+), TRM: (-),
parese N. VII dextra tipe sentral, parese N. XII dextra tipe sentral,
hemiparesis dextra, hemihipestesia dextra dan otonom baik. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis dan peningkatan HbA1c
dan glukosa darah puasa, pada pemeriksaan foto toraks didapatkan infiltrat
di lapangan atas paru kanan dan jantung dalam batas normal, serta hasil
CT-scan belum tampak/tidak tampak infark secara CT scan saat ini, dan
tidak tampak perdarahan intracerebral.

1.7 DIAGNOSIS
-

Diagnosis klinis

o Hemiparesis dextra

15

o Hemihipestesia dextra
o Parese N. VII dextra tipe sentral
o Parese N. XII dextra tipe sentral
o Hipertensi grade II
-

Diagnosis etiologi

: trombosis

Diagnosis topis

: subkorteks

Diagnosis Kerja : CVD SI, Hipertensi grade II, DM tipe 2

1.8 Tata Laksana

Medikamentosa

IVFD NaCl 0,9% 500 cc per 12 jam

Amlodipin 1x 10 mg (per oral)

Simvastatin 1 x 10 mg (per oral)

Citicolin 3 x 500 mg (per oral)

Clopidogrel 1 x 75 mg (per oral)

Valsartan 1 x 80 mg (per oral)

Apidra (insulin) 3 x inj (subkutan)

Non medikamentosa

1.9

Tirah baring

Asupan cairan 2000-2300 ml per hari

Terapi nutrisi 1300-2000 kkal per hari

Diet rendah lemak dan garam

Prognosis

Ad vitam

: dubia ad bonam

Ad fungsionam

: dubia ad malam

Ad sanationam

: dubia ad bonam

16

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI STROKE
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak,
berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata-mata
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan.

B. EPIDEMIOLOGI
Di Indonesia, angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar
0,5% (Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada daerah rural
sekitar 50/100.000 penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey
Kesehatan Rumah Tangga (1995) DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit
vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di Indonesia.

C. KLASIFIKASI STROKE
Dikenal

bermacam-macam

klasifikasi

stroke.Semuanya

berdasarkan

gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya.

I.

Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

1. Stroke iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
II.

Berdasarkan stadium

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

b. Stroke in evolution
c. Completed Stroke
III.

Berdasarkan sistem pembuluh darah.

1. Sistem karotis

17

atas

2. Sistem vertebrobasiler

D. FAKTOR RESIKO DAN PENYEBAB

Terdapat faktor resiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor resiko yang
tidak dapat diubah dan faktor resiko yang dapat diubah.
Yang dapat diubah : Hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan obat,
kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimptomatis, hiperurisemia,
dislipidemia.

18

Yang tidak dapat diubah : Usia yang meningkat, jenis kelamin pria, ras, riwayat
keluarga, riwayat TIA, atau stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium,
homosisitinuria homozigot atau heterozigot.
Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri
yang menuju ke otak.Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di
dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.Keadaan
ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan
darah ke sebagian besar otak.Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri
dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga
tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya
dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang
paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan
penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi
atrium).Emboli lemak jarang menyebabkan stroke.Emboli lemak terbentuk jika
lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan
akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan
menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak.Obat-obatan (misalnya
kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan
menyebabkan stroke.Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang
pingsan.Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan
menahun.Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak
karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang
abnormal.

E. PATOFISIOLOGI STROKE ISKEMIK

Stroke iskemik ialah stroke yang disebabkan oleh penyumbatan lumen
pembuluh darah otak dan paling sering disebabkan oleh trombus dan embolus.

19

Trombosis
Trombosis merupakan penyebab stroke yang paling sering.Biasanya ada
kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.

Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi

yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel
polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel.

Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty

streak)

Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya
berubah menjadi sel foam (foam cell).

Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk
membentuk suatu inti lipid.

Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk

fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya
tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)

Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis.

Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi
(Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen
didalamnya (Stary VIII lesion).

20

Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada lapisan intima

arteria besar. Bagian intima arteria serebri menjadi tipis dan berserabut,
sedangkan sel-sel ototnya menghilang.Lamina elastika interna robek dan
berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut.
Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang
melengkung. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit
menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh
darah menjadi kasar. Trombosit akan melepaskan enzim, adenosin difosfat yang
mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan
membentuk emboli atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna.

