Tujuan dari percobaan kali ini adalah menyiapkan pasien untuk pemeriksaan

trigliserida dalam darah dan menginterpretasikan hasil laboratorium yang diperoleh.

Dimana lemak yang paling banyak dalam makanan adalah trigliserida, yang tersusun
dari sebuah inti gliserol dan tiga rantai panjang asam lemak.
Trigliserida merupakan jenis lemak yang dapat ditemukan dalam darah dimana
mekanisme pembentukan tigliserida hasil uraian tubuh pada makanan yang mengandung
lemak dan kolesterol yang telah dikonsumsi dan masuk ke tubuh serta juga dibentuk di
hati.

Setelah mengalami proses di dalam tubuh, trigliserida ini akan diserap usus dan
masuk ke dalam plasma darah yang kemudian akan disalurkan ke seluruh jaringan tubuh
dalam bentuk klomikron dan VLDL (very low density lipoprotein).
Trigliserida dalam bentuk klomikron berasal dari penyerapan usus setelah konsumsi
makanan berlemak. Sebagai VLDL, trigliserida dibentuk oleh hati dengan bantuan
insulin dari dalam tubuh. Sementara itu, trigliserida yang berada di luar hati dan berada
dalam jaringan misalnya jaringan pembuluh darah, otot, jaringan lemak akan
dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis kemudian akan dimetabolisme
oleh hati menjadi kolesterol LDL. Kalori yang didapatkan tubuh dari makanan yang
dikonsumsi tidak akan langsung digunakan oleh tubuh melainkan disimpan dalam
bentuk trigliserida dalam sel-sel lemak di dalam tubuh yang berfungsi sebagai energi
cadangan tubuh. Asupan makanan yang mengandung kadar lemak jenuh yang tinggi
dapat meningkatkan efek trigliserida di dalam tubuh seseorang. Jika kadar trigliserida
meningkat, maka kadar kolesterol pun akan meningkat pula.

Proses pencernaan lemak dari makanan selain menghasilkan kolesterol juga

menghasilkan trigliserida dan lemak bebeas semua lemak ini akan diserap oleh tubuh
melalui usus ke dalam darah. Keberadaan kolesterol dan trigliserida dalam darah
memang sangat dibutuhkan oleh tubuh. Jika pengkonsumsian makanan yang
mengandung lemak jenuh berlebihan maka mengakibatkan kadar kolesterol berlebihan
juga. Hal ini akan menimbulkan ancaman dan masalah yang serius, terutama pada
penyakit pembuluh darah yang disebut aterosklerosis. Penyakit ini dapat memicu
timbulnya penyakit jantung coroner dan strok Trigliserida adalah penyebab utama
penyakit-penyakit arteri dan biasanya dibandingkan dengan kolesterol dengan
menggunakan lipopritein elektroforesis.
Metabolisme trigliserida adalah sejumlah kecil trigliserida dicerna dalam
lambung oleh lipase lingual yang disekresi oleh kelenjar lingual dan ditelan bersama
dengan saliva. Jumlah pencernaan ini kurang dari 10%. Sedangkan sejumlah besar
lemak akan dicerna di dalam usus halus. Tahap awal pencernaan lemak adalah
emulsifikasi
sangat

kecil

lemak,

yaitu

sehingga

memecah gumpalan lemak menjadi ukuran

yang

enzim pencernaan yang larut air dapat bekerja pada

permukaan gumpalan lemak. Emulsifikasi tersebut terjadi dalam duodenum dengan

pengaruh empedu yang mengandung garam empedu dan lesitin. Enzim yang paling
penting untuk pencernaan trigliserida adalah lipase pankreas. Enzim ini merupakan
senyawa yang larut air dan memecah gumpalan lemak hanya pada permukaannya,
sehingga emulsifikasi lemak sangat penting. Lipase pankreas mengkatalis hidrolisis
ikatan ester (pada C-1 dan C-3) trigliserida sehingga terbentuk asam lemak dan 2
monogliserol. Hasil

pencernaan

trigliserida

yang

berupa

asam

lemak

dan

monogliserida akan diserap sel mukosa intestinal dengan cara difusi pasif masuk ke
bagian dalam sel epitel.
Setelah memasuki sel epitel, asam lemak dan monogliserida diambil oleh retikulum
endoplasma halus, yang selanjutnya akan digunakan untuk membentuk trigliserida
baru kemudian dilepaskan dalam bentuk kilomikron melalui bagian basal sel epitel,
mengalir ke atas melalui duktus limfe torasikus dan menuju aliran darah.
Kilomikron trigliserida tidak langsung diambil

oleh

hati.

