Anda di halaman 1dari 37

LAPORAN PRESENTASI KASUS INTERNA

STEMI pada Acute Heart Failure

Disusun
oleh :
SITI SYARIFAH DIASFARI
1102011261
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Pembimbing :
Dr. Agung Fabian C, Sp. JP FIHA

RSUD PASAR REBO JAKARTA


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
STATUS PASIEN
Identitas Pasien
Nama
: Ny. S
Usia
: 57 tahun
Pekerjaan
: Ibu rumah tangga
Alamat
: Jl. Pejaten Timur RT 6/7, Kel. Pejaten Timur Kec. Pasar Minggu
No RM
: 2015-626726
Ruang Rawat
: CVCU- Flamboyan
Tanggal Pemeriksaan : 26 Juni 2015
A. ANAMNESA

Anamnesa dilakukan dengan autoanamnesis terhadap pasien dan aloanamnesa


terhadap anak pasien
Keluhan utama:
Sesak napas dirasakan sejak 5 jam SMRS.
Keluhan tambahan:
Keringat dingin, lemas,dan bengkak pada kedua tungkai.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas sejak 5 jam
SMRS. Keluhan tersebut dirasakan timbul saat sedang mengerjakan pekerjaan rumah
tangga. Keluhan disertai dengan keringat dingin dan seluruh badan terasa lemas. Anak
pasien mengaku bahwa keluhan sesak napas sudah dirasakan pasien sejak dua bulan yang
lalu dan mulai memburuk sejak 1 hari SMRS terutama saat beristirahat pada malam hari.
Sesak dirasakan bila istirahat, beraktivitas, maupun berjalan jauh. Pasien mengaku akan
sesak jika tidur tidak menggunakan bantal lebih dari satu.
Sebulan yang lalu pasien sempat dibawa ke IGD RSUD Pasar Rebo karena
mengalami nyeri dada yang menjalar ke lengan hingga menembus punggung. Nyeri
dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan berlangsung kurang lebih selama lebih dari 10 menit.
Pasien menolak dirawat karena alasan keuangan. Pasien tidak mengetahui kapan mulai
timbul bengkak pada kedua kakinya. Keluhan pusing, sakit kepala , mual dan muntah
disangkal. BAB dan BAK diakui normal.
Pasien tidak merokok. Pola makan pasien terhadap makanan bersantan,berlemak
tidak dikontrol. Pasien mengaku kurang dalam berolahraga.
Riwayat penyakit dahulu
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan seperti ini.


Riwayat alergi obat (-)
Riwayat merokok (-)
Riwayat hipertensi (-)
Riwayat diabetes Mellitus (-)
Asam urat (+)
Riwayat Asma (-)

Riwayat Penyakit keluarga


Pasien mengaku di keluarga tidak ada yang menderita penyakit yang sama seperti
pasien
B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran
: Sakit sedang
2. Keadaan umum
: Compos mentis
1

3.
4.
5.
6.

Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernapasan

: 95/66 mmHg
: 91x/menit, isi cukup, frekuensi teratur
: 36,7C
: 29/menit, tidak teratur

PEMERIKSAAN FISIK
Kepala
1. Bentuk
2. Posisi

: normochepal
: simetris

Mata
1.
2.
3.
4.
5.

Exophthalmus
Enopthalmus
Edema kelopak
Konjungtiva anemi
Sklera ikterik

: Tidak ada
: Tidak ada
: Tidak ada
: -/: -/-

Telinga
1. Pendengaran
2. Darah & cairan

: Baik
: Tidak ditemukan

Mulut
1.
2.
3.
4.
5.

Trismus
Faring
Lidah
Uvula
Tonsil

: Tidak ada
: Dalam batas normal
: Lidah tidak kotor berwarna putih, tidak deviasi
: Letak ditengah, tidak deviasi
: T1-T1

Leher
1.
2.
3.
4.

Trakea
Kelenjar tiroid
Kelenjar limfe
JVP

Paru-paru
1. Inspeksi

: Tidak deviasi
: Tidak ada pembesaran
: Tidak ada pembesaran
: ( 5+2 cmH2O)

: Pergerakan dinding dada simetris pada keadaan statis dan dinamis kanan

kiri, tidak terlihat luka, kulit kemerahan atau penonjolan


2. Palpasi
: Tidak teraba kelainan dan masa pada seluruh lapang paru. Fremitus taktil
dan vocal simetris dalam keadaan statis dan dinamis kanan kiri.
3. Perkusi
: Terdengar sonor pada seluruh lapang paru
4. Auskultasi : Suara dasar napas vesicular +/+, ronkhi basah halus +/+, wheezing -/Jantung
1. Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
2. Palpasi
: Iktus cordis teraba di ICS 6 linea midclavicula sinistra
2

3. Perkusi

Batas jantung kanan di ICS 5 linea sternalis dextra


Batas jantung kiri di ICS 5 di 2 jari sebelah kiri linea midclavikula sinistra
Batas pinggang jantung di ICS 2 linea sternalis sinistra

