KONSEP MEDIS SINDROM NEFROTIK

A. DEFINISI
Sindrom nefrotik merupakan edema dan hipoalbuminuria akibat hilangnya protein(Kapita
selekta kedokteran klinik, hal 482)
Gejala paling mencolok adalah albuminuria (lebih dari 3,5g/hari) . Akibatnya terjadi
hipoalbuminemia, yang berakibat terjadinya edema generalisata (anasarka). Hilangnya
protein akibat meningkatnya permeabilitas membran basal glomerulus. Nefrosis dapat
menyebabkan glumerulonefritis, namuin kebnyakan tidak diketahui penyebabnya .
Sindrom nefrotik merupakan gangguan kinis di tandai oleh
1)
2)
3)
4)

Peningkatan proteindalam urin secara bermakna (proteinuria)

Penuruna abumin daam darah (hipabuminemia)
Edema, dan
Serum kolestrol yang tinggi dan lipoprotein densitis rendah (hiperlipidemia)

Tanda-tanda tersebut di jumpai di setiap kondisi yang sangat merusak membran kapier
glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.
Penyakit ini terjadi tiba tiba, terutama pada anak anak. Biasanya berupa olguria
dengan urin berwarna gelap , atau urin yang kental akibat. Pada dewasa yang jelas relihat
adalah edema pada kaki dan genetalia.
B. ETIOLOGI
Penyebab sindrom nefrotik pada anak anak adalah :
a.
b.
c.
d.

Glomerulonefritis kelainan minimal( sebagian besar )

Glomeruloskelerosis fokal dan segmental
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Glomeruloritis pascastreptokok

Penyebab sindrom nefrotik pada deawasa adalah :

Glomerulonefritis primer
(Sebagian besar tidak diketahui penyebabnya) Glomleronefritis membranosa
Glomerulonefritis kelainan minimal
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Glomerulonefritis pascastreptokok
Glomerulonefritis Sekunder

Lupus erittematosus sistemik

Obat (emas, penisilamin, kaptopril, anti inflamasi nonsteroid)
Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)
Penyakit sistemikyang mempengaruhi glomerulus (diabtes,amiloidosis)

C. PATOFISIOLOGI
Sindrom nefrotik dicirikan oleh albuminuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan
edema. Kelainan ini adalah akibat dari kebocoran glomerulus yang luar biasa darp rotein
plasma kedalam urin . Defek muatan atau sawar yang selektif ukuran dari dinding kapiler
glomerulus yang membawahi filtrasi protein plasma yang berlebihan dapat

meningkat

sebagai akibat variasi penyakit, termasuk penyakit imunologi, cedera, tosisk kelainan
metabolik , defek biokimiawi da penyakit vaskuler . Oleh karena itu, sindrom nefrotik
merupakan titik akhir yang umum terjadi pada berbagai proses penyakit yang merubah
keadaaan permeabilitas dinding kapiler glomerulus

. Proteinuria adalah tanda keadaan

nefrotik . Secara berubah ubah laju eksresi protein total lebih banyak dari 3,5 g setiap 1,73
m2 daerah permukaan tiap hari (atau knsentrasi protein urin yang lebih besar dari 0,4
mg/mol(3,5 mg/mg) kreatinin) dianggap adalah dalam batas nefrotik , terutama karena
proteinuria hebta yang bertahan adalah sering, tetapi tidak berfariasi, disertai oleh
hipoalbuminuria . Kehilangan berlebihan melalaui urin , katabolisme renal meningkat, dan
sintetik hepatik albumin yang tidak memadai semua memperbesar penurunan albumin
plasma.

Pengurangan yang diakibatkan dalam tekanan onkotik plasma menyebabkan

gangguan tenaga starling melewati kapiler perifer. Cairan intavaskuler berpindah kedalam
jaringan interstisial (yaitu edema), terutama pada daerah dengan tekanan jaringan yang
rendah . Gangguan ini dipostulasikan menyebabkan kurangnya pengisian dalam sirkulasi,
yang sebaliknya memulakan rangkaian