Senyawa

ini

akan

dimetabolisme oleh jaringan ekstrahepatik yang mempunyai enzim lipoprotein

lipase,

yang

akan menghidrolisis

trigliserida,

yang

kemudian

disatukan

ke

dalam lipid jaringan atau dioksidasi sebagai bahan bakar. Sesudah unsur lipid ini
mengalami lipolisis, asam lemak akan lepas dan masuk ke dalam darah sebagai

asam lemak bebas (FFA) yang akan diambil oleh jaringan tubuh (kecuali otak dan
eritrosit) dan di dalam hepar akan mengalami esterifikasi menjadi trigliserida atau
dioksidasi sebagai bahan bakar utama.
Reaksi kimia untuk trigliserida pada prinsipnya memiliki kesamaan dengan
senyawa alkena dan ester, misalnya trigliserida dapat terhidrogenasi oleh gas Hidrogen
yang dikatalisis oleh logam nikel atau platina, reaksi untuk senyawa tersebut disajikan
dalam persamaan reaksi.

Reaksi hidrogenasi trigliserida

Reaksi hidrolisis pada trigliserida akan menghasilkan gliserol dan asam lemak.
Reaksi ini dapat berlangsung dalam suasana asam atau basa atau dapat pula dengan
bantuan enzim. Dimana reaksi yang terjadi :

Sumber Trigliserida Darah

1. Makanan yang kita makan: gula, produk hewani, lemak jenuh dalam permen,daging
merah, produk susu diet lemak diserap melalui usus.
2. Diproduksi dalam tubuh oleh hati kita.
Untuk menetapkan kadar trigliserida dalam serum pasien digunakan metode
CHOD-PAP (Cholesterol Oxidase Phenol Aminoantypirine). Prinsip pengukurannya
adalah trigliserida diukur setelah melalui proses oksidasi dan hidrolisis enzimatik.

Indikator kuinonimin dibentuk dari hydrogen peroksida dan 4-aminofenanzon yang

berasal dari fenol dan peroksidase.
Reaksi :

Pertama-tama darah pasien (sampel) diambil. Selanjutnya darah tersebut

ditampung dalam tabung sentrifugasi dan kemudian disentrifugasi dengan kecepatan
2000 rpm selama 10 menit (ini merupakan waktu dan kecepatan yang optimum dalam
memisahkan antara plasma darah dan serumnya). Prinsip dari sentrifugasi adalah
memisahkan serum dan plasma berdasarkan prinsip berat jenis (BJ) dimana plasma
berwarna lebih merah tua pekat, sehingga berada pada bagian bawah tabung (BJ besar),
sedangkan serum yang berwarna merah bening (BJ kecil) akan berada pada bagian atas
tabung.
Pada percobaan ini, reaksi yang terjadi adalah enzim lipase akan memperantai
hidrolisis trigliserida menjadi gliserol dan asam-asam lemak. Selanjutnya gliserol ini
akan mengalami fosfatasi dengan bantuan enzim gliserol kinase yang akan
menghasilkan

gliserol-3-fosfat.

Kemudian

gliserol-3-fosfat

akan

dioksidasi

menghasilkan dihidroksi-aseton-fosfat dan H2O2 (hydrogen peroksida).

Pada tahap hidrogen peroksida inilah yang akan bereaksi dengan 4-aminofenazon dan 4klorofenol dengan bantuan enzim peroksidase membentuk kompleks kuinonimin yang
berwarna merah muda yang kemudian dapat diukur secara fotometrik. Prinsip dari
pengujian ini adalah dengan menembakkan energi dengan panjang gelombang tertentu
(dalam percobaan ini maks yang digunakan adalah 546nm) pada suatu senyawa (dalam
hal ini adalah kuinonimin). Hal ini membuat elektron dari senyawa tersebut akan
tereksitasi ke orbital yang lebih tinggi. Setelah mengalami eksitasi, elektron tersebut
akan turun kembali ke ground state (keadaan dasar), sambil melepaskan emisi yang
akan terukur oleh detektor. Salah satu yang memegang peranan penting dalam pengujian
kali ini adalah adanya gugus kromofor dalam kuinonimin berupa ikatan rangkap
terkonjugasi, keton, dan imina.

