A.

ANATOMI JANTUNG

Definisi
Jantung adalah sebuah organ yang terdiri dari otot. Berdasarkan bentuk
dan susunannya otot jantung seperti otot lintang, tetapi dilihat dari cara
kerjanya otot jantung menyerupai otot polos yaitu diluar kemauan kita
(dipengaruhi syaraf otonom).
Bentuk
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung) dan disebut juga basis cordis. Di sebelah bawah agak
runcing yang disebut apex cordis. Anatomi Jantung
Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul ,
jantung pada tubuh manusia menempati diantara kedua paru-paru
tepatnya pada bagian tengah rongga toraks.
Sebuah jantung memiliki 4 buah ruang berongga. Ukuran jantung
sendiri kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya.
Jantung manusia terletak di sebelah kiri bagian dada, di antara paruparu, terlindungi oleh tulang rusuk.
Pada bagian luar terdiri dari otot-otot yang saling berkontraksi. Otototot inilah yang berperan penting dalam memompa darah melalui
pembuluh arteri.
Bagian dalam jantung terdiri dari 4 buah bilik rongga. Keempat rongga
tersebut terbagi

menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan dan kiri yang dipisahkan oleh
dinding otot yang dikenal dengan istilah septum.
Pada bagian kanan dan kiri terbagi lagi menjadi 2 bilik. Rongga bilik
sebelah atas disebut dengan atria dan dua bilik bawah yang disebut
dengan ventricle yang memiliki peran dalam memompa darah menuju
arteri.
Sesuai dengan etimologis, jantung pada dunia medis memiliki
istilah cardio /
kardio.
Ialah
berasal
dari
bahasa
latin, cor. Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga.
Sebagaimana bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang

memompa darah lewat pembuluh darah dalam kontraksi berirama yang

berulang dan berkonsistensi.
Pun, dalam kedokteran istilah kardiak memiliki makna sgala sesuatu
yang berhubungan dengan jantung. Dalam bahasa Yunani, cardia sendiri
digunakan untuk istilah jantung.
Ruang Jantung terbagi atas empat ruang.
a.
Serambi kanan dan serambi kiri yang dipisahkan oleh septum
intratrial,
b.
Bilik kanan dan bilik kiri yang dipisahkan oleh septum
interventrikular.
Pembungkus jantung
Selaput-selaput yang mengitari jantung disebut perikardium yang
terdiri
atas
dua
lapisan:
1. Perikardium parietalis ( lapisan luar yang melekat pada tulang dada dan
selaput
paru)
2. Perikardium visceralis (lapisan permukaan dari jantung yang disebut
epikardium)
Diantara lapisan perikardium tersebut terdapat sedikit cairan pelumas
yang berfungsi untuk mnegurangi gesekan yang timbul akibat gerak
jantung saat memompa. Cairan tersebut disebut dengan cairan
pericardium.
Fungsi Jantung
Fungsi utama jantung adalah menyediakan oksigen ke seluruh tubuh
dan membersihkan tubuh dari hasil metabolisme (karbondioksida).
Jantung melaksanakan fungsi tersebut dengan mengumpulkan darah yang
kekurangan oksigen dari seluruh tubuh dan memompanya ke dalam paruparu, dimana darah akan mengambil oksigen dan membuang
karbondioksida; jantung kemudian mengumpulkan darah yang kaya
oksigen dari paru-paru dan memompanya ke jaringan di seluruh tubuh.
Pada saat berdenyut, setiap ruang jantung mengendur dan terisi darah
(disebut diastol); selanjutnya jantung berkontraksi dan memompa darah
keluar dari ruang jantung disebut sistol). Kedua atrium mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan, dan kedua ventrikel juga mengendur dan
berkontraksi secara bersamaan.
Darah
yang
kehabisan
oksigen
dan
mengandung
banyak
karbondioksida dari seluruh tubuh mengalir melalui 2 vena besar (vena
kava) menuju ke dalam atrium kanan. Setelah atrium kanan terisi darah,
dia akan mendorong darah ke dalam ventrikel kanan.
Darah dari ventrikel kanan akan dipompa melalui katup pulmoner ke
dalam arteri pulmonalis, menuju ke paru-paru. Darah akan mengalir
melalui pembuluh yang sangat kecil (kapiler) yang mengelilingi kantong