penyesuaian hemostatik yang dirancang untuk

memperbaiki kekurangan volume plasma . Hal ini mencakup pengaktifan renin- angiotensin
aldesteron, sekresi vasopresin yang bertambah, perangasangan sistem saraf simpatik , dan
mungkin perubahan sekresi atau respon ginjal terhadap peptida natriretik atrium . Hal ini dan
penyesuaian lain yang kurang diketahui menyebabkan retensi natrium dan air oleh gainjal,
terutama disebabkan oleh reabsrpsi yang tinggi pada segmen nefron distal, mengakibatkan
edema yang keras . Pada rumusan ini, ginjal dipandang responnya mal adaptif terhadapa
gannggguan volume arteri yang efektif . Namun skenario pengisian yang kurang bukan
merupakan penjelasan yang lengkap mengenai retensi garam dan air pada sindroma nefrotik .
Kenyataannya , ukuran volume plasma , renin , dan aldesteron , serta penetuan peristiwa yang

mendasari reabsorpsi garam dan air oleh ginjal telah mencatat adanya heterogenitas pada
patofisiologi hemostatis volume cairan pada sindroma nefrotik
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran glomerulus. Sebagian
besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampaui, meski
telah beruasaha ditingkatkan , terjadi hipoalbuninemia. Hal ini menyebabkan retensi garam
dan air.
Manifestasi primer sindrom nefrotik adaah hilangnya plasma protein, terutama albumin,
kedalam urin. meskipun hati mampu meningkatkan produk-produksi albumin, namun organ
ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui
ginjal. akhirnya terjadi hipoalbuminemia.
Menurunnya tekanan onktik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang
berpindah dari sistem vaskuer ke dalam ruang cairan ekstraseluler. penurunan sirkulasi
volume darah mengaktifkan sisten renin-angio-tensin. menyebabkan retensi natrium dan
edema ebih lanjut. hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis liprotein di hati dan
peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia) .
Sindrom nefrotik dapat terjadi hampir di setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang
mempengaruhi glomerulus. meskipun secara umum penyakit ini di anggap menyerang anakanak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada rang dewas termasuk lansia. penyebab
mencakup glomerulonefritis kronis, diabete melitus di sertai interkapiler, amiloidosis ginjal,
penyakit lupus erythematsus sistemik, dan trmbsis vena rena.
Orang dewasa normal dan sehat mengeksresikan sedikit protein dalam urin hingga
150 mg/ hari terutama yang terdiri dari albumin dan protein Tam - Horsfall. Yang terakhir
ini dcisekresi oleh tubulus distal . Proteinuria yang lebih dari 150 mg / hari dianggap
patologis .
Empat mekanisme utama penyebab proteinuria :
1.
2.
3.
4.

Fungsional
Aliran keluar (prarenal)
Glomerulus
Tubulus

Proteinuria funsional dapat terjadi pada ginjal yang normal; keadaan ini mengacu pada
peningkatan sementara eksresi protein sebagai akibat latihan yang berat, demam atau

peningkatan sementara eksresi protein yang diperkirakan karena posisi berdiri (proteinuria
ortostatik). proteinuria ortostatik adalah suatu keadaan jinak dan sebagian besar terjadi pada
remaja .
Permeabilitas kaplier glomerulus terahadap protein plasma meningkat.
Hilangnya muatan negatif tetap pada membran filtrasi memungkinkan molekul bermuatan
negatif, termasuk albumin, memasuki saluran kemih.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala utama yang ditemukan adalah :

Proteinuria lebih dari 3,5 / hari pada dewasa atau 0,05g/kgBB/ hari pada anak anak
Hipoalbuminemia kurang dari 30g/l
Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema

muka, asites, dan efusi pleura.

Hiperlipidemia, umurnya ditemukan hiperkolesterolmia
Hiperkoagulabilitas; yang akan meningakatkan resikot trombosis vena dan arteri
Manife utama sn ad/ edema. edema biasanya lunak dan cekung bia di tekan (pitting),
dan umumnya di temukan di sekitar mata (periorbital), pd area ekstermitas (sakrum,
tumit dan tangan),dan pd abdmen (asites) . gejala lain seperti malese, sakit kepala,
iritabilitas dan keetihan umumnyta terjadi.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria, proteinemia,
hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia.Diperiksa fungsi ginjal dan hematuria. Biasanya
ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal.

