ASKEP PENYAKIT INFLAMASI

DAN INFEKSI JANTUNG

Review
Anatomi,
fisisologi,
Patofisiologi
dan Sirkulasi

Topik
Endocarditis

(Endokarditis)
Myocarditis (Miokarditis)
Pericardial disease (Penyakit
Perikardial)

ENDOKARDITIS

PENYEBAB ENDOKARDITIS
Penyakit

demam rematik
(Rheumatic heart fever)
Infeksi.
Non Infeksi.
Endokarditis non bakteriak
trombotik
(ENBT)
Endokarditis dari systemic lupus
erythematosis (SLE)
Penyakit karkinoid jantung.

ENDOKARDITIS
INFEKSIUS
Defenisi

: infeksi dari
endokardium (khususnya
katup jantung) oleh agen
mikrobiologi, dengan adanya
formasi trombosis dan
orgnanisme yang dikenal
sebagai vegetasi.

PENYEBAB ENDOKARDITIS
INFEKSIUS
Bakteri

(umumnya)

Jamur.
Riketsia.

(Q fever)
Klamidia.

PENYEBAB ENDOKARDITIS
BAKTERIAL
Alpha-hemolytic

streptococci:
khususnya dengan kerusakan atau
abnormalitas katup jantung.
Staphylococcus aureus: pada
penggunaan narkotika intravena.
Coagulase-negative staphylococci:
khususnya dengan penggantian katup
buatan.
HACEK group: Haemophilus,
Actinobacillus, Cardiobacterium,
Eikenella, & Kingella (kuman dalam
rongga mulut)
Gram-negative bacilli

FAKTOR PREDISPOSISI
UNTUK ENDOKARDITIS
INFEKSIUS
Penyakit

jantung rematik.
Miksomatous katup mitral (Myxomatous
mitral valve)
Stenosis katup kalsifik (Calcific valvular
stenosis)
Daun katup aorta menjadi bikuspid
(Bicuspid aortic valve)
Artificial (prosthetic) valve

LANJUTAN FAKTOR
PREDISPOSISI
Netropenia.
Immunodeficiency
Terapi

imunosupressi.
Diabetes mellitus
Alcohol or IV drug abuse
Sepsis
Prosedur invasiv.

PATOLOGI ENDOKARDITIS
INFEKSIUS
Vegetasi

fibrin, inflamasi sel, dan

bakteri atau organisme lain.
Vegetasi yang terlokasi, umumnya pada
katup jantung, khususnya pada mitral
dan aorta.
Vegetasi memperforasi katup atau
menjalar sampai ke miokardium yang
menimbulkan abses.
Vegetasimungkin menghasilkan emboli
yang memproduksi infark sepsis pada
otak, ginjal, miokardium, dan organ lain.

GAMBARAN KLINIS DARI

ENDOKARDITIS INFEKSIUS
Demam,

meriang.
Lemah, kehilangan BB, sindrom
penyakit flu.
Murmur (adanya vegetasi dan
atau kerusakan katup mitral)
Bercak bercak merah di
permukaan kulit (ptekie)

KOMPLIKASI PENYAKIT
ENDOKARDITIS INFEKSIUS
Insufsiensi

atau stenosis katup

dengan adanya gagal jantung
kongestif.
Abses miokard.
Perikarditis supuratif.
Abses dan infark sepsis.
Glomerulonefritis lokal dan
difusa.

ENDOKARDITIS NON
BAKTERIAL TROMBOTIK
(ENBT)
Defenisi

: deposisi vegetasi steril

pada daun katup jantung yang
dikenal Endokarditis Marantika.

PATOLOGI ENBT
Vegetasi

dari fibrin, trombosit, dan

elemen darah lain misal trombus.
Vegetasi steril, non destruktif, non
inflamasi dan kecil (1 5 mm).
Vegetasi membentuk garis tunggal
dan garis banyak yang menutup katup
jantung

PATOGENESIS ENBT
Kemungkinan

terjadi sebagai akibat

dari hiperkoagulasi.
Terlihat dengan adanya trombosis
vena dan atau emboli paru.
Mungkin terlihat dengan kondisi
hiperestrogenik, luka bakar luas, atau
trauma endokardium dari kateter urin
lama.

KLINIS : ENBT
Efek

lokal pada katup.

Menghasilkan emboli serta
infark.
Membentuk jaringan fibrosa.

ENDOKARDITIS DARI SLE

Dikenal

sebagai Libman-Sacks
endocarditis
Vegetasi steril kecil pada katup
mitral dan trikuspidal atau fibrosa
dengan sindrom antipospolipid.
Sirkulasi antibodi antipospolipid
terkait dengan trombosis arteri
atau vena, keguguran berulang,
atau trombositopenia.