4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, gallop (-) murmur sistolik (-)
Abdomen
1. Inspeksi : Datar
2. Auskultasi : Bising usus (+) normal
3. Perkusi
: Timpani pada seluruh kuadran
4. Palpasi
: Nyeri tekan ulu hati (-), hepar tidak membesar, permukaan rata, nyeri
tekan (-), lien tidak teraba membesar. Refleks hepato jugular (-)
Ekstremitas
1. Akral hangat pada ekstremitas atas dan bawah kanan kiri
2. Edema positif pada ekstremitas bawah kanan kiri

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 31 Mei 2015
CK-MB

78 U/l

Troponin T

816 ng/l

Laboratorium 24 Juni 2015


Hematologi
Hemoglobin

L 9.9 g/dL

Hematokrit

L 28 %

Leukosit

H 11.760 L

Trombosit

L 120.000 L

Eritrosit

L 3.2 juta/ L

Kimia Klinik
SGOT (AST)

H 114 U/L

SGPT (ALT)

H 533 U/L

Ureum Darah

H 91mg/dL

Kreatinin Darah

H 1,39 mg/dL

GFR

41.5 mL/min/1.73m2

Gula Darah Sewaktu

149 mg/dL
3

Gas Darah + Elektrolit


pH

H 7.450

pCO2

L 18.0 mmHg

pO2

L 179.0 mmHg

HCO3-

L 15.2 mmol/L

HCO3 standard

L 12.5 mmol/L

BE ecf

L -11.5

BE (B)

L -10.10 mmol/L

Saturasi O2

H 100%

Natrium

L 128 mmol/L

Kalium

4.2 mmol/L

Klorida

L 97 mmol/L

Laboratorium 25 Juni 2015


Hematologi
Hemoglobin

L 9.2 g/dL

Hematokrit

L 27%

Leukosit

8.260 L

Trombosit

L 98.000 L

Eritrosit

L 3 juta/ L

HITUNG JENIS
Basofil

0%

eosinofil

0%

Neutrofil batang

L 0%

Neutrofil segmen

H 80%

Limfosit

L 12%

Monosit

5%

LUC

1%

Kolesterol total

105mg/dl

Kolesterol HDL

L 20 mg/dl

Kolesterol LDL

69 mg/dl

Trigliserida

81 mg/dl
4

Asam urat

H 10.5 mg/dl

Laboratorium tanggal 26 Juni 2015


Hematologi
Hemoglobin

L 9.5 g/dL

Hematokrit

L 28 %

Leukosit

8.630 L

Trombosit

L 119.000 L

Eritrosit

L 3 juta/ L

Basofil

0%

eosinofil

H 4%

Neutrofil batang

L 0%

Neutrofil segmen

H 74%

Limfosit

L 7%

Monosit

H 13%

LUC

2%

SGOT (AST)

H 40 U/L

SGPT (ALT)

H 279 U/L

Hepatitis marker
HbsAg Elisa

Non reaktif

Anti HAV IgM

Non reaktif

Anti HCV Total

0.10 (non reaktif)

Laboratorium 27 Juni 2015


Gas Darah + Elektrolit
pH

L 7.310

pCO2

L 27 mmHg

pO2

H 145 mmHg

HCO3-

L 13.6 mmol/L

HCO3 standard

16 mmol/L

BE ecf

L -12.7

BE (B)

L -11.5 mmol/L

Saturasi O2

H 99%

Laboratorium 28 Juni 2015


Hematologi
Hemoglobin

L 9.4 g/dL

Hematokrit

L 30%

Leukosit

8.260 L

Trombosit

L 61.000 L

Eritrosit

L 3 juta/ L

HITUNG JENIS
Basofil

0%

eosinofil

H 4%

Neutrofil batang

L 0%

Neutrofil segmen

64%

Limfosit

L 22%

Monosit

5%

LUC

3%

SGOT

H 45U/l

SGPT

H 162U/l

Gas Darah + Elektrolit


pH

L 7.360

pCO2

L 24 mmHg

pO2

H 116 mmHg

HCO3-

L 13.6 mmol/L

HCO3 standard

16 mmol/L

BE ecf

L -11.8

BE (B)

L -10.7 mmol/L

Saturasi O2

98%

Laboratorium 29 Juni 2015


Hematologi
Hemoglobin

L 9.2 g/dL

Hematokrit

L 28%

Leukosit

10.220 L

Trombosit

159.000 L

Eritrosit

L 3.1 juta/ L

HITUNG JENIS
Basofil

0%

eosinofil

H 7%

Neutrofil batang

L 0%

Neutrofil segmen

64%

Limfosit

L 19%

Monosit

5%

LUC

3%

Gas Darah + Elektrolit


pH

L 7.310

pCO2

L 20 mmHg

pO2

H 150 mmHg

HCO3-

L 13.6 mmol/L

HCO3 standard

16 mmol/L

BE ecf

L -12.7

BE (B)

L -9.8 mmol/L

Saturasi O2

H 99%

Laboratorium 30 Juni 2015


Hematologi
Hemoglobin

L 9.5 g/dL

Hematokrit

L 29%

Leukosit

8.260 L

Trombosit

174.000 L

Eritrosit

L 3 juta/ L

HITUNG JENIS
Basofil

0%

eosinofil

H 6%

Neutrofil batang

L 0%

Neutrofil segmen

64%

Limfosit

L 22%

Monosit

H 9%

LUC

3%

SGOT

27 U/l

SGPT

H 82U/l

Bilirubin total

H 1.04 mg/dl

Bilirubin direk

H 0.38 mg/dl

Bilirubin indirek

0.66 mg/dl

EKG (Elektrokardiogram)
24 JUNI 2015
IGD

Interpretasi EKG
Kaliberasi standar
Irama
: sinus takikardi
QRS rate
: 101 x/menit