udara di paru-paru, menyerap oksigen dan melepaskan karbondioksida

yang selanjutnya dihembuskan.
Darah yang kaya akan oksigen mengalir di dalam vena pulmonalis
menuju ke atrium kiri. Peredaran darah diantara bagian kanan jantung,
paru-paru dan atrium kiri disebut sirkulasi pulmoner.
Darah dalam atrium kiri akan didorong ke dalam ventrikel kiri, yang
selanjutnya akan memompa darah yang kaya akan oksigen ini melewati
katup aorta masuk ke dalam aorta (arteri terbesar dalam tubuh). Darah
kaya oksigen ini disediakan untuk seluruh tubuh, kecuali paru-paru.
1.
Letak Anatomi dan ukuran jantung di dada
Letak Anatomi jantung
Letak Dirongga dada sebelah depan (cavum mediastinum anterior),
sebelah kiri bawah dipertengahan rongga dada, diatas diafragma dan
pangkalnya terletak dibelakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di
bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya pukulan jantung
yang disebut iktus cordis.
LOKASI JANTUNG
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada
Bagian ujung disebut apex (ICS 4 atau 5 Mid klavikularis)
Apex terbentang kearah depan, bawah dan kiri
Apex memiliki kemampuan untuk bergerak terutama saat jantung
berkontraksi dan relaksasi. sedangkan bagian pangkal/dasar tidak karena
terikat dengan pembuluh pembuluh darah besar

Ukuran jantung
Ukuran
Lebih kurang seukuran genggaman tangan kanan, beratnya kira-kira 250300 gram.
STRUKTUR JANTUNG
Panjang 12 cm
Lebar 9 cm
Berat jantung laki-laki dewasa 250-390 gram
Berat jantung wanita dewasa 200-275 gram

2.

Lapisan-Lapisan Jantung

Lapisan jantung terdiri dari :

1. Endokardium. Merupakan lapisan paling dalam, yang terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga
jantung
2. Miokardium. Merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari
otot-otot jantung.
3. Perikardium. Merupakan lapisan luar sebagai pembungkus, terdiri
dari dua lapisan yaitu parietalis dan viseralis yang bertemu dipangkal
jantung dan membentuk kantung jantung. Diantara dua lapisan luar
jantung terdapat lendir sebagai pelicin untuk menjaga agar pergesekan
antara perikardium pleura tidak menimbulkan gangguan terhadap
jantung.

3.

Katup-Katup Jantung

Diantara
atrium
kanan
dan
ventrikel
kanan
ada
katup
yangmemisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium
kiri dan ventrikel kiri jugamempunyai katup yang disebut dengan katup
mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagaipembatas yang dapat
terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1)
Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila
katup ini terbuka, makadarah akan mengalir dari atrium kanan menuju
ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsimencegah kembalinya aliran
darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saatkontraksi
ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.

Gambar katup trikuspidalis

2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam
ventrikel kanan melalui trunkuspulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang
menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akanberhubungan dengan
jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis
terdapatkatup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila
ventrikel kanan berkontraksidan menutup bila ventrikel kanan relaksasi,
sehingga memungkinkan darah mengalir dariventrikel kanan menuju
arteri pulmonalis.

3.
Katup bicuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri..Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspidterdiri dari dua daun katup.

4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal
aorta. Katup ini akan membukapada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknyakatup akan
menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah
masuk kembalikedalam ventrikel kiri.