Emboli
Sumber embolisasi dapat terletak di arteri karotis atau vertebralis, akan
tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskular sistemik
1) Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau arteria
vertebralis, dapat berasal dari plak aterosklerotik atau dari trombus
yang melekat pada intima arteri.
2) Embolisasi kardiogenik

21

a. Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan

bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
b. Penyakit jantung reumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis
c. Fibrilasi atrium
d. Infark kordis akut
3) Embolisasi akibat gangguan sistemik
a. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru
b. Embolisasi lemak dan udara atau gas N

Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain,
akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Terdapatnya kolateral di daerah
sekitarnya

disertai

mekanisme

kompensasi

fokal

berupa

vasodilatasi,

memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut:

a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara
klinis gejala yang timbul adalah transient iscemic attack (TIA), yang

22

timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas,

yaitu selama < 24 jam.
b. Bila sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas. Penurunan cerebral
blood flow (CBF) regional lebih besar, tetapi dengan mekanisme
kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu
beberapa hari sampai dengan 2 minggu. Mungkin pada pemeriksaan klinik
ada sedikit gangguan. Keadaan ini secara klinik disebut RIND (Reversibel
Ischemic Neurologic Deficit).
c. Sumbatan yang cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas
sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya.
Dalam keadaaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat
perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan area yang berbeda:
1. Lapisan inti yang sangat iskemik (ischemic-core) terlihat sangat pucat
karena CBF-nya paling rendah. Tampak degenerasi neuron, pelebaran
pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat didaerah
ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami
nekrosis.
2. Daerah disekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi
masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel
neuron tidak sampai mati, fungsi sel terhenti, dan terjadi function
paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi dan kadar asam
laktat meningkat. Tentu saja terdapat kerusakan neuron dalam berbagai
tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh
darah dan jaringan berwarna pucat. Disebut sebagai ischemic
penumbra. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi
dan manajemen yang tepat.
3. Daerah disekiling penumbra tampak berwarna kemerahan dan edema.
Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi
dan kolateral maksimal. Pada daerah ini CBF sangat meninggi
sehingga disebut sebagai daerah dengan perfusi berlebihan (luxury
perfusion) karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat

23

mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan

iskemia.

Meskipun aliran darah otak merupakan faktor penentu utama pada infark
otak, pengalaman klinis serta penilitian pada hewan percobaan menunjukkan
bahwa pada infark otak, pulihnya aliran darah otak ke taraf normal tidak selalu
memberikan manfaat yang diharapkan, berupa hilangnya gejala klinis secara total.
Selain faktor lamanya iskemi, ada hal-hal mendasar lain yang harus
diperhitungkan dalam proses pengobatan infark otak.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan
iskemia otak:
1. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan
oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini
terjadi pada 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh
darah otak terutama pada iskemia global otak.
2. Hipoperfusi paska iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam
berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokontriksi (akibat
asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan A2 dan edem
jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis
dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik
Pada proses iskemi fokal terjadi juga perubahan penting didaerah
penumbra pada sel-sel neuron tergantung dari luas dan lama iskemi yaitu:
1. Kerusakan membran sel
2. Aliran masuk Ca++ ke dalam sel melalui kerusakan reseptor Ca++.

24

3. Meningkatnya asam arakidonat dalam jaringan, diikuti oleh naiknya kadar

prostaglandin yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatnya
agregasi trombosit.
4. Lepasnya neurotransmiter asam amino eksitatorik didaerah otak tertentu
yang

mempunyai

kepekaan

selektif

terhadap

iskemia

(selective

vulnerability) yaitu daerah-daerah talamus, sel-sel granuler dan purkinje di

serebelum, serta lapisan 3,5,6 korteks piramidalis.
Neurotransmiter glutamat banyak diimplikasikan dalam patofisiologi
stroke