Setelah serum didapat, diambil sebanyak 0,01 L dan ditambahkan reagen

sebanyak 1 ml dan diaduk dengan tujuan agar serum dan reagen homogen. Ini dilakukan
sebanyak 2 kali (duplo) agar kesalahan relatif yang dihasilkan menjadi lebih kecil
sehingga hasil pemeriksaan yang dilakukan mempunyai keakuratan yang lebih tinggi.
Larutan blanko dibuat dengan mengambil aquadest dan reagen sebanyak 0,01. Tujuan
dari pembuatan larutan blanko adalah aquades (pelarut) yang digunakan tidak
memililiki daya absorbansi (tidak mempengaruhi hasil pengukuran) sehingga ketika kita
mengukur sampel, hanya kadar yang ingin kita ukur saja (kadar trigliserida) yang dapat
terbaca. Kemudian dibuat juga larutan standar yang berisi 0,01 L standar trigliserida
dan reagen sebanyak 1000 L. Larutan standar ini digunakan sebagai pembanding bagi
sampel. Setelah itu kuvet diinkubasikan pada suhu ruang yaitu 27 oC selama 10 menit.
Proses inkubasi ini bertujuan memberikan waktu untuk terjadinya reaksi antara kedua
larutan dalam campuran tersebut. Inkubasi ini juga dilakukan untuk kuvet standar dan
kuvet sampel. Pengukuran blanko perlu dilakukan karena dikhawatirkan terjadi
perubahan reagen pada saat inkubasi dan memberikan serapan pada panjang gelombang
pengukuran.
Saat proses inkubasi, terjadi reaksi antara reagen dengan kolesterol yang terdapat
pada larutan standar dan sampel. Setelah diinkubasi, kedua larutan yang tadinya
berwarna bening dalam masing-masing kuvet berubah menjadi warna merah rosa.
Warna merah tersebut menandakan telah terjadinya reaksi antara enzim dengan
kolesterol. Warna merah tersebut berasal dari senyawa quinoneimine, yang merupakan
hasil reaksi antara reagen dan kolesterol. Hal ini dimaksudkan agar didapatkan hasil
yang optimal dimana reagen dan sampel bereaksi optimal karena reaksi yang terjadi
merupakan reaksi enzimatis yang berjalan lambat
Setelah itu dilakukan pengukuran aktivitas serum dengan spektrofotometer UVVis dengan panjang gelombang 546 nm. Pada panjang gelombang inilah diharapkan
hasil yang didapat daya absorbansinya optimal. Pada saat menggunakan alat
spekrofotometer UV-Vis, kuvet yang akan digunakan harus dicuci bersih agar tidak ada
kontaminan. Adanya kontaminan menyebabkan pengukuran tidak tepat sehingga hasil
pemeriksaan kadar trigliserida akan salah. Dari hasil pengukuran didapat bahwa
absorbansi standar adalah 0,350 0,716 sedangkan aborbansi sampel adalah 0,040,
0,0465. Untuk menghitung absorbansi sampel dan standar sebenarnya maka nilai
absorbansi yang didapat harus dikurangi dengan absorbansi blanko sehingga absornasi
standard dan sampel yang didapat adalah 0,196 dan 0,17.

Dari hasil pengukuran didapat bahwa aborbansi sampel kelompok 4 adalah

0,040 , 0,040, dan rata-rata 0,040 nm pada sampel 1 dan sampel 2 0,046 dan
0,047.dengan rata rata 0,0465 nm. Dari hasil perhitungan, didapatkan kadar trigliserida
yang diukur oleh kelompok 4 pada sampel 1. adalah sebesar 45,45 mg/dl. Sedangkan
pada sampel kedua kadar trigliserida 52,84 mg/dl.
Berdasarkan literatur, ambang batas kadar trigliserida dalam darah adalah
sebagai berikut (Budi,2011):
Kadar yang diingini

: maksimal 150 mg / dl

Kadar ambang batas tinggi

: antara 151 - 250 mg /dl

Kadar trigliserida tinggi

: 251 - 400 mg / dl

Kadar trigliserida amat tinggi

: 401 mg / dl atau lebih.

Maka pasien tersebut dinyatakan kadar trigliseridanya normal atau dapat

dinyatakan pula bahwa kadar trigliserida tersebut dibawah maksimal karena kadar ini
sangat kecil,hal ini bisa disebabkan oleh proses inkubasi yang kurang lama.
Hasil kadar trigliseria Tn Dani normal tetapi kadar trigliserida nya rendah hal ini
disebabkan oleh :
Kadar trigliserida yang menurun dapat berpengaruh terhadap obat-obatan dan
makanan yang berpengaruh terhadap Pemeriksaan Trigliserida.
Obat-obat yang dapat menurunkan nilai trigliserida : Inhibitor HMG CoA
reduktase : Lovastatin, praavastatin, simvastatin, dan fluvastatin, Niasin, FibratKlofibrat dan Gemfibrozil.
1. Niasin (asam nikotinat)
Asam nikotinat mempunyai kemampuan menurunkan lipid yang luas, tetapi
penggunaaan dalam klinik terbatas karena efek samping yang tidak
menyenangkan.