PATOLOGI ENDOKARDITIS
DARI SLE
Vegetasi

kecil-kecil (1-4 mm), tunggal atau

banyak, steril, bergranuler, dan warna merah
muda.
Sering terlokasi pada permukaan bawah katup
AV, tetapi cendrung pada endokardium dari
atrium dan ventrikel.
Vegetasi mengandung materi eosinofil fibrin.
Mungkin valvulitis, yang ditandai oleh nekrosis
fibrin, vegetasi yang memanjang.
Dapat terjadi fibrosis dan kelainan katup yang
dapat memunculkan penyakit jantung rematik
kronik.

PENYAKIT JANTUNG
KARKINOID
Terlihat

pada sebagian pasien

dengan sindrom karkinoid
(episoda kulit yang licin, kram,
mual, muntah, dan diare)
Melibatkan endokardium dan
katup bagian kanan jantung.

PATOLOGI PENYAKIT
JANTUNG KARKINOID
Adanya

bahan kental intima pada

permukaan rongga jantung da daun
katup jantung, umumnya pada sisi
jantung sebelah kanan.
Bahan kental itu mengandung sel otot
smooth, jaringan kolagen serta
asam mukopolisakarida yang
berekspansi ke endokardium.
Intek pada struktur dasar jantung.

PATOFISIOLOGI PENYAKIT
JANTUNG KARKINOID
Tumor

karkinoid menghasilkan
berbagai produk bioaktif seperti
serotonin, kalikrein, bradikinin,
histamin, prostaglandin, dan
takikinin.
Serotonin akan membentuk lesi
jantung.

LOKASI PENYAKIT JANTUNG

KARKINOID
Lesi

biasanya pada sisi kanan jantung

sejak terbentuknya serotinin yang
tidak aktif melalui oksidasi monoamin
endotel vaskuler pulmonal.
Dapat juga terlihat disisi kirio jantung
jika tingkat serotonin tidak komplit
melalui paru, karkinoid paru, atau
hubungan jantung kanan ke kiri (R L
Shunt)

LESI JANTUNG SEPERTI

KARKINOID
Lesi

sisi kiri dapat terlihat dengan

pengobatan metisergid atau
ergotamin untuk sakit kepala migren
pada saat serotonin dimetabolisme
oleh paru.
Lesi sisi kanan dapat terlihat dengan
terapi fenfluramine & phemtermine
(fen-phen) sebagai efek darti
metabolisme serotonin.

MIOKARDITIS

MIOKARDITIS
Defenisi

:proses inflamasi
dari miokard yang
menghasilkan trauma pada
miosit jantung

PENYEBAB MIOKARDITIS
Viruses

(e.g., coxsackie, ECHO,

HIV)
Chlamydia (e.g., C. psittaci)
Rickettsiae (e.g., R. typhi)
Bacteria (e.g., C. diphtheria)
Fungi (e.g., Candida)
Protozoa (e.g., toxoplasmosis)
Helminths (e.g., trichinosis)

PENYEBAB MIOKARDITIS :
MEDIASI IMUN
Postviral
Poststreptococcal

(rheumatic fever)
Systemic lupus erythematosus
Drug hypersensitivity (e.g.,
methyldopa, sulfonamides)
Transplant rejection

PENYEBAB MIOKARDITIS
YANG LAIN
Sarcoidosis
Giant

cell myocarditis

PATOLOGI MIOKARDITIS
Jantung

mungkin normal atau

berdilatasi, mungkin juga terjadi
hipertropi.
Miokardium ventrikel menjadi
rusak dan ada fokus perdarahan.
Mungkin menimbulkan trombosis
mural.

PATOLOGI MIKROSKOPIK
DARI MIOKARDITIS
Inflamasi

interstisial menginfiltrasi,
umumnya infiltrat sel mono nuklear,
khususnya limfosit.
Nekrosis lokal.
Miokarditis hipersensitif mempunyai
limfosit, makrofag, dan eosinofil.
Giant cell myocarditis memiliki sel
besar multinuklear dengan limfosit,
eosinofil, sel plasma, dan makrofag
yang nekrosis.

PATOLOGI MIKROSKOPIK
MIOKARDITIS
Penyembuhan

miokarditis
membentuk fibrosis.
Penyakit chaga mempunyai
parasit miofiber oleh tripanosom
dengan netrofil, limfosit, makrofag,
dan eosinofil.

TANDA KLINIS
MIOKARDITIS
Kelelahan,

dispneu, palpitasi,
nyeri dada prekordial, demam.
Bisa asimptomatik.
Gagal jantung, kardiomiopati
berdilatasi.
Aritmia.
Regurgitasi mitral.
Bisa terjadi kematian tiba-tiba.

