Karies Gigi

Gambar. Gigi Sehat dan Gigi Karies

Definisi karies
a. Karies gigi merupakan penyakit yang telah menyebar luas dan dapatdicegah tetapi
sebagian besar penduduk dunia pernahterserang penyakit ini. Karies berasal dari
bahasa Latin yaituCaries yang berarti lubang gigi (f-buzz.com, 2009)
b. Karies gigi adalah proses demineralisasi yang disebabkan oleh suatuinteraksi antara
produk-produk mikroorganisme, ludah, bagian-bagiandari makanan dan email
(Houwink, 1993 ).
c. Kehilangan ion-ion mineral secara kronis dan berkelanjutan dari emailmahkota atau
permukaan akar yang dirangsang terutama oleh kehadiranflora bakteri tertentu
dengan produknya (Fatmasari, 2004).
d. Proses pembusukan pada gigi yang menimbulkan lubang pada gigi (Depkes RI,
1983).
e. Penyakit

jaringan

gigi

dengan

tanda-tanda

kerusakan

jaringan

dimulaidaripermukaan gigi ( pit fisur dan daerah interproximal meluas kearahpulpa

(Braver ).
f. Penyakit jaringan keras gigi (email, dentin, dan sementum) disebabkanoleh
aktivitas jasad renik dalam karbohidrat yang akan diragikan, ditandaiadanya proses
demineralisasi jaringan keras gigi diikuti kerusakan unsur-unsur organik (Sally
Joyston Bechal ).
g. Suatu proses kronis, regresif dimulai dengan larutnya mineral emailakibat
gangguan

keseimbangan

antara

email

dan

sekelilingnyadisebabkanoleh

pembentukan asam mikrobial kemudian terjadi destruksikomponen-komponen

organik, dan akhirnya terjadi kavitas (Schuurs).
1

Menurut ICDAS, karies terbagi atas 6, yaitu:

D1 : Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi.
D2 : Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan
gigi.
D3 : Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi.
D4 : Lesi email lebih dalam. tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah
mencapai bagian dentino enamel Junction (DEJ).
D5 : Lesi telah mencapai dentin.
D6 : Lesi telah mencapai pulpa.

Teori Karies Gigi

a. Miller ( 1989 )
Karies gigi merupakan chemico Parasitic yang di awali dengan perlunakan
email dan dentin sehingga terjadi pelarutan sisa-sisa jaringan yang telah
dilunakkan, terkenal dengan teori Kemoparasiter atau Asidogenik.
b. Gottlieb ( 1944 )
Karies gigi pada pokoknya adalah suatu proses proteolisis oleh produk bakteri
c.

bahan organik di dalam jaringan keras gigi.

Kerr ( 1960 )
Karies gigi adalah yang menyerang bagian keras gigi yang menghadap ke
rongga mulut dan ditandai dengan adanya desintegrasi.

d. Agnew ( 1965 )
Karies gigi merupakan penyakit jaringan gigi yang mengalami kalsifikasi dan
disebabkan oleh hasil kerja mikroorganisme pada karbohidrat dan diikuti oleh
dekalsifikasi dari bagian anorganik serta pemecahan komponen organik gigi.
e. Keyes dan Fitzgerald (1960- 1962)
Karies gigi adalah proses infeksi gigi, sebagai hasil akhir proses ini adalah
larutnya komponen anorganik yang disusul oleh komponen organik jaringan gigi
yang mengalami kalsifikasi.
f. Prof. G. V. Black

Menyatakan bahwa urutan frekuensi dari karies gigi dimulai dari daerah gigi
pada permukaan paling tinggi sampai yang paling rendah adalah sebagai
berikut :
Karies yang terjadi pada daerah pit dan fissure.
Pada daerah permukaan interproksimal karies kelas II dan kelas III ( daerah
sela gigi yang berbatasan dengan gigi sebelahnya).
Karies pada gingival third bagian fasial dan lingual ( karies terjadi pada
daerah sepertiga gigi dari tepi gusi pada bagian permukaan depan dan
belakang ).
Karies terjadi pada permukaan rata / halus.
Daerah yang sukar tejadinya karies disebut daerah imun karies.
Proses terjadinya karies gigi
Karies gigi adalah penyakit yang menyerang atau merusak jaringan keras gigi, diawali
dengan demineralisasi lapisan email sehingga email menjadi keropos dan akhirnya
berlubang.Proses terjadinya karies gigi diawali terbentuknya plak. Proses pembentukan
plak diawali dengan terbentuknya lapisan tipis dan tidak terstruktur disebut pelikel
(acquired pellicle). Pelikel merupakan suatu membran tipis bebas bakteri terbentuk
segera setelah penyikatan gigi, terdiri atas glikoprotein yang diendapkan dari air ludah
(saliva), sifatnya lengket sehingga mempunyai kemampuan melekatkan bakteri pada
permukaan gigi. Pelikel diinvasi oleh bakteri, kemudian bakteri tersebut tumbuh
menghasilkan koloni-koloni, disertai dengan pembentukan matriks interbakterial yang
terdiri dari polisakarida ekstraseluler. Polisakarida ini terdiri dari levan, dextran, protein
saliva dan hanya bakteri pembentuk polisakarida ekstraseluler yang dapat tumbuh,
yakni