Mekanisme kerja: pada dosis dalam gram, niasin merupakan vitamin larut air,
menghambat lipolisis dengan kuat dalam jaringan lemak-penghasil utama asam
lemak bebas yang beredar. Hati umumnya menggunakan asam lemak dalam
sirkulasi sebagai precursor utama untuk sintesis triasilgliserol. Karena itu, niasin
menyebabkan penurunan sintesis triasilgliserol yang diperlukan untuk produksi
VLDL (lipoprotein densitas sangat rendah). Lipoprotein densitas rendah (LDL,

lipoprotein kaya kolesterol) berasal dari VLDL dalam plasma. Karena itu,
reduksi VLDL juga mengakibatkan penurunan konsentrasi LDL plasma. Dengan
demikian, baik triasilgliserol (dalam VLDL) dan kolesterol (dalam VLDL dan
LDL) dalam plasma menjadi rendah. Selanjutnya, pengobatan dengan niasin
akan meningkatkan kadar kolesterol-HDL (HDL merupakan karier kolesterol
yang baik). Selanjutnya, dengan meningkatkan sekresi aktivator plasminogen
jaringan dan merendahkan fibrinogen plasma, niasin dapat mengubah beberapa
disfungsi sel endotel penyebab thrombosis yang ada kaitannya dengan
hiperkolesterolemia dan aterosklerosis.

Penggunaan dalam terapi : niasin merendahkan kadar plasma kolesterol dan

triasilgliserol.

Karena

itu,

obat

ini

berguna

pada

pengobatan

hiperlipoproteinemia tipe II b dan IV, dengan VLDL dan LDL naik. Niasin juga
diguanakan untuk pengobatan hiperkolesterolemia lain yang berat, sering dengan
kombinasi antihiperlipidemia lain. Selain itu, obat ini merupakan obat
antihiperlipidemia paling poten untuk meningkatkan kadar HDL plasma.

Farmakokinetik : niasin diberikan per oral. Zat ini diubah dalam tubuh menjadi
nikotinamid yang dimasukkan dalam kofaktor nikotinamid adenine dinukleotida
(NAD). Niasin adalah derivat nikotinamid dan metabolit lain dikeluarkan dalam
urin. Nikotinamid sendiri tidak menurunkan kadar lipid dalam plasma.

Efek samping : efek samping niasin yang paling menonjol adalah kemerahan
pada kulit (disertai perasaan panas yang tidak nyaman) dan pruritus. Pemberian
aspirin sebelum minum niasin mengurangi rasa panas yang diantar oleh
prostaglandin. Beberapa pasien juga mengalami mual dan sakit pada abdomen.
Asam nikotinat menghambat sekresi tubular asam urat dan karena itu mudah
terjadi hiperurisemia dan pirai. Telah dilaporkan adanya gangguan toleransi
glukosa dan hepatotoksisitas.

2. Fibrat-Klofibrat dan Gemfibrozil

Obat-obat tersebut merupakan derivat asam fibrat dan keduanya mempunyai
mekanisme kerja yang sama. Gamfibrozil dalam klinik telah menggantikan
klofibrat karena kematian akibat klofibrat lebih tinggi. Kematian tersebut tidak

ada hubungannya dengan penyebab kardiovaskular tetapi lebih ganasan atau

komplikasi pasca kolesistektomi dan pankreasitis.

Mekanisme kerja : Kedua obat menyebabkan penurunan trigliserol plasma

dengan

memacu

aktifitas

lipase

lipoprotein,

sehingga

menghidrolisis

triasilgliserol pada kilomikron dan VLDL, sehingga dapat mempercepat

pengeluaran partikel-partikel ini dari plasma. Penelitian pada hewan
menunjukkan bahwa fibrat dapat menyebabkan penurunan kolesterol plasma
dengan menghambat sintesis kolesterol dalam hati dan meningkatkan ekskresi
biliar kolesterol ke dalam feses. Fibrat juga merendahkan kadar fibrinogen
plasma.

Penggunaan Terapi : Fibrat digunakan dalam pengobatan hipertrigliseridemia,

menyebabkan penurunan yang signifikan pada kadar triasilgliserol plasma.
Klofibrat dan gamfibrozil berguna dalam mengobati hiperlipidemia tipe III
(disbetalipoproteinemia), dengan penumpukan partikel lipoprotein densitas
sedang (IDL). Pasien dengan hipertrigliseridemia (tipe IV) (VLDL meningkat)
atau penyakit tipe V (peningkatan VLDL dan kilomiron) yang tidak responsif
dengan diet atau obat lain dapat mengambil manfaat obat-obat ini.

Farmakokinetik : Kedua obat diabsorpsi sempurna setelah dosis oral. Klofibrat

mengalami esterifikasi menjadi asam klofibrat yang aktif terikat pada albumin
dan tersebat luas seluruh jaringan tubuh. Untuk gamfibrizil secara luas menyebar
ke seluruh tubuh dan terikat pada albumin juga.Keduanya mengalami
biotransformasi sempurna dan dikeluarkan dalam urin sebagai konjugat
glukuronida.