Aksis
: Left Axis Deviation (LAD)
Gelombang P
: durasi 0,08 sec; amplitudo 0,2 mV
PR interval
: 0,16 sec
Kompleks QRS : durasi 0.08 sec
Segmen ST
: ST elevasi V2-5
Gelombang T
: normal
Kesan : sinus takikardi dengan
anterolateral dan LAD
26infark
JUNI 2015

Interpretasi EKG:
Kaliberasi standar
Irama
: sinus takikardi
QRS rate
: 100x/menit
Aksis
: left axis deviation (LAD)
Gelombang P
: durasi 0,08 sec; amplitudo 0,2 mV
PR interval
: 0,16 sec
Kompleks QRS : durasi 0.08 sec; Q patologis di AVL
Segmen ST
: ST elevasi V2-5
Gelombang T
: normal
Kesan : sinus takikardi dengan old infark, infark anterolateral dan LAD

29 JUNI 2015

Interpretasi EKG
Kaliberasi standar
Irama
: sinus rhytm
QRS rate
: 95x/menit
Aksis
: left axis deviation (LAD)
Gelombang P
: durasi 0,08 sec; amplitudo 0,2 mV
PR interval
: 0,16 sec
Kompleks QRS : durasi 0.08 sec; Q patologis di AVL
Segmen ST
: ST elevasi V2-5
Gelombang T
: normal
Kesan : sinus rhytm dengan old infark, infark anterolateral dan LAD
Rontgen thorax

10

Interpretasi Ro 24 Juni 2015


Cor
Aorta
Paru
Hilus
Sudut

: kardiomegali (CTR> 50%)


: tidak melebar, tidak elongasio dan tidak terdapat kalsifikasi
: corakan bronkovaskular >2/3 lapang paru, terdapat infiltrat
: tidak melebar, tidak suram dan tidak menebal
: Sinus costofrenikus lancip

D. RESUME
Wanita 57 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 5 jam SMRS. Keluhan
tersebut dirasakan timbul saat sedang mengerjakan pekerjaan rumah tangga disertai dengan
keringat dingin dan seluruh badan terasa lemas. Sesak napas sudah dirasakan pasien sejak
dua bulan yang lalu dan mulai memburuk sejak 1 hari SMRS terutama saat beristirahat
pada malam hari. Sesak dirasakan bila istirahat, beraktivitas, maupun berjalan jauh. Pasien
mengaku akan sesak jika tidur tidak menggunakan bantal lebih dari satu. Sebulan yang lalu
pasien sempat mengalami nyeri dada yang menjalar ke lengan hingga menembus
punggung. Nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk dan berlangsung kurang lebih selama

11

lebih dari 10 menit. Pasien tidak mengetahui kapan mulai timbul bengkak pada kedua
kakinya. Keluhan pusing, sakit kepala , mual dan muntah disangkal. BAB dan BAK diakui
normal. Pasien tidak merokok. Pola makan pasien terhadap makanan bersantan,berlemak
tidak dikontrol. Pasien mengaku kurang dalam berolahraga.
Hasil pemeriksaan fisik didapatkan kelainan adanya pembesaran batas jantung kiri,
suara napas ronki basah halus (+/+) dan edema pada kedua tungkai. Hasil pemeriksaan
laboratorium menunjukkan adanya peningkatan leukosit , penurunan trombosit & alkalosis
respiratorik. Pada Pemeriksaan EKG terdapat infark pada daerah anterolateral Pada
pemeriksaan rontgen thorax terdapat CTR> 50%, corakan bronkovaskular>2/3 dan
terdapat infiltrat.
E. DIAGNOSIS KERJA
1. AHF functional class IV et causa STEMI late onset
2. Hipotensi et causa syok kardiogenik
F. DIAGNOSIS BANDING
1. CHF et causa dilated cardiomyopathy
2. CKD
G. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Angiografi koroner
- Echocardigraphy
H. TATALAKSANA
Penatalaksanaan di IGD
1. IVFD Nacl 0,9% 200 cc/ 1/2 jam
2. O2 3 L/menit
3. Aspilet 160 mg
4. Clopidrogel 360 mg
5. Dobutamin 5u
6. Simvastatin
7. Lasix 1x 1 amp
8. Lovenox 2x 0.6 mg
9. Cefoperazone 2 x 1gr
10. SNMC inj 2 amp dimasukan daam D5% 100cc dalam 1/2 jam 3xseminggu
11. Biocurliv 3x1
12. Ranitidin 2x1
Penatalaksanaan di CVCU
1. Aspilet 1x80 mg
12

2. Clopidrogel 1x75mg
3. Simvastatin 1x10mg
4. Biocurliv 3x1mg
5. Concord 1x2.5mg
6. Candesartan 1x4mg
7. Alprazolam 1x0.5mg
8. Lasix 1x1mg
9. Allopurinol 1x100mg
10. Cefoperazone 2x1gr
11. Ranitidin 2x1
I. PROGNOSIS
1. Ad vitam
: dubia ad bonam
2. Ad functionam : dubia ad malam
3. Ad sanationam : dubia ad malam