Streptococcus

mutans,

Streptococcus

bovis,Streptococcus

sanguis

dan

Streptococcus salivarius sehingga pada 24 jam pertama terbentuklah lapisan tipis yang
terdiri dari jenis kokus. Bakteri tidak membentuk suatu lapisan yang kontinyu diatas
permukaan aquired pellikel melainkan suatu kelompok-kelompok kecil yang terpisah,
suasana lingkungan pada lapisan plak masih bersifat aerob sehingga hanya
mikroorganisme aerobik dan fakultatif yang dapat tumbuh dan berkembang biak. Pada
awal ploriferasi bakteri yang tumbuh adalah jenis kokus dan basil fakultatif (Neisseria,
Nocardia dan Streptococcus), dari keseluruhan populasi 50% terdiri dari Streptococcus
mutans. Dengan adanya perkembangbiakan bakteri maka lapisan plak bertambah tebal
karena adanya hasil metabolisme dan adesi bakteri pada permukaan luar plak,
lingkungan dibagian dalam plak berubah menjadi anaerob. Setelah kolonisasi pertama
3

oleh Streptococcus mutans berbagai jenis mikroorganisme lain memasuki plak, hal ini
dinamakan Phenomena of succession, pada keadaan ini dengan bertambahnya umur
plak, terjadi pergeseran bakteri di dalam plak. Pada tahap kedua, dihari kedua sampai
keempat apabila kebersihan mulut diabaikan, kokus gram negatif dan basil bertambah
jumlahnya (dari 7% menjadi 30%) dimana 15% diantaranya terdiri dari basil yang
bersifat anaerob. Pada hari kelima Fusobacterium, Actinomyces, dan Veillonella yang
aerob bertambah jumlahnya. Pada saat plak matang dihari ketujuh ditandai dengan
munculnya bakteri jenis Spirochaeta, Vibrio, dan jenis filamen terus bertambah, dimana
peningkatan paling menonjol pada Actinomyces naeslundi. Pada hari ke-28 dan ke-29
jumlah Streptococcus terus berkurang.

Gambar 1. Kolonisasi bakteri awal pembentukan plak

Bakteri bakteri dalam plak yang melekat pada permukaan gigi terutamanya
Streptococcus dan

Lactobasilus akan memetabolisme sisa makanan yang bersifat

kariogenik terutama yang berasal dari jenis karbohidrat yang fermentable, seperti
sukrosa, glukosa, fruktosa, maltose. Gula ini mempunyai molekul yang kecil dan
mempunyai berat yang rendah sehingga mudah meresap dan dimetabolisme oleh
bakteri, hasil metabolisme oleh bakteri tersebut selain dapat menghasilkan asam juga
menghasilkan polisakarida ekstraseluler dan polisakarida intraseluler, alkohol dan CO2.
Selain dihasilkan oleh Streptococcus dan Lactobasilus, asam dan polisakarida
ekstraseluler dan intraseluler juga dihasilkan oleh Staphilococcus, Neisseria,
Enterococcus, akan tetapi bakteri ini tidak tahan hidup dalam lingkungan asam dan
hanya dapat hidup sampai pH 6-6,5, sedangkan Streptococcus dapat tahan sampai pH
4