Efek samping

a. Efek Gastrointestinal, efek samping paling umum adalah gangguan pencernaan

ringan. Efek samping akan berkurang dengan berkembangnya terapi.
b. Litiasis, Karena obat-obat ini meningkatkan ekskresi kolesterol biliar,terdapat
predisposisi untuk pembentukan batu empedu.

c. Keganasan, pengobatan dengan kolifibrat telah menyebabkan sejumlah

keganasan-terkait dengan kematian.
d. Otot, Miositis atau peradangan otot polos dapat terjadi dengan kedua obat
sehingga pelemahan otot atau nyeri otot harus dievaluasi. Meskipun jarang,
pasien

dengan

insufisiensi

ginjal

mengandung

resiko.

Miopati

dan

rhabdomiolisis telah dilaporkan pada beberapa pasien yang menggunakan

gamfibrozil dan lovastatin bersamaan.

Interaksi Obat, Kedua fibrat bersaing dengan antikoagulan kumarin dalam

pengikatan pada protein plasma, sehingga meningkatkan efek antikoagulan
sepintas. Karena itu kadar protrombin perlu dimonitor jika pasien meminum
kedua obat ini.

Kontraindikasi, Keamanan obat-obat ini pada ibu hamil atau menyusui belum
jelas. Seharusnya obat-obat ini tidak digunakan pada pasien dengan kelainan
fungsi hati atau ginjal atau pasien dengan penyakit kandung empedu.

3. Inhibitor HMG CoA reduktase : Lovastatin, praavastatin, simvastatin, dan

fluvastatin
Kelompok antihiperlipidemia yang baru ini menghambat tahap pertama aktifitas
enzim dalam sintesis sterol. Analog dengan struktural alamia, asam3-hidroksi3metil Glutarat (HMG), semua obat dalam grup ini berpacu dalam menghambat
hidrosi metil glutaril koenzim A (HMG-CoA reduktase). Kecuali fluvastati,
inhibitor HMG reduktase lainnya merupakan modifikasi kimia dari senyawa
alamia yang terdapat dalam jamur.

Mekanisme Kerja Inhibisi

a. HMG-CoA reduktase, Lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastain adalah

analog 3-tatin dan simvastatin adalah lakton yang dihidrolisis menjadi obat aktif.
Pravastatin dan fluvastatin aktif dengan cara demikian. Karena afinitasnya yang
kuat terhadap enzim, semua efektif berpacu menghambat HMG-CoA reduktase,
tahapan terbatas dalam sintesis kolesterol. Dengan menghambat sintesis
kolesterol denovo-, obat akan menghabiskan simpanan kolesterol.

b. Penurunan reseptor LDL, Penghapusan kolesterol intraseluler menyebabkan sel

meningkat jumlah resepto LDL permukaan sel spesifik yang dapat mengikat dan
menginternalisasikan LDL yang beredar. Sehingga, hasil akhir adalah
penurunana kolesterolplsama karena sintesis berkurang dan peningkatan
katabolisme LDL. Inhibitor HMG-CoA reduktase, seperti kolestiramin , dapat
meningkatkan

kadar

HDL

plasma

pada

beberapa

pasien

sehingga

menurunkanresiko mendapatkan penyakit PJK. Penurunan triasilgliserol juga

terjadi sedikit.

Penggunaan Dalam Terapi, Obat-obat ini efektif dalam menurunkan kadar

kolesterol plasma pada semua jenis hiperlipidemia. Namun pasien yang
homozigot untuk penyakit hiperkolesterolemia kekurangan reseptor LDL dan
oleh karenanya mendapatkan keuntungan sedikit dari obat-obat ini. Perlu
diperhatikan bahwa meskipun proteksi diberikan karena pengurangan kadar
kolesterol, kira-kira pasien yang diobati dengan obat ini masih menderita
masalah koroner. Karena itu diperlukan strategi tambahan seperti diet, latihan,
atau obat tambahan perlu diberikan.

Farmakokinetik: pravastatin dan fluvastatin hamper seluruhnya dapat diabsorbsi

setelah pemberian oral; dosis oral lovastatin dan simvastatin diabsorbsi 30-50%.
Pravastatin dan fluvastatin adalah obat aktif langsung, sedangkan lovastatin dan
simvastatin harus dihidrolisis menjadi asam. Karena ekstraksi first pass, kerja
utama obat-obat ini pada hati. Semua mengalami biotransformasi, beberapa
produk masih tetap aktif. Ekskresi terjadi terutama melalui empedu dan feses,
tetapi pengeluaran melalui urin juga terjadi. Waktu paruh berkisar antara 1,5-2
jam.

Efek samping :
a. Hati : kelainan biokimiawi fungsi hati telah terjadi dalam penggunaan
inhibitor HMG-CoA reduktase. Karena itu, sangat diperlukan menilai fungsi
hati dan mengukur kadar serum transaminase secara periodic. Semua akan
kembali normal jika obat dihentikan.

b. Otot : miopati dan rhabdomiolisis (disintegrasi atau disolusi otot) jarang

dilaporkan. Dalam beberapa kasus, pasien biasanya menderita insufisiensi
ginjal atau mengambil obat seperti siklosporin, itrakonazol, eritromisin,
gemfibrosil atau niasin. Kadar keratin kinase plasma harus diperiksa secara
teratur.