PENYAKIT PERIKARDIAL
Efusi

perikardial (Pericardial
effusion)
Perdarahan perikardial
(Pericardial hemorrhage)
Pericarditis.

EFUSI PERIKARDIAL
Distensi

rongga perikardium oleh

transudat.
Penyebabnya adalah infeksi, penyakit
auto imun, gagal jantung kongestif,
gagal ginjal, keganasan, infar miokard,
obat-obatan, dan radasi.
Secara klinis terlihat adanya tekanan
darah rendah, dispneu, pusing, dan
nyeri dada.
Jika cairan ditekan akan terjadi
tamponade jantung dengan penurunan
curah jantung yang berat.

PERDARAHAN
PERIKARDIAL
Perdarahan

pada rongga
perikardium.
Penyebabnya adalah ruptur
jantung dari infark miokard atau
trauma perforasi danruptur
dseksi aorta.
Jika ditekan terjadi tamponade
jantung.

TIPE TIPE PERIKARDITIS

Serous

pericarditis
Fibrinous & serofibrinous
pericarditis
Purulent or suppurative pericarditis
Hemorrhagic pericarditis
Caseous pericarditis
Adhesive mediastinopericarditis
Constrictive pericarditis

PENYEBAB PERIKARDITIS
Infections
Rheumatic

fever
Autoimmune disease
Drug reaction
Myocardial infarction
Uremia
Malignancy
Radiation

SEROUS PERICARDITIS
Ciri

khas dari inflamasinon infeksius

(misalnya demam rematik, SLE,
skleroderma, tumor, uremia).
Sebagai hasil dari infeksi misalnya
pleuritis bakterial.
Secara mikroskopik terlihat adanya reaksi
inflamasi pada epikardium
danperikardium dengan polimorfonuklear
(PMN), limfosit, dan histiosit.
Cairan 50 200 cc.pada rongga
perikardium yang banyak mengandung
protein.

FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS

PERICARDITIS
Tipe

umum perikarditis.
Terbentuk dari campuran cairan
dengan eksudat fibrin.
Penyebab umum adalah
infakmiokard akut, uremia,
radiasi, demam rematik, dan
sindrom post infark.

FIBRINOUS & SEROFIBRINOUS PERICARDITIS

(LANJUTAN)

Ada

perikarditis fibrinosa memiliki

area perikardial granuler dan
menimbulkan friksi perikardial.
Pada perikarditis serofibrinosa,
inflamasi mengawali adanya
penumpukan cairan dan inflamasi sel
kedalam rongga perikardium sampai
terjadinya penambahan fibrin.
Fibrin terdigestif .

Granular Visceral Pericardial Surface of Fibrinous Pericarditis

PURULENT OR SUPPURATIVE
PERICARDITIS
Pus

dalam rongga perikadium

biasanya dari organisme infeksi.
Reaksi inflamasi akut melibatkan
perikardium dengan eksudat
purulen.
Jika berlanjut terjadi perikarditis
konstriktif.

HEMORRHAGIC PERICARDITIS
Darah

yang merupakan
campuran antara fibrin dan PUS.
Bisa terlihat bersamaan dengan
TBC dan infeksi lain, keganasan,
dan operasi pembedahan.

CASEOUS PERICARDITIS
Biasanya

terkait dengan
tuberkulosis.
Inflamasi granulomatosis
kaseosa melibatkan
perikardium.
Mengawali perikarditis
konstriktif kronis fibrokalsifik.

ADHESIVE
MEDIASTINOPERICARDITIS
Mungkin

mengikuti suppurative atau

caseous pericarditis, pembedahan
jantung, atau radiasi mediastinum.
Rongga perikadium terobliterasi dan
mempengaruhi struktur bagian luar
perikardium sehingga menggangu
fungsi jantung.
Peningkatan kerja jantung akan
mengawali hipertropi jantung dan
dilatasi.

CONSTRICTIVE PERICARDITIS
Kelanjutan

dari suppurative,
hemorrhagic, or caseous pericarditis
Rongga perikardium terobliterasi dan
mempengaruhi seputaran jantung
melalui pembentukan jaringan scar
dengan atau tanpa kalsifikasi.
Perluasan scar akan membatasi
ekspansi diastolik jantung sehingga
menurunkan curah jantung.

MANAJEMEN
KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Data Subyektif

Keluhan saat ini

Riwayat penyakit, Riwayat berobat.
Data Obyektif
Pemeriksaan fisik ( Head to Toe).
Sistem respirasi.
Sistem Sirkulasi Hemodinamik.
Data Sekunder ( Pemeriksaan Diagnostik )
EKG, Laboratorium, Foto Toraks, Echo

DEWI.M/PERI/2008

MASALAH
KEPERAWATAN

Ris. gg pertukaran gas.