4,5 dan Lactobacilus dapat tahan sampai pH 4. Asam yang paling banyak dihasilkan
adalah asam laktat, selain itu juga asam piruvat, asam asetat, asam propionat dan asam
formiat. Asam yang terbentuk dari hasil metabolisme ini selain dapat merusak gigi, juga
dipergunakan oleh bakteri untuk mendapatkan energi. Asam-asam ini akan
dipertahankan oleh plak permukaan email dan akan mengakibatkan turunnya pH di
dalam plak dan pada permukaan email sampai 5,2-5,5 (pH kritis) dalam waktu 1-3
menit, tetapi adapula yang mengatakan bahwa Streptococcus untuk menurunkan pH
permukaan email menjadi pH 6,0-5,0 membutuhkan waktu kurang dari 13 menit. Pada
Lactobasilus memerlukan waktu beberapa hari untuk menghasilkan penurunan pH yang
sama. Plak akan bersifat asam untuk beberapa waktu dan akan kembali ke pH normal
(pH 7) dibutuhkan waktu 30 60 menit. Pada seseorang yang terlalu sering
mengkonsumsi gula dan terus-menerus maka pH akan tetap dibawah pH normal, dalam
waktu tertentu akan mengakibatkan terjadinya demineralisasi dari permukaan email
yang rentan diikuti dengan terjadinya pelarutan kalsium dan fosfat dari email,
selanjutnya akan terjadi kerusakan / destruksi email sehingga terjadilah karies gigi.

Gambar 2. Proses demineralisasi enamel di lingkungan asam

Jika tidak segera diikuti dengan perawatan/penambalan, karies ini akan

berlangsung terus. Dari email akan menjalar ke lapisan dibawahnya yaitu dentin,
dan lama-lama akan sampai pada lapisan pulpa gigi. Bakteri yang terdapat dalam
karies merupakan sumber utama iritasi terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan
memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus
dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag, limfosit, dan sel
plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan pulpa. Kondisi ini
menyebabkan terjadinya inflamasi. Oleh karena adanya inflamasi, pembuluh
darah akan mengalami vasodilatasi dan aliran darah pun meningkat. Hal ini
menyebabkan hiperemia pulpa. Jika keadaan ini terus berlanjut, karies mencapai
pulpa dan terjadi infeksi di pulpa akan mengakibatkan pulpitis. Pulpitis
reversibel akan menjadi pulpitis irreversibel. Pulpitis irreversibel terbagi
menjadi dua yaitu pulpitis irreversibel ulseratif dan pulpitis irreversibel
hiperplastik. Pulpitis irreversibel hiperplastik yang ditandai dengan terbentuknya
granuloma. Setelah mengenai jaringan pulpa, lambat laun pulpa gigi akan
mengalami kematian dan akhirnya membusuk (nekrosis pulpa). Proses
berikutnya berlanjut menyebabkan peradangan pada tulang alveolus. Kemudian
pada ujung akar dari gigi akan timbul kantong berisi nanah (pus) dan bakteri.
Kantong tersebung dikenal dengan istilah granuloma. Granuloma inilah yang
kemudian menjadi fokal infeksi bagi jaringan sekitar gigi dan organ lain.
a. White Spot
Tanda-tanda awal karies secara umum adalah timbulnya white spot pada
permukaan gigi. White spot merupakan bercak-bercak putih pada permukaan gigi
seperti kapur, yang beda warnanya tampak jelas lebih putih dari gigi. White spot lession
adalah proses awal terjadinya lubang gigi namun pada fase ini permukaan gigi masih
utuh.
Daerah white spot ini akan terlihat jelas pada gigi karena gigi yang asli berwarna
putih transparan dan mengkilat serta dilapisi pelikel (lapisan tipis bening dan tipis pada
gigi). white spot lesion ini menandakan mulai terjadi proses karies awal (early decay),
namun belum terbentuk lubang gigi (kavitas). Biasanya white spot terlihat di bagian gigi
yang dekat dengan gusi (leher gigi). Pada keadaan ini bila didiamkan akan menjadi
6