4. pembuluh darah jantung

Arteri
Arteri berfungsi untuk transportasi dengan tekanan yang tinggi ke
jaringan jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat,
dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan
arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut
teregang waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastol. Saluran
pada pembuluh darah termasuk arteri disebut dengan lumen. Lumen
arteri dikelilingi oleh lapisan tipis yang disebut dengan tunika. Tunika
intima merupakan lapisan paling dalam, terdiri atas sel endotel, lapisan
sub endotel merupakan jaringan ikat, dan lapisan paling luar merupakan
serat elastis. Tunika Media merupakan lapisan setelah tunika intima,
terutama terdiri atas jaringan ikat, sel otot polos dan jaringan elastis.
Arteri yang lebih besar memiliki jaringan elastis yang lebih banyak
dibandingkan dengan otot polos. Pada arteri yang lebih kecil jaringan
elastis di tunika media digantikan oleh otot polos. Pada bagian paling luar
terdapat Tunika Adventitia, terutama tersusun atas serabut kolagen dan
jaringan elastis. Terdapat syaraf dan pembuluh limfe. Pada arteri yang
lebih besar banyak mengandung pembuluh darah yang disebut vasa
vasorum.
Arteriol
Arteriol merupakan cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri,
berfungsi sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke
kapiler. Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu
konstriksi/menyempit secara komplit atau dilatasi/melebar sampai
beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke
kapiler. Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih
banyak otot polos . Otot ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang
fungsinya vasodilatasi. Arteriol merupakan penentu utama resisten
/tahanan aliran darah, perubahan kecil pada diameternya menyebabkan
perubahan yang besar terhadap resistensi perifer
Kapiler

Kapiler berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara

arah dan ruang intersitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang
sangat tipis dan permeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul halus.
Venul
Dinding venul hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler. Venul
berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung
kedalam vena yang lebih besar
Vena
Vena berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali
ke jantung. Karena tekanan dalam sistem vena rendah (0 5
mmHg),maka dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan
vena berkontraksi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan
atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh. Kebanyakan vena
membawa darah yang kurang oksigen kecuali di beberapa tempat yaitu:
1. Empat buah vena pulmonal
2. Vena pada sistem portal hepatic
3. Sistem Portal Hipofisis
Vena memiliki tiga lapisan seperti pada arteri yaitu Tunika intima,
media dan adventitia. Tunika media lebih tipis, mengandung lebih sedikit
jaringan elastis, jaringan kolagen dan otot polos. Nutrisi disuplai dari vasa
vasorum. Vena biasanya memiliki sepasang katup semilunar bikuspid
yang memungkinkan darah mengalir hanya pada satu arah dan
meminimalkan aliran balik darah. Tekanan darah pada vena rendah dan
aliran darahnya dibantu oleh pompa dari otot disekitar vena (tekanan
pada vena saat otot berkontraksi). Katup pada vena merupakan bentuk
lipatan dari tunika intima. Banyak terdapat pada vena di kaki untuk
mencegah gaya gravitasi yang menghambat pengembalian darah ke
jantung. Tidak terdapat katup pada vena dengan diameter kurang dari 1
mm atau pada area dengan tekanan otot yang besar seperti pada rongga
dada dan abdomen.
Arteri Koroner
Apakah yang menyebabkan arteri koroner menyempit?
Arteri koroner menyempit atau tersumbat oleh penimbunan plak di
dinding arteri. Plak terbuat dari kelebihan kolesterol serta zat-zat lain yang
mengapung melalui arus darah Anda, seperti sel-sel yang meradang,
protein dan kalsium. Dengan berlalunya waktu, bagian dalam arteri
mengembangkan plak dengan ukuran yang berbeda-beda. Banyak
endapan plak adalah keras di sebelah luar dan lunak di sebelah dalam.
Permukaan yang keras dapat retak atau robek, mengekspos yang lunak,
berlemak di sebelah dalam. Bila hal ini terjadi, platelet (partikel berbentuk
cakram dalam darah yang membantu pembentukan penggumpalan
darah)datang ke daerah tersebut, dan terbentuk penggumpalan darah di
sekitar plak. Arteri menyempit lebih lanjut, dan pada gilirannya, semakin
sedikit ruang bagi darah untuk mengalir melalui arteri. Penimbunan plak

dalam arteri disebut aterosklerosis, juga dikenal sebagai "pengerasan

arteri."

1.

2.
3.
4.
5.
6.
7.