13

ANALISA KASUS
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan kriteria Framingham, yaitu
dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
Kriteria Mayor :
Paroksismal nocturnal dyspnea
Distensi vena leher
Ronki paru
Kardiomegali
Edema paru akut
Gallop S3
Peninggian tekanan vena jugularis
Refluks hepatojugular
Kriteria minor :
Edema ekstremitas
Batuk malam hari
Dispnea deffort
Hepatomegali
Efusi pleura
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
Takikardia (>120 x/menit)
Kriteria mayor atau minor :
Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Pada anamnesa didapatkan bahwa pasien mengeluh sering sesak napas saat
beristirahat pada malam hari dan saat beraktifitas sejak 2 bulan yang lalu. Pada PF
didapatkan suara nafas ronki basah halus pada kedua lapang paru disertai
kardiomegali pada rontgen dada. Ketiga tersebut termasuk dari kriteria mayor
Framingham dengan kelas fungsional IV pada kriteria NYHA. Keluhan pasien juga
ditambah dengan 3 kriteria minor Framingham, yaitu edema ekstremitas bawah,
dispneu deffort dan efusi pleura..
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien ini, yaitu laboraratorium,
rontgen thorax, ekg (elektrokardiogram). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
hasil alkalosis respiratorik yang menggambarkan pasien menglami sesak napas yang
diakibatkan penyempitan saluran napas akibat adanya akumulasi cairan di paru. Pada
pemeriksaan rontgen thorax didapatkan nilai CTR>50%, hal itu menunjukkan bahwa
jantung pasien membesar atau kardiomegali dan adanya akumulasi cairan pada paru
sebelah kiri. Hasil elektrokardiogram menunjukkan adanya infark pada dinding
anterolateral.

14

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang, dapat


disimpulkan bahwa diagnosis pasien adalah gagal jantung kongestif karena mencakup
3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor. Kemungkinan besar etiologi penyakit pada
pasien ini adalah disebabkan karena CAD yang dibuktikan dengan adanya infark pada
dinding anterolateral. Gagal jantung akibat infark miokard terjadi karena gangguan
fungsi miokardium akibat perubahan maladaptif sel miosit dan matriks ekstraseluler
yang akan menyebabkan remodeling ventrikel berupa turunnya kekuatan kontraksi,
menimbulkan abnormalitas gerakan dinding dan mengubah daya kembang ruang
jantung (dilatasi).

15

TINJAUAN PUSTAKA
I.

Gagal Jantung Akut

I.1. Definisi
Suatu sindroma dimana timbulnya tanda dan gejala yang berlangsung cepat dan
singkat (dalam jam atau hari) akibat disfungsi jantung. Keadaan ini dapat terjadi pada
para penderita dengan atau tanpa kelainan jantung sebelumnya, dan dapat mematikan
bila tidak diatasi segera. Disfungsi jantung yang dimaksud meliputi disfungsi sistolik
atau diastolik, irama jantung abnormal, terdapat ketidak sesuaian antara prelod dan
afterload (preload and afterload mismatch) (Sudoyo, 2010).
GJA sendiri dapat terjadi sebagai onset baru GJA pada penderita tanpa disfungsi
jantung sebelumnya (disebut sebagai acute de novo) atau dekompensasi akut dari
gagal jantung kronik (GJK) yang sudah diketahui sebelumnya (acute on chronic),
GJA seperti ini dikategorikan sebagai gagal jantung akut dekompensata (ADHF)
(Sudoyo, 2010).
I.2. Epidemiologi
Diperkirakan terdapat 23 juta orang mengidap gagal jantung di seluruh dunia.
America Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal
jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus
baru setiap tahunnya. Prevalensi gagal jantung di Amerika dan Eropa sekitar 1 2%.
Diperkirakan setidaknya ada 550.000 kasus gagal jantung baru didiagnosis setiap
tahunnya (Indrawati, 2009).
I.3. Klasifikasi
Pasien GJA teediri atas 6 subset klinis sebagai berikut:
Gagal jantung akut dekompensata (dekompensasi gagal jantung kronik)
Terdapat tanda dan gejala GJA yang ringan dan tidak memenuhi criteria untuk
syok kardiogenik, edema pulmoner, atau krisis hipertensi. Merupakan perburukan
GJK yang progresif (Sudoyo, 2010).
Sindroma koroner akut dan gagal jantung (de novo)
Dapat dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan penunjang. Biasanya
disertai atau dipresipitasi oleh aritmia (bradikardia, AF, VT) (Sudoyo, 2010).
GJA Hipertensif

16

Terdapat tanda dan gejala gagl jantung terkait dengan tekanan darah tinggi dan
fungsi ventrikal kiri yang masih baik disertai gambaran edema pulmoner akut dari
foto toraks (Sudoyo, 2010).
Edema paru akut
Terdapat distresspernapasan yang berat, ronki kasar (crakles) diseluruh lapang
paru, orthopnoea, saturasi 02 < 90% pada udara kamar sebelum terapi (Sudoyo,
2010).
Syok kardiogenik
Keadaan dimana ada tanda hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah
koreksi preload. Parameter hemodinamik syok kardiogenik antara lain penurunan
tekanan darah (TD sistolik < 90 mmHg atau turunnnya takanan arteri rereta (mean
arterial pressure= MAP) > 30 mmHg dan / penurunan dieresis (< 0.5 cc/kg/jam),
dengan laju nadi > 60 denyut per menit dengan atau tanpa bukti kongesti organ
(Sudoyo, 2010).
Gagal jantung kanan akut terisolasi
Ditandai sindroma output rendah dengan peningkatan vena juguler, hepetomegali
dan hipotensi (Sudoyo, 2010).
Tabel 1.1 Klasifikasi Gagal jantung menurut ACC dan NYHA