lubang atau kavitas (moderate decay) atau bahkan proses karies yang lebih parah
(advanced decay).
Bercak putih (White spot) timbul akibat pelepasan ion kalsium dan fosfat dari
email gigi yang disebut dengan demineralisasi. Biasanya white spot terbentuk di bagian
gigi yang dekat dengan perbatasan gusi. White spot ini bersifat reversibel artinya ion
ion yang terlepas dapat diletakkan kembali ke dalam gigi. Proses ini disebut dengan
remineralisasi yang dijalankan oleh ludah (saliva). Ludah akan menetralkan asam
sehingga ion ion mineral dari cairan di sekitar gigi dapat diletakkan kembali pada gigi.
Dengan kata lain, proses gigi berlubang dianggap sebagai hasil ketidakseimbangan
antara proses demineralisasi dan remineralisasi yang terjadi terus menerus.
Jika white spot lession dibiarkan saja, akan berkembang menjadi gigi berlubang
yang dalam keadaan parah bisa menyerang hingga beberapa gigi (gigis). White spot
lession dapat diatasi dengan dengan rajin menjaga kebersihan mulut, melakukan
aplikasi fluor dan mengganti pola diet.
b.Karies Email
Karies email atau enamel adalah karies yang terjadi pada permukaan enamel gigi
(lapisan terluar dan terkeras pada gigi), dan belum terasa sakit, hanya ada pewarnaan
hitam atau coklat pada enamel. Setelah karies terbentuk proses demineralisasi berlanjut,
email mulai pecah. Jika permukaan email rusak, gigi tidak dapat memperbaiki dirinya
sendiri. Rencana perawatan karies:

Remineralisasi dengan pengulasan fluor

Konsul diet dan factor risiko yang lain.
Aplikasi penutupan fisur.
Restorasi setelah ekkavasi lesi atau preparasi minimal.

Anamnesis : terdapat bintik putih pada gigi

Pemeriksaan Objektif : Ekstra oral tidak ada kelainan
Intra oral ; kavitas (-) , lesi putih (+)
c.Karies Terapi
dentin : pembersihan gigi, diulas dengan flour
edukasi pasien/ Dental Health Education

Karies dentin merupakan karies yang sudah mencapai bagian dentin atau bagian
pertengahan antara permukaan gigi dan pulpa. Gigi biasanya terasa sakit apabila
terkena rangsang dingin, makanan asam, dan manis. Karies sudah mencapai kedalaman
dentin, dimana karies ini dapat menyebar dan mengikis dentin. Jika nekrosis telah
mencapai dentin, maka bagian gigi yang nekrosis harus diangkat dan diganti dengan
tambalan (restorasi). Biasanya penumpatan secara langsung masih bisa dilakukan
dengan memberikan bahan pelapis sebelum diberikan bahan penumpat.

Anamnesa :
kadang-kadang terasa ngilu saat makan,minum
air dingin
rasa ngilu hilang setelah rangsangan dihilangkan
tidak ada rasa sakit spontan
Pemeriksaan objektif : Ekstra oral tidak ada kelainan
Intra oral : kavitas mengenai email
Terapi : dengan penambalan.
d.iritasi pulpa
Iritasi pulpa adalah suatu keadaan dimana lapisan enamel gigi mengalami
kerusakan sampai batas dentino enamel junction (DEJ)
Gejala-gejala :

Kadang-kadang ngilu bila makan/ minum dingin, manis, asam dan bila sikat

gigi
Rasa ngilu akan hilang bila rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan objektif :
Terlihat karies yang kecil
Dengan sonde : tidak memberi reaksi, tetapi kadang-kadang terasa sedikit
Tes thermis : dengan chlor etil terasa ngilu, bila rangsang dihilangkan
biasanya rasa ngilu juga hilang
8

Terapi :diberi tumpatan sesuai indikasinya

e.Hiperemia pulpa
Hyperemi pulpa merupakan lanjutan dari iritasi pulpa. Hyperemi pulpa adalah suatu
keadaan dimana lapisan dentin mengalami kerusakan, sirkulasi darah bertambah karena
terjadi pelebaran pembuluh darah kecil di dalam pulpa. Pulpa terdiri dari saluran
pembuluh darah kecil, pembuluh saraf dan saluran lympe
Gejala :

Terasa sedikit ngilu jika terkena makanan/ minuman manis,asam panas dan

dingin.
Makanan / minuman dingin lebih ngilu daripada makanan / minuman panas.
Kadang-kadang sakit jika bersentuhan dengan makanan

Pemeriksaan objektif :

Terlihat karies media atau propunda

Bila di tes dengan chlor etil terasa ngilu
Di test dengan sonde kadang terasa ngilu,kadang tidak
Perkusi tidak apa-apa

Terapi :

Bila ada karies media ditambal sesuai indikasinya,bila mahkota cukup baik.
Bila karies propunda dilakukan pulpa capping , bila mahkotanya baik

f.pulpitis reversibel
Pulpitis reversibel/hiperemi pulpitis/pulpitis awal yaitu peradangan pulpa awal
sampaisedang akibat rangsangan, namun jaringan pulpa masih dapat dipertahankan

