Gagal Jantung Kronik

VINCENSIA PRISKA P BABAY

102008213

ANAMNESA
Indentitas pasien
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat penyakit sekarang:
1. Sesak nafas? (KU)
2. Keluhan penyerta
3. Faktor pemberat KU

Pemeriksaan Fisik (1)

Tanda Vital:
Tek. Darah: 160/90 mmHg
Suhu: afebris
FP: 32x/menit
FN: 120x/menit
JVP: 5+2 cmH2O

Pemeriksaan Fisik (2)

Inspeksi
Daerah ictus cordis (sela iga ke 5) sesuai dengan
letak apex cordis.

Palpasi
Palpasi menyeluruh
Palpasi ictus cordis (lokasi, diameter, dan
denyutan)

Pemeriksaan Fisik (3)

Perkusi
Menentukkan batas jantung kanan
Menentukkan batas jantung kiri
Menentukkan batas atas jantung
Menentukkan konfigurasi jantung

Ada pembesaran?

Pemeriksaan Fisik (4)

Katup pulmonal : lokasi linea sternalis sinistra sela
iga 2
Katup mitral: lokasi di apex cordis, yaitu linea mid
clavicularis sinistra sela iga 4 5
Katup triskupidalis : lokasi linea sternalis dextra
sela iga 4 5
Katup aorta : lokasi linea sternalis dextra sela iga 2.

Pemeriksaan Penunjang (1)

Elektrokardiogram (EKG)
suatu lalat pencatat grafis aktifitas listrik jantung
Hvki (gagal jantung)

Foto thorax
Cardiomegali: cardiothoracic ratio / CTR (> 0,5) pada
tampilan postanterior
tidak dapat menentukan gagal jantung pada disfungsi
siltolik

Pemeriksaan Penunjang (2)

Echocardiography
gambaran obyektif :struktur & fungsi jantung
mengidentifikasi gangguan fungsi sistolik, fungsi diastolik,
mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui
risiko emboli
Pasien dengan tanda gagal jantung, susah bernafas yang
berhubungan dengan murmur, sesak yang berhubungan
dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko
disfungsi ventrikel kiri

Echocardiography

Pemeriksaan Penunjang (3)

Angiografi koroner
Penyuntikkan kontras radio opak sirkulasi Angiografi
ventrikel kiri: menilai fungsi ventrikel kiri dan katup mitral.

Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap: anemia?
Kolesterol: kolesterol total, trigliserida, LDL, HDL
Serum Kreatinin: fs. ginjal
Urea darah: fs. ginjal

Etiologi
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung :

regurgitasi aorta, cacat septum ventrikel

stenosis aorta dan hipertensi sistemik
kontraktilitas miokardium : infark miokardium dan
kardiomiopati
disaritmia: mengganggu fs. mekanis jantung dgn mengubah
rangsangan listrik
infeksi akan memaksa jantung untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh yang mendadak.

Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2%
usia lanjut ( 74 thn)
pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4
tahun sejak diagnosis ditegakkan
gagal jantung berat >50% akan meninggal dlm thn
pertama

Manifestasi klinis
manifestasi gagal jantung yang paling umum:
dispneu (saat beraktivitas) gjl awl ggl jantung
batuk nonproduktif (berbaring): kongesti paru
Hepatomegali: peregangan kapsul hati
Edema perifer: penimbunan cairan dlm ruang
interstisial (retensi cairan)
Sianosis: vasokonstriksi perifer, curah jantung.
Kulit ( kemampuan melepas panas). Kurangnya
perfusi pada otot rangka: lemah & letih

Patofisiologi (1)
Mekanisme dasar:
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, menganggu
kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.
Respon kompensantorik: u/mpertahankan curah jantung
aktivitas adrenergik simpatis
beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin aldosteron
hipertrofi ventrikel
Gagal jantung kompensasi kurang efektif

Patofisiologi (2)
aktivitas adrenergik simpatis: katekolamin
Katekolamin dlm darah: pthnkan krj ventrikel
Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan
meningkat untuk menambah curah jantung
respon miokardium terhadap rangsangan simpatis

cadangan norepinefrin pada miokardium

menjadi berkurang pada gagal jantung kronis

Patofisiologi (3)
beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin
aldosteron:
retensi natrium dan air oleh ginjal, meningkatkan volume
ventrikel dan regangan serabut
Peningkatan beban awal kontraktilitas miokardium

Hipertrofi ventrikel:
hipertrofi miokardium akan kekuatan kontraksi
ventrikel (kompensasi)

