Referat Melanoma Malignaa
Referat Melanoma Malignaa
PENDAHULUAN
Melanoma maligna merupakan salah satu keganasan pada kulit yang berasal dari
sel melanosit dan merupakan jenis keganasan kulit yang paling berbahaya oleh karena
sifatnya yang menyebar dengan cepat dan invasif. 1
Dalam praktek kedokteran, kecurigaan timbulnya melanoma maligna berasal dari
keluhan sederhana saat pasien datang untuk berobat, yaitu keluhan gatal, panas, ataupun
nyeri pada kulit atau tahi lalat. Tanda lainnya yakni terdapat perubahan dari tahi lalat atau
tanda lahir baik dalam segi bentuk, ukuran, maupun warna. (1,2) Namun Melanoma maligna
sering pula ditemukan secara tidak sengaja saat dilakukan pemeriksaan fisik. Karena
sering terabaikannya perubahan bentuk dari tahi lalat atau tanda lahir yang merupakan
gejala awal dari melanoma maligna, diagnosis melanoma maligna lebih banyak didapatkan
pada keadaan lanjut atau sudah bermetastasis ke organ lain. (3) Stadium awal melanoma
maligna akan memberikan prognosis yang baik dan dapat disembuhkan dengan terapi
pembedahan, sedangkan pada stadium lanjut melanoma maligna akan memberikan
prognosis yang buruk bahkan dapat berujung pada kematian.
Penatalaksanaan melanoma maligna pada stadium awal tumor dan tanpa
metastasis adalah operasi. Namun jika ditemukan kasus yang sudah dalam stadium lanjut
dengan atau tanpa metastasis, penatalaksanaan awal adalah mampu mengidentifikasi dan
segera merujuk.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Kulit
Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasi dari lingkungan
hidup manusia, beragam luas dan tebalnya. Luas kulit orang dewasa adalah 1,5-2 m 2
dengan berat kira-kira 15% berat badan. Tebalnya antara 1,5-5 mm, bergantung pada
letak kulit, umur, jenis kelamin, suhu, iklim, ras dan keadaan gizi. 4
Kulit bervariasi mengenai lembut,tipis dan tebalnya. Kulit paling tipis di muka, kelopak
mata, penis, labium minor, dan bagian medial lengan atas. Kulit yang lembut pada leher
dan badan. Kulit tebal terdapat di telapak tangan dan kaki, punggung, bahu dan bokong.
Kulit yang berambut kasar terdapat pada kepala.
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas 3 lapisan utama, yaitu :
1. lapisan epidermis atau kutikel
2. lapisan dermis (korium,kutis vera, true skin)
3. lapisan subkutis
Tidak ada garis tengah yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai
dengan adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak.
1. Lapisan Epidermis
a.
tidak berinti dan protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zat tanduk).
Gambar 2.1
b.
Stratum Lusidum
Terdapat langsung di bawah lapisan korneum, merupakan lapisan sel-sel
gepeng tanpa inti dengan protoplasmanya yan berubah menjadi protein yang
disebut eleidin. Lapisan tersebut tampak lebih jelas di telapak tangan dan kaki.
Gambar 2.2
c.Stratum Granulosum (lapisan keratohialin)
Merupakan 2 atau 3 lapis sel-sel gepeng dengan sitoplasma berbutir kasar
yang terdiri atas keratohialin dan terdapat inti di antaranya. Juga tampak jelas di
telapak tangan dan kaki.
Gambar 2.3
c.
Gambar 2.4
d.Stratum Basale
Merupakan lapisan epidermis yang paling bawah. Terdiri atas sel-sel berbentuk
kubus (kolumnar) yang tersusun vertikal pada perbatasan dermo-epidermal
berbaris seperti pagar (palisade). Sel-sel basal mengadakan mitosis dan berfungsi
reproduktif. Terdiri atas 2 jenis sel, yaitu :
-
Gambar 2.5
Di dalam epidermis terdapat 2 sel yaitu :
a. Sel merkel.
Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam pembentukan
kalus dan klavus pada tangan dan kaki.
b. Sel langerhans.
Berperan dalam respon respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah tebal jika
bagian tersebut sering digunakan.Persambungan antara epidermis dan dermis di sebut rete
ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan
yang disebut fingers prints.