iskemik.Dalam

keadaan

normal,

neurotransmiter

glutamat

terkonsentrasi dalam terminal saraf (nerve terminal) dan di dalam proses

transisi neuronal yang bersifat eksitatorik. Glutamat diekspresikan di dalam
ruangan ekstraseluler dengan cepat akan di reuptake ke dalam oleh sel. Selain
itu dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa ekses dari glutamat ini
baik karena reuptake ke dalam oleh sel.
Pada keadaan patologis, dapat terjadi gangguan akibat disfungsi sel berupa
ekses dari glutamat ini baik karena reuptake atau, kerusakan karena sel neuron
berisi glutamat juga mengalami gangguan. Selain itu dapat terjadi kebocoran
glutamat akibat kerusakan dinding sel (sitolisis) dan nekrosis dan terjadi juga
proses apoptosis dimana akan menimbulkan influks ion kalsium ke dalam sel.
Penumpukan neurotransmiter di dalam ruangan ekstra seluler menyebabkan
proses eksitotoksisitas glutamat. Selanjutnya akibat dari eksitotoksisitas
terhadap neuron adalah timbulnya edema seluler, degenerasi organel
intraseluler serta degenerasi piknotik inti sel yang diikuti kematian sel.
5. Lepasnya radikal bebas, yaitu unsur yang mempunyai elektron pada
lingkar paling luarnya tidak berpasangan, karena zat ini sangat labil dan
sangat reaktif. Dalam keadaaan normal, proses kimia menghasilkan radikal
bebas terjadi di dalam mitokondria sehingga tak menggangu struktur sel
lainnya. Pada kerusakan mitokondria, zat ini bebas dan merusak struktur
protein dalam sel serta menghasilakn zat-zat toksik.
Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase lipid sangat penting
karena merupakan bagian dari patofiologi iskemi fokal maupun global.
Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama

25

pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun
sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses
lipolisis kaskade arakidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain
dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminooksidase) dalam
otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada
iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat karena:
1. Timbulnya edema otak vasogenik/seluler, telah diketahui bahwa
endotelium memproduksi nitrit oksida (NO) dan pada keadaan patologik
menhasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
2. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat
kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini
mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel.
3. Peroksidasi lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmiter
glutamat.

Meningkatnya

aktivitas

superoksida

mempercepat

dan

memperbesar pengeluaran neurotransmiter eksitatorik glutamat dan

aspartat.
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri sering timbul akibat
energy failure dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+,
K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya
terjadi pembengkakan sel disebut cytotoxic edema. Keadaan ini terjadi pada
iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu edema
serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan
permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah
memasuki ruangan ekstraselular sehingga menyebabkan edema vasogenik.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi
darah otak yang merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan
komposisi darah. Tekanan perfusi otak menentukan Cerebral Blood Flow
(CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari 80% masih
memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan
lebih dari 80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak

26

sangat tergantung pada sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan
metabolisme di otak.
Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:
1. Baal, kelemahan atau kelumpuhan

pada wajah, lengan, atau

tungkai sesisi atau kedua sisi dari tubuh.

2. Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun
3. Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
4. Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah
terjatuh
5. Kesulitan menelan
6. Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba
7. Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)

Proses patologis yang terjadi dapat berupa perdarahan (20%) dan iskemia
(80%).
Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena :
1.

Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral).

Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria
karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria
oftalmika, arteria komunikantes posterior, arteria koroidalis anterior, dan arteri
serebri media. Dapat timbul berbagai sindrom. Pola bergantung pada jumlah
sirkulasi kolateral.
a.

Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan disebut amaurosis

fugaks) di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis.
b.

Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena

insufisiensi arteria serebri media.

c.

Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau

arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya

tangan lemah, baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus).
Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena
keterlibatan daerah bicara motorik Broca.

27

2.

Arteria serebri media (tersering)

Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus
lateralis serebri. Arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali area
tungkai.
a. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua
fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.
d. Disfasia

3.

Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

Cabang terminal arteria carotis interna yang kecil.arteria cerebri anterior
berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus optikus, dan masuk ke
fissura longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan dengan arteria
serebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria
melengkung

ke

belakang

di

atas

corpus

callosum,

dan

akhirnya

beranastomosis dengan arteria serebri posterior hingga mencapaisulcus

parieto-occipitalis. Cabang-cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar
pita 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteria
cerebri anterior memperdarahi area tungkai gyrus precentalis. Sekelompok
cabang sentral menembus substansia perforata anterior dan membantu dalam
menyuplai bagia-bagia nucleus lentiformis, nucleus caudatus dan capsula
interna.
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal
juga mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan
terganggu.
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus
frontalis)

4.

Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya biasanya

bilateral)

28

Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei

centralis cerebelli; dan permukaan bawah hemisperium cerebelli; serta
menyuplai medulla oblongata, plexus choroideus ventriculi quarti, permukaan
superior cerebellum, pons, glandula pinealis, velum medula superior, talamus
dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis corpus
geniculatum medial, plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.
a.

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

b.

Meningkatnya refleks tendon

c.

Ataksia

d.

Tanda Babinski bilateral

e.

Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention, vertigo

f.

Disfagia

g.

Disartria

h.

Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan, daya ingat, disorientasi

i.

Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu

gerakan mata, hemianopsia homonim)

5.

j.

Tinitus, gangguan pendengaran

k.

Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)

Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus
temporalis serta permukaan lateral dan medial lobus occipitalis. Jadi, arteria
cerbri posterior memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral
memperdarahi

bagia-bagian

talamus

dan

nucleus

lentiformis,

serta

mesensefalon, glandula pinealis dan corpus geniculatum medial. Ramus

choroidea masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis serta
memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.
a.

Koma

b.

Hemiparesis kontralateral

c.

Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis

29

Diagnosis
a. Definisi stroke (WHO, 1986; PERDOSSI, 1999) adalah tanda-tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal, global, dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau
menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskuler
b. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
c. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan baku emas untuk
perdarahan di otak.
Bila tidak memungkinkan, dapat dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :

Algoritme Stroke Gajah Mada

Djunaedi Stroke Score

Siriraj Stroke Score:

(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x

tekanan diastolik) - (3 x petanda ateroma) -12
keterangan:
derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma
vomitus : 0 tidak ada; 1 ada
nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada
ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina, penyakit
pembuluh darah
d. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
e. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.
f. Neurosonografi untuk mendeteksi stenosis pebuluh darah ekstrakranial
dan intrakranial dalam membantu evaluasi diagnostik, etiologik,
terapeutik, dan prognostik.

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke
sehingga hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
a. Laboratorium :

30

1. Pemeriksaan DPL, LED, hitung trombosit, masa perdarahan, masa

pembekuan.
2. Gula darah dan profil lipid
3. Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap
4. Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)
b. Roentgen Toraks
c. Elektrokardiografi

Pemeriksaan Penunjang Khusus Atas Dasar Indikasi Dan Fasilitas

Pada kasus stroke yang tidak spesifik atau dengan indikasi pengobatan khusus,
perlu suatu eksplorasi lebih lanjut serta evaluasi khusus.
a. Bila ada dugaan gangguan faal hemostasis :
i. Dilakukan pemeriksaan masa protrombin, APTT, fibrinogen, D-dimer,
protein C dan S, dan agregasi trombosit.
ii. Bila perlu AT III, ACA, homosistein, dan lain-lain.
b. Pemeriksaan lain bila ada dugaan (Lues, HIV, TBC, autoimun, dll)
c. Ekokardiografi transtorakal dam atau transesofageal dilakukan untuk
mengetahui adanya vegetasi emboli di jantung dan aorta proksimal.
d. Angiografi serebral, DSA, MRA, atau CT Scan-Angiografi (AVM, aneurisma,
plak karotis, dan lain-lain)
e. SPECT untuk menilai reperfusi hasil pengobatan, tidak direkomendasikan
untuk pemakaian rutin kasus stroke.
f. EEG dilakukan atas dasar indikasi antara lain, kejang dan enarterektomi
karotis.

G. PENATALAKSANAAN STROKE ISKEMIK

a. Terapi umum

Bebaskan jalan napas

Menilai pernapasan

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh

yang adekuat

b. Terapi khusus

31

Reperfusi
o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin, dipiridamol, tiklopidin,
klopidogrel, cilostazol, dan antikoagulan: heparin, LMWH,
warfarin)
Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48
jam setelah onset stroke dianjurkan untuk setiap stroke
iskemi akut.
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil
pemeriksaan imaging memastikan tidak ada perdarahan
intrakranial. Terhadap penderita yang mendapat pengobatan
antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar antikoagulan
o Hemoreologik: pentoksifilin
o rtPA

Neuroproteksi: citicholin, pirasetam, nimodipin

32

DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer, arif, suprohaita, dkk. Kapita Selekta Kedokteran jilid 2. Ed III.
Fakultas Kedokteran UI: Media Aesculapius.hal 17
2. Adams and Victors. Principles of Neurology. 8 th ed. Ropper AH, Brown
RH
3. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur
Operasional (SPO) Neurologi.2006.
4. RSCM.

PANDUAN

PELAYANAN

MEDIS

DEPARTEMEN

NEUROLOGI.2005.
5.

Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen.

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

6. Baehr, M and Frotscher,M. DUUS Topical Diagnosisin Neurology. 4th

edition.USA :Thieme;2005.
7. Richard S.S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed.
EGC: Jakarta, 2007
8. Lumbantombing, SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2004.

33