Apa yang harus dilakukan jika Anda menderita penyakit

jantung koroner?
Jika Anda menderita penyakit jantung koroner, adalah penting untuk
memelihara jantung Anda. Ini terutama benar jika Anda telah menjalani
prosedur intervensi atau pembedahan untuk memperbaiki aliran darah ke
jantung. Prosedur tak menyembuhkan penyakit jantung koroner.
Tergantung pada Anda untuk mengambil langkah untuk menghentikan
memburuknya penyakit.
Gejala-gejala untuk penyakit koroner
dada terasa tidak ( enak digambarkan sebagai mati rasa, berat, atau
terbakar; dapat menjalar ke pundak kiri, lengan, leher, punggung, atau
rahang )
sesak nafas
berdebar-debar
denyut jantung lebih cepat
pusing
mual
kelemahan yang luar biasa
Panggil dokter Anda jika gejala bertambah sering atau bertambah
parah. Panggil bantuan darurat jika istirahat dan/atau obat-obatan tak
meredakan gejala tersebut dalam waktu 15 menit
2. Kurangi faktor risiko Anda.
Penetian medis telah membantu mengidentifikasi kondisi tetentu,
yang disebut faktor risiko, yang menetapkan orang pada risiko meningkat
untuk penyakit jantung.
Faktor risiko yang tak-termodifikasi (yang tak bisa diubah)
Pria
Usia tua
Riwayat keluarga
Faktor risiko yang terubahkan (yang bisa dikendalikan)
Merokok

Kolesterol darah tinggi

Tekanan darah tinggi
Diabetes yang tak terkontrol
Ketidak-aktifan fisik
Kegemukan atau kelebihan berat badan
Stres atau kemarahan yang tak terkendalikan
Diet yang tinggi akan lemak jenuh dan kolesterol
5.

Pembuluh darah

a. Aorta sampai kapiler- kapiler

Pembuluh Darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari
arteri, arteriola, kapiler, venula dan vena.
Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan
menanggung tekanan darah yang paling tinggi. Kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung. Arteri yang
lebih kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan
diameternya untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke
daerah tertentu.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah
dari jantung) dan vena membawa darah kembali ke jantung). Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam
jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke
dalam darah.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang
akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang
tipis, tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri; sehingga
vena mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan
kecepatan yang lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
Pasokan Darah ke Jantung

Otot jantung (miokardium) sendiri menerima sebagian dari sejumlah

volume darah yang mengalir melalui atrium dan ventrikel suatu sistem
arteri dan vena (sirkulasi koroner) menyediakan darah yang kaya akan
oksigen untuk miokardium dan kemudian mengembalikan darah yang
tidak mengandung oksigen ke dalam atrium kanan.
Arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri merupakan cabang dari
aorta; vena kardiak mengalirkan darah ke dalam sinurskoroner, yang akan
mengembalikan darah ke dalam atrium kanan.
Sebagian besar darah mengalir ke dalam sirkulasi koroner pada saat
jantung sedang mengendur diantara denyutnya (selama diastol
ventrikuler

b.
Beda arteri dengan Vena
Arteri
Mendistribusikan darah yang kaya oksigen dari jantung ke
seluruh tubuh
Tempat Agak ke dalam
Dinding Pembuluh Tebal, kuat, dane la stis
Aliran darah Berasal dari jantung
Denyut terasa
Katup Hanya disatu tempat dekat jantung
Vena
Mengalirkan darah membawa sisa metabolisme dan tinggi Co2
1.D inding Pembuluh Tipis, tidak elastis
2.Dekat dengan permukaan tubuh (tipis kebiru-biruan)
3. Aliran darah Menuju jantung
4.Denyut tidak terasa
5.KatupD isepanjang pembuluh
6. Bila ada lukaDarah Tidak memancar
B. Sirkulasi Systemik dan Sirkulasi Pulmonal
1. Sirkulasi sistemik
a. Pengertian sirkulasi sistemik
Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi
rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan
dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan
jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan
kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke
dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di

sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah
pompa yang lebih kuat.
Sirkulasi Sistemik adalah bagian dari sirkulasi yang mendistribusi darah
yang kaya oksigen dari sisi kiri jantung, keseluruh tubuh. Darah kemudian
kembali dari tubuh ke sisi kanan jantung dan lewat melalui paru-paru
untuk mengisi oksigen. Ia kemudian kembali ke sisi kiri jantung untuk
putaran yang lain melalui sirkulasi sistemik.