Interaksi obat : inhibitor HMG-CoA reduktase juga meningkatkan kadar

kumarin. Sehingga, penting untuk sering mengevaluasi waktu protrombin.

Kontra indikasi : obat-obat ini merupakan kontraindikasi bagi ibu hamil atau
menyusui. Obat-obat ini tidak boleh digunakan pada anak-anak atau remaja.

Terapi obat kombinasi, Kadang-kadang perlu memberikan 2 antihiperlipidemia

untuk mendapatkan penurunan kadar lipid plasma yang signifikan. Sebagai
contoh, pada hiperlipidemia terapi II, pasien sering diobati dengan kombinasai
niasin ditambah obat pengikat asam empedu, seperti kolestiramin. Kombinasi
inhibitor HMG-CoA reduktase dengan zat pengikat asam empedu juga telah
menunjukkan manfaat dalam menurunkan kolesterol LDL.

Penyebab Trigliserida Tinggi

Pada dasarnya alasan untuk tingkat trigliserida tinggi adalah sama seperti untuk
kadar kolesterol tinggi. Anda mungkin mempunyai kadar trigliserida darah yang tinggi
karena salah satu alasan / penyebab berikut:
1. Obesitas dan berat badan
2. Diabetes tipe 2 dan / atau fluktuasi tingkat gula darah
3. Stres psikologis yang berkepanjangan
4. Makan terlalu banyak karbohidrat olahan seperti roti putih, pati, gula, permen, madu
dan makanan lain yang tinggi di gula
5. Diet menyediakan lebih dari 60% energi dari karbohidrat
6. Mengkonsumsi rata-rata 550 mg kafein dari kopi, teh atau Cola, dll dalam satu hari
7. Rokok
8. Asupan nilai kalori tinggi berlebihan seperti lemak, alkohol, gula, dll
9. Kurangnya aktivitas fisik, tidak olahraga, gaya hidup

10. Beberapa obat seperti kortikosteroid, estrogen oral, obat anti-inflamasi seperti
Hidrokortison, Prednisolon dan Prednisone; cholestyramins, pil Kb.
Contoh obat peningkat trigliserida :
1. Resin pengikat asam empedu : kolestiramin dan kolestipol

Mekanisme kerja: kolestiramin dan kolestipol adalah resin pertukaran anion

yang terikat pada asam dan garam empedu bermuatan negatif dalam usus halus.
Kompleks resin atau asam empedu ini dikeluarkan melalui feses, sehingga
mencegah asam empedu kembali ke hati melalui sirkulasi enterohepatik.
Berkurangnya konsentrasi asam empedu menyebabkan hepatosit meningkatkan
konversi kolesterol ke asam empedu, menyebabkan suplai senyawa ini baik
kembali, sebagai komponen penting empedu. Akibatnya, konsentrasi kolesterol
intraseluler, mengaktifkan hati untuk meningkatkan ambilan partikel LDL yang
mengandung kolesterol, sehingga LDL plasma turun. Ambilan yang miningkat
ini dilakukan melalui upregulasi reseptor LDL pada permukaan sel.

Penggunaan dalam terapi : resin yang mengikat asam empedu (sering

dikombinasi dengan diet atau niasin) adalah obat-obat pilihan dalam mengobati
hiperlipidemia tipe II a dan II b. kolestiramin juga dapat meringankan pruritus
akibat akumulasi asam empedu pada pasien dengan obstruksi biliar.

Farmakokinetik : kolestiramin dan kolestipol diminum per oral. Karena tidak

larut dalam air dan merupakan molekul yang sangat bessar (berat molekul lebih
dari 106), keduanya tidak diabsorbsi atau dimetabolisme dalam usus. Sebaliknya
semua dikeluarkan dalam feses.

Efek samping :
a. Efek Gastrointestinal : efek samping paling sering adalah gangguan
pencernaan seperti konstipasi, mual dan flatus.

b. Gangguan Absorbsi : absorbsi vitamin larut lemak A,D,E,K dapat terganggu

jika terdapat dosis resin yang tinggi. Absorbsi asam folat dan askorbat juga
dapat berkurang.

Interaksi Obat : kolestiramin dan kolestipol mengganggu absorbsi beberapa obat

dalam usus, misalnya tetrasiklin, fenobarbital, digoksin, warfarin, pravastatin,
fluvastatin, aspirin, dan diuretic thiazid. Karena itu, obat-obat harus diminum 12 jam sebelum atau 4-6 jam setelah resin pengikat asam empedu ini diminum.

