BAB I

PENDAHULUAN
1.1.

LATAR BELAKANG
Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri

berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya korioamnionitis sampai

sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan
infeksi ibu.1,2
Ketuban pecah dini (KPD) atau Premature Rupture of Membrane (PROM)
merupakan keadaan pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan. Namun, apabila
ketuban pecah dini sebelum usia kehamilan 37 minggu, maka disebut sebagai ketuban
pecah dini prematur atau Preterm Premature Rupture of Membrane (PPROM).
Pecahnya selaput ketuban tersebut diduga berkaitan dengan perubahan proses
biokimiawi yang terjadi dalam kolagen matriks ekstraseluler amnion, korion dan
apoptosis membran janin.3
Term PROM terjadi kira-kira pada 8% kehamilan. Sekitar 50% dari ibu
dengan term PROM akan melahirkan secara spontan dalam 12 jam, 70% dalam 24
jam, 85% dalam 48 jam, dan 95% dalam 72 jam. Morbiditas janin yang berkaitan
dengan term PROM adalah infeksi ascending dan in utero cord compression. Risiko
morbiditas maternal pada term PROM adalah korioamnionitis dan demam
postpartum.1,2
Preterm PROM, merupakan 2-20% komplikasi dari seluruh persalinan,
merupakan kontributor penting terhadap morbiditas perinatal-maternal dan mortalitas
perinatal. Penyebab utama morbiditas perinatal yang berhubungan dengan preterm
PROM adalah prematuritas. Morbiditas yang berhubungan dengan prematuritas
adalah respiratory distress syndrome, necrotizing enterocolitis, intraventricular
hemorrhage, cerebral palsy, dan sepsis. Terdapat komplikasi lainnya yaitu in utero
cord compression, cord prolapse dan fetal distress, malpresentasi janin, abrupsi
plasenta, korioamnionitis, dan risiko persalinan dengan cara operasi. Sepsis pada
1

maternal jarang ditemukan, namun komplikasi yang mengancam nyawa ini

dilaporkan kira-kira 1% dari kasus.1,2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2

2.1.

ANATOMI SELAPUT KETUBAN

Selaput ketuban (fetal membrane) adalah suatu struktur jaringan lunak yang

berfungsi untuk memelihara janin dalam rongga rahim selama kehamilan. Selaput
ketuban sendiri terdiri atas dua lapisan utama, yaitu lapisan amnion (inner layer) yang
memelihara cairan amnion dan lapisan korion (outer layer) yang menghadap ke arah
kavum uterus (uterine desidua), sehingga disebut juga chorioamnion membrane.4
Lapisan amnion merupakan jaringan avaskular yang lentur dan kuat yang
terdapat pada bagian dalam selaput ketuban. Lapisan ini terdiri dari jaringan sel
kuboid yang berasal dari ektoderm, berupa mikrovili yang berfungsi untuk
mentransfer cairan, metabolisme, menghasilkan zat penghambat metalloproteinase-1,
dan juga menghasilkan zat-zat vasoaktif berupa endotelin-1 (vasokonstriktor) dan
PHRP (parathyroid hormone related protein) untuk mengatur peredaran darah dan
tonus pembuluh lokal. Jaringan ini berhubungan dengan lapisan interstisial yang
mengandung kolagen tipe I, III, dan IV.4,5
Secara mikroskopis, lapisan amnion mempunyai ketebalan normal, yaitu 2080 m, yang terdiri dari 5 lapisan di bawahnya, yaitu : (1) Lapisan epitelium
merupakan lapisan terdalam yang berhubungan langsung dengan cairan amnion.
Lapisan ini terdiri dari selapis sel-sel yang melekat pada (2) membran basalis. Di
dalam lapisan epitelium terdapat (3) lapisan kompakta dan (4) lapisan fibroblas yang
berisi jaringan padat serat-serat kolagen sehingga bertanggung jawab dalam 60-80%
ketebalan dan keelastisan lapisan amnion. Kemudian (5) lapisan spongiosa yang
terletak paling luar dan melekat dengan lapisan seluler korion, yang mengandung
banyak proteoglikan.4,5
Di dalam rongga amnion yang terbentuk dari lapisan amnion terdapat cairan
amnion yang berasal dari sekresi aktif epitel amnion, transudasi sirkulasi janin, air
seni janin, dan transudasi sirkulasi maternal. Cairan amnion umumnya berwarna
jernih agak pucat dan sedikit basa (pH 7,2), dengan komposisi air (98-99%),

karbohidrat (glukosa dan fruktosa), protein (albumin dan globulin), lemak, hormon
(estrogen dan progesteron), enzim (alkali fosfatase), mineral (natrium, kalium, dan
klorida), material lain (vernix caseosa, rambut lanugo, sel epitel yang terkelupas, dan
mekonium). Cairan ini mempunyai berbagai fungsi selama masa kehamilan maupun
saat persalinan.4
Lapisan korion merupakan lapisan terluar dari selaput ketuban dan terdiri dari
jaringan mesenkim yang berasal dari mesoderm. Sel mesenkim berfungsi untuk
menghasilkan kolagen sehingga selaput ketuban menjadi lentur dan kuat. Selain itu,
sel mesenkim juga menghasilkan sitokin IL-6, IL-8, MCP-1 (monocyte
chemoattractant protein-1) yang bermanfaat untuk melawan bakteri. Lapisan korion,
mempunyai ketebalan 100-500 m, yang secara histologis terdiri atas tiga lapisan di
bawahnya, yaitu (1) yang melekat pada lapisan trofoblas (yang berhubungan dengan
desidua maternal), (2) membran basalis yang mendukung (3) lapisan retikular, yang
merupakan komponen mayoritas untuk ketebalan lapisan korion.4,5

Gambar 2.1. Gambaran Histologis Selaput Ketuban4

2.2.