2. Lapisan Dermis
Lapisan di bawah epidermis yang lebih tebal daripada epidermis. Terdiri atas lapisan
elastik dan fibrosa padat dengan elemen-elemen selular dan folikel rambut. Dibagi menjadi 2
bagian, yakni :
a.
Pars papilare
Bagian yang menonjol ke epidermis, berisi ujung serabut saraf dan pembuluh
darah.
b.
Pars Retikulare
Bagian di bawahnya yang menonjol ke arah subkutan, terdiri atas serabut
penunjang misalnya serabut kolagen, elastin, dan retikulin
Gambar 2.6
Dermis ini tersusun dari beberapa unsur atau organ yang meliputi: unsur seluler, unsur
fibrous, substansi dasar, pembuluh darah dan limphe, system saraf. Kelima unsur organ yang
menyusunnya adalah
1. Unsur seluler lebih banyak didapatkan pada stratum papillaris yang terdiri dari:
1. fibroblast: merupakan sel pembentuk unsur untuk fibrous dan substansi
dasarnya
2. Sel mast : merupakan sel pembentuk dan penyimpanan histamin .Histamin ini
yang berperan dalam anafilaksis.
3. Makrofag : merupakan sel fagosit yang berfungsi memfagosit bahan-bahan
asing dan mikroorganisme.
2. Plexus profunda : Terdapat pada bagian bawah dermis atau dekat subkutis terdiri atas
pembuluh-pembuluh darah yang lebih besar dari pada plexus superficialis.
Pada jari-jari di antara arteriole dan venulae terdapat kelompokan otot polos yang
mempunyai fungsi khusus yaitu mengatur shunt arterio-venosa dan sering dinamakan
glomus. Sedangkan pembuluh limfe biasanya mengikuti pembuluh darah (2).
1. Sistem saraf
Kulit diinervasi oleh kira-kira 1.000.000 serabut saraf aferen. Sebagian besar
terdapat pada wajah dan ekstremitas, sedangkan pada punggung relatif sedikit. Serabut
saraf ini mempunyai akson dengan badan sel yang berada pada dorsal root ganglia .
Serabut saraf ini masuk kulit melalui lapisan lemak subkutan, kemudian masing-masing
terbagi dua yaitu serabut saraf bermielin dan serabut saraf tidak bermyelin. Serabut saraf
bermielin berjalan horizontal membentuk anyaman dengan serabut yang sama, kemudian
naik ascenden bersama pembuluh darah dan menginervasi dermis bagian superficial.
Dalam perjalanan selanjutnya serabut ini dibungkus oleh sel Schwann dan sebagian tidak
bermielin. Sebagian berakhir di dermis, beberapa melakukan penetrasi membran basalis
tetapi tidak ke epidermis.
Ada 3 macam serabut saraf yag terdapat pada kulit, yaitu :
1. Serabut adrenergik : berfungsi untuk menginervasi pembuluh darah (untuk
vasokonstriksi pembuluh darah, m erector papilare (untuk kontraksi otot tersebut), dan
kelenjar apokrin (untuk pengatur sekresi kelenjar apokrin.
2. Serabut kolinergik : berfungsi menginervasi kelenjar ekrin.
3. Serabut sensorik : berfungsi untuk menerima rangsangan dari luar tubuh. Ada serabut
saraf sensorik, yaitu :
-
Saraf rambut bebas berfungsi untuk menerima rangsangan panas, dingin, nyeri,
gatal. Akhiran saraf bebas ini terdapat terutama pada papilla dermis dan sekitar
folikel rambut.
Batas antara epidermis dan dermis dibentuk oleh zone membrane basalis.
Dengan menggunakan mikroskop electron, membrane ini dapat dilihat terdiri dari 4
komponen yaitu : membrane sel dari sel basal dengan hemidesmosom, celah
intermembranous, lamina basalis, komponen fibrous dermis yang dapat dilihat dengan
mikroskop biasa dengan pewarna khusus menggunakan PAS. Zone membrane basalis
ini merupakan filter semipermeable yang memungkinkan pertukaran sel dan cairan
antara dermis dan epidermis(2).