Anamnesa

Biasanya nyeri bila minum panas, dingin, asam dan asin

Nyeri tajam singkat tidak spontan, tidak terus menerus
Rasa nyeri lama hilangnya setelah rangsangan dihilangkan

Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : Tidak ada pembengkakan
Intra oral :
o Perkusi tidak sakit
o Karies mengenai dentin/karies profunda
o Pulpa belum terbuka
o Sondase (+)
o Chlor etil (+)
Terapi

Dengan penambalan /pulp cafing dengan penambalan Ca(OH) 1 minggu

untukmembentuk sekunder dentin

g.Pulpitis Irreversibel
Pulpitis irreversibel yaitu radang pulpa ringan yang baru atau dapat juga yang
sudah berlangsung lama, dan dalam keadaan ini jaringan pulpa sudah tidak dapat
dipertahankan.
Pulpitis irreversibel terbagi atas :
1) Pulpitis irreversibel akut yaitu peradangan pulpa lama atau baru ditandai
dengan rasa nyeri akut yang hebat
Anamnesa
Nyeri tajam spontan yang berlangsung terus-menerus menjalar kebelakang

telinga
Penderita tidak dapat menunjukkan gigi yang sakit

Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : tidak ada kelainan
Intra oral :
- Kavitas terlihat dalam dan tertutup sisa makanan
- Pulpa terbuka bisa juga tidak
- Sondase (+)
- Khlor ethil (+)
- Perkusi bisa (+) bisa (-)
Terapi
Menghilangkan rasa sakit
- Dengan perawatan saluran akar
2) Pulpitis irreversibel kronis yaitu Peradangan pulpa yang berlangsung lama
10

Anamnesa
Gigi sebelumnya pernah sakit
Rasa sakit dapat hilang timbul secara spontan
Nyeri tajam menyengat, bila ada rangsangan seperti; panas, dingin, asam,

manis
Penderita masih bisa menunjukkan gigi yang sakit

Pemeriksaan Objektif
Ekstra oral : tidak ada pembengkakan
Intra oral :
- Karies profunda, bisa mencapai pulpa bisa tidak
- Sondase (+), Perkusi (-)
h.nekrosis pulpa
Nekrose pulpa yaitu suatu proses kematian pulpa yang tidak disertai dengan bakteri
ini merupakan kematian yang steril.
Gejala gejala :
Tidak ada keluhan sakit
Warna gigi berubah
Pemeriksaan objektif :

Gigi berubah warna

Gigi dengan tumpatan silikat
Dengan test termis tidak menimbulkan reaksi apa-apa
Test vitalitas tidak mempunyai reaksi

Terapi :
Untuk gigi yang mempunyai akar satu diadakan perawatan urat syaraf.
Untuk gigi yang mempunyai akar lebih dari satu diadakan pencabutan bila ada
keluhan.

11

i.Dental abses
Abses Periapikal
Abses periapikal atau disebut juga abses alveolar akut yang dimulai di daerah periapikal
disebabkan oleh pulpa nekrotis. Abses ini terjadi segera setelah trauma pada jaringan
pulpa atau dapat juga setelah periode laten lama yang kemudian secara mendadak
berkembang menjadi infeksi akut dengan simptom inflamasi seperti rasa sakit yang
hebat tanpa disertai dengan pembengkakan. Tetapi infeksi dapat menjalar menembus
tulang alveolar keluar dan menimbulkan abses subperiostal atau supraperiostal. Sebelun
menimbulkan abses-abses ini, infeksi dapat menimbulkan selulitis pada regio jaringan
yang bersangkutan. Jaringan lunak menjadi padat dan keras pada palpasi, keadaan
demikian disebut iridant Selama ini pasien merasakan keadaan yang sangat tidak
nenyenangkan sampai terbentuknya abses.
Perawatan ditujukan untuk mengobati dan melokalisir iridant selama periode indurasi,
membatasi infeksi pada tempat tersebut dan kemudian menghilangkan penyebab infeksi.
Pemberian antibiotika yang tepat baik dosis maupun waktunya dapat membantu
mengatasi keadaan infeksi yang hebat dan membahayakan. Untuk membantu
melokalisasi infeksi dapat dilakukan dengan kompres hangat dan sering kumur dengan
air hangat Setelah terbentuk abses baru dilakukan insisi dan drenase. Secara fisiologis
pada saat ini tubuh telah membentuk barier disekeling abses, sehingga pada palpasi
dapat dirasakan adanya fluktuasi. Semakin dalam letak abses semakin sukar untuk
diketahui adanya fluktuasi dengan palpasi. Tindakan selanjutnya ialah melakukan
trepanasi gigi tersebut untuk mengurangi tekanan, namun apabila dengan trepanasi tidak
mengurangi rasa sakit, maka harus dilakukan pencabutan gigi tersebut.
Filosofi untuk tidak melakukan pencabutan gigi dalam keadaan infeksi akut telah
ditinggalkan. Harus disadari bahwa tulang alveolar itu padat, sehingga satusatunya
jalan untuk mempercepat pengeluaran pus yang terkumpul di apeks gigi ialah dengan
pencabutan. Bila pencabutan ditundatunda maka infeksi dapat menyebar ke jaringan
sekitarnya menimbulkan septikemi atau osteomiolitis atau keduanya.