FISIOLOGI SELAPUT KETUBAN

Amnion jelas lebih dari sekedar membran avaskular yang berfungsi

menampung cairan amnion. Membran ini aktif secara metabolik, terlibat dalam
transpor air dan zat terlarut untuk mempertahankan homeostasis cairan amnion, dan
menghasilkan berbagai senyawa bioaktif seperti peptida vasoaktif, faktor bioaktif,
dan sitokin.
Peptida Vasoaktif. Sejumlah peneliti telah membuktikan bahwa amnion
memiliki

kemampuan

untuk

mensintesis

vasokonstriktor

endotelin-1

serta

vasorelaksan parathyroid hormone-related protein. Epitel amnion juga menghasilkan

peptida natriuretik otak (BNP) dan corticotropin-releasing hormone (CRH), dan
kedua peptida ini juga merupakan pelumpuh otot polos. Dengan demikian, peptida
vasoaktif yang diproduksi di amnion dapat memperoleh akses ke tunika adventisia
pembuluh korion. Temuan-temuan ini mengisyaratkan bahwa amnion plasenta
mungkin terlibat dalam proses modulasi tonus dan aliran darah di pembuluh korion.
Peptida vasoaktif amnion juga berfungsi di jaringan lain pada beragam proses
fisiologis, termasuk peningkatan replikasi sel dan metabolisme kalsium. Setelah
disekresikan dari amnion, zat-zat bioaktif ini dapat masuk ke cairan amnion sehingga
tersedia bagi janin melalui proses menelan dan gerakan thoraks janin.
Cairan Amnion. Cairan yang normalnya jernih dan menumpuk di dalam
rongga amnion ini akan meningkat jumlahnya seiring dengan perkembangan
kehamilan sampai menjelang aterm. Pada kehamilan aterm rata-rata terdapat 1000 ml
cairan amnion, walaupun jumlah ini dapat sangat bervariasi dari beberapa mililiter
sampai beberapa liter dalam keadaan abnormal (oligohidramnion dan polihidramnion
atau hidramnion). Cairan amnion ini memiliki berbagai fungsi yaitu: menjadi
bantalan yang menjaga janin dari trauma luar, antibakterial, menjaga kestabilan suhu,
membuat

janin

dapat

bebas

bergerak

sehingga

membantu

perkembangan

neuromuskular.
2.3.

DEFENISI KETUBAN PECAH DINI

Ketuban pecah dini atau spontaneous/early/premature rupture of the

membrane (PROM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum persalinan mulai atau
sebelum inpartu; yaitu bila pembukaan pada primigravida < 3 cm dan pada
multigravida < 5 cm pada kehamilan di atas 20 minggu.5,7,8
2.4.

ETIOLOGI KETUBAN PECAH DINI

Pecahnya selaput ketuban pada kehamilan di atas 20 minggu sebelum inpartu

disebabkan karena beberapa faktor risiko, yaitu :5,7,8

Belum diketahui secara pasti

Infeksi (amnionitis atau korioamnionitis) adanya bakteri penyebab infeksi,

merangsang respon imun host menghasilkan neutrofil polimorfonuklear, makrofag,
sitokin-sitokin proinflamasi seperti IL-1 dan TNF-, matriks metaloproteinase, dan
prostaglandin (PGE2) yang kemudian akan menyebabkan degradasi kolagen pada
selaput ketuban dan mengganggu kelenturan dinding uterus sehingga meningkatkan
risiko pecahnya ketuban sebelum waktunya.9

Selaput ketuban terlalu tipis (kelainan ketuban) tipisnya selaput ketuban

meningkatkan risiko pecahnya selaput ketuban sebelum waktunya karena daya elastis
selaput ketuban yang tipis tidak mampu menahan regangan yang terjadi pada
umumnya.9

Multigravida, polihidramnion, gemelli terjadi overdistensi uterus yang

merangsang produksi beberapa faktor amnion termasuk PGE2 dan IL-8 yang
menyebabkan perubahan biokimia pada membran janin. Regangan yang terjadi juga
dapat memicu aktivitas matriks metaloproteinase yang berfungsi untuk mendegradasi
kolagen yang terdapat pada selaput ketuban sehingga dapat menyebabkan pecahnya
selpaut ketuban sebelum waktunya.9

Pengaruh hormon adanya hormon progesteron dan estradiol dengan konsentrasi

tinggi menyebabkan produksi matriks ekstraselular yang berkurang akibat
peningkatan produksi matriks metaloproteinase. Hormon relaksin juga berkontribusi
6

dalam menekan produksi matriks ekstraseluler dengan meningkatkan produksi MMP9 dan MMP-3 pada selaput ketuban.9

Penyakit-penyakit seperti pielonefritis, sistitis, dan vaginitis menyebabkan

terjadinya hipermotilitas uterus (peregangan berulang) sehingga merupakan risiko
tinggi pecahnya ketuban sebelum waktunya.7

Faktor-faktor predisposisi lainnya seperti : malposisi, serviks inkompeten, diproporsi

sefalo pelvik, dan sebagainya.7
2.5.

KLASIFIKASI KETUBAN PECAH DINI

Ketuban pecah dini dapat diklasifikasikan berdasarkan usia kehamilan,

yaitu:5,7
1. PPROM (Preterm Premature Rupture of The Membrane) ketuban pecah dini
yang terjadi pada usia kehamilan < 37 minggu.
2. TPROM (Term Premature Rupture of The Membrane) ketuban pecah dini
yang terjadi pada usia kehamilan > 37 minggu.
2.6.