3. Lapisan Subkutis
Kelanjutan dermis yang terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di
dalamnya. Di lapisan ini terdapat ujng-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah
bening.
Vaskularisasi Kulit
Arteri yang memberi nutrisi pada kulit membentuk pleksus terletak antara lapisan papiler dan
retikuler dermis dan selain itu antara dermis dan jaringan subkutis. Cabang kecil
meninggalkan pleksus ini memperdarahi papilla dermis, tiap papilla dermis punya satu arteri
asenden dan satu cabang vena. Pada epidermis tidak terdapat pembuluh darah tapi
mendapat nutrient dari dermis melalui membran epidermis (6).
Histologi Melanosit
Melanosit merupakan sel khusus yang terdapat pada epidermis, dijumpai di bawah atau
di antara sel-sel stratum basalis dan pada folikel rambut. Asal embriologi dari melanosit yang
berasal dari sel Krista neural.
Melanosit memiliki bentuk badan sel bulat tempat bermulanya cabang-cabang panjang
yang
ireguler
dalam
epidermis.
Cabang-cabang
ini
berada
di
antara
sel-sel
kemudian
bermigrasi
ke
dalam
keratinosit.
Dengan mikroskop elektron terlihat sel yang berwarna pucat, berisikan banyak
mitokondria kecil, kompleks golgi sangat berkembang, sisterna pendek pada retikulum
endoplasma yang kasar
(2)
Gambar 2.7. Gambaran mikroskop electron kulit manusia. Terdiri dari melanosit dan keratinosit. Terlihat
granul melanin yang sangat banyak pada keratinosit di sebelah kanan dibandingkan yang terdapat di melanosit
sendiri. Gambaran material putih di bagian bawah adalah kolagen dermis.
secara sempurna mengisi vesikel. Utrastruktur tidak ada yang terlihat. Granul yang
matang berbentuk elips, dengan panjang 1 m dan diameter 0,4 m.
Ketika dibentuk granul melanin migrasi di dalam perluasan sitoplasma melanosit
dan ditransfer ke sel-sel dalam stratum germinativum dan spinosum dari epidermis.
Proses transfer ini telah diobservasi secara langsung pada kultur jaringan kulit.
Granul melanin pada dasarnya diinjeksikan ke dalam keratinosit. Ketika di dalam
keratinosit, granul melanin berakumulasi di dalam sitoplasma di daerah atas inti
(supranuklear), jadi melindungi nukleus dari efek merusak radiasi matahari.
Meskipun
melanosit
yang
membentuk
melanin,
namun
sel-sel
melanosit/unit area. Perbedaan pada warna kulit terutama karena perbedaan jumlah
granul melanin pada keratinosit.
Gambar 2.9. Section of the stratum spinosum showing the localized deposits of melanin covering the
cell nuclei. Melanin protects the DNA from the UV radiation of the sun. This explains why people with
light skin have a higher incidence of skin cancer than do people with dark skin. The highest
concentration of melanin occurs in the cells that are more deeply localized; these cells divide more
actively. (The DNA of cell populations that multiply more actively is particularly sensitive to harmful
agents.)
Makin gelapnya kulit (tanning) setelah terpapar radiasi matahari ( panjang gel:
290-320mm) adalah akibat proses tahap 2. Pertama, reaksi fisis dan kimiawi
menggelapkan warna melanin yang belum muncul ke luar melanosit, dan
merangsangnya secara cepat untuk masuk ke keratinosit. Kedua, kecepatan sintesis
melanin dalam melanosit mengalami akselerasi, sehingga semakin meningkatkan
jumlah pigmen melanin.
2. Pengatur suhu
Di waktu
suhu
dingin,
peredaran
darah
di
kulit
berkurang
guna
mempertahankan suhu badan. Pada waktu suhu panas peredaran darah di kulit
meningkat dan terjadi penguapan keringat dari kelenjar keringat, sehingga suhu tubuh
dapat dijaga tidak terlalu panas.
3. Penyerap
Kulit dapat menyerap bahan bahan tertentu seperti gas dan zat yang larut
dalam lemak, tetapi air dan elektrolit sukar masuk melalui kulit. Zat zat yang larut
dalam lemak lebih mudah masuk ke dalam kulit dan masuk peredaran darah, karena
dapat bercampur dengan lemak yang menutupi permukaan kulit.
