BAB I

PENDAHULUAN
Stroke merupakan masalah kesehatan global dan merupakan penyebab utama
kecacatan pada dewasa dan penyebab kematian ketiga tersering di dunia. Insidensi stroke di
seluruh dunia bervariasi, insidensi tahunan rata-rata meningkat sejalan dengan pertambahan
usia, dari 3 per 100.000 penduduk pada kelompok usia decade ketiga dan keempat menjadi
300/100.000 penduduk pada kelompok usia decade ke delapan dan kesembilan. Angka
kematian stroke di negara berkembang mencapai tiga juta orang pertahun dan merupakan
penyebab utama morbiditas dan mortalitas di negara-negara Asia. Di Indonesia, diperkirakan
dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan stroke. Sekitar 2,5%
meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Angka ini diperkirakan akan semakin
meningkat di kemudian hari, oleh karena perubahan gaya hidup, lingkungan yang semakin
tidak sehat, jenis makanan yang semakin beragam dan semakin berlemak, dan sebagainya.
Seperti kita ketahui bersama, stroke merupakan sindroma yang sering menyebabkan kematian
dan kecacatan.
Penyakit serebrovaskular atau stroke adalah setiap kelainan otak akibat proses
patologi pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak.
Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli,
pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah
dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.
Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat
primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain,
seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes mellitus. Karena itu penyebab
stroke sangat kompleks.
Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non hemoragik (iskemik) dan
stroke hemoragik. Sekitar 80-85% stroke adalah stroke iskemik dan 20% adalag stroke
hemoragik. Resiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah
8-20%. Stroke iskemik menimbulkan kecacatan pada 75% penderita stroke iskemik yang
hidup. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke
selanjutnya dalam 5 tahun; 5-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun
pertama.

BAB II
TINAJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang
disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan
gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu.
Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda
klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejalagejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa
adanya penyebab lain selain vaskuler.
Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada
pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah
tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel
otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi.
EPIDEMIOLOGI
Insidensi stroke di seluruh dunia bervariasi, insidensi tahunan rata-rata meningkat
sejalan dengan pertambahan usia, dari 3 per 100.000 penduduk pada kelompok usia decade
ketiga dan keempat menjadi 300/100.000 penduduk pada kelompok usia decade ke delapan
dan kesembilan. Di Amerika Serikat insidensinya 270/100.000 pada pria dan 201/100.000
pada wanita, dengan angka mortalitas tahunannya sebesar 31,7/100.000 penduduk. Di
Indonesia, diperkirakan dalam setiap tahunnya ada 500.000 penduduk yang terkena serangan
stroke. Sekitar 2,5% meninggal, dan sisanya cacat ringan maupun berat. Data di Indonesia
menunjukan

terjadinya

kecenderungan

peningkatan

insiden

stroke.

Berdasarkan

RISKESDAS pada tahun 2013 didapatkan prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan

diagnosis tenaga kesehatan sebesar 7 per mil dan yang terdiagnosis tenaga kesehatan atau
gejala sebesar 12,1 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan diagnosis nakes tertinggi di
Sulawesi Utara (10,8), diikuti DI Yogyakarta (10,3), Bangka Belitung dan DKI Jakarta
masing-masing 9,7 per mil. Prevalensi Stroke berdasarkan terdiagnosis nakes dan gejala
tertinggi terdapat di Sulawesi Selatan (17,9), DI Yogyakarta (16,9), Sulawesi Tengah
(16,6), diikuti Jawa Timur sebesar 16 per mil. Prevalensi penyakit stroke pada kelompok
yang didiagnosis nakes serta yang didiagnosis nakes atau gejala meningkat seiring dengan
bertambahnya umur, tertinggi pada umur 75 tahun (43,1 dan 67,0). Prevalensi stroke
yang terdiagnosis nakes maupun berdasarkan diagnosis atau gejala sama tinggi pada laki-laki
3

dan perempuan.