2. Pil KB
Tempat kerja utama pil KB di hipofisis (bagian otak manusia) dan ovarium. Di
hipofisis, estrogen akan menghambat sekresi FSH (fllicle stimulating hormone),
sedangkan progesteron akan menghambat sekresi LH (lutenizing hormone). Kedua efek
ini secara bersamaan atau masing-masing akan menghambat pertumbuhan folikel di
ovarium, sehingga tidak terjadi ovulasi (keluar atau matangnya sel telur). Selain itu,
estrogen juga mampu menghambat secara langsung pertumbuhan folikel di ovarium.
pengaruh pil KB pada sistem tubuh, pada metabolisme karbohidrat. Pemakaian
pil KB antara lain dapat menyebabkan gangguan toleransi flukosa, dan resistensi
insulin. Efek ini biasanya untuk sementara, dan hanya 3-11% pemakai yang mengalami
peningkatan gula darah menetap. Pemakai pil KB yang mengalami gangguan
metabolisme karbohidrat ini umumnya mempunyai keluarga yang menderita penyakit
kencing manis (DM) khususnya orangtua dan saudara kandung, pernah mengalami DM
waktu hamil, dan obesitas. Yang berpengaruh secara nyata terhadap metabolisme
karbohidrat ini adalah progesteron, sedangkan estrogen tidak menyebabkan pengaruh
secara berarti. Pengaruh progesteron terhadap metabolisme karbohidrat antara lain
menurunkan jumlah dan afinitas reseptor insulin terhadap glukosa dan meningkatkan
jumlah kortisol bebas, sehingga hasil akhirnya adalah meningkatnya kadar gula darah.
Pada metabolisme lemak dengan peningkatan kadar trigliserida perubahan
metabolisme lemak pada pemakai pil KB disebabkan oleh estrogen dan progesteron,
yang masing-masing mempunyai efek berbeda. Estrogen bersifat kardioprotektif
(melindungi jantung) dan anti-aterogenik (anti pembentukan lemak), sedangkan
progestron bersifat anti-estrogen. Pemakaian estogen tunggal antara lain akan

menurunkan aktivitas enzim liporotein lipase, meningkatkan kadar kolesterol HDL

(kolesterol baik), dan menurunkan kadar kolesterol LDL (kolesterol jahat). Efek
progesteron justru berbanding terbalik dengan efek estrogen tersebut, dan efek ini
tergantung pada potensi androgen-nya. Makin kuat potensi androgen-nya, makin besar
efek buruknya pada metabolisme lemak. Usaha untuk mengurangi efek ini antara lain
dengan memakai pil KB kombinasi estrogen dengan kadar progesteron yang bervariasi
(pil kombinasi sekuensial).
Pengaruh makanan, peningkatan lemak darah umumnya dipengaruhi oleh faktor
makanan. Konsumsi makanan tinggi kalori dalam jangka waktu lama terutama yang
banyak mengandung lemak, menyebabkan peningkatan persisten trigliserida yang
terutama berada dalam partikel VLDL. Asupan karbohidrat yang tinggi menyebabkan
peningkatan cepat trigliserida dan VLDL. Kolesterol dalam makanan meningkatkan
kandungan kolesterol LDL, demikian juga asupan asam lemak jenuh melalui makanan;
konsumsi asam lemak tak jenuh mungkin menurunkan kolesterol total. Alkohol
meningkatkan konsentrasi trigliserida, terutama mempengaruhi VLDL dan kadangkadang kilomikron.
Kolesterol terdapat dalam jaringan dan dalam lipoprotein plasma,bisa sebagai kolesterol
bebas atau tergabung dengan asam lemak rantai-panjang,sebagai ester kolesteril. Unsur
disintesis dalam banyak jaringan dari asetil-KoA dan akhirnya dikeluarkan dari tubuh
lewat empedu sebagai garam-garam kolesterol atau empedu. Kolesterol merupakan
prazat semua senyawa steroid dalam tubuh,seperti kortikosteroid. Kolesterol adalah
hasil khas metabolisme hewan dan dengan demikian terdapat dalam segala makanan
yang berasal dari hewan seperti merah telur, daging,hati dan otak. Setiap orang memiliki
kolesterol dalam darahnya dimana 80% diproduksi oleh tubuh dan 20% dari makanan.
Kadar trigliserida yang meningkat dapat menyebabkan pengerasan pembuluh
darah yang disebut arteri. Keadaan ini disebut Atherosclerosis, yang meningkatkan
resiko stroke, serangan jantung. Hipertrigliseridemia sering sebagai petanda ada
penyakit lain, dapat pula meningkatkan risiko penyakit jantung koroner, stroke.
Kegemukan, meningkatnya lingkar perut karena bertambahnya lemak dipinggang dan
dikenal sebagai metabolic syndrome yang disertai tekanan darah tinggi, diabetes dan
kadar hormon trioid yang rendah (hipotiroidi), penyakit hati (liver disease), gangguan
ginjal atau suatu kelainan genetik yang jarang dimana ada kelainan cara tubuh
mengubah lemak menjadi energi.