4. Indera perasa
Indera perasa di kulit terjadi karena rangsangan terhadap saraf sensoris dalam
kulit. Fungsi indera perasa pokok yaitu merasakan nyeri, perabaan, panas, dan dingin.
II.3 Definisi
Melanoma adalah lesi keganasan yang berasal dari sel melanosit, Ciri-ciri lesi
berupa gambaran lesi berpigmen agak gelap, halus, keras tak berambut. Merupakan
tumor ganas kulit yang sangat
Melanoma Maligna dapat berkembang dari tahi lalat atau tanda lahir, tetapi dapat
ditemukan juga berkembang pada kulit tanpa tanda lahir ataupun tahi lalat. 4
II.4 Epidemiologi
Melanoma maligna tersebar diseluruh di dunia. Korelasi insiden melanoma
biasanya berlawanan dengan garis lintang, yaitu insidennya lebih tinggi pada daerah
dekat ekuator dan lebih rendah secara progresif pada daerah dekat kutub.Penyakit ini
merupakan 1-3 % dari seluruh kasus keganasan pada kulit. Insidens pada wanita
hampir sama dengan pria, dengan frekuensi tertinggi ditemukan pada 35 - 55 tahun.
American Cancer Society memperkirakan bahwa 68.720 kasus melanoma yang
didiagnosis di Amerika Serikat pada tahun 2009. 39.080 pada laki-laki dan 29.640
pada wanita.Jumlah Insiden melanoma meningkat 5-7% per tahun. 4,7,8
Grafik 2.1
Amerika Serikat beberapa tahun terakhir ini, dan frekuensinya semakin
meningkat. Frekuensi melanoma maligna, sejauh ini merupakan kanker kulit yang
paling fatal, juga telah ditingkatkan oleh sebuah faktor kira-kira 15 kali dalam 60 tahun
terakhir. Pada tahun 1997, lebih dari 40.000 kasus baru melanoma maligna
terdiagnosa di Amerika Serikat, dan lebih dari 7.200 pasien dengan penyakit ini
meninggal dunia. Lebih lanjut, melanoma maligna merupakan salah satu kanker yang
paling sering pada kelompok dewasa muda. Di Queensland, Australia, memiliki insiden
melanoma tertinggi di dunia, kira-kira 57 kasus per 100.000 orang per tahun. Israel
juga memiliki salah satu insiden tertinggi, sekitar 40 kasus per 100.000 orang setiap
tahunnya.
5,6,7
dan peningkatan ini terjadi pada tingkat yang lebih cepat daripada kanker lain selain
kanker paru-paru pada wanita. Diketahui frekwensi pada orang kulit putih lebih sering
terjadi dibandingkan orang kulit hitam. Melanoma maligna jarang terjadi pada anak.
II.5 Etiologi
Etiologi dari melanoma maligna belum diketahui secara jelas namun dari beberapa
penelitian, etiologinya adalah
1. Radiasi ultraviolet
2. Riwayat keluarga
1. Radiasi Ultraviolet
Sebagian besar keganasan kulit terjadi sebagai akibat kerusakan multikausal jangka
panjang epidermis. Faktor yang paling berperan adalah paparan ultraviolet dan sinar
matahari, terutama pada orang yang banyak terpapar sinar matahari, seperti pelaut,
petani, dan orang yang banyak berpergian ke daerah tropik, pada umur lanjut terjadi di
daerah kulit yang terbuka (muka,kepala, punggung tangan).
Radiasi ultraviolet dibagi dalam tiga urutan, yaitu gelombang pendek (UVC, 200-290
nm), gelombang menengah (UVB, 290-320 nm), dan gelombang panjang ( UVA, 32 0400 nm). Lapisan atmosfer ozon menyerap semua UVC dan sebagian UVB, sehingga
spektrum dari radiasi UV pada permukaan bumi terdiri dari UVA (90-99%) dan UVB (110%). Penderita yang mempunyai kulit sedikit pigmen jadi cepat menderita pembakaran
oleh sinar matahari, sehingga mempunyai resiko terbesar. Setelah terpapar matahari,
sunburn cells diskeratotik, yaitu keratinosit yang mengalami apoptosis.Keratinosit basal
pun mengalami apoptosis setelah terpapar oleh radiasi ultraviolet
Gambar 2.10 Respon Keratinosit dan Melanosit terhadap Radiasi UV, mengemukakan Pola
Epidemiologi Berbeda pada Kanker Kulit.