Ris. Penurunan curah jantung.
Ris. penurunan perfusi jaringan.
Ris. gg keseimb.cairan: berlebih.
Ris. gg nutrisi : kurang dari kebutuhan.
Risiko intoleransi aktivitas.
Gangguan rasa nyaman : nyeri.
Penatalaksanaan program terapeutik
tidak efektif /Ansietas
DEWI.M/PERI/2008

Tujuan

Oksigenasi adekuat.
Curah jantung, Perfusi jaringan, serta Haluaran urine
adekuat.
Nutrisi adekuat.
Toleransi thd aktivitas sesuai kemampuan.
Gangguan rasa nyaman : nyeri teratasi.
Penatalaksanaan program terapeutik efektif / Ansietas
teratasi.

DEWI.M/PERI/2008

INTERVENS
I
OKSIGENASI ADEKUAT
Posisi semi fowler/
Bedrest.
Kaji dan pantau tk

fowler.

kesadaran, sistem
respirasi, warna kulit, saturasi
oksigen serta hasil AGD bila ada
minimalkan hipoksemia.
Fisioterapi dada.
Berikan hidrasi yang cukup.
Kolaborasi : O2, nebulizer, terapi
mukolitik/ ekspektoran/
bronkodilator, AB, cek AGD, CXR
(k/p).
DEWI.M/PERI/2008

Curah Jantung
adekuat

Bedrest
Posisi semi fowler/ fowler.
Kaji dan pantau tingkat kesadaran, sistem sirkulasi, sistem
respirasi serta tanda gagal jtg.
Kaji dan ukur i/o keseimb. cairan &E.
Berikan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung.
Timbang BB/hari dan LP bila ps asites.
Kolaborasi : pemberian O2, obat inotropik, vasodilator,
diuretik, restriksi cairan & na.

DEWI.M/PERI/2008

Nutrisi Adekuat

Kaji distensi abd, BU.

Pemberian Makanan sedikit & srg.
Kaji & catat pemasukan diet.
Ciptakan suasana tenang.
Timbang BB/ hari.

Kolaborasi : ahli gizi diet (mulai diet cair- lunak, restriksi

na, pemb. vitamin / fe/ ca, TPN,
pemasangan NGT k/p, pemeriksaanAlb, Na, K, Ca.

DEWI.M/PERI/2008

Gg rasa nyaman; nyeri

tertasi

Kaji tingkat nyeri.

Beri posisi nyaman (duduk tegak & membungkuk
kedepan u/ Pericarditis).
Bedrest, batasi pengunjung.
Kaji dan pantau TD, irama / gambaran EKG, frekwensi
nadi.
Ajarkan tehnik distraksi u/ mengurangi nyeri Tehnik
relaksasi/ tehnik imaginary/ deep breathing, dll

serta tetap tinggal dg ps saat mengalami nyeri. ( nyeri,

cemas katekolamin meningktkan kerja miokard &
memanjangkan nyeri)

Kolaborasi : pemberian analgesik / anti inflamasi,

oksigen,penjelasan ttg nyeri.
DEWI.M/PERI/2008

Toleransi
aktivitas sesuai
kemampuan
Kaji

tkt / kemampuan aktivitas ps.

Dokumentasikan frekwensi, irama, TD &
perubahannya sebelum, selama, &
setelah aktivitas.
Batasi aktivitas.
Jelaskan

pd ps ttg pentingnya
pembatasan aktivitas & peningkatan
bartahap aktivitas.
Beri bantuan dalam ADL (sesuai
kemampuan ps).
Kolab : Rehabilitasi jantung.
DEWI.M/PERI/2008

Penatalaksanaan
prog.th. Efektif :
Ansietas teratasi
Bina hubungan saling percaya.
Identifikasi persepsi ps thd ancaman/

proses
berduka normal (marah, menyangkal, depresi,
penerimaan, takut, dll) serta tingkat ansietas
verbal & non verbal.

Berikan

kesempatan mengekspresikan
perasaannya, hindari konfrontasi.

Jelaskan dan diskusikan ttg rencana kep.

Support ps & keluarga memiliki peranan

yg
penting dlm upaya penyembuhan (Libatkan klg
dalam perawatan ps
DEWI.M/PERI/2008

Penatalaksanaan
prog.th. Efektif :
Ansietas teratasi

Maksimalkan

gaya koping efektif beri

reinforcement positif.

Dokumentasikan

respon emosional ps.

Berikan

kesempatan berdiskusi dengan dokter

mendapatkan informasi yang jelas tentang
penyakit, obat-obatan serta rencana tindakan
medis dan harapan ps.

Kolaborasi

: pemberian anti cemas / sedasi

/hipnotik
( Diazepam/ valium,dll) k/p.

DEWI.M/PERI/2008