Patofisiologi (4)
Mekanisme Kompensatorik lain:
bekerja pada tingkat jaringan: hantaran oksigen ke
jaringan.
2,3-DPG plasma : menurangi afinitas Hb & O2
mempercepat pelepasan dan ambilan O2 oleh jaringan
Ekstraksi oksigen dari darah utk mempertahankan
suplai O2 jar. pada saat curah jantung

Patofisiologi (5)
Efek negatif Respon Kompensatorik;
kerja jantung,memperburuk ggl jantung
Retensi

cairan

kontraktilitas):

edema,

kongesti vena paru dan sistemik

Vasokontriksi arteri dan redistribusi aliran darah
mengganggu perfusi jaringan pada anyaman
vaskular yg terkena: prod. urin + kelemahan

Patofisiologi (6)
Vasokonstriksi

arteri

beban

akhir

dgn

memperbesar resistensi terhdp ejeksi ventrikel,

beban akhir jg karena dilatasi ruang jantung

kerja

jantung

dan

kebutuhan

miokardium (MVO2)
MVO2 tdk dpt dipenuhi ISKEMI

oksigen

Working diagnosis
Gagal Jantung Kronik
Gagal Jantung (GJ) adalah sindrom klinis ditandai
dengan sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat
aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan atau fungsi
jantung.
keadaan patofisiologis ketika jantung sebagai pompa
tidak mampu memenuhi kebutuhan daerah untuk
metabolisme jaringan.

Kriteria framingham
Kriteria major

Kriteria minor

Proksismal nokturnal dispenia

Edema ekstrimitas

Distensi vena leher

Batuk malam hari

Ronki paru

Dispenia deffort

Kardiomegali

Hepatomegali

Edema paru akut

Efusi pleura

Gallop S3
Peningkatan tek vena jugularis
Refluks hepatojugularis

Penurunan BB 4.5 kg dalam 5 hari

pengobatan,

diagnosis

gagal

jantung

ditegakkan minimal ada satu kriteria major

dan 2 kriteria minor.

Kelas NYHA

SESAK NAPAS

NYHA I

Tidak ada

NYHA II

Pada aktivitas sedang

NYHA III

Pada aktivitas berat

NYHA IV

Saat istirahat

Differential diagnosis (1)

Gagal Jantung Akut
Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan
cepat dari gejala atau tanda akibat fungsi jantung yang
abnormal.

Angina Pektoralis Stabil

rasa nyeri pada dada parah yang terjadi ketika aliran
darah koroner tidak memadai untuk memasok oksigen
yang dibutuhkan oleh jantung (iskemi miokard)

Differential diagnosis (2)

Penyakit Jantung Koroner
Sesak napas dan nyeri dada yg menjalar ke rahang
dan lengan kiri infrak miokard akut aliran
darah koroner secara mendadak stlh oklusi
thrombus pd plak aterosklerotik yg sdh ada
sebelumnya.

Penatalaksanaan (1)
Edukasi mengenai gagal jantung,
Istirahat, olahraga, aktivitas

sehari-hari, serta

rehabilitasi.
Edukasi pola diet, control asupan garam, air, dan
kebiasaan alcohol.
berat badan pasien obesitas
Hentikan kebiasaan merokok

Penatalaksanaan (2)
Diuretik (Loop diuretic, tiazid,
metozalon)
ACE

inhibitor

Obat Penyekat Kalsium

(captopril,

benazepril)
Beta

blocker

Hidralazin-Isosorbid Dinitrat

Nesiritid
Inotropik Positif

(bisoprolol,

karvedilol)
Angiotensin Reseptor Blocker
(ARB)
Glikosida jantung (digitalis)

Antitrombotik (aspirin)
Anti Aritmia

Penatalaksanaan (3)
Revaskularisasi (perkutan, bedah)
Operasi katup mitral
Aneurismektomi
Kardiomioplasti
External cardiac support
Pacu jantung, kovensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular
Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
Transplantasi jantung
Ultrafiltrasi, hemodialisis

Komplikasi
Syok Kardiogenik
sindrom

klinis

kompleks

yang

mencakup

sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi

hemodinamik

tidak

memadainya

perfusi

jaringan hantaran oksigen dan nutrisi serta

pembuangan sisa-sisa metabolit pd tgkt jaringan
kerusakan sel kematian.

Preventif
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokardium, faktor risiko
jantung koroner
Pengobatan infark segera di triase serta pencegahan infark ulangan
Pengobatan hiertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit katup jantung
Bila sudah ada disfungsi miokardium, upayakan eliminasi penyebab
yg mendasari, selain modulasi progresi dan disfungsi asimtomatik
menjadi gagal jantung

Prognosis
Tergantung dari derajat disfungsi miokardium
disertai penangan dan penatalaksanaan yang
cepat dan efektif dapat mengurangi tingkat
kematian