Prevalensi stroke cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan

pendidikan rendah baik yang didiagnosis nakes (16,5) maupun diagnosis nakes atau gejala
(32,8). Prevalensi stroke di kota lebih tinggi dari di desa, baik berdasarkan diagnosis nakes
(8,2) maupun berdasarkan diagnosis nakes atau gejala (12,7). Prevalensi lebih tinggi
pada masyarakat yang tidak bekerja baik yang didiagnosis nakes (11,4) maupun yang
didiagnosis nakes atau gejala (18). Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis atau gejala
lebih tinggi pada kuintil indeks kepemilikan terbawah dan menengah bawah masing masing
13,1 dan 12,6 per mil.
FAKTOR RISIKO
Faktor risiko timbulnya stroke dibagi dalam faktor risiko yang tidak dapat diubah dan
faktor risiko yang dapat diubah.
1. Modifiable risk factor (Faktor risiko yang dapat diubah)
Faktor risiko yang dapat diubah dibagi menjadi dua yaitu yang berhubungan dengan
kondisi kesehatan dan faktor yang berhubungan dengan pola hidup. Faktor risiko yang
berhubungan dengan kondisi kesehatan diantaranya hipertensi, diabetes mellitus, penyakit
jantung (infark miokard dan fibrilasi atrium), hyperlipidemia. Sedangkan yang
berhubungan dengan pola hidup diantaranya adalah merokok, penyalahgunaan alcohol
dan obat, kurangnya aktivitas fisik dan obesitas.
2. Unmodifiable risk factor (Faktor risiko yang tidak dapat diubah)
Faktor risiko yang tidak dapat diubah diantaranya adalah usia yang meningkat, jenis
kelamin, ras, riwayat keluarga dan riwayat TIA (Transient Ischemic Attack) atau stroke,
penyakit jantung coroner dan fibrilasi atrium.
KLASIFIKASI MODIFIKASI MARSHALL
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
1. Stroke Iskemik
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke Hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid
II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu
1. TIA
2. Stroke in evolution
3. Completed stroke
III. Berdasarkan sistem pembuluh darah
1. Sistem karotis
2. Sistem vertebro-basilar

PERBEDAAN STROKE HEMORAGIK DAN NON HEMORAGIK

Pada pemeriksaan CT-Scan (Computerized Tomography Scanning), stroke
hemoragis akan terlihat gambaran lesi hiperdens, sedang pada stroke non hemoragis terlihat
gambaran lesi hipodens. Selain itu, diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis.
Gejala gejala
Onset atau awitan
Saat onset
Peringatan (warning)
Nyeri kepala
Kejang kejang
Muntah
Kesadaran menurun

Perdarahan
Mendadak
Sedang aktif
-+++
+
+
+++

Infark
Mendadak
Istirahat
++ (TIA)
+
+

KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS

Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh darah
servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seoerti aterotrombosis,
emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan gejala serebral fokal, terjadi
mendadak dan tidak menghilang dalam waktu 24 jam atau lebih. Dianosis stroke iskemik
ditegakan apabila ditemukan defisit fokal dan tidak ditemukan adanya perdarahan pada CT
scan kepala selama observasi, misalnya pasien dengan gambaran klinik stroke tetapi
menunjukan gambaran CT scan yang normal.
Tiga mekanisme utama yang menyebabkan stroke adalah thrombosis, emboli dan
iskemia global (stroke hipotensi). Pada beebrapa kasus, stroke bisa disebabkan oleh
vasospasme (paska perdarahan subarachnoid, hipertensi ensefalopati) dan beberaoa bentuk
arthritis.
A. Trombosis
Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi
karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya
gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke
karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari
seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah
tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan
oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan

akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh

darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak.
Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti
hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol, dan faktor-faktor lainnya. Aterosklerosis
terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima
pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokan-kelokan atau
percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun,
tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena
proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa
mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada
daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan. Namun, arteri-arteri yang sudah
mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis.
Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat
tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami
kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut
biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru
mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
B. Lakunar
Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil
yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini
disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang
lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak,
dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga
dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan
diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak
memberikan dampak stroke yang parah.
C. Emboli Serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan
darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai
ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari
seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut
jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di
dalam jantung, dan juga operasi jantung.

Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis masih dapat

dikelompokkan menjadi :
1.

TIA (Transient Ischemic Attack)

TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah
otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral dengan tanda dan gejala
yang hampir sama dengan stroke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis
tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau
trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah
sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat
dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari
dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan
menjadi :
A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis
Gejala gejala :
Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax),
terutama bila disertai atau bergantian dengan :
Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama
Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja
secara unilateral
Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris
8

Gejala gejala :
Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila disertai
dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
Mendadak tidak stabil
Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain)
gangguan visual, motorik atau sensorik
Hemianopsia homonim
Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba menghilang
sehingga penderita jatuh.

2.

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang,
hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.

3.

Progressing stroke atau Stroke in evolution

Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.

4.

Completed stroke
Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap,
tidak berkembang lagi.

Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah batang
otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu, adanya
kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan gambaran
klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah sebagai berikut :
Hemisferium
Unilateral
--

Gejala dan Tanda

Batang otak
Gangguan jaras kortikospinal
Bilateral
Tanda alternan (wajah kiri, anggota badan sisi ++

-++

kanan dan sebaliknya)

Gangguan sistem labirin (vertigo, nistagmus) ++
Gangguan gerak bola mata, deviasi konjugae --

-+
---

ke sisi lesi
Nistagmus
Defek lapang pandang
Kelainan pupil, sindrom Horner
Kelumpuhan tipe LMN dari N. III, VI, V, VII,

++
-++
++

Unilateral
++
--

X, XII
Defisit sensorik
Gangguan kognitif
Diplopia

Bilateral
-++

PATOGENESIS
Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran
darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :
a. Ambang fungsional
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf
masih utuh.
b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity)
Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai
akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel
telah berada dalam proses desintegrasi.
c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death)
Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak
terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.
PATOFISIOLOGI

10

Pada fase akut perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah tempat
terjadinya iskemik, secara etiologi terdapat perbedaan yaitu iskemik global dan iskemik
fokal. Pada iskemik global aliran darah secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi
misalnya karena syok ireversibel akibat henti jantung, perdarahan sistemik yang masif,
fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan pada iskemik yang fokal terjadi akibat turunnya
tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh adanya sumbatan atau pecahnya
salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik
sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
-

Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan

trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di daerah tersebut. Selain itu
proses pada arteriol karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan
stroke iskemik karena infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana terjdi perfusi sangat menurun

karena

sumbatan

di

daerah

proximal

pembuluh

arteri

karotis

atau

vertebrobasilaris.
-

Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya : sicle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati, dan makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh akibat emboli darah proximal, misalnya : artery- to

artery thrombosis, emboli jantung, dan lain-lain.

11

Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi
serangkaian proses patologik pada daerah iskemik. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler,
berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama
serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
METABOLISME SEL OTAK
Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam
hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi dan
bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan
oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/
menit.
Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka
akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami metabolisme
oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat
(metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah
38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP
per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari
pompa sodium yang mengeluarkan natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan
mempertahankan ion kalium dalam sel.
Kadar kalium intraseluler 20 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler
kadar natrium 5 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler.

12

Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi
pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian
dalam patogenesis dari vasospasme.
-

Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak :

Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat
thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di

tulang (vertebrae) leher.

Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi
atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak
berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat

tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang
bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat
melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.

ISKEMIA OTAK
Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron
tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 18
ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas neuronal tanpa perubahan
struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di
sini sel relatif inaktif tapi masih viable.
Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan
tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu :
Lapisan inti (ischemic-core)
Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat
sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran
darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan
mengalami nekrosis.
Lapisan penumbra (ischemic penumbra)
Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi
daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi
sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi,
dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema
jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat.

13

Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat,
sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami
nekrosis.
Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)
Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh
darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal,
sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi.