b. Fungsi Sirkulasi Sistemik

1. Mengalirkan darah ke berbagai organ tubuh.
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda.
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar.
4. Banyak mengalami tahanan.
5. Kolom hidrostatik panjang.
c. Macam-macam Pembuluh Darah pada Sirkulasi Sistemik
Sirkulasi sistemik dapat dibagi menjadi lima :
1.
Arteri
Dinding aorta dan arteri besar mengandung banyak jaringan elastis
dan sebagian otot polos. Jaringan arteria ini terisi sekitar 15% dari
volume total darah. Karena itu sistem arteria dianggap sebagai sirkuit

yang rendah volumenya tetapi tinggi tekanannya. Karena sifat dan

tekanan ini maka cabang-cabang arteri disebut sirkuit resistensi.
2.
Arteriola
Dinding arteriola terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis
yang sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk
mengatur aliran darah ke jaringan kapiler. Arteriola menjadi tempat
resistensi utama aliran darah dari seluruh percabangan arteria.
Akibatnya tekanan pada kapiler akan turun mendadak dan aliran
berubah dari berdenyut menjadi aliran tenang, sehingga memudahkan
pertukaran nutrient pada tingkat kapiler. Pada persambungan antara
arteriola dan kapiler terdapat sfingter prekapiler yang berada di bawah
pengaturan fisiologis yang cukup rumit.
3.
Kapiler
Dinding pembuluh kapiler sangat tipis, terdiri dari satu lapis sel
endotel. Melalui membran yang tipis dan semipermeabel inilah nutrisi
dan metabolit berdifusi dari daerah yang konsentrasinya tinggi ke
konsentrasinya rendah.
4.
Venula
Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot
yang relative lemah namun peka. Pada pertemuan antara kapiler dan
venula terdapat sfingter postkapiler.
5.
Vena
Vena adalah saluran yang berdinding relative tipis dan berfungsi
menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena, masuk
ke atrium kanan. Pembuluh vena dapat menampung darah dalam
jumlah banyak dengan tekanan relatif rendah. Karena sifat aliran vena
yang bertekanan rendah-bervolume tinggi, maka sistem vena disebut
sistem kapasitas.. kira-kira 65% dari volume darah terdapat dalam
sistem vena.
d. Perjalanan Darah dalam Sirkulasi Sistemik
Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari
sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui
vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium
kanan berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan ditambahi
dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari
atrium kanan melalui katup ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar
melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan
jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di
dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar
sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian
mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau
mendorong darah ke semus sistim tubuh kecuali paru. Jadi, sisi kiri

jantung memompa darah yang kaya akan O2 ke dalam sirkulasi

sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri
adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi
berbagai jaringan tubuh.
Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal,
otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri
tersebar sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah segar.
Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan
akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk
menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk
CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke
dalam darah. Darah yang sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO2
berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan
terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama.
Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi
jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen
tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari
vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung
satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak
sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif
karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan
mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang
mendorong katup menutup.
Dua katup jantung yaitu katup atrioventrikel (AV) terletak di
antara atrim dan ventrikel kanan dan kiri. Katup AV kanan disebut
dengan katup trikuspid karena memiliki tiga daun katup sedangkan
katup AV kiri sering disebut dengan katup bikuspid atau katup
mitral karena terdiri atas dua daun katup. Katup-katup ini mengijinkan
darah mengalir dari atrium ke ventrikel selama pengisian ventrikel (ketika
tekanan atrium lebih rendah dari tekanan ventrikel), namun secara alami
mencegah aliran darah kembali dari ventrikel ke atrium ketika
pengosongan ventrikel atau ventrikel sedang memompa.
Dua katup jantung lainnya yaitu katup
aorta dan katup
pulmonalis terletak pada sambungan dimana tempat arteri besar keluar
dari ventrikel. Keduanya disebut dengan katup semilunaris karena terdiri
dari tiga daun katup yang masing-masing mirip dengan kantung mirip
bulan-separuh. Katup ini akan terbuka setiap kali tekanan di ventrikel
kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta dan arteri pulmonalis selama
ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya. Katup ini akan tertutup
apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan
aorta dan arteri pulmonalis. Katup yang tertutup mencegah aliran balik
dari arteri ke ventrikel.