PATOGENESIS KETUBAN PECAH DINI

Ketuban pecah dini terjadi karena multifaktorial seperti yang telah dijelaskan

sebelumnya di atas dan berhubungan dengan pembesaran uterus, kontraksi uterus,

dan gerakan janin. Sederhananya, pecahnya selaput ketuban terjadi akibat
peningkatan stres yang melemahkan selaput. Secara molekuler, ketuban pecah dini
terjadi karena berkurangnya sintesis kolagen, perubahan struktur kolagen, dan
degradasi kolagen yang lebih cepat.9
Normalnya, selaput ketuban mempunyai keseimbangan antara sintesis dan
degradasi dari matriks ekstraselular (kolagen, proteoglikan). Sintesis kolagen
membutuhkan asam askorbat sebagai prekursor pembentukan rantai heliks kolagen,
sehingga jika prekursor berkurang, produk yang dihasilkan juga tidak sempurna.
Sama halnya pada orang-orang yang merokok, menyebabkan terbentuknya radikal
7

bebas berupa Reactive Oxygen Species (ROS) yang mengurangi tembaga dan asam
askorbat sehingga menyebabkan malformasi kolagen dan perubahan biokimia pada
selaput ketuban.5,9
`Setelah sintesis kolagen, terjadi juga apoptosis sel (degradasi) kolagen yang
dimediasi oleh matriks metaloproteinase (MMP) yang kerjanya akan dihambat oleh
inhibitor jaringan spesifik (Tissue Inhibitor of Metalloproteinase) dan inhibitor
protease. Saat mendekati waktu persalinan, komposisi selaput ketuban ini terjadi
ketidakseimbangan antara MMP dan TIMP, yang mengarah pada degradasi proteolitik
dari matriks metaloproteinase dan membran janin. Sehingga selaput ketuban menjadi
rapuh pada daerah tertentu dan pecah.5,9

Gambar 2.2. Skematika Mekanisme Ketuban Pecah Dini9

2.7.

DIAGNOSIS KETUBAN PECAH DINI

a.

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

Pada anamnesis didapatkan pasien merasa basah pada vagina atau

mengeluarkan cairan, berwarna putih jernih, keruh, kuning kehijauan atau kecoklatan,
sedikit-sedikit atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari jalan lahir. Keluhan

tersebut dapat disertai demam jika sudah ada infeksi. Pasien tidak sedang dalam masa
persalinan, tidak ada nyeri maupun kontraksi uterus.5,10,11,12
Pada pemeriksaan fisik abdomen, didapatkan uterus lunak dan tidak adanya
nyeri tekan. Tinggi fundus uteri harus diukur dan dibandingkan dengan tinggi yang
diharapkan menurut HPHT. Palpasi abdomen memberikan perkiraan ukuran janin dan
presentasi.
b.

Pemeriksaan dengan spekulum

Pemeriksaan dengan spekulum pada KPD untuk mengambil sampel cairan

ketuban di forniks posterior dan mengambil sampel cairan untuk kutur dan
pemeriksaan bakteriologis. 5,10,11,12
Tiga tanda penting yang berkaitan dengan ketuban pecah dini adalah:
1. Pooling

: Kumpulan cairan amnion pada forniks posterior

2. Nitrazine test

: Kertas nitrazine merah akan jadi biru

3. Ferning

: Cairan dari forniks posterior di tempatkan pada objek glass dan

didiamkan dan cairan amnion tersebut akan memberikan
gambaran seperti daun pakis. 5,10,11,12

Pemeriksaan spekulum pertama kali dilakukan untuk memeriksa adanya

cairan amnion dalam vagina. Perhatikan apakah memang air ketuban keluar dari
ostium uteri eksternum dan apakah ada bagian selaput ketuban yg sudah pecah.
Gunakan kertas lakmus. Bila menjadi biru (basa) adalah air ketuban,bila merah
adalah urin. Karena cairan alkali mengubah pH asam normal vagina. Bila diagnosis
tidak pasti, test ferning dapat membantu. Bila kehamilan belum cukup bulan,
penentuan rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilgliserol membantu dalam evaluasi
kematangan paru janin. Bila kecurigaan infeksi, apusan diambil dari kanalis servikalis
untuk pemeriksaan kultur terhadap Streptococcus beta group B, Clamydia
trachomatis dan Neisseria gonorrhea 5,10,11,12

c.

Pemeriksaan dalam
10

Mengingat adanya resiko infeksi, pemeriksaan dalam harus sangat dibatasi,

tidak ada indikasi untuk dilakukan pemeriksaan dalam untuk pasien yang tidak
menunjukkan tanda-tanda persalinan. 5,10,11,12
d.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan PH air ketuban

Vagina mempunyai keasaman 4,5 5,5 sedangkan air ketuban mempunyai Ph

7,0 - 7,5. Sehingga dengan pecahnya selaput ketuban Ph vagina menjadi 6,0 8,1.
Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan dengan tes lakmus (Nitrazin test) merah
menjadi biru. 5,10,11,12

Tes Arborisasi (Fern)

Melakukan swab pada forniks posterior vagina lalu dihapuskan pada slide

kaca dan dibiarkan mengering dengan udara selama 10 menit. Pada pemeriksaan
melalui mikroskop didapatkan typical arborization atau pola fern (seperti pakis)
bila terdapat cairan amnion. False positive disebabkan oleh sidik jari, bedak, dan
cairan sperma / semen. 5,10,11,12

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)

Pemeriksaan ultrasonografi untuk menentukan indeks cairan amnion, usia

kehamilan, letak janin, letak plasenta, serta jumlah air ketuban. 5,10,11,12

Pemeriksaan leukosit darah

Bila leukosit darah meningkat > 15.000/mm3 kemungkinan ada infeksi.5,10,11,12

Kardiotokografi
Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan janin secara dini atau memantau

kesejahteraan janin. 5,10,11,12

Amniosintesis
Digunakan untuk mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan fosfatidilsterol

yang berguna untuk mengevaluasi kematangan paru janin. 5,10,11,12

11

2.8.
a.

PENATALAKSANAAN KETUBAN PECAH DINI

Konservatif
Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4 x 500 mg atau

eritromisin bila tidak tahan ampisilin dan metronidazole 2 x 500 mg selama 7 hari).
Jika umur kehamilan < 32 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar,
atau sampai air ketuban tidak lagi keluar. Jika usia kehamilan 32 37 minggu, belum
inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negative beri deksametason, observasi tanda
tanda infeksi dan kesejahteraan janin. Terminasi pada kehamilan 37 minggu. Jika usia
kehamilan 32 37 minggu ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda
tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 37
minggu, berikan steroid untuk memacu kematangan paru janin, dan bila
memungkinkan periksa kadar lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis
betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason intramuscular 5
mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.5
b.