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada
substansia grisea, dan setelah 12 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan
natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan
intrakranial.
Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh
pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di daerah
marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum mati, yang
oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam
beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik.
Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa yang disebut
sebagai therapeutic window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan
baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal
karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian akan terdapat
vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi
terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal
phenomenon.

14

Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 10 ml/ 100
gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas
membran, yaitu :

Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel.

Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan
metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan
mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel.

Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit
sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada keadaan
iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan bagian dari
patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah
ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses
alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses
lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida
ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin,
serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktivitasnya
karena :
i. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium
memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal
bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
ii. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membran
sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium influks dan
natrium influks ke dalam sel.
iii. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat.
Meningkatnya aktivitas superoksida mempercepat dan memperbesar pengeluaran
neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan untuk
menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan seperti
glutation, vitamin E, dan L arginin.

Penurunan kadar ATP

Terjadi asidosis.
Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan bahwa

ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 48 jam pertama
terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme oksigen, akan

15

tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme dibandingkan aliran
darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut di satu hemisferium
dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada
hemisferium yang kontralateral.
INFARK OTAK
Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan
faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari
perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit
kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang
mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka
dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi
penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah
menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot Bouchard.

Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3 jalur
untuk terjadinya trombus, yaitu :
1.
2.
3.

melalui asam arakidonat (AA)

melalui ADP
melalui faktor aktivasi platelet (PAF).
Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti

agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur di
atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur ADP
dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah
agregasi dengan baik.
Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan
muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun sampai
melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak
(threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang
disebut stroke.
Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan
menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu
mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan
terjadinya beberapa keadaan berikut ini :
16

 Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat
dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala
yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa
hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam.
Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih
besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi
neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara klinis
disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND).
Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme
kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit
neurologis yang berlanjut.

Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan
atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat
mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan
sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya
radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion
injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap.
Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia
otak :

17

Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya
pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama

setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak.
Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini
ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi
tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan
nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik.
Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global aliran

otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok irreversibel
karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain.
Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan
ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah
sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh
darah otak, penyebabnya antara lain :
Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan
trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu
proses pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke

iskemik karena infark lakunar.

Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena
sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau

vertebro-basilar.
Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut,

polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia.

Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya artery to
artery thrombosis, emboli jantung dan lain-lain.
Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi

serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler,
berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama
serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron.
Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena peningkatan pH
jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme
sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan
perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK

18

Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang
terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang
iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar,
yaitu daerah yang disebut sebagai luxury perfusion karena melebihi kebutuhan metabolik,
sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di
daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau
jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat.
Konsep penumbra iskemia merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena
merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin
masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat. Usaha pemulihan daerah
penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke
daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.
Komponen waktu ini disebut sebagai therapeutic window yaitu jendela waktu
reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga
neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih
hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal
mengalami proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan
autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah
dan oksigen / karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi
pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama
dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan.
Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut
diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana
seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar
pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan). Proses diaschisis berlangsung beberapa
waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena
perubahan global dan pengaturan neurotransmiter.
PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI
Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan
struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical
failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan
bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas otak
listrik berhenti walaupun kegiatan ion-pump masih berlangsung.

19

Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika
CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi
apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit.
Daerah penumbra pada misery perfusion ini, jika aliran darahnya dicukupi
kembali sebelum therapeutic window, dapat kembali normal dalam waktu singkat.
Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari
setelah iskemik otak temporer. Dengan kata lain di daerah ischemic core kematian sudah
terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara
dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak
pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi
mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul
melalui proses apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan
kerusakan dinding sel yang disebut programmed cell death.
Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai selectively vulnerable neuron. Pada neuronneuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada daerah
hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5 menit
(10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor CA 3
hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun ditemukan
pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan ganglia basal
terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel
yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi glutamat.
Iskemia menyebabkan aktivitas intraseluler Ca2+ meningkat menyebabkan aktivitas Ca2+ di
synaptic cleft bertambah dengan akibat sekresi yang berlebihan dari neurotransmitter
termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat eksitotoksin.
Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan
bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel,
menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca 2+ channel
yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut receptor
operated gate opening disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor
voltage operated gate opening yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut
mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler. Jika proses
berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel
(cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator sekunder sintesa
protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis.
Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat langsung terjadi
20

pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena berhentinya aliran
darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel juga menghasilkan
ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler.
EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK
Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat energy failure
dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas
membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut cytotoxic
edema. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung.
Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan
permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan
ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas
menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak.
Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.
DIAGNOSIS
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak
Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau
bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat
mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat
obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya.
2.

Melakukan pemeriksaan fisik neurologis

21

3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu :

Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x
tekanan diastolik ) ( 3 x petanda ateroma ) 12
SS > 1

: Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1

: perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1

: Stroke Non Hemoragik

Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2)
Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1)
Vomitus

: tidak ada (0), ada (1)

Ateroma

: Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)

22

23

Proses penyumbatan pembuluh darah otak memiliki beberapa sifat spesifik :

1. Timbul mendadak
2. Menunjukkan gejala neurologis kontralateral terhadap pembuluh darah yang
tersumbat
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak. Sedangkan
pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
FAKTOR RESIKO
Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu
kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke.
1. Tidak dapat dimodifikasi
- Usia
- Jenis kelamin
- Herediter
- Ras
2. Dapat dimodifikasi
A. MAYOR
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis
- Diabetes mellitus
- Polisitemia
- Riwayat stroke
- Perokok
B. MINOR
- Hiperkolesterol
- Hematokrit tinggi
- Obesitas
- Kadar asam urat tinggi
- Kadar fibrinogen tinggi

24

GEJALA KLINIK
Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami
gangguan.
Sistem Carotis
Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami
penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena strukturstruktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah
dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik.
Pada pemeriksaan neurologis, saraf otak yang sering terkena adalah :
-

N. VII dan XII

Mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut

Gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang

Hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada
perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa
kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama
berat, maka gangguan aliran darah terjadi di daerah subkortikal atau vertebro-basiler. Dapat
juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan
menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
Sistem Vertebro-basilar
Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf
otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar.
Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujungujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium
- Pemeriksaan darah rutin
- Pemeriksaan kimia darah lengkap

Gula darah sewaktu

Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK

dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid)

- Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap)

25

Waktu protrombin

APTT

Kadar fibrinogen

D-dimer

INR

Viskositas plasma

B. Foto Thorax
Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang
potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis.
C. CT-Scan Otak
CT-Scan mungkin tidak perlu dilakukan oleh semua pasien terutama jika diagnosis
klinisnya sudah jelas, tetapi pemeriksaan ini berguna untuk mencari gambaran perdarahan
atau infark, karena perbedaan manajemen untuk stroke perdarahan dan infark. Pemeriksaan
ini juga dapat menyingkirkan diagnosis banding se[erti tumor intracranial.
PENATALAKSANAAN
Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di
luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai
keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan menjadi :
I.

Pengobatan Umum
Untuk pengobatan umum ini dipakai patokan 5 B, yaitu
1. Breathing
Harus dijaga agar jalan nafas bebas dan fungsi paru-paru cukup baik. Fungsi paru
sering terganggu karena curah jantung yang kurang, maka jantung harus dimonitor
dengan seksama. Pengobatan dengan oksigen hanya perlu bila kadar oksigen dalam
darah berkurang.
2. Blood
a. Tekanan darah
Tekanan darah dijaga agar tetap cukup tinggi untuk mengalirkan darah ke otak.
Pada fase akut pada umumnya tekanan darah meningkat dan secara spontan akan
menurun secara gradual. Pengobatan hipertensi pada fase akut dapat mengurangi
b.

tekanan perfusi yang justru menambah iskemik lagi.