12

Pencabutan gigi dengan infeksi akut harus dilakukan setelah pasen dilindungi cukup
dengan antibiotika sampai konsentrasi dalam darah cukup tinggi. Antibiotika dipilih
yang sesuai nituk mikroorganisme penyebab. Ekstraksi gigi lebih dan satu atau
pembedahan radikal harus dihindarkan sampai infeksi reda.
Untuk abses periapikal yang telah menembus tulang dan membentuk abses di luar
tulang harus dilakukan insisi dan drenase abses serta pencabutan gigi sekaligus.
Bi1a gigi hendak dipertahankan, maka sebelumnya ditrepanasi dulu dan di insisi untuk
drenase abses. Insisi ekstra oral atau pun intra oral harus dipilih tempat yang tidak
merusak berkas neurovaskuler. Apabila sulit mencari yang aman, insisi dilakukan hanya
sampai submukus, kemudian dilanjutkan dengan arteri klem sampai ke tulang,
kemudian arteri klem dibuka sehingga pus akan mengalir keluar
Abses Pericoronal
Abses pericoronal sering timbul pada masa bayi, anakanak dan dewasa muda. Pada
bayi dan anak-anak abses perikoronal berhubungan dengan erupsi gigi. Yang paling
sering ialah infeksi perikoronal pada orang dewasa muda yaitu pada molar ketiga
bawah. Simptom penyakit bervariasi dan sering pasien merasakan sebagai infeksi di
daerah tonsil atau teggorokan sehingga pasien mencari pengobatan kepada dokter
umum. Yang menarik dari infeksi pericoronal ini ialah simpton dan tandatandanya
seperti abses peritonsilar dan infeksi streptokokal tenggorokan sehingga pasien dirawat
untuk diagnosa penyakit itu dan berulangulang. Sampai suatu saat gigi nolar ketiga
dapat didiagnosa sebagai penyebab penyakit tadi.
Simpton yang khas dari infeksi perikoronal molar tiga bawah ialah adanya
limfadenopati, trismus, sakit pada regio molar tiga dan keadaan umum yang gelisah
disertai kenaikan suhu tubuh. Simptom-simptom ini bervariasi dari setiap kasus yang
timbul.
Adanya pembengkakan di sekitar gusi yang menutup gigi molar tiga bawah
mengakibatkan kesukaran mengunyah. Untuk mempercepat mengecilnya jaringan itu,
maka perlu drenase dengan dren karet atau perban yodoform yang ditetesi eugenol