I.4. Etiologi dan Faktor Resiko

17

I.5. Patofisiologi
Penyebab tersering terhadinya gagal jantung adalah gangguan/ kerusakan fungsi
miokard ventrikel kiri disamping adanya penyakit pada perikardium, miokardium,

endokarium ataupun pembuluh darah besar. Penurunan fungsi ventrikel kiri


mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan

teraktivasinya mekanisme kompensasi neurohormonal yang bertujuan mengembalikan


kinerja jantung dalam memenuhi kebutuhan jaringan.

18

Aktivasi sistem simpatis menimbulkan peingkatan denyut jantung dan


vasokontriksi perifer sehingga curah jantung dapat meningkat kembali. Aktivasi
Renin-Angiotensin-Aldosterone

System

(RAAS)

menyebabkan

vasokontriksi

(angiotensin) dan peningkatan volume darah melalui retensi air dan natrium
(aldosteron). Mekanisme kompensasi yang terus berlangsung ini akan menyebabkan
stress pada miokardium sehingga menyebabkan terjadi remodelling yang progresif,
dan pada akhirnya dengan mekanisme kompensasi

pun jantung tidak

dapat

memenuhi kebutuhan jaringan (dekompensasi).


I.5. Manifestasi Klinis
Tabel 1.2 Gejala klinis AHF

I.6. Diagnosis
Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu
dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut: Algoritma 1. Diagnosis Gagal Jantung

19

Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG digunakan untuk mengetahui irama jantung, etiologi gagal
jantung akut, kondisi jantung seperti sindroma koroner akut, dan hipertrofi rongga
jantung. Aritmia jantung dinilai dengan EKG 12 sadapan dapat dilakukan
pemanangan EKG monitor kontinu diruang CVCU (Sudoyo, 2010).

Foto Thorax dan pencitraan lain


Ro thorax dilakukan untuk evaluasi kelainan tambahan paru (infeksi, tanda
kongesti) maupun jantung (bentuk dan ukuran) dan kongesti paru. Juga diperlukan
untuk konfirmasi dignosis, dan tindak lanjut untuk evaluasi adanya perbaikan atau
perburukan. CT scan dan scintigrafi toraks dilakukan untuk mengetahui emboli
paru atau penyakit paru lainnya serta Ekokardiografi Transesofageal dan MRI
untuk menyingkirkan diseksi aorta di centre yang memiliki fasilitas (Sudoyo,
2010).

20

Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim
hati dan INR merupakan pemeriksaan awal pada HF. Analisa gas darah arteri
(Astrup) diperiksa pada semua pasien dengan GJA yang berat. Pemeriksaan non
infasif seperti oksimetri dapat menggantikan data Astrup terutama pada pasien
yang sulit diakses arteri.(Sudoyo, 2010).

Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi dilakukan untuk evaluasi perubahan fungsi dan
struktur jantung pada gagal jantung akut pada seperti pada sindrom koroner akut.
Hal penting yang dinilai dengan ekokardiografi : fungsi ventrikel kiri dan kanan,
keadaan katup, perikard, komplikasi mekanik dari infark miokard dan adanya
massa dijantung (jarang), tekanan arteri pulmonal, dan curah jantung. Pemeriksaan
ini dilakukan bila pasien stabil untuk transfer (Sudoyo, 2010).

Treadmill test
Treadmill test memiliki kemampuan terbatas dalam diagnosisi gagal jantung,
meskipun demikian seseorang dengan kapasitas fisik maksimal pada pemeriksaan
treadmill dan tidak dalam terapi gagal jantung dapat disingkirkan dalam diagnosis
gagal jantung. Aplikasi utama pemeriksaan treadmill pada gagal jantung adalah
untuk menilai fungsi, kemajuan terapi dan stratifikasi prognosis (Sudoyo, 2010).

I.7. Prognosis
Peningkatan ureum, kreatinin disertai hiponatremia menandakan prognosis
buruk, demikian juga dengan peningkatan troponin pada AHF ec ACS. Pemeriksaan
BNP atau NT-proBNP saat masuk dan sebelum pulang juga dapat memberikan nilai
prognosis pasien HF (Sudoyo, 2010).
I.8. Tatalaksana
Algoritma penatalaksanaan terapi gagal jantung berdasarkan klasifikasi fungional
NYHA. (Harrison, 2012)

21

22

II. STEMI (ST Elevation Miokard Infark)


1. Definisi
IMA (infark miokard akut) dengan elevasi ST (ST elevation myocardial
infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA)
yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan
elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya1.
2. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, arterosclerosis. dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
Faktor risiko6 :
Merokok
Memiliki kadar kolesterol tinggi
Tidak berolahraga secara teratur
Memiliki hipertensi, atau tekanan darah tinggi
Makan makanan yang tinggi lemak jenuh dan kolesterol
Memiliki diabetes melitus
Berat badan lebih dari 30 persen dari berat badan ideal
Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang
pernah menderita penyakit jantung koroner atau stroke
Menggunakan stimulan atau narkoba, seperti kokain atau amfetamin (zat ini
tidak menyebabkan penyakit jantung koroner tetapi dapat meningkatkan
dampak dari setiap penyakit jantung koroner yang mendasari).
3. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.3
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan
plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang
tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).