Karena itu beresiko untuk konversi maligna, diperlihatkan pada kolom A dan B, tersusun
sepanjang membrana basalis yang memisahkan epidermis (coklat-kemerahan) dari dermis
(merah-muda). Melanosit yang terlihat pada kolom C dan D, juga berlokasi di lapisan basal
epidermis. Melanosit mempertahankan kontak dengan dikelilingi keratinosit, memindahkan
melanin melalui dendrit-dendritnya. Baris 1 menunjukkan epidermis yang menerima baik
dosis-tinggi atau dosis-rendah radiasi UV. Foton UV,masuk ke lapisan basal dan berinteraksi
dengan DNA, memberi kenaikan jumlah photoproducts, yang diindikasikan oleh lingkaran
merah terbuka yang mengelilingi nukleus yang terpengaruh (terlihat berwarna ungu). Baris 2
menunjukkan respon kerusakan sel oleh radiasi UV dalam beberapa hari ke depan. 12,13,14
Keratinosit
yang
kerusakan
DNA-nya
meluas
dengan
melakukan
apoptosis,
diindikasikan oleh X melalui sel, dan disingkirkan. Keratinosit yang kerusakan DNA-nya
minimal dapat memperbaiki kerusakan, mengindikasikan hilangnya lingkaran terbuka, atau
memberi kenaikan pada siklus berikutnya dari replikasi DNA menjadi mutasi yang disebabkan
oleh radiasi UV, mengindikasikan lingkaran merah padat. Dalam beberapa hari kemudian,
seperti diperlihatkan oleh Baris 3, kulit mulai meningkatkan respon-SOS terhadap luka asli
akibat radiasi UV, dengan peningkatan konten melanin epidermal (tanning), diindikasikan oleh
stippling dan meningkatnya kapasitas perbaikan DNA pada sel-sel yang bertahan.
Apoptosis pada kerusakan keratinosit berat menghasilkan pertahanan sejumlah
keratinosit bermutasi yang mirip setelah radiasi UV baik dosis-tinggi (kolom A) ataupun dosis
rendah (kolom B).Dalam melanosit, sejumlah kerusakan awal terhadap DNA juga secara
langsung, sebanding terhadap dosis radiasi UV namun resistensi yang lebih besar terhadap
radiasi UV yang menyebabkan apoptosis merujuk pada pertahanan seluruh melanosit.Sel-sel
yang rusak secara luas adalah yang berada pada resiko tinggi untuk mutasi mengikuti
(lingkaran merah padat) kedalam DNA, seperti terlihat dalam Baris 2, dan ekspansi klonal
dapat muncul selama satu atau lebih siklus pembelahan melanosit dalam periode setelah
pemaparan, seperti yang terlihat dalam Baris 3.
Pada kontras dan efeknya pada keratinosit, radiasi UV dosis-tinggi (kolom C) memberi
hasil pada melanosit yang bermutasi lebih banyak dibandingkan yang diperlihatkan oleh
radiasi UV dosis-rendah (kolom D). Baris 4 menunjukkan akibat pemaparan dosis-rendah
kedua pada kulit dalam periode fotoproteksi yang dirangsang ketika kulit menjadi coklatkemerahan dan memiliki peningkatan kapasitas untuk memperbaiki DNA. Konten melanin
yang meningkat, menyerap radiasi ultraviolet lebih banyak, mengurangi kerusakan awal
terhadap DNA. Sebagai tambahan, seperti yang terlihat dalam Baris 5, meningkatnya
kapasitas untuk memperbaiki DNA menghasilkan perbaikan yang mendekati komplit,
meskipun pembelahan sel distimulasi oleh radiasi UV dapat memperlihatkan hasil pada
ekspansi klonal sel-sel yang telah bermutasi.14
Untuk kedua keratinosit dan melanosit, kombinasi kerusakan awal ringan dan
perbaikan yang mendekati komplit memberi hasil pada kemajuan malignansi yang sangat
lambat, sebagaimana dijelaskan pada teori multistep dari proses awal dan perkembangan
kanker. Dalam kasus melanosit, bagaimanapun, jumlah sel yang berada pada resiko untuk
untuk kanker lebih tinggi pada kulit yang mendapat dosis-tinggi awal radiasi UV (kolom C)
dibandingkan pada kulit yang tidak mendapatkannya (kolom D).