Aktif
Kehamilan > 37 minggu induksi dengan oksitosin. Bila gagal seksio sesaria,

dapat pula diberikan misoprostol 25 50 g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.

Bila ada tanda tanda infeksi, berikan antibiotik dosis tinggi dan persalinan diakhiri.
-

Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika
tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.

Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan.5

12

Gambar 2.3. Algoritma manajaemen dan evaluasi preterm premature rupture of the
membranes.1

13

2.9.

KOMPLIKASI
Komplikasi yang timbul akibat ketuban pecah dini bergantung pada usia

kehamilan, yaitu:5
1.

Persalinan Prematur
Setelah ketuban pecah biasanya disusul dengan persalinan. Periode laten

tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah
ketuban pecah. Pada kehamilan 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada
kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.5
2.

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya selaput ketuban, menyebabkan oligohidranion yang

menekan tali pusat hingga terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara
terjadinya gawat janin dan derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin
akan semakin gawat.5
3.

Sindrom Deformitas Janin

Ketuban pecah dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin

terhambat, kelainan disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta
hipoplasia pulmonar.5
4.

Infeksi
Risiko infeksi ibu dan anak meningkat pada ketuban pecah dini. Pada ibu

terjadi korioamnionitis. Pada bayi terjadi septikemia, pneumonia, omfalitis.

Umumnya terjadi korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. PPROM lebih sering
terjadi infeksi daripada TPROM. Secara umum insiden infeksi sekunder pada ketuban
pecah dini meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.5
2.10.

PROGNOSIS KETUBAN PECAH DINI

Prognosis pada ketuban pecah dini bergantung pada kondisi ibu dan anak, usia

kehamilan, penanganan yang diberikan, dan penyulit yang ada. Pada umumnya,
prognosis ketuban pecah dini adalah ragu-ragu menuju baik, namun jika disertai

14

penyulit seperti kematian janin dan sepsis, prognosis akan menjadi ragu-ragu menuju
buruk.7

BAB III
LAPORAN KASUS
ANAMNESIS PRIBADI
Nama

: Ny. M

Umur

: 30 tahun

Alamat

: Jl. Benteng Hulu Gg. Amin No. 22E Medan

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Ibu rumah tangga

Status

: Menikah
15

Tanggal masuk

: 24 Juni 2015

Pukul

: 23.10 WIB

GPA

: G3P2A0

Tinggi badan

: 162 cm

Berat badan

: 60 kg

ANAMNESIS UMUM
Ny. M, 30 tahun, G3P2A0, Batak, Islam, SMA, IRT, i/d. Tn. B, 31 tahun, Batak, Islam,
STM, Wiraswasta, datang ke IGD RSUPM pada tanggal 24 Juni 2015 pkl. 23.10 WIB
dengan :
KU
T

:
:

Keluar air- air dari kemaluan

Hal ini dialami os sejak tanggal 20 Juni 2015, volume 4-6 kali
ganti pakaian dalam, berwarna putih jernih, dan tidak berbau.
Riwayat mules- mules mau melahirkan (-). Riwayat keluar lendir
darah dari kemaluan (-). Riwayat keputihan (+) sejak awal
kehamilan. Riwayat perut dikusuk (-). Riwayat campur (-)
BAK : (+) normal
BAB : (+) normal
Riwayat penyakit terdahulu: tidak ada
Riwayat penggunaan obat : tidak ada

RIWAYAT HAID
HPHT : ? 10 - 2014
TTP : ? 07 - 2015
ANC : Bidan 2x, Sp.OG 2x
RIWAYAT PERSALINAN
1. Perempuan, aterm, 3000 gram, SC, Sp.OG, RS, 8 tahun, sehat.
2. Perempuan, aterm, 3400 gram, PSP, bidan, klinik, 5 tahun, sehat
3. Hamil ini
PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS PRESENS
16

Sens

: CM

Anemis

: (-)

TD

: 120/80 mmHg

Ikterik

: (-)

Nadi

: 72 x/i, reguler

Sianosis

: (-)

RR

: 20 x/i, reguler

Dispnea

: (-)

: 36,8o C

Oedema

: (-)

B. STATUS OBSTETRIKUS
Abdomen : Membesar asimetris
TFU

: 4 jari di bawah processus xiphoideus ( 22 cm)

Teregang

: Kiri

Terbawah : Bokong
Gerak

: (+) aktif

HIS

: (-)

DJJ

: 140 x/i, reguler

EFW

: 2400-2800 gram

C. STATUS GINEKOLOGIS
Inspekulo : Portio erosi (+), lividae (+), F/A (+), darah (-).
Tampak cairan menggenang di introitus vagina, dibersihkan.
Kesan: Tidak mengalir aktif
Nitrazin test (+), valsava test (-)
VT

: Cervix tertutup

PEMERIKSAAN PENUNJANG
USG TAS:
o Janin tunggal, presentasi bokong, anak hidup
o FM (+), FHR(+)
o BPD

: 85,1 mm

o FL

: 67,8 mm

o AC

: 30,6 mm
17

o Placenta corpus anterior grade II

o AFI

: 3 cm

o EFW : 2409 gram

Kesan: IUP (34-35)minggu + PB + AH
LABORATORIUM

WBC/RBC/HGB/HCT/PLT = 13.600/ 3,51 x 106/ 9,70/ 29,50/ 339.000

PT/INR/aPTT = 13,7 (c: 13,9)/ 1,06/ 26,5 (c: 36,0)

SGOT/SGPT/ALP = 16/ 17/ 54

Tot. Bilirubin/ Direct Bilirubun = 0,29/ 0,07

Ur/ Cr/ As, Urat = 10/ 0,5/ 4,8

Na/ K/ Cl = 134/ 3,9/ 113

KGD adrandom = 137

DIAGNOSIS
PPROM + Prev. SC 1x + MG + KDR (34-35) minggu + PB + AH
TERAPI
-

Bed Rest

Diet MB

IVFD RL 20 gtt/i

Inj. Dexametason 6 mg/ 12 jam selama 48 jam

Inj. Ampicillin 1 gr/ 8 jam (skin test)