23

Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich redtrombus,
yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik. 3
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi
dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen
asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat
mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi
thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang
terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin. Pada
kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang
disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan
berbagai penyakit inflamasi sistemik. Infark transmural biasanya mengenai seluruh
tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada
separuh bagian dalam miokardium otot yang mengalami infark akan mengalami
serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot
yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah
regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan
disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantungdilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang
hari kedua atau ketiga mulai terjadi prosesdegradasi jaringan dan pembuangan semua
serabut nekrosik. Selama fase ini, dindingnekrotik menjadi relatif tipis. Sekitar
minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa
24

menggantikan otot yang nekrosis dan mengalamipenebalan yang progresif. Pada


minggu ke enam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.
4. Manifestasi Klinis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara
cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai
nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner
atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya
serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes militus, dislipidemia,
merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.(Djohan,
anwar.2004).
Nyeri Dada
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat
apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah
dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Gejala ini
merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina
sebagai berikut:
1. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.
2. Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir.
3. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.
25

4. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.


5. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
6. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas
dan lemas.
Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli paru,
diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak
selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada
diabetes militus dan usia lanjut. (Djohan, anwar.2004).
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstremitas
pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak
keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior
mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi).
Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan
intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena
disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai
38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.
5. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien
STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
Biomarker Kerusakan Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific
troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena
pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi
ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung
pada pemeriksaan biomarker. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas
normal menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).
1. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi jantung,
miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
2. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

26

5. Penatalaksanaan

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari
evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus
berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline). Tujuan
utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian
dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik
dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA.
Terdapat beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST
yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu
disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan
kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi Intervensi).7
1. Tatalaksana Awal
2. Tatalaksana Pra Rumah Sakit

27

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum


yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure).
Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya
fibrilasi ventrikel mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset
gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis.
2. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan
resusitasi.
3. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU
serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
4. Melakukan terapi perfusi.
Tatalaksana Umum
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%.
Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.
Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada,
NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh
koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus
berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk
mngendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien
dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark
ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan
hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat
memicu efek hipotensi nitrat.
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
jantung.
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic pilihan dalam
tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat
diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui
penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah
jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai
pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin
juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok
28

jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya
dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV.
Aspirin
Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif
pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang
dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal
dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.
Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain
nitrat mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap
2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan
darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 10 cm
dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan
metoprolol oral dengan dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan
dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memeperpendek lama oklusi koroner, meminimlakan derajat
disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI
berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.
Sasaran terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical
contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30
menit atau door-to-ballon) time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.
PERCUTANEOUS CORONARY INTERVENTION (PCI)
Intervensi koroner perkutan, biasanya angioplasty dan atau stenting tanpa didahului
fibrinolisis disebut PCI primer. PCI ini efektif dalam mengembalikan perfusi pada
STEMI jika dilakukan dalam beberapa jam pertama infark miokard akut. PCI primer
lebih efektif dari fibrinolisis dalam melakukan arteri koroner yang teroklusi dan
dikaitkan dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang yang lebih baik.
Dibandingkan trombolisis, PCI primer lebih dipilih jika terdapat syok kardiogenik
(terutama pasien <75 tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah ada
sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan lebih matur dan kurang mudah hancur
dengan obat fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalam hal personil dan
fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan tersedianya sarana, hanya di beberapa
Rumah Sakit.
REPERFUSI FARMAKOLOGIS8
Fibinolisis8
Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolisis idealnya diberikan dalam 30 menit
sejak masuk (door-to-needle time <30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah
restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik
antara lain: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan
reteplase (rPA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen
29

menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan thrombus fibrin. Terdapat 2 kelompok