Walaupun tidak terdapat katup antara atrium dan vena namun hal ini
tidak menjadi masalah. Hal ini disebabkan oleh dua hal, yaitu karena
tekanan atrium biasanya tidak jauh lebih besar dari tekanan vena serta
tempat vena kava memasuki atrium biasanya tertekan selama atrium
berkontraksi.
2. Sirkulasi pulmonal

a. Pengertian
Kata

sirkulasi

berasal

dari

bahasa

inggris circulation yang

mempunyai arti perputaran, peredaran. Jumlah darah yang dibutuhkan

oleh oleh jaringan tubuh selalu berubah. Prosentasi aliran darah yang
diterima oleh organ atau jaringan tertentu ditentukan oleh kecepatan
metabolism jaringan, ketersediaan oksigen, dan fungsi jaringan itu sendiri.
Jadi Sirkulasi adalah proses pengedaran berbagai zat yang diperlukan
ke seluruh tubuh dan pengambilan zat-zat yang tidak diperlukan untuk
dikeluarkan

dari

tubuh.

Alat transportasi pada manusia terutama adalah darah. Di dalam tubuh

darah beredar dengan bantuan alat peredaran darah yaitu jantung dan
pembuluh darah.
b. Sirkulasi paru
Dari jantung kanan darah dipompakan ke sirkulasi pulmonal. Jantung
kanan menerima darah yang miskin oksigen dari sirkulasi sistemik. Darah

di pompakan dari ventrikel kanan ke pulmonal trunk yang mana cabang

arteri pulmonary membawa darah ke paru-paru kanan dan kiri.Pada
kapiler pulmonal darah melepaskan CO2 yang di ekshalasi dan mengambil
O2. Darah yang teroksigenasi kemudian mengalir ke vena pulmonal dan
kembali

ke

atrium

kiri.Tekanan

berbagai

sirkulasi

karena

jantung

memompa darah secara berulang ke dalam aorta.Tekanan diaorta menjadi

tinggi rata-rata 100 mmHg, karena pemompaan oleh jantung bersifat
pulsatif,tekanan arteri berfluktuasi antara systole 120 mmHg dan diastole
80 mmHg.
Selama darah mengalir melalui sirkulasi sistemik,tekanan menurun
secara

progressive

sampai

dengan

kira-kira

mmHg,pada

waktu

mencapai ujung vena cava di atrium kanan jantung.Tekanan dalam kapiler

sistemik bervariasi dari setinggi 35 mmHg mendekati ujung arteriol
sampai serendah 10 mmHg mendekati ujung vena tetapi tekanan
fungsional rata-rata pada sebagian besar pembuluh darah adalah 17
mmHg yaitu tekanan yang cukup rendah dimana sedikit plasma akan
bocor ke luar dengan kapiler pori,walaupun nutrient berdifusi dengan
mudah ke sel jaringan. Pada arteri pulmonalis tekanan bersifat pulsatif
seperti pada aorta tetapi tingkat tekanannya jauh lebih rendah,pada
tekanan sistolik sekitar 25 mmHg diastole 8 mmHg.Tekanan arteri
pulmonal rata-rata 16 mmHg.Tekanan kapiler paru rata-rata 7 mmHg

c. Fungsi sirkulasi paru

Fungsi sirkulasi paru adalah karbondioksida dikeluarkan dari darah dan
oksigen diserap, melalui siklus darah yang kontinyu mengelilingi sirkulasi
sistemik dan paru, maka suplai oksigen dan pengeluaran zat-zat sisa
dapat berlangsung bagi semua sel
Sirkulasi Pulmonal Saluran penghantar udara hingga mencapai paruparu adalah hidung, farinx, larinx trachea, bronkus, dan bronkiolus.
Hidung ; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam. rongga hidung.
Saluran-saluran itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai
vestibulum (rongga) hidung.
Rongga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan
pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan faringnya dan dengan

selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga

hidung.
Faring (tekak) : Adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak
sampai persambungannya dengan esopagus pada ketinggian tulang
rawan krikoid. Maka letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal).
d. Mekanisme sirkulasi
Proses fisiologi pernafasan dimana O2 dipindahkan dari udara ke
dalam jaringan-jaringan, dan C02 dikeluarkan keudara ekspirasi dapat
dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah ventilasi yaitu
masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru-paru. karena ada
selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja
mekanik dari otot-otot. Stadium kedua, transportasi yang terdiri dan
beberapa aspek yaitu :
(1) Difusi gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi
eksternal) dan antara
darah sistemik dan sel.-sel jaringan
(2) Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya
dengan distribusi udara dalam alveolus.
Sirkulasi