RENCANA
-

Rawat ekspektatif

Awasi vital sign, kontraksi uterus, DJJ dan tanda- tanda korioamnionitis

USG konfirmasi untuk melihat jumlah air ketuban

18

FOLLOW UP
Tanggal 25-06-2015
S
: Keluar air- air dari kemaluan (-)
O
: SP: Sensorium
: Compos Mentis
TD
: 120/70mmHg
HR
: 78 x/i, reguler
RR
: 22 x/i, reguler
T
: 36,3C
Status obstetrikus

Anemis
Ikterik
Sianosis
Dispnea
Edema

Abdomen

: Membesar asimetris

TFU

: 4 jari bpx

Teregang

: Kiri

Terbawah

: Bokong

Gerak

: (+) aktif

HIS

: (-)

DJJ

: 124 x/i, reguler

EFW

: 2400-2800 gram

: PPROM + Prev. SC 1x + MG + KDR (34-35) minggu + PB + AH

: -

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Bed Rest
IVFD RL 20 gtt/i

Inj. Dexametason 6 mg/ 12 jam selama 48 jam

Inj. Ampillin 1 gr/ 8 jam => (H2)

19

Rencana: - Rawat ekspektatif

- Awasi vital sign, DJJ, kontraksi uterus dan tanda- tanda korioamnionitis
Tanggal 26-06-2015
S
: O
: SP: Sensorium
TD
HR
RR
T

Status obstetrikus

: Compos Mentis
: 110/70mmHg
: 72 x/i, reguler
: 22 x/i, reguler
: 36,5C

Anemis
Ikterik
Sianosis
Dispnea
Edema

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Abdomen

: Membesar asimetris

TFU

: 4 jari bpx

Teregang

: Kiri

Terbawah

: Bokong

Gerak

: (+) aktif

HIS

: (-)

DJJ

: 130 x/i, reguler

EFW

: 2400-2800 gram

: PPROM + Prev. SC 1x + MG + KDR (34-35) minggu + PB + AH

Bed Rest

IVFD RL 20 gtt/i

20

Inj. Dexametason 6 mg/ 12 jam ( Pemberian terakhir pukul 10.30

WIB)

Inj. Ampillin 1 gr/ 8 jam => (H3)

Rencana: - Awasi vital sign, DJJ dan kontraksi uterus

-

SC CITO

PERSIAPAN
-

SIO

Cek darah untuk persiapan operasi

Konsul anak

Konsul anestesi

LABORATORIUM

WBC /RBC /HGB /HCT /PLT = 14.100/ 4,41 x 106/ 12,50/ 39,50/ 253.000

PT/ INR /aPTT = 12,6 (c: 13)/ 1,0/ 29,7 (c: 27,2)

SGOT /SGPT /ALP = 17/ 15/ 92

Tot. Bilirubin / Direct Bilirubun = 0,23/ 0,07

Ur / Cr / As. Urat = 10/ 0,36/ 3,10

Na / K / Cl = 138/ 4,10/ 108

KGD ad random = 116

LAPORAN SECTIO CESARIA

21

Ibu dibaringkan di atas meja operasi dengan infus dan kateter terpasang baik.

Dibawah spinal anestesi dilakukan tindakan aspetik dan antiseptik dengan

larutan iodine dan alkohol 70% kemudian seluruh tubuh ditutup dengan doek
steril kecuali lapangan operasi.

Dilakukan insisi uterus secara pfanensteil pada bekas luka operasi lama,mulai
dari kutis, subkutis, fascia dan kemudian otot dan peritoneum dikuakkan
secara tumpul.

Tampak uterus gravidarum sesuai masa kehamilan, identifikasi segmen bawah

rahim.

Dilakukan insisi transversal pada low cervical pada uterus sampai

subendometrium. Endometrium ditembus secara tumbus dengan diperlebar
sesuai luka operasi insisi. Kemudian selaput ketuban dipecahkan, tampak
jernih.

Dengan meluksir bokong, lahir bayi laki-laki, BB 2800 gram, PBL 46 cm,
apgar score 8/9, anus (+).

Tali pusat diklem didua tempat dan digunting diantaranya. Placenta dilahirkan
secara peregangan tali pusat terkendali, kesan: lengkap.

Kavum uterus dibersihkan dengan kasa terbuka dari sisa darah dan selaput
placenta, kesan: bersih.

Dinding uterus dijahit continuous interlocking, evaluasi perdarahan, kesan:

perdarahan terkontrol.

22

Kavum abdomen dibersihkan dari sisa air ketuban dan darah, kesan: bersih.
Kemudian dijahit lapis demi lapis. Luka operasi ditutup dengan supratule,
kasa steril dan hypafix. Dilakukan vagina hygiene.

Kondisi ibu post sc: stabil

TERAPI POST SC
-

IVFD RL + Oxytocin 10-10-5-5 IU => 20 gtt/i

Inj. Ampicillin 1gr/ 12 jam

Inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam

Inj. Ranitidin 50 mg/ 12 jam

FOLLOW UP KALA IV
Jam (WIB)

13.45

14.15

14.45

15.15

15.45

Tek darah

120/70 mmHg

120/70 mmHg

120/80mmHg

120/80mmHg

120/80mmHg

HR(x/i)

92

96

88

88

92

RR(x/i)

20

20

22

20

22

Kuat

Kuat

Kuat

Kuat

Kuat

10 cc

5 cc

Kontraksi
Perdarahan (cc)

RENCANA
-

Awasi vital sign, kontraksi uterus, tanda- tanda perdarahan

23

Cek darah rutin 2 jam post sc

Tanggal 27-06-2015
S
: O
: SP: Sensorium
TD
HR
RR
T
Status obstetrikus

: Compos Mentis
: 110/60mmHg
: 84 x/i, reguler
: 24 x/i, reguler
: 36,3C

Anemis
Ikterik
Sianosis
Dispnea
Edema

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Abdomen

: Soepel, peristaltik (+) Normal

TFU

: 1 jari bawah pusat

L/O

: Tertutup verban, kesan kering

P/V

: (-), Lochia rubra (+)