2. Riwayat Keluarga
UV-dimediasi induksi melanoma diyakini sebagai akibat dari kerusakan pada DNA
melanosit. Sel melanoma ini aneuploid, sedangkan melanosit yang normal diploid. Etiologi
Jenetic melanoma berasal dari
kedua lengan kromosom 6 dan 7 telah diidentifikasi dalam baris sel melanoma, baik yang
berasal dari melanoma primer atau metastases. 9p21 telah menjadi common apparent. Yang
terjadi juga pada kromosom 10 dan 8p, bersama dengan iitu di nomor salinan kromosom 7,
8, 6p, 19, 20, 17. Pada 1820, Norris mendokumentasikan bentuk diwariskan melanoma
maligna. Lebih dari 130 tahun berlalu sebelum munculnya laporan lain kekeluargaan tertentu
lebih rentan terhadap perkembangan kelainan Jenetic yang terkait dengan melanoma.
Akibatnya, anggota keluarga ini memiliki risiko sangat tinggi untuk menjadi melanoma. Sekitar
8 sampai 12% dari semua kasus melanoma terjadi dalam orang orang yang mempunyai
hubungan keluarga.Dua lesi Jenetic yang berkaitan dengan p16 dan mengatur siklus sel
siklin (CDK4) telah diidentifikasi dalam keluarga melanoma; pada pasien tersebut,
mempunyai kecenderungan untuk melanoma.
II.6 Patofisiologi
Patofisiologi dari melanoma maligna belum dapat diketahui dengan jelas.Peningkatan
intraselular-spesies oksigen reaktif akan menyebabkan kerusakan DNA.
Gambar 2.11
siklus redoks intraselular (ditingkatkan dengan logam atau bahan lain terikat oleh melanin)
dengan melanosomal dan kerusakan DNA, transkripsi faktor aktivasi dan perangkat
tambahan, dan aktivasi dari antiapoptotic (obat-resistant) fenotipe dari melanosit. Antioksidan
termasuk sejumlah
sedangkan inhibitor oksidasi termasuk obat-obatan sebagai sintesis kolesterol inhibitor atau
penghambat
aktivitas
mitokondria.
Penyerapan
logam
ke
dalam
sel
diatur
oleh
Gambar 2.12
B= Border atau garis batas yang mengalami perubahan
menjadi tidak rata dan tidak jelas.
Gambar 2.13
C= Color atau perubahan warna yang tidak sama dalam satu
lesi. Bisa kecoklatan sampai hitam, biru maupun kemerahan.