pulmonal

(pernapafasan

eksternal)

dimulai

pada

arteri

pulmonar yang menerima darah vena yang membawa campuran oksigen

dari ventrikel kanan. Aliran darah yang melalui sistem ini bergantung pada
kemampuan pompa ventrikel kanan, yang mengeluarkan darah sekitar 4
sampai 6 liter/menit. Darah mengalir dari arteri pulmonar melalui alterior
pulmonar ke kapiler pulmonar tempat darah kontak dengan membran
kapiler-alveolar dan berlangsung pertukaran gas pernapasan. Darah yang
kaya oksigen kemudian bersirkulasi melalui venula pulmonar dan vena
pulmonar kembali ke atrium kiri.
Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan arteri
sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan diastolik
kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm
Hg . Dinding pembuluh darah pulmonar tipis dan berisi lebih sedikit otot
halus karena tekanan dan tahanan yang rendah. Paru-paru menerima
curah jantung total dari ventrikel kanan dan tidak meneruskan aliran

darah dari satu daerah ke daerah lain, kecuali pada kasus hipoksia
alveolar.
Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler jaringan
tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon dioksida
ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk sampah.
Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan, dan karbon
dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke alveoli dan
dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi. Jumlakh oksigen
yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar 3%. Sebagian
besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin berfungsi
sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul hemoglobin
bercampur
Pembentukan

dengan

oksigen

oksihemoglobin

untuk
dengan

membentuk
mudah

oksihemoglobin.

berbalik

(reversibel),

sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah, membuat

oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke dalam
jaringan.
(3) Reaksi kimia dan fisik dari 02 dan C02 dengan darah respimi atau
respirasi interna menipak-an stadium akhir dari respirasi, yaitu sel
dimana metabolik dioksida untuk- mendapatkan energi, dan C02
terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel dan dikeluarkan
oleh paru-paru
(4)

Transportasi,

yaitu.

tahap

kcdua

dari

proses

pemapasan

mencakup proses difusi gas-gas melintasi membran alveolus kapiler

yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 urn). Kekuatan mendorong untuk
pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase
gas.
(5) Perfusi, yaitu pemindahan gas secara efektif antar alveolus dan
kapiler paru-paru membutuhkan distribusi merata dari udara dalam
paru-paru dan perfusi (aliran darah) dalam kapiler dengan perkataan
lain ventilasi dan perfusi. dari unit pulmonary harus sesuai pada orang
normal dengan posisi tegak dan keadaan istirahat maka ventilasi dan
perfusi hampir seimbang kecuali pada apeks paru-paru. Aliran darah di
kapiler paru (perfusi) ikut menentukan jumlah O2 yang dapat diangkut
Masalah timbul jika terjadi ketidak-seimbangan antara ventilasi
alveolair (VA) dengan perfusi (Q) yang lazim disebut VA/Q imbalance.

Dapat terjadi :

Ventilasi normal, perfusi normal semua O2 diambil darah

Ventilasi normal, perfusi kurang ventilasi berlebihan, tak

semua O2 sempat diambil unit ini dinamai dead space yang terajadi
pada shock dan emboli paru.