BAK

: (+) Via kateter UOP 50 cc/jam

BAB

: (-) Flatus (+)

LABORATORIUM
WBC/RBC/HGB/HCT/PLT = 15.100/ 3,79 x 106/ 10,50/ 31,80/ 332.000
A

: Post SC a/i Prev SC 1 x + KPD + NH1

:-

Bed Rest
IVFD RL + oksitosin 5-5 =>20 gtt/i

Inj. Ampicillin 1 gr/ 12 jam =>(H4)

24

Inj.Ketorolac 30 mg/8 jam

Inj.Ranitidin 50 mg/12 jam

Rencana:
-

Aff kateter

Mobilisasi ringan

Tanggal 28-06-2015
S
: O
: SP: Sensorium
TD
HR
RR
T
Status obstetrikus

: Compos Mentis
: 120/70mmHg
: 80 x/i, reguler
: 22 x/i, reguler
: 36,5C

Anemis
Ikterik
Sianosis
Dispnea
Edema

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Abdomen

: Soepel, peristaltik (+) Normal

TFU

: 2 jari bawah pusat

L/O

: Tertutup verban, kesan kering

P/V

: (-), Lochia rubra (+)

BAK

: (+) Normal

BAB

: (-) Flatus (+)

: Post SC a/i Prev SC 1 x + KPD + NH2

25

:-

Bed Rest
Cefadroxil tab 2 x 500 mg

Asam mefenamat tab 3 x 500 mg

B.comp tab 2 x 1

Rencana:
-

Aff infus, terapi ganti oral

Tanggal 29-06-2015
S
: O
: SP: Sensorium
TD
HR
RR
T
Status obstetrikus

: Compos Mentis
: 110/70mmHg
: 80 x/i, reguler
: 20 x/i, reguler
: 36,6C

: (-)
: (-)
: (-)
: (-)
: (-)

Abdomen

: Soepel, peristaltik (+) Normal

TFU

: 4 jari bawah pusat

L/O

: Tertutup verban, kesan kering

P/V

: (-), Lochia rubra (+)

BAK

: (+) Normal

BAB

: (+) Flatus (+)

: Post SC a/i Prev SC 1 x + KPD + NH3

:-

Anemis
Ikterik
Sianosis
Dispnea
Edema

Cefadroxil tab 2 x 500 mg

Asam mefenamat tab 3 x 500 mg

26

B.comp tab 2 x 1

Rencana:
-

Ganti verban luka operasi

PBJ (kontrol poli PIH tanggal 2 juli 2015)

RESUME
Ny. M, 31 tahun, G3P2A0, Batak, Islam, SMA, IRT, i/d. Tn. F, 14 th, Batak,
Islam, SMA, Wiraswasta, datang ke IGD RSUPM pada tanggal 24 juni 2015 pkl.
19.43 wib dengan keluhan :keluar air- air dari kemaluan.Hal ini dialami os sejak
tanggal 20 juni 2015.Riwayat mules- mules mau melahirkan (-).Riwayat keluar lendir
darah dari kemaluan (-).Riwayat keputihan (-).BAK : (+) normal, BAB : (+) normal.
RPT/RPO : -/-. Riwayat haid : HPHT ? 10 2014, TTP ? 07 2015, ANC bidan
2x,Sp.OG 1x. Riwayat persalinan :1. Perempuan, aterm, 3000 gram, SC, Sp.OG, RS,
8 tahun, sehat 2.Perempuan, aterm, 3400 gram, PSP, Bidan, Klinik, 5 tahun, sehat
3.Hamil ini.Status present dalam batas normal. Status obstetrikus : abdomen
membesar simetris, TFU 4 jari bpx, teregang kiri, terbawah bokong, gerak (+) aktif,
His (-), DJJ 140 x/menit, EFW 2400-2800 gram, inspekulo portio erosi (+), lividae
(+), F/A (+), darah (-). Tampak cairan menggenang di introitus vagina, dibersihkan,
27

kesan: tidak mengalir aktif. Nitrazin test (+), valsava test (-).Pemeriksaan penunjang
USG TAS : Janin tunggal, intrauterin, presentasi bokong, FM (+), FHR(+), BPD : 85
mm, FL : 67,8 mm, AC: 300,6 mm, placenta corpus anterior grade II, AFI : 3 cm,
EFW : 2409 gram, Kesan : IUP (32-34)minggu + PK + AH. Laboratorium :dalama
batas normal. Diagnosa PPROM + Prev. SC 1x + MG + KDR (34-35)minggu + PB +
AH. Terapi IVFD RL 20 gtt/i, Inj. Ampicillin 1 gr/ 8 jam, Inj. Dexametason 6 mg/ 12
jam selama 48 jam. Rencana rawat ekspektatif, awasi vital sign, DJJ, kontraksi uterus
dan tanda- tanda korioamnionitis, USG konfirmasi untuk melihat jumlah air ketuban.
Rencana SC CITO (tanggal 26 juni 2015). Keadaan ibu post sc stabil. Diagnosa post
sc adalah post sc a/i prev SC 1x + KPD +NH1. Terapi post sc IVFD RL + Oxytocin
5-5 IU => 20 gtt/i, Inj. Ampicillin 1gr/ 12 jam, Inj. Ketorolac 30 mg/ 8 jam, Inj.
Ranitidine 50 mg/ 12 jam. Rencana awasi vital sign, kontraksi uterus, tanda- tanda
perdarahan dan cek darah rutin 2 jam post sc. Follow up kala IV dalam batas normal.
Hasil laboratorium 2 jam post sc dalam batas normal. Follow up post sc dalam batas
normal. Pasien PBJ tanggal 29 juni 2015.