Komposisi darah

26

Kadar Hb dan glukosa harus dijaga cukup baik untuk metabolisme otak. Bila
terdapat polisitemia harus dilakukan hemodilusi. Pemberian infus glukosa harus
dihindari karena akan menambah terjadinya asidosis di daerah infark yang
mempermudah terjadinya edem dan karena hiperglikemia menyebabkan
perburukan fungsi neurologis dan keluaran. Keseimbangan elektrolit harus dijaga.
3. Bowel
Defekasi dan nutrisi harus diperhatikan. Hindari terjadinya obstipasi karena akan
membuat pasien gelisah. Nutrisi harus cukup, bila perlu diberikan melalui nasogastric
tube.
4. Bladder
Miksi dan balance cairan harus diperhatikan. Jangan sampai terjadi retensio urin. Bila
terjadi inkontinensia, untuk laki-laki harus dipasang kondom kateter, kalau wanita
harus dipasang kateter tetap.
5. Brain
Edema otak dan kejang harus dicegah dan diatasi. Bila terjadi edema otak, dapat
dilihat dari keadaan penderita yang mengantuk, adanya bradikardi atau dengan
pemeriksaan funduskopi, dapat diberikan manitol. Untuk mengatasi kejang-kejang
yang timbul dapat diberikan Diphenylhydantion atau Carbamazepin.
II.

Pengobatan Khusus
Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak
semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin.
Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting
adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra.
Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi
tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang
harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka aliran
darah di daerah tersebut harus diperbaiki.
Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan
penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :
Hematokrit
Plasma fibrinogen
Rigiditas eritrosit
Agregasi trombosit
1. Trombolisis
Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA
(Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita stroke

27

iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3
jam setelah onset stroke.
2. Antikoagulan
Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan
heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil
pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia mencegah terjadinya
gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan
pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.
3. Anti agregasi trombosit
Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya
trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA.
Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg 1,3
gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
4. Neuroprotektor
Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di
daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal
yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya piracetam, citikolin,
nimodipin, pentoksifilin
5. Anti edema
Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan
gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan
kortikosteroid.

III.

Rehabilitasi
Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang
melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program,
termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan.
Tujuan rehabilitasi adalah :
Memperbaiki fungsi motoris, bicara dan fungsi lain yang terganggu
Adaptasi mental sosial dari penderita stroke, sehingga fungsional otonom penderita,
sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal.
Sedapat mungkin penderita harus dapat melakukan activities of daily living (ADL).
Jenis-jenis rehabilitasi medik, antara lain :
1)

Fisioterapi

28

Mengobati fisik dengan menggunakan exercise, massage, ataupun terapi dengan

modalitas alat. Fisioterapi terbagi 2, yaitu fisioterapi pasif yang dilakukan secara
langsung setelah pasien terkena serangan stroke dengan menggerakan otot secara
pasif dan fisioterapi aktif yang dilakukan segera setelah keadaan pasien stabil dan
2)

dapat diajak berinteraksi.

Speech therapy
Membantu memulihkan kemampuan berbahasa dan bekomunikasi penderita stroke
dengan latihan bicara sehingga penderita stroke dapat kembali berkomunikasi

3)

dengan orang lain.

Occupational therapy
Menggunakan aktivitas

terapeutik

dengan

tujuan

mempertahankan

atau

meningkatkan komponen kinerja okupasional (senso-motorik, persepsi, kognitif,

sosial, dan spiritual) dan area kerja kinerja okupasional (perawatan diri,
produktivitas, dan pemanfaatan waktu luang). Dengan kata lain, ahli terapi okupasi
membantu penderita stroke untuk melakukan aktivitas sehari-hari (seperti mandi,
makan, minum, BAB/BAK, berpakaian, dll), dan juga membantu penderita agar
dapat berinteraksi kembali dengan lingkungan sekitarnya (mengelola rumah tangga,
4)

merawat orang lain, dan rekreasi/pemanfaatan waktu luang untuk dirinya).

Social worker
Memperbaiki atau mengembangkan interaksi antara penderita dengan lingkungan
sosialnya sehingga penderita dapat kembali ke lingkungan dengan baik.