Ateriosklerosis, adalah suatu penyakit yang ditandai dengan penebalan yang ditandai
dengan penebalan dan hilangnya elastisitas dinding arteri.Dikenal 3 bentuk
arteriosclerosis yaitu aterosklerosis, arterioskleriosis Monckeberg dan arteriolosclerosis.
Aterosklerosis adalah bentuk arteriosclerosis yang paling umum ditemukan, ditandai
dengan terdapatnya aterom pada bagian intima arteri yang berisi kolesterol, ditandai
dengan terdapatnya aterom pada bagian intima arteri yang berisi kolesterol, zat lipoid
dan lipofag.Pembuluh darah yang terkena adalah arteri besar dan sedang yaitu
pembuluh serebral, vertebral, koroner, renal, aorta dan pembuluh di tungkai.
Selain itu ada juga Trigliserida. Lemak ini terbentuk sebagai hasil dari metabolisme
makanan, bukan saja yang berbentuk lemak tetapi juga makanan yang berbentuk
karbohidrat dan protein yang berlebihan, yang tidak seluruhnya dibutuhkan sebagai
sumber energi. Kadar trigliserida ini akan meningkat bila kita mengkonsumsi kalori
berlebihan, lebih besar daripada kebutuhan kita.
Nilai rujukan untuk kadar kolesterol total dan trigliserida serum dan
plasma,sesuai dengan usia dan jenis kelamin, yang merupakan hal yang layak untuk
menyelidiki etiologi hiperlipidemia bila kadar kolesterol total atau trigliserida serum
meningkat diatas 90 persen. Bahkan upaya menurunkan kadar yang masih dalam batasbatas nilai rujukan dapat membantu menetapkan resiko. Kolesterol HDL serum,sebagai
faktor resiko,hendaknya dievaluasi jika kadarnya rendah. Rentang nilai rujukan
kolesterol HDL yang didapat untuk laki-laki adalah 25 sampai 65 mg/100 ml; untuk
wanita,32 hingga 79 mg/100ml.
Trigliserida diluar hati, dan berada didalam jaringan misalnya jaringan pembuluh
darah,otot, jaringan lemak akan dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis
kemudian oleh hati di metabolisasikan menjadi kolesterol LDL.
Trigliserida masuk kedalam jaringan darah dalam 2 bentuk yaitu:
Sebagai klomikron yang berasal dari penyerapan usus setelah makan makanan berlemak
Sebagai VLDL (Very low Density lipoprotein) yang dibentuk oleh hati dengan bantuan
insulin dari dalam tubuh.
Dapat disimpulkan nilai TG juga dapat berpengaruh dalam percobaan ini, yang
mungkin terjadi diantaranya adalah:
Kesalahan penyiapan sampel serum darah
Kesalahan dalam pengukuran absorbansi dari sampel

 Reagen yang digunakan telah rusak

Atau oleh penyebab lainnya.
Dan juga sebelum periksa kolesterol trigliserida memang diharuskan puasa.
Tujuannya agar tidak terjadi kesalahan pengukuran akibat adanya pengaruh dari lemak
yang baru dikonsumsi,"Memang untuk memeriksa kadar kolesterol sebenarnya tidak
perlu puasa sebab puasa hanya perlu dilakukan untuk mengecek kadar trigliserida.
Namun karena pemeriksaan yang dilakukan biasanya satu paket, maka disyaratkan
berpuasa selama 12-14 jam sebelum dilakukan pemeriksaan. Selama 24 jam sebelum
melakukan pemeriksaan, sebaiknya jangan melakukan aktivitas berat karena kelelahan
yang amat sangat dapat berpengaruh pada hasil pemeriksaan. Oleh karena itu, waktu
yang optimal untuk melakukan pemeriksaan adalah pagi hari ketika tubuh belum banyak
beraktifitas.
Dan untuk menurunkan kadar trigliserida dapat dilakukan dengan:
merperbanyak makanan tinggi protein tak berlemak
mengganti karbohidrat dengan nilai glikemik tinggi dengan karbohidrat berglikemik

rendah.
memperbanyak konsumsi buah-buahan dan sayuran segar yang mengandung serat

tinggi.
mengganti konsumsi lemak jenuh dan trans dengan lemak yang baik.
menurunkan total lemak makanan sampai 20%-30% dari kalori.
mengurangi intake kalori untuk menurunkan berat badan dan pertahankan berat

badan yang ideal.

Berolah raga minimal 30 menit per hari.
Berhenti dari kebiasaan merokok dan minum minuman beralkohol.