Anak laki-laki, 6 tahun, keluhan bengkak pada kedua kelopak

mata, riwayat sakit saat menelan dan demam 2 minggu yang lalu
Elsa Gabriella L
10.2008.149
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com

Pendahuluan
Ginjal merupakan organ eksresi
yang berfungsi untuk menjaga
keseimbangan

internal

dengan

jalan menjaga komposisi cairan

ekskraseluler,
metabolisme

eksresi

sisa-sisa

tubuh,regulasi

volume cairan tubuh, dan menjaga

keseimbangan asam basa. Dalam
menjalankan

gungsinya,

ginjal

dibagi menjadi beberapa bagian

yakni

glomerulus,

tubulus

proksimal dan distal, ansa henle, dan duktus koligentes. Pembentukan urin dimulai di
glomerulus. Di tempat inilah terjadi filtrasi dimana dalam keadaan normal protein
tidak dapat lolos dari plasma. Apabila terjadi kerusakan dinding kapiler glomerulus
yang menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap protein plasma sehingga
memungkinkan protein lolos dari plasma ke dalam filtrat glomerulus. Dalam keadaan
inilah akan dijumpai kadar prtein yang meningkat di urin atau yang dikenal dengan
proteinuria. Sedangkan apabila yang terbanyak lolos adalah eritrosit, maka dapat
terjadi kelainan yang disebut hematuria.

Rumusan Masalah

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 1

1. Seorang anak laki-laki 6 tahun, bengkak pada kedua kelopak mata, ada
riwayat sakit saat menelan.

Analisis Masalah

P en
a ta l
ak sa
naa
n

M a
n if
P ae ts t
o fai s i
i oE
l op i
g id e
E t

m i
o lo
gi

io
lo
gi

D i
ag
no
sa

K o
m p
lik
asi

Pe
m e
rik
saa
n

Pr
ev
e nM
t
if A

S
A
L
A
H

Anamnesis
Anamnesis adalah pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara.
Anamnesis dapat dilakukan langsung kepada pasien, yang disebut autoanamnesis,
atau dilakukan terhadap orang tua, wali, orang yang dekat dengan pasien, atau sumber
lain, disebut sebagai aloanamnesis. Termasuk didalam aloanamnesis adalah semua
keterangan dokter yang merujuk, catatan rekam medik, dan semua keterangan yang
diperoleh selain dari pasiennya sendiri. Oleh karena bayi dan sebagian besar anak
belum dapat memberikan keterangan, maka dalam bidang kesehatan anak
aloanamnesis menduduki tempat yang jauh lebih penting dari pada autonamnesis.
Anamnesis sendiri sangat diperlukan untuk menunjang kekuatan daripada diagnosa.

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 2

Anamnesa digunakan agar dapat lebih menspesifikasi apa penyebab penyakit tersebut.
Pada penyakit karena kelainan ginjal, dapat diajukan pertanyaan seperti :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Bagaimana onset demam anak?

Makanan apa yang sering dikonsumsi sebelum sakit?
Bagaimana warna urinnya?
Apakah ada bau yang berbeda?
Bagaimana frekuensi BAK anak? Bertambah atau berkurang?
Apakah anak mudah lelah?

Pertanyaan pertanyaan seperti ini akan membantu dalam menegakkann diagnosa

penyakit.

Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik
Pada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan
pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau
asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik
yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit,
gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.
Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang
mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini
kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum
dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan
kreatinin

dalam

darah

meningkat.

Fungsi

tubulus

relative

kurang

terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis

berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga
berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga
terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan
asidosis metabolik.

Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria
makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 3

urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular,

eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang
kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal
seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadangkadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.
Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3
rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4
normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun
pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif
komplomen.
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit
dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali
dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena
pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan
kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan
tenggorok

dan

kulit.

Biakan

mungkin

negatif

apabila telah

diberi

antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen streptokokus dapat

dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim,
ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup
bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa
antigen streptokokus. Titer anti Streptolisin O mungkin meningkat pada
75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa
starin streptokokus tidak memproduksi Streptolisin O.sebaiknya serum
diuji terhadap lebih dari satu antigen streptokokus. Bila semua uji serologis
dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi streptokokus.
Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase
atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif.
Pada awal penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga
sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti
adanya infeksi.

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 4

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3.
kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak
mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada
tatalaksana pasien.

Diagnosis
Penegakan diagnosis didasarkan pada anamnesis, tanda-tanda klinik dan
pemeriksaan tambahan.
Adanya infeksi dan demam yang mendahului, kemudian timbulnya edema pada kedua
kelopak menunjukkan anak tersebut mengalami Glomerulonefritis pasca infeksi
streptococcus.
Diagnosis banding
1. Nefritis IgA
Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini
mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.
2. MPGN (tipe I dan II)
Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi
sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. Lupus Nefritis
Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis Kronis
Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

Gejala Klinis
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 5

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah

anoreksia dan kadang demam, sakit kepala, mual, muntah.
Gambaran yang paling sering ditemukan adalah : hematuria, oliguria,
edema, hipertensi.

Epidemiologi
GNA merupakan penyakit yang paling sering ditemukan pada anak usia 3 7
tahun. 95% anak-anak dan 70% dewasa dapat sembuh total. Lebih sering
ditemukan pada laki-laki.

Patofisiologi
Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara
khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya.
Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi
streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis
kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes. S. pyogenes
-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
Gambar 1. Bakteri Streptokokus

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 6

a. Streptolisin O
suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam
keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi
tidak aktif bila ada oksigen. Streptolisin O bertanggung jawab
untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan
dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada
lempeng

agar

darah.