yaitu golongan spesifik fibrin seperti tPA dan non fibrin seperti streptokinase.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri koroner yang terlibat (culprit)
digambarkan dengan skala kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial
infarction (TIMI) grading system:
1. Grade 0 menunjukkan oklusi total (complete occlusion) pada arteri yang
terkena infark.
2. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras melewati titik
obstruksi tetapi tanpa perfusi vascular distal.
3. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang mengalami infark ke bagian
distal tetapi dengan aliran yang melambat dibandingkan arteri normal.
4. Grade 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang mengalami infark dengan
aliran normal.
Target terapi reperfusi adalah aliran TIMI grade 3, karena perfusi penuh pada arteri
koroner yang terkena infark menunjukkan hasil yang lebih baik dalam membatasi
luasnya infark, mempertahankan fungsi ventrikel kiri dan menurunkan laju mortalitas
jangka pendek dan jangka panjang.
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relative kematian di rumah sakit
sampai 50% jika diberikan dalam jam pertama onset gejala STEMI, dan manfaat ini
dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungna menit dan pasien yang mendapat
terapi dalam 1-3 Jm onset gejala akan mendapat manfaat yang terbaik. Walaupun laju
mortalitas lebih sedang, terapi masih tetap bermanfaat pada banyak pasien 3-6 jam
setelah onset infark, dan beberapa manfaat nampaknya masih ada samapi 12 jam
terutama jika nyeri dada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi pada sadapan
EKG yang belum menunjukkkan gelombang Q yang baru. Jika dibandingkan dengan
PCI pada STEMI (PCI primer), fibrinolisis secara umum merupakan strategi reperfusi
yang lebih disukai pada pasien pada jam pertama gejala, jika perhatian pada masalah
logistic seperti transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada antisipasi
keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara waktu trombolisis dapat dimulai
dibandingkan implementasi PCI.
tPA dan activator plasminogen spesifik fibrin lain seperti rPA dan TNK lebih efektif
daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI
grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.
OBAT FIBRINOLITIK
Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik fibrin. Pasien yang pernah terpajan dengan SK
tidak boleh diberikan pajanan selanjutnya karena terbentuknya antibody. Reaksi
alergi tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang murah dan insiden
perdarahan intracranial yang rendah, manfaat pertama diperlihatkanpada GISSI-1
trial.
30

Tissue Plasminogen Activator (tPA, alteplase)


GUSTO-1 trial menunjukkan penurunan mortalitas 30 hari sebesar 15% pada pasien
yang mendapat tPA dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal daripada SK
dan risiko perdarahan intracranial sedikit lebih tinggi.
Reteplase (Retevase)
INJECT trial menunjukkan efikasi dan keamanan sebvanding SK dan sebanding tPA
pada GUSTO III trial, dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang lebih
panjang.
Tenekteplase (TNKase)
Keuntungan mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin dan resistensi tinggi terhadap
plasminogen activator inhibitor (PAI-1). LAporan awal dari TIMI 10B menunjukkan
tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 flow dan komplikasi perdarahanyang sama
dibandingkan tPA.
Indikasi Terapi Fibrinolitik:
1. Kelas I
1. Jika tidak ada kontraindikasi terapi fibrinolitik harus dilakukan pada
pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan elevasi ST>0,1 mV
pada sekurang-kurangnya 2 sadapan ekstremitas.
2. Jika tidak ada kontaindikasi, terapi fibrinolitik harus diberikan pada
pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan LBBB baru atau
diduga baru.
2. Kelas II a
a. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik
pada pasien STEMI dengan onset gejala <12 jam dan EKG 12 sadapan konsisten
dengan infark miokard posterior.
b. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan pemberian terapi fibrinolitik
pada pasien dengan gejala STEMI mulai dari <12 jam sampai 24 jam yang mengalami
gejala iskemik yang terus berlanjaut dan elevasi ST 0,1 mV pada sekurang-kurangnya
2 sadapan prekordial yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2 sandapan
ekstremitas.
C. Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi nyeri dada dan penurunan
elevasi ST >50% dalam 90 menit pemberian trombolitik. Trombolitik tidak
menunjukkan hasil pada graft vena, sehingga jika pasien pasca CABG dating dengan
IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah percutaneous coronary intervention
(PCI).
TERAPI FARMAKOLOGIS
Antitrombotik
Penggunaan terapi antilatetlet dan antitrombin selama fase awal STEMI berdasarkan
bukti klinis dan laboratories bahwa thrombosis mempunyai peran penting dalam
pathogenesis. Tujuan primer pengobatan adalah untuk mementapkan dan
memepertahankan potensi arteri kororner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah
menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis. Aspirin merupakan antiplatelet

31

standar pada STEMI dapat dilihat padaAntiplatelets Trialists Collaboration. Data dari
hampir 20.000 pasien dengan infark miokard yang berasal dari 15 randomised trial
dikumpulkan dan menunjukkan penurunan relative laju mortalitas sebesar 27% dari
14,2% pada kelompok control dibandingkan 10,4% pada pasien yang mendapat
antiplatelet. PAda penelitian ISIS-2 pemberian aspirin menurunkan mortalitas
vascular sebesar 23% dan infark nonfatal sebesar 49%. Inhibitor glikoprotein
menunjukkan manfaat untuk mencegah komplikasi thrombosis pada pasien STEMI
yang
menjalani
PCI.
Penelitian
ADMIRAL
membandingkan abciximab dan stenting dengan placebo dan stenting. Hasilnya
menunjukkan penurunan kematian, reinfark atau revaskularisasi segera dan 20 hari
dan 6 bulan pada kelompok abciximab dan stent.
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek klinis adalah infractionated
heparin. Pemberian UFHIV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat
trombolitik spesifik fibrin relative (tPA, rPA atau TNK) membantu trombolisis dan
memantapkan serta mempertahankanpatensi arteri yang terkait infark. Dosis yang
direkomendasi adlah bolus 60U/kg (maksimum 4000U) dilanjutkan infuse inisial
12U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). Activated partial thromboplastin time
selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali.
Antikoagulan alternative pada pasien STEMI adalah low molecular weight heparin
(LMWH). Pada penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh
memperbaiki mortalitas reinfark di Rumah Sakit dan iskemik refrakter di Rumah
Sakit. Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri berat, gagal jantung
kongestif, riwayat emboli, thrombus mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau
fibrilasi atrial merupakan risiko tinggi tromboemboli paru terapeutik penuh (UFH atau
LMWH) selama dirawat, dilanjutkan sekurang-kurangnya 3 bulan.
Penyekat Beta
Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera
jika obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat
diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut
IV memperbaiki hubungan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,
mengurangi luasnnya infark dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang
serius.
Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk
yang mendapat terapi inhibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi
(pasien dengan gagl jantung atau fungsi sistolik kiri sangat menurun, blok jantung,
hipotensi ortostatik atau riwayat asma).
Inhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas
bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE,
dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal
tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior,
riwayat infark sebelumnya, dan atau fungsi ventrikel kiri menurun global). Namun
32

bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada
semua pasien dengan haemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan tekanan darah
sistolik >100 mmHg. Mekanisme yang mengakibatkan mekanisme remodeling
ventrikel pasca infark berulang juga leibh rendah pada pasien yang mnedapat inhibitor
ACE menahun pasca infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 2 jam pertama pasien STEMI. Pemberian
inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal
jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi
ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global atau
pasien hipertensif. Penelitian klkinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk
data dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa angiotensin
receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel
kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadapa ACE inhibitor.
6. Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam bulan setelah
serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang ditingkatkan
dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini penting bahwa
semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan terus malakukan
terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti:
1. Aspirin
2. clopidrogel
3. statin (cholesterol lowering) drugs
4. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi
otot jantung)
5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)

III. STEMI pada Acute Heart Failure


Infark miokardium akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
kehilngan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami
gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia: (1) daya kontraksi menurun,(2) gerakan
dinding abnormal, (3) perubahan daya kembang dinding ventrikel, (4)pengurangan
volume sekuncup, (5) pengurangan fraksi ejeksi, (6) peningkatan volume akhir
sistolik dan akhir diastolic ventrikel, dan (7) peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri

33

Pada pasien gagal jantung, terjadi perubahan miosit jantung, yakni berkurangnya
kontraktilitas otot jantung, berkurangnya miofilamen miosit jantung, perubahan
protein sitoskeleton, serta desensitisasi sinyal -adrenergik. Selain itu, terjadi pula
pelepasan mediator-mediator radang seperti TNF- dan IL-1 saat terjadi kerusakan
pada jantung, yang berperan dalam perburukan gagal jantung. Hipertrofi miosit
jantung karena peningkatantekanan sistolik dinding ventrikel menyebabkan

34

penambahan sarkomer paralel dan peningkatan ukuran miosit sehingga menyebabkan


penebalan dinding ventrikel kiri (pressure overload menyebabkan hipertrofi
konsentrik). Pada volume overload, peningkatan tekanan diastolik menyebabkan
peningkatan panjang miosit dan penambahan jumlah sarkomer serial (hipertrofi
eksentrik).Pada gagal jantung terjadi mekanisme kompensasi Frank Starling. Gagal
jantung yang disebabkan oleh penurunan fungsi ventrikel kiri menyebabkan isi
sekuncup (stroke volume) menurun dibandingkan jantung normal. Penurunan isi
sekuncup menyebabkan pengosongan ventrikel menjadi tidak adekuat; akhirnya
volume darah yang terakumulasi di ventrikel selama fase diastolik menjadi lebih
banyak dibandingkan keadaan normal. Mekanisme Frank-Starling menyebabkan
peningkatan peregangan miofiber sehingga dapat menginduksi isi sekuncup pada
kontraksi berikutnya, sehingga dapat membantu pengosongan ventrikel kiri dan
meningkatkan curah jantung (cardiac output). Kompensasi ini memiliki keterbatasan.
Pada kasus gagal jantung berat dengan depresi kontraktilitas, curah jantung akan
menurun, lalu terjadi peningkatan enddiastolic volume dan end-diastolic pressure
(yang akan ditransmisikan secara retrograd ke atrium kiri, vena pulmoner dan kapiler)
sehingga dapat menyebabkan kongesti pulmoner dan edema.

DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association. 2013. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management
of

Heart

Failure:

Report

of

the

American

College

of

Cardiology

Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Dallas:


AHA Journal

35

Djohan, T. bahri anwar.2004. Penyakit Jantung Koroner dan Hypertensi,


http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri8.pdf.
European Society of Cardiology. 2012. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Journal
Indrawati E. 2009. Hubungan antara penyakit jantung coroner dengan angka
mortalitas gagal jantung akut di lima rumah sakit di Indonesia pada bulan Desember
2005-2006.
Kalim. Harmani dkk, 2004 . Tata laksana sindroma koroner akut dengan ST Elevasi,
PERKI.. Jakarta Fakultas Kedokteran Indonesia; 1-2
Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. 2007.
Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut.
Shah RV, Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS [edt.]. Pathophysiology of Heart
Disease. USA: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. P 225-51.
Statistik Rumah Sakit di Indonesia Seri 3: Morbiditas / Mortalitas. Departemen
kesehatan Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Bina Pelayanan Medik. 2009
Sudoyo AW, et al.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

36