F. KOMPLIKASI
Gagal ginjal akut, trombosis, infeksi, dan malnutrisi.

G. PENTALAKSANAAN
Edema harus dilakasanakan dengan hati hati dan konservatif. Diuresi yang sangat giat
dengan diuretika yang bekerja pada ansa henle dapat menyebakan penurunan mendadak

dalam volume plasma yang efektif karena berkurangnya tekanan onkotik plasma dapat
menghindarkan mobilisasi cairan ekstraseluler kedalam ruang intravaskuler secara cepat . Hal
ini lebih mungkin terjadi jika volume plasma berkurang dan dapat mnyebabkan pengurangan
LFG, memburuknya azotemia, dan hipotensi postural . Depresi cairan ekstraseluler yang
berat cenderung dapat menimbulkan gagal ginjal akut yang reversibel juga dapat terjadi,
bahkan pada saat volume plasma normal atau meningkat . Edema renal meningkat, obstruksi
intratubuler karena noktah protein dan perubahan permeabilitasair glomerulus telah
diperkirakan bertangguang jawab untuk episode ini . Godaan untuk memberikan albumin
yang terkonsentrasi kurang / miskin garam harus ditahan, karena hampir semua protein yang
diberikan akan dieksresikan dalam 24 sampai 48 jam, sehingga setiap pengaruh tekanan
onkotik plasma yang bermanfaat akan bersifat sementara. Selain itu , peningkatan protein
yang difiltrasi dapat mengakibatkan reaksi yang merugikan pada ginjal atau resplonnya
terhadap terapi (misalnya , diuretika) . Akan tetapi , terapi demikian mungkin diperlukan pada
pasien hipoalbumenik hebat yang menderita gejala postural yang amat sangant atau anasarka
yang refrakter.

Tentukan penyebabnya (biopsi ginjal pada seluruh orang dewasa)

Penatalaksanaan edema

Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stocking yang menekan, terutama untuk pasien
lanjut usia. Hati hati dalam pemberian diuretik, karena danya proteinuria berat dapat
menyebabkan gagl ginjal atau hivopolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan
cairan pasien, biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5-1 kg/hari.
Dilakukan pengawasan terhadap kaliumplasma, natrium plasma, kreatinin, dan ureum. Bila
perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretik ringan,
seperti tiazid atau foresemid dosis rendah, dosisnya dapat ditingkatkan sesuai kebutuhan.
Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu . Pemberian albumin iv hanya diperlukan
pada kasus- kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volumeintravaskuler atau
oliguria.

Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemeberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat diet tinggi
protein tidak jelas dan mungkin dan mungkin tidak sesuai karena danya gagal ginjal ,

biasanya cukup dengan protein 50 60 g/ hari ditambah kehilangan dari urin.

Mencegah Infeksi

Biasanya diberikan antibiotik profilaksis

untuk menghindari infeksi, terutama

terhadap pneumokokok.
Pertimbangan obat antikoagulasi
Dilakukan pada apsien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila terdapat
kontraindikasi.
Terapi (biasanya warfarin)dipertahankan sampai penyakitnya sembuh .
Penatalaksanaan penyebabnya
Pada orang dewasa, tidak perlu seperti anak anak dimana dilakukan terapi steroid
sebagai bagian dari penegakkan diagnosis, kelainan minimal hanya menjadi penyebab
pada 10 20 % kasus. Terapi disesuaikan dengan diagnosis dan penyebab yang
mendasarinya .

TUGAS SISTEM URINARI

KONSEP MEDIS
SINDROM NEFROTIK
OLEH
( KELOMPOK III )

NURSATRIATI
FEBRIANTO SYUAIB
MELLA O LAIYA
MELISTRIAWATI GANI
ISMIYATI W
GIVANDO KIROJAN
DESI MAUNTY

UNIVERSITAS NEGERI GORONTALO

FAKULTAS ILMU KESEHATAN DAN KEOLAHRAGAAN
JURUSAN KEPERAWATAN
2012

DAFTAR PUSTAKA
Asdie, Prof.DR .Ahmad,h . Tahun 2000 . Prinsip prinsip Ilmu penyakit dalam .UGM . Vol
3 . EGC, Jakarta.
Bruner dan Sudarth. Tahun 2002. Keperawtan Medikal-Bedah Edisi 8, volume 2. EGC,
Jakarta
dr. Jan Tamboyang . Tahun 2000 . Patofisiologi untuk Keperawatan . EGC, Jakarta .

Mazullo, John M.D . Tahun 2009 . Kapita Selekta Kedokteran Klinik . Bina Rupa Aksara
Pubhliser, Tangerang.
Mansjoer, Arif, dkk. Tahun 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi III. Media Aesculaps
Fak.Kedokteran UI, Jakarta
Price A. Syilvia dan Wilson M. Lorraine. Tahun 2006. Patofisiologi Konsep Klinis dan
Penyakit, Edisi 6 volume 2. EGC, Jakarta