13

untuk mengurangi rasa sakit dan tiap hari diganti. Pasien kumur air hangat selama lima
menit dengan interval setengah jam.
Pengobatan dengan antibiotika diberikan agar cepat mereda. Pengambilan gigi impaksi
dilakukan apabila keadaan gigi tersebut tidak mungkin erupsi dengan baik dan penyakit
sering kambuh. Apabila posisi baik, tempat cukup maka dapat dilakukan operkulektomi
untuk mempertahankan gigi tersebut.
Abses Periodontal
Abses berkembang dan infeksi periodontal yang disebabkan oleh bakteri pyogen. Pus
yang terbentuk di dalam soket akan dikeluarkan melalui saku periodontal. Tapi pada
suatu saat gusi pada permukaan saku menutup sehingga pus yang berada di dalam saku
gusi tidak dapat keluar menimbulkan suatu abses periodontal dengan gejalagejala
klinis gigi sakit pada sentuhan, gigi terasa memanjang, gigi goyang, pembengkakan
pada gusi sekitar gigi tersebut, eritema, pembengkakan kelenjar limf regional yang sakit
pada perabaan.
Perawatan terdiri dari insisi untuk pembuatan drenase. Aplikasi arteri klem untuk
membesarkan lubang drenase harus mencapai dasar poket. Tindakan ini dikerjakan
setelah pasien dilindungi dengan antibiotika dulu sebelumnya untuk mencegah
penyebaran infeksi ke tulang alveolar dan penyebaran infeksi menjadi septikemi. Kalau
fase akut telah reda, apabila gigi masih dapat dipertahankan, karena kerusakan tulang
hanya pada satu dinding alveolar, dilakukan kuretase dan perawatan periodonsium
lanjutan. Namun apabila tulang alveolar sudah rusak lebih dari satu dinding maka
pilihan utama ialah pencabutan gigi.
Abses Parafaringeal
Rongga parafaringeal meluas dari basis kranii sampai ke batas tulang hioid. Di bagian
medial dibatasi oleh m. konstriktor faring, lateral oleh mandibula, otot pterigoideus
medialis dan bagian retro mandibula kelenjar parotis, didepan dibatasi oleh rongga
pterigomandibula, dibelakang oleh fasia prevertebra dan kearah superior oleh bagian
petrosus tulang temporal dan kebawah oleh perlekatan kapsul kelenjar submandibula ke
sarung otot stilomandibula dan bagian belakang otot digastrikus. Rongga ini dibagi dua
14

oleh prosesus stiloideus menjadi bagian anterior dan posterior Dua ruangan ini tidak
terpisah sekali tapi nasih ada hubungan, namun infeksi dapat mengenai hanya satu
ruang saja.
Ruang depan berisi kelenjar limf, arteri faringeal asendens dan arteri fasialis dan
jaringan penyambung jarang. Ruang belakang diisi oleh caroted sheath dengan arteri
carotis interna, vena yugularis interna dan nervus vagus juga m. glosofaringeus, aksesori
hipoglosal dan trunkus simpatikus servikalis.
Infeksi rongga parafaringeal sangat berbahaya dan sering menimbulkan kenatian.
Rongga ini sering terinfeksi oleh penyebaran dari infeksi tonsila palatina, mastoid sel,
kelenjar parotis dan dapat juga oleh infeksi dan gigi yang menjalar dari infeksi rongga
mastikasi.
Secara patologis infeksi di rongga parafaringeal berupa pembentukan abses, namun ada
kalanya tidak terjadi abses karena infeksi menyebar dengan cepat seperti halnya pasien
Angina Ludovici
Gambaran klinis tampak sebagai akibat penyebaran infeksi dan molar tiga atas, disertai
dengan kenaikan suhu dengan cepat, pasien menggigil bila terjadi septikemi. Tinitus
jelas sekali karena iritasi otot ptenigoideus medialis serta juga rasa sakit yang hebat.
karena tekanan tinggi akibat akumulasi pus antara otot pterigoideus medialis dan
konstriktor faringeus. Sakit menelan hebat, sesak napas tapi tidak menonjol seperti pada
Angina Ludovici
Bila infeksi mengenai ruang bagian depan, maka tampak pembengkakan ekstra oral
disebelah depan otot sternokleidonastoideus Pembengkakan inii mulai tampak pada
angulus mandibula, pembengkakan dapat menyebar ke atas ke kelenjar parotis. Di
daiam rongga mulut tampak penonjolan ke medial dan dinding faring dan mendorong
tonsila palatina ketengah. Infeksi di bagian ini mnenimbulkan sakit dan trismus hebat
tetapi biasanya tidak menunjukkan septikemi
Infeksi yang menyerang ruang bagian belakang parafaringeal, gambaran klinis yang
terutama ialah gejala septikemi, Sedikit trismus dan rasa sakit. pembengkakan ekstra
oral tidak begitu besar seperti pada abses yang terjadi di bagian depan

15

Di rongga mulut pembengkakan pada dinding faring di belakang arkus palatogiosus.

Komplikasi abses ini sangat gawat terutama bila telah menyangkut bagian belakang
ruang parafaringeal, komplikasi ini menyangkut :
1.

paralisis pernapasan akibat dari edema laring,

2.

trombosis vena yugularis interna dan

3.

erosi arteri karotis interna.

16