Ventilasi berkurang perfusi normal. Darah tidak mendapat

cukup oksigen (desaturasi) unit ini disebut Shunt. Terjadi pada

atelektasis edema paru. ARDS dan aspirasi cairan.
Proses Yang Terjadi Antara Kapiler Arteri dan Kapiler Vena Di
Paru-Paru
Tekanan dalam sistem sirkulasi pulmonar adalah rendah. Tekanan
arteri sistolik pulmonar yang normal antara 20 dan 30 mm Hg, tekanan
diastolik kurang dari 12 mm Hg dan tekanan rata-rata kurang dari 20 mm
Hg (daily dan Schroeder, 1994). Dinding pembuluh darah pulmonar tipis
dan berisi lebih sedikit otot halus karena tekanan dan tahanan yang
rendah. Paru-paru menerima curah jantung total dari ventrikel kanan dan
tidak meneruskan aliran darah dari satu daerah ke daerah lain, kecuali
pada kasus hipoksia alveolar.
Gas pernapasan mengalami pertukaran di alveoli dan kapiler
jaringan tubuh. Oksigen ditransfer dari paru-paru ke darah dan karbon
dioksida ditransfer dari darah ke alveoli untuk dikeluarkan sebagai produk
sampah. Pada tingkat jaringan, oksigen ditrasfer dari darah ke jaringan,
dan karbon dioksida ditrasfer dari jaringan ke darah untuk kembali ke
alveoli dan dikeluarkan. Transfer ini bergantung pada proses difusi.
Jumlakh oksigen yang larut dalam plasma relatif kecil, yakni hanya sekitar
3%. Sebagian besar oksigen ditrasportasi oleh hemoglobin. Hemoglobin
berfungsi sebagai pembawa oksigen dan karbon dioksida. Molekul
hemoglobin
bercampur
dengan
oksigen
untuk
membentuk
oksihemoglobin. Pembentukan oksihemoglobin dengan mudah berbalik
(reversibel), sehingga memungkinkan hemoglobin dan oksigen berpisah,
membuat oksigen menjadi bebas. Sehingga oksigen ini bisa masuk ke
dalam jaringan.
1.
2.
3.
4.
5.

Hanya mengalirkan darah ke paru

Hanya berfungsi untuk paru
Mempunyai tekanan permulaan yang rendah
hanya sedikit mengalami tahanan
Kolom hidrostatik pendek

3. Sirkulasi koroner
Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta
asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang
menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu
membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium
kanan

Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke

miokardium karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium
secara normal.
Vena jantung, mengalirkan darah dari miokardium ke sinus koroner,
yang kemudian bermuara di arium kanan.
Darah mengalir melalui arteri koroner terutama saat otot-otot jantung
berelaksasi karena arteri koroner juga tertekan pada saat kontraksi
berlangsung.
Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh
utama,yaitu arteri koroner kanan dan arteri korone kiri.Kedua arteri ini
keluar dari sinus valsava.Arteri korone ini berjalan di belakang arteri
pulmonal sebagai arteri koroner utama(LMCA : left main coronary artery)
sepanjang 1-2 cm.arteri ini bercabang menjadi arteri sirkumflek (LCX :left
sirkumplek kiri) dan arteri desenden anterior kiri(LAD :left anterior
desenden arteri). LCX berjalan pada sulkus atrioventrikuler mengelilingi
permukaan posterior jantung sedangkan LAD berjalan pada sulkus
interventrikuler sampai ke apex,kedua pembuluh darah ini akan
bercabang-cabang memperdarahi daerah antara kedua sulkus tersebut.
Arteri koroner kanan berjalan kesisi kanan jantung, pada sulkus
atrioventrikuler jantung kanan.Pada dasarnya arteri koroner kanan

memperdarahi atrium kanan,vetrikel kanan dan dinding sebelah dalam

dari ventrikel kiri. Ramus sirkumflek memberi nutrisi pada atrium kiri dan
dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden anterior
membri nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Meskipun nodus SA letaknya di atrium kanan tetapi hanya 55 %
kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri koroner kanan,sedangkan 45 %
lainnya dipasok oleh cabang arteri cirkumflek kiri. Nutrisi untuk nodus AV
dan bundle of his dipasok oleh arteri arteri yang melintasi kruk yakni 90 %
dari arteri koroner kanan dan 10 % dari arteri sirkumflek.
Setelah darah mengalir melalui arteri-arteri sirkulasi koroner dan
membawa oksigen dan nutrisi-nutrisi ke otot jantung mengalir masuk ke
vena dimana dikumpulkan CO2 dan zat-zat sampah.
Skema sirkulasi koroner :
Aorta Coronary arteries Arterioles - Ccapilaries Venula - sinus
koronarius - Raigt atrium.
Pembagian arteri koroner
-Arteri koroner kanan (RCA)
-Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCX
RCA atrium kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90% bundle
his,RV
- conus branch : superior RV
- Sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri
- right ventriculer branch : RV wall
- right atrial branch : RA