Streptolisisn

bergabung

dengan

antistreptolisin O, suatu antibodi yang timbul pada manusia

setelah infeksi oleh setiap streptokokus yang menghasilkan
Streptolisin

O.

antibody

ini

menghambat

hemolisis

oleh

Streptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif

untuk antibody. Titer serum antiStreptolisin O (ASO) yang
melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan
adanya infeksi streptokokus yang baru saja terjadi atau adanya
kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada
orang yang hipersensitifitas.
b. Streptolisin S
zat penyebab timbulnya zone

hemolitik

disekitar

koloni

streptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar

darah. Streptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat
dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam
serum

manusia

dan

hewan

dan

tidak

bergantung

pada

pengalaman masa lalu dengan streptokokus.

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit
yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan
glomerulonefritis.
Sebenarnya bukan streptokokus yang menyebabkan kerusakan pada
ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu
antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal
spesifik.

Terbentuk

bersirkulasi

kedalam

kompleks

antigen-antibodi

glomerulus

tempat

didalam

kompleks

darah

tersebut

dan

secara

mekanis terperangkap dalam membran basalis. selanjutnya komplomen

akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 7

polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan

pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis
glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu
proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus
menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine
yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan
hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang
terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan
sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi,

pada

pemeriksaan

cahaya

glomerulus

tampak

membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus
akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi
yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.
Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis
glomerulus.
Kompleks-kompleks
merupakan

ini

mediator

mengakibatkan
utama

pada

kompelen

cedera.

Saat

yang

dianggap

sirkulasi

melalui

glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium,

dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau
menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik
antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan
imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop
elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah
atau

gumpalan

karateristik

paa

mesangium,

subendotel,

dan

epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola

nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau
IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering
dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang
dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.
Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan
oleh Streptokokus,

merubah

IgG menjadi

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 8

autoantigenic.

Akibatnya,

terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.

Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian
mengendap di ginjal.
Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada
terjadinya

GNAPS.

Sreptokinase

mempunyai

kemampuan

merubah

plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan

sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.
Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah
kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin
minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi
sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel
dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika
kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon
cenderung

berupa

glomerulonefritis

difusa,

seringkali

dengan

pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun

subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata,
dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur menebal dengan
masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang
dibentuk pada sisi epitel.

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 9

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi

deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui,
walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah
satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus
simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding
kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang
tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke
mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas,
misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan
penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit
kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat
ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post
steroptokokus.
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 10

Hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.
Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :
1. Terbentuknya

kompleks

antigen-antibodi

yang

melekat

pada

membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam
tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus
mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat
anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Etiologi
Penyakit ini sering ditemukan pada anak berusia 3 7 tahun. Timbulnya
GNA sering didahului oleh infeksi traktus respiratorius bagian atas dan
kulit oleh kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe
12,4,16,25 dan 49.
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi
mempengaruhi terjadinya GNA post infection.

Penatalaksanaan

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 11

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat

mutlak selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal
untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan
bahwa

mobilisasi

penderita

sesudah

3-4

minggu

dari

mulai

timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan

penyakitnya.
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi
menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.
Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan
pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh
terhadap

kuman

penyebab

tidak

dianjurkan

karena

terdapat

imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat

terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini
sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan
amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi
terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg
BB/hari dibagi 3 dosis.
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1
g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan
pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu
telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan
IV dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila
ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan
oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.
4. Pengobatan

terhadap

hipertensi.

Pemberian

cairan

dikurangi,

pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat

cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan
reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07
mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam
kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 12

dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak

dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.
5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus
dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya
dialisis

pertonium,

hemodialisis,

bilasan

lambung

dan

usus

(tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas

tidak

dapat

dilakukan

oleh

karena

kesulitan

teknis,

maka

pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya

menolong juga.
6. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan
oksigen.

Komplikasi
Berbagai komplikasi yang mungkin timbul adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Gagal ginjal akut

Ensefalopati hipertensif
Gagal jantung
Oedem paru
Retinopati hipertensi
Dispneu, ortopneu
Anemia

Prognosis
Gejala fisis menghilang dalam minggu ke-2 atau ke-3 dan tekanan darah
umumnya menurun dalam waktu 1 minggu. Kimia darah menjadi normal pada
minggu ke-2. Hematuria mikroskopis dan makroskopis dapat menetap selama 4-6
minggu. LED meninggi terus sampai sekitar 3 bulan, kenaikan eritrosit sampai 4
bulan.
Diperkirakan 95% akan sembuh sempurna, 2 % meningga selama fase akut dan 2
% menjadi fase kronis.

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 13

Kesimpulan
GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi. Tidak semua infeksi
streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja.
Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus
respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus
golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan
25 lebih bersifat nefritogen dibanding yang lain. Mengapa tipe tersebut
lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.
Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme
pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.
Tidak

ada

pengobatan

khusus

yang

mempengaruhi

penyembuhan

kelainan glomerulus. Pemberian penisilin untuk pengobatan, tirah baring

selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal
jantung dan antihipertensi. Kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak
mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.
Prognosis untuk GNA sebagian besar sangat baik, sekalipun pada fase
akut, ada yang meniggal maupun berlanjut menjadi fase kronis.

Daftar Pustaka
1. Lesmana L. Ginjal Hipertensi. Buku Ajar Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. 2007.
2. GNA. 27 Februari 2011. Diunduh dari :
http://artikelkedokteran.net/penyakit-ginjal-pada-anak.html . 20
oktober 2011.
3. Jennifer P. Kowalak, William W, Brenna M. Buku ajar patofisiologi.
Jakarta : EGC. 2011.
Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 14

4.

5.

Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat
echaluvblue@yahoo.com
Page 15