5)

Psikologis
Membantu penderita stroke yang cacat agar dapat menyesuaikan diri secara
emosional terhadap lingkungannya dan keadaan cacatnya, sehingga ia dapat
memberikan makna pada kehidupannya dengan penuh arti.

Kontra Indikasi :
Penyakit sistemik yang berat
a. Insufisiensi jantung dengan dekompensasi
b. Angina pektoris
c. Gagal jantung akut
d. Reuma fase akut
Gangguan mental yang berat
Prinsip dasar rehabilitasi :
Pemilihan penderita yang seksama
Mulailah sedini mungkin
Harus sistematis
Meningkatkan secara bertahap
Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik sesuai defisit yang ada.

29

PENILAIAN STATUS FUNGSIONAL PASIEN STROKE

Penilaian status fungsional pasien stroke dapat diukur dengan bantuan barthel index,
seperti dibawah ini:

30

PENCEGAHAN
Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk mencegah
stroke, antara lain :
1. Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk mengurangi
risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga, mengelola
stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah
cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya
hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik,
angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.
2. Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak,
terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan
mengkonsumsi obat penurun kolesterol.
3. Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
4. Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga,
pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi
kerusakan otak jika mengalami stroke.
5. Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi
pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan
diabetes mellitus.
6. Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak cara.
Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density lipoprotein (HDL)
kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung.
Hal ini juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan
mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging,
berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.
7. Kelola stres. Stres dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Juga dapat
meningkatkan kecenderungan darah membeku, yang dapat meningkatkan risiko stroke
iskemik. Menyederhanakan hidup, berolahraga dan menggunakan teknik relaksasi untuk
mengurangi stres.
8. Minum alkohol dalam jumlah sedang, atau tidak sama sekali. Alkohol dapat menjadi
faktor risiko stroke. Konsumsi alkohol meningkatkan resiko tekanan darah tinggi dan
stroke iskemik dan perdarahan.

31

9. Jangan gunakan obat-obatan terlarang. Banyak obat, seperti kokain, yang menjadi faktor
risiko untuk TIA atau stroke.
Selain itu, makan makanan sehat. Sebuah diet sehat otak harus mencakup:
a. Lima atau lebih porsi harian buah dan sayuran, yang mengandung zat gizi seperti kalium,
folat dan antioksidan yang dapat melindungi Anda terhadap stroke.
b. Makanan kaya serat larut, seperti havermut dan kacang-kacangan.
c. Makanan kaya akan kalsium, mineral yang ditemukan untuk mengurangi risiko stroke.
d. Produk kedelai, seperti tempe, miso, tahu dan susu kedelai, yang dapat mengurangi lowdensity lipoprotein (LDL) kolesterol dan meningkatkan kadar kolesterol HDL.
e. Makanan kaya omega-3 asam lemak, termasuk ikan air dingin, seperti salmon, makarel
dan tuna.
PROGNOSIS
Stroke yang merupakan penyakit yang mengenai system saraf, memberikan kecacatan
tubuh yang berlangsung kronis dan tidak hanya sekali terjadi pada orang-orang berusia lanjut
tetapi juga pada usia pertengahan. Penderita stroke yang selamat, 75% mengalami kecacatan.
Stroke dapat mempengaruhi tidak hanya pada fisik pasien tetapi mental dan emosional atau
kombinasi ketiganya. Efek dari stroke tergantung ukuran dan lokasi lesi di otak. Beberapa
kecacatan yang diakibatkan oleh stroke diantaranya paralisis, mati rasa, gangguan bicara dan
gangguan penglihatan.
Risiko kematian dalam 30 hari pertama setelah mengalami stroke iskemik adalah
sebesar 8-20%. Angka ini meningkat pada stroke hemoragik yaitu 30-80% pada perdarahan
intraserebral dan 20-50% pada perdarahan subarachnoid. Hal-hal yang berpengaruh terhadap
tingginya risiko kematian diantaranya penurunan kesadaran, hiperglikemia dan usia yang
lanjut.
Penderita stroke yang bertahan hidup memiliki risiko 3-5 kali lipat untuk megalami
kematian dibandingkan dengan populasi seusianya yang tidak mengalami stroke. Seorang
penderita stroke memiliki risiko 3-10% dalam 30 hari pertama untuk mengalami stroke
rekuren. Hal ini bervariasi tergantgung jenis infark yang dialami, pasien dengan lacunar
infark memiliki risiko lebih kecil untuk mengalami stroke rekuren. Faktor-faktor yang
memengaruhi prognosis stroke diantaranya jenis lesi, kesadaran saat onset dan hiperglikemia.