Dapat pula disertai pigmentasi
yang
menyebar
ke
kulit
Gambar 2.14
D= Diameter, dimana terjadi
pertumbuhan lesi pada kulit dari
23
Gambar 2.15
E= Evolution, atau terjadi perubahan sifat dan konsistensi pada
lesi seperti: penebalan pada kulit disekitar, menjadi rapuh dan
mudah berdarah, serta terbentuknya lesi satelit berbentuk
pigmentasi pada sekitar tahi lalat atau tanda lahir.14
24
Gambar 2.16
Melanoma Superfisial
Gambar 2.17
2. Acral Lentiginous Melanoma ( ALM ) atau palmar plantar subungual
Melanoma (PPSM)
Merupakan tipe yang paling jarang terjadi 1 %. Predileksinya pada
daerah telapak kaki, tangan, jari jari tangan, kaki, dasar kuku, dan
membrane mukosa. Sering mengenai orang negro dan bangsa lain yang
tinggal di daerah tropic. Lesinya berupa bercak dengan pigmen yang
25
Gambar 2.18
3. Bentuk nodular (melanoma demble). Merupakan benjolan berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas serta mempunyai variasi bentuk,
umumnya ditemukan pada daerah telapak kaki:
bentuk yang terbatas di daerah epidermal dengan permukaan licin
nodul yang menonjol dipermukaan kulit dengan bentuk yang tidak
teratur
bentuk eksofilik disertai ulserasi
Gambar 2.19
Melanoma Nodular
II.9 Klasifikasi
Pada melanoma maligna mengklasifikasianya dibagi menjadi :
1. Klasifikasi Klinik
2. Klasifikasi Clark
3. Klasifikasi Breslow
26
4. Klasifikasi TNM
5. Klasifikasi American Joint Committee On Cancer ( AJCC) modifikasi dari
Klasifikasi TNM
Kegunaan system kalsifikasi tersebut yaitu
-
15
1. Klasifikasi Klinik standar melanoma maligna, terdiri dari tiga stadium klinik
yaitu
Stadium klinik I
Melanoma maligna local tanpa metastasis jauh atau ke kelenjar limfe
regional. Termasuk kedalam stadium I adalah melanoma primer yang belum diobati
atau telah dilakukan biopsy eksisi, melanoma rekuren local yang berada dalam jarak
4 cm dari lesi primer, melanoma primer multiple. Sampai saat ini pembedahan
dengan eksisi luas masih merupakan pengobatan melanoma maligna yang terbaik.
Penentuan batas tepi eksisi optimal dan pertimbangan pengangkatan kelenjar limfe
regional sebagai tindakan profilaksis terutama tergantung pada jenis dan lokasi
melanoma maligna, tingkat invasi Clark dan kedalaman Brelow. Rekomendasi
terakhir yang dilaporkan oleh day dkk ( 1982 ) dan sober ( 1983 )menganjurkan
batas tepi eksisi adalah sebagai berikut :
- Untuk lesi dengan kedalaman lebih dari 0.85 mm adalah 3 cm
- Lesi dengan kedalaman kurang dari 0.85 mm adalah 1.5 cm
- Untuk lesi dengan kedalaman antara 0.85 1.69 mm dan lesi tersebut
tidak terletak di region Bans yaitu bagian atas punggung, bagian
posterolateral lengan, leher, atau kulit kepala. Batas tepi eksisi adalah 1.5
cm
Pegangkatan kelenjar limfe regional terutama dilakukan pada semua lesi
melanoma maligna
invasi. Pengangkatan kelenjar limfe regional biasanya tidak dilakukan pada keadaan
sebagai berkut :
-
kambuhan
- Sudah ada metastasis jauh
Alternatif lain adalah radioterapi namun tidak efektif untuk pengobatan lesi
melanoma maligna kulit karena radioresisten. Namun penggunaannya
dapat
27
dipertimbangkan bagi penderita lanjut usia dan pada lesi metastasis ( otak dan
hati ). Dosis yang dianjurkan adalah 4500 5000 rads
Stadium klinik II
Sudah terjadi metastasis yang terbatas pada kelenjar limfe regional. Yang
termasuk kedalam stadium II adalah melanoma primer yang mengadakan
metastasis secara simultan, melanoma primer yang terkontrol, dan kemudian terjadi
metastasis, melanoma rekuren lokal dengan metastasis.
Stadium klinik III
Melanoma diseminata dimana sudah terjadi metastasis yang jauh. Termasuk
kedalam stadium III apabila sudah terjadi metastasis ke alat alat dalam dan atau
subkutan. Pada 25 30 % penderita
Gambar 2.
1. Sel melanoma berada di dalam epidermis, tetap tidak menebus
2.
3.
4.
5.