28

BAB IV
ANALISIS KASUS
Dilaporkan kasus seorang perempuan Ny. M, 30 tahun, G3P2A0 datang ke
RSUD Dr. Pirngadi Medan pada tanggal 24 Juni 2015 pukul 23.10 WIB, dengan
keluhan utama keluar air air dari kemaluan. Hal ini dialami pasien sejak 4 hari
yang lalu, volume 4-6 kali ganti pakaian dalam, berwarna putih jernih, dan tidak
berbau. Riwayat keluar lendir darah (-). Riwayat mulas mulas mau melahirkan (-).
Riwayat trauma (-). Riwayat campur (-). Riwayat keputihan (+) sejak awal
kehamilan. BAB (+) normal. BAK (+) normal. Riwayat penyakit terdahulu tidak
dijumpai, riwayat pemakaian obat tidak dijumpai.
Pada pemeriksaan obstetrikus didapatkan abdomen : membesar asimetris,
TFU (Tinggi Fundus Uteri) : 4 jari di bawah prosessus xyphoideus, tegang : kiri,
terbawah : bokong, DJJ : 140x/menit, gerak janin (+), kontraksi uterus tidak ada,
perdarahan pervaginam (-), inspekulo : portio erosi, FA (+), lividae (+), darah (-).
Tampak cairan menggenang di introitus vagina, dibersihkan, kesan : tidak mengalir
aktif. Valsalva test (-), Nitrazin test (+).
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan obstetrikus, dan pemeriksaan penunjang
lainnya, pasien didiagnosis dengan PPROM + Prev SC 1x + MG + KDR (34-35)
minggu + PB + AH.

29

Teori
pecah

Ketuban

Kasus
atau Pada kasus ini, pasien berusia 30

dini

spontaneous/early/premature rupture of the

membrane

(PROM)

adalah

tahun datang ke RSUPM dengan

pecahnya KDR (34-35) minggu tanpa adanya

selaput ketuban sebelum persalinan mulai tanda-tanda inpartu.

atau sebelum inpartu; yaitu bila pembukaan
pada primigravida < 3 cm dan pada
multigravida < 5 cm pada kehamilan di atas
20 minggu.
Pecahnya selaput ketuban pada kehamilan Pada
di

atas

20

minggu

sebelum

kasus

ini,

penyebabnya

inpartu diperkirakan yaitu infeksi karena

disebabkan karena beberapa faktor risiko, adanya riwayat keputihan sejak

yaitu belum diketahui secara pasti, infeksi, awal kehamilan dan kehamilan
selaput ketuban terlalu tipis (kelainan pasien merupakan kehamilan anak
ketuban),

multigravida,

gemelli,

hormonal,

polihidramnion, ketiga (G3P2A0 / multigravida).

penyakit-penyakit

seperti pielonefritis, sistitis, dan vaginitis,

faktor-faktor predisposisi lainnya seperti :
malposisi, serviks inkompeten, diproporsi
sefalo pelvik, dan sebagainya.
Ketuban pecah dini dapat diklasifikasikan Pada kasus ini, pasien termasuk
berdasarkan usia kehamilan, yaitu:2,3

dalam

3. PPROM (Preterm Premature Rupture

sehingga diklasifikasikan dalam

of The Membrane) ketuban pecah PPROM

KDR

(34-35)

(Preterm

minggu

Premature

dini yang terjadi pada usia kehamilan < Rupture of The Membrane).
37 minggu.
30

4. TPROM (Term Premature Rupture of

The Membrane) ketuban pecah dini
yang terjadi pada usia kehamilan > 37
minggu.
Pada anamnesa didapatkan pasien merasa Pada kasus ini, pasien datang
basah pada vagina atau mengeluarkan dengan keluhan utama keluar aircairan, berwarna putih jernih, keruh, kuning air dari kemaluan sejak 4 hari
kehijauan atau kecoklatan, sedikit-sedikit yang lalu, berwarna putih jernih,
atau sekaligus banyak, secara tiba-tiba dari dan tidak berbau. Pasien tidak
jalan lahir. Keluhan tersebut dapat disertai mengeluhkan adanya demam.
demam jika sudah ada infeksi.
Pada

pemeriksaan

fisik

abdomen, Pada kasus ini, pasien dilakukan

didapatkan uterus lunak dan tidak adanya pemeriksaan abdomen dengan hasil
nyeri tekan. Tinggi fundus uteri harus abdomen membesar asimetris, TFU
diukur dan dibandingkan dengan tinggi 4

jari

di

bawah

processus

yang diharapkan menurut HPHT. Palpasi xyphoideus, tegang kiri, terbawah

abdomen memberikan perkiraan ukuran bokong, gerak janin (+), his (-),
janin dan presentasi.
Pemeriksaan

spekulum

DJJ 140x/menit.
pertama

kali Pada

kasus

ini,
:

pemeriksaan

dilakukan untuk memeriksa adanya cairan

inspekulo

Tampak

cairan

amnion dalam vagina. Perhatikan apakah

menggenang di introitus vagina,

memang air ketuban keluar dari ostium uteri

dibersihkan, kesan : tidak mengalir

eksternum dan apakah ada bagian selaput

aktif. Portio erosi, FA (+), lividae

ketuban yg sudah pecah. Tiga tanda penting

(+), darah (-).Valsalva test (-),

yang berkaitan dengan ketuban pecah dini

Nitrazin test (+).

adalah:
1. Pooling : Kumpulan cairan amnion pada
forniks posterior
31

2. Nitrazine test : Kertas nitrazine merah

akan jadi biru
3. Ferning : Cairan dari forniks posterior di
tempatkan pada objek glass dan
didiamkan dan cairan amnion
tersebut

akan

memberikan

gambaran seperti daun pakis.

Bila perlu lakukan tekanan ringan pada
fundus uteri atau ibu disuruh batuk atau
mengedan, disebut manuver valsava.
Mengingat
adanya
risiko
infeksi, Pada

kasus

ini,

pasien

tidak

pemeriksaan dalam harus sangat dibatasi, dilakukan periksa dalam karena

tidak

ada

indikasi

untuk

dilakukan tidak ada tanda-tanda persalinan.

pemeriksaan dalam untuk pasien yang tidak

menunjukkan tanda-tanda persalinan
Pemeriksaan leukosit darah : bila leukosit Pada kasus ini, leukosit pasien
darah

meningkat

>

15.000/mm3 13.600/mm3

kemungkinan ada infeksi.