32

KESIMPULAN
Iskemia otak apapun sebabnya akan menyebabkan perubahan kompleks yang dapat
bersifat umum seperti diaschisis, dan perubahan regional karena lumpuhnya autoregulasi,
terbentuknya daerah penumbra, luxury perfusion serta nekrosis iskemik. Di tingkat seluler
jika iskemia terjadi pada derajat sangat berat akan menimbulkan kerusakan total sel akibat
kegagalan energi secara langsung. Sedangkan pada iskemia transient, sel-sel di daerah
penumbra dapat berfungsi normal kembali, kecuali pada sebagian sel di daerah sistim limbik
dan ganglia basal yang disebut sebagai neuron-neuron dengan vulnerabilitas selektif terhadap
iskemia (selective neuronal vulnerability) akan mati secara bertahap, tergantung kepada
iskemia. Walaupun demikian kondisi iskemia seharusnya dapat diatasi dengan baik.
Edema serebri pada infark otak dapat terjadi jika daerah iskemia luas (biasanya
hemisfer) diawali oleh edema sitotoksik dan diikuti oleh edema vasogenik.
Gejala klinik akibat stroke iskemik tergantung kepada lokasi kelainan dan prognosis
penderita sangat tergantung terutama kepada kecepatan pertolongan saat therapeutic
window, yaitu 6 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah
penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas.
Dalam menghadapi kasus stroke, langkah pertama yang harus dikerjakan adalah
menentukan lebih dahulu jenis strokenya. Meskipun alat CT-Scan belum tersebar rata,
sebaiknya kita dapat membedakan antara stroke hemoragis dan non hemoragis berdasarkan
gejala dan tanda-tanda yang ada. Rehabilitasi untuk penderita stroke harus dikerjakan sedini
mungkin dengan mengingat kontra indikasi yang ada. Peran keluarga sangat penting dalam
program rehabilitasi ini. Motivasi, komunikasi, dan dorongan moril dari keluarga dapat
mempercepat proses penyembuhan.
Oleh karena itu, pertolongan terpadu dan rasional secara cepat, tepat dan cermat
akan menurunkan mortalitas dan morbiditas sehingga akan meningkatkan kualitas hidup.

DAFTAR PUSTAKA

33

1. Misbach, Jusuf. 1999. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta:

Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). 2011. Guideline Stroke. Edisi
Revisi. Jakarta.
3. Sofwan, Rudianto. 2010. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu
Populer.
4. Ginsberg, Lionel. 2005. Lecture Notes Neurologi. Edisi kedelapan. Jakarta: Erlangga
5. World Health Organization: The World Health Report. Shaping the future Geneva: World
Health Organization.2003.
6. Wikinson, Lain, Lennox, Graham. Stroke in Essential Neurology. 4th ed. Blackwell
Publishing. 2005.
7. Mardjono, Mahar, Sidharta, Priguna. Mekanisme Gnagguan Vaskular Susunan Saraf
dalam Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat. 2008.
8. Junaidi, i. Panduan Pencegahan dan Pengobatan Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer
Kelompok Gramedia. 2004.
9. Harsono, Perhimpuann Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Infark Otak: Buku Ajar
Neurologi Klinis. Yogyakarta: UGM press. 2005.
10. Japardi, Iskandar. Patofisiologi Stroke Infark Akibat Tromboemboli. 2002 digitized by
USU digital library.

34