Stage
TNM
Classification
Tis N0 M0
100
IA
T1a N0 M0
97
IB
T1b N0 M0
T2a N0 M0
91-94
IIA
T2b N0 M0
T3a N0 M0
79-82
IIB
T3b N0 M0
T4a N0 M0
68-71
IIC
T4b N0 M0
53
IIIA
78
IIIB
T1-4b N1a M0
T1-4b N2a M0
T1-4a N1b M0
T1-4a N2b M0
T1-4a/b N2c
M0
54-59
IIIC
IV
Any T any N
M1a
Any T any N
M1b
Any T any N
M1c
Histologic/Clinical Features
40
II. 10 Diagnosis
29
Bagan 2.1
II. 11 Diagnosa banding
nevus pigmentosus
keratosis seboroika
karsinoma sel basal tipe pigmen
granuloma piogenikum
II. 12 Prognosis
Prognosis melanoma maligna sangat bervariasi. Ditentukan oleh banyak
faktor, diantaranya 15:
1. Sifat tumor jenis tumor:
Untuk LMM mempunyai prognosis paling baik, kemudian SSM, sedangkan
NM dan ALM mempunyai prognosis yang paling buruk. Lokasi tumor: lesi pada
30
1. Lokasi metastasis
4.Faktor penderita
Imunitas keadaan umum jenis kelamin, prognosis pada wanita lebih baik
daripada pria
II.13 Pengobatan
31
32
Tindakan yang dilakukan pada penderita kanker melanoma maligna ini adalah
pengangkatan secara komplit jaringan kanker dengan jalan pembedahan, apabila
telah diketahui terjadi penyebaran maka dibutuhkan operasi lanjutan untuk
mengangkat jaringan di sekitarnya. Untuk pengobatan secara medikomentosa
dengan kemoterapi (obat-obat anti kanker) yang dikelompokkan menjadi beberapa
kategori yaitu:
antitumor, enzim, hormon dan pengubah respon biologis. Dan pengobatan secara
nonmedikomentosa
meliputi
radioterapi,
pembedahan
dan
terapi
fisik.
untuk lesi yang terletak pada dasar kuku (melanoma subungual) dan jari
tangan atau kaki bagian distal, dilakukan disartikulasi metakarpal atau
metatarsal.
untuk lesi yang terletak di jari tangan atau kaki bagian proksimal,
dilakukan amputasi karpometakarpal atau tarsometatarsal
untuk lesi yang terletak pada telapak tangan atau kaki (palmar atau
plantar melanoma), dilakukan eksisi luas dengan batas tepi eksisi yang
disesuaikan dengan anatomi dan fungsinya
1. Kemoterapeutik sistemik
Agen kemoterapeutik tradisional yang terbaik yaitu Dacarbazine/Dimetil
Triazeno Imidazole Carboxamide (DTIC). Dapat diberikan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat kemoterapeutik sistemik lainnya. Respon pengobatan
dengan DTIC terjadi pada 20-25% penderita. Kemoterapeutik sistemik yang
direkomendasikan adalah: DTIC: 200-300 mg/m2 (intravena) selama 5 hari,
diulang tiap 3-4 minggu. Nitrosourea: 200 mg/m2 dosis tunggal (oral), diulang
tiap 6 minggu. Atau kombinasi DTIC dan nitrosourea.
2. Imunoterapi BCG
34
dengan
disertai
keuntungan
dan
kerugiannya:
Bedah eksesi.
Penyembuhannya
cepat
dengan
luka
yang
teratur
dan
kering.
3. Radioterapi.
Sinar
Daftar Pustaka
1.
cited:Sep
10,2009].
Available
at
37
2.
Djuanda, Adhi, dkk.(2005). Ilmu Penyakit Kulit Kelamin. Edisi IV. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
3.
4.
5.
6.
7.
pada:
http//www.nccn.org/professionals/physician_gls/PDF/melanoma.p
8.
df.
Kantor J, Kantor DE. Routine dermatologist-performed full-body
skin examination and early melanoma detection. Arch Dermatol.
9.
Aug 2009;145(8):873-6.
American Cancer Society (2006). Cancer Facts and Figures 2006,
pp. 156. Atlanta: American Cancer Society. Dapat diakses pada:
10.
http://www.cancer.org/docroot/STT/stt_0.asp.
Desmond RA, Soong S-J: Epidemiology of malignant melanoma.
11.
12.
846.
Paek SC, et al. (2008). Cutaneous melanoma. In K Wolff et al.,
eds., Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 7th ed., vol.
13.
14.
Balch CM, Buzaid AC, Soong SJ, et al: Final version of the
American Joint Committee on Cancer staging system for
15.
pada
http://www.cancer.org/downloads/STT/500809web.pdf.
39