Pemeriksaan PH air ketuban : vagina Pada kasus ini, pasien dilakukan
mempunyai keasaman 4,5 5,5 sedangkan Nitrazin test dengan hasil positif
air ketuban mempunyai pH

7,0 - 7,5. (lakmus merah menjadi biru).

Sehingga dengan pecahnya selaput ketuban

pH vagina menjadi 6,0 8,1. Penentuan
cairan ketuban dapat dilakukan dengan tes
lakmus (Nitrazin test) merah menjadi biru.

32

Tes Arborisasi (Fern) : melakukan swab Pada

pada

forniks

posterior

vagina

kasus

ini,

pasien

tidak

lalu dilakukan tes arborisasi (fern).

dihapuskan pada slide kaca dan dibiarkan Pemeriksaan kardiotokografi dan

mengering dengan udara selama 10 menit. amniosintesis tidak dilakukan pada
Pada

pemeriksaan

melalui

mikroskop pasien ini. Kesejahteraan janin

didapatkan typical arborization atau pola dipantau dengan memeriksa DJJ.

fern (seperti pakis) bila terdapat cairan
amnion. False positive disebabkan oleh
sidik jari, bedak, dan cairan sperma / semen.
Kardiotokografi : untuk menentukan ada
tidaknya kegawatan janin secara dini atau
memantau kesejahteraan janin.
Amniosintesis

digunakan

untuk

mengetahui rasio lesitin-sfingomielin dan

fosfatidilsterol

yang

berguna

untuk

mengevaluasi kematangan paru janin.

Pemeriksaan Ultrasonografi (USG)
pemeriksaan

ultrasonografi

: -JT, PB, AH

untuk -FM (+), FHR (+)

menentukan indeks cairan amnion, usia -BPD 85,1 mm

kehamilan, letak janin, letak plasenta, serta -AC 30,6 mm
jumlah air ketuban.

-FL 67,8 mm
-AFI 3 cm
-EBW 2409gr
-Plasenta corpus anterior
Kesan : IUP (34-35)minggu + PB +

AH
Penatalaksanaan kasus ketuban pecah dini Pada
terbagi dua, yaitu:

kasus

ini,

direncanakan

1. Konservatif : rawat RS, beri antibiotik, konservatif

pasien
perawatan

dengan

pemberian
33

beri kortikosteroid untuk pematangan paru terapi cairan IVFD RL 20gtt/menit,

sesuai dengan usia kehamilan khususnya antibiotik

profilaksis

jika sudah 34 minggu, observasi keadaan Ampicillin

ibu dan janin.

Inj.

1gr/8jam,

kortikosteroid untuk pematangan

2. Aktif : untuk usia kehamilan > 37 minggu paru janin Inj. Dexamethasone
lakukan

terminasi

kehamilan

dengan 6gr/12 jam selama 48 jam karena

melihat pelvic score, lakukan induksi bila usia kehamilan ibu 34-35 minggu.
perlu. Jika dilakukan induksi namun tidak
berhasil, pasien segera di sectio cesarea.
Komplikasi yang timbul akibat ketuban Pada kasus ini, ditakutkan akan
pecah dini bergantung pada usia kehamilan, terjadi komplikasi berupa infeksi
yaitu persalinan prematur, hipoksia dan ibu-janin dan persalinan prematur
asfiksia janin, sindroma deformitas janin,
dan infeksi ibu-janin
Prognosis pada ketuban

pecah

dini Pada kasus ini, prognosisnya dubia

bergantung pada kondisi ibu dan anak, usia ad

bonam

karena

tidak

ada

kehamilan, penanganan yang diberikan, dan penyulit.

penyulit

yang

ada.

Pada

umumnya,

prognosis ketuban pecah dini adalah raguragu menuju baik, namun jika disertai
penyulit seperti kematian janin dan sepsis,
prognosis akan menjadi ragu-ragu menuju
buruk.

DAFTAR PUSTAKA

34

1. Mercer BM. Preterm Premature Rupture of The Membranes. Obstet Gynecol

2003; 101; 178-193
2. El Messidi A, Cameron A. Diagnosis of Premature Rupture of Membranes:
Inspiration from the past and insight for the future. J Obstet Gynaecol 2010;
32(6): 561-669
3. Mohr T. Premature rupture of the membranes. Gynakol Geburtsmed Gynakol
Endokrinol 2009; 5(1): 28-36
4.

Prevost, T.P. Biomechanic of Human Chorioamnion. Department of Materials

Science and Engineering of Massachusets Institute of Technology. Massachusets.
2006 : 13-23

5.

Soewarto. S. Ketuban Pecah Dini. Dalam : Ilmu Kebidanan Edisi Keempat Bab
52. PT. Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta. 2011 : 678-82

6.

Cunningham F.G, Mac Donald P.C, Gant N.F, et al. Plasenta dan Membran Janin.
In : Williams Obstetric 21th ed. Vol. 1. Mc Graw-Hill, 2006 : 91-113.

7.

Mohchtar, R. Ketuban Pecah Dini. Dalam : Sinopsis Obstetri Edisi 3 Jilid I.

EGC. Jakarta. 2011 : 255-8

8.

Lumbantobing, J. Nasution, S.A. Ketuban Pecah Dini. Dalam : Standar

Pelayanan Medik SMF. Kebidanan dan Penyakit Kandungan RSUD Dr. Pirngadi.
Medan. 2014 (3) : 46-48

9.

Parry, S., Strauss, J.S. Mechanism of Disease-Premature Rupture of Fetal

Membrane. New England Journal Medicine. Massachusets. 2006. Feb; 338 (10) :
1-8

10. Simhan HN, Canavan TP. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis,
evaluation and management strategies. BJOG: International Journal of Obstetric
and Gynaecology 2005;112(1): 32-37
11. Medina TM, Hill DA. Preterm premature rupture of membranes: diagnosis and
management. American Family Physicians 2006; 73(4): 659-664

35

12. American College of Obstetricians and Gynecologists. Premature ruptures of

membranes. Practice Bulletin American College of Obstetricians and
Gynecologists 2013; 122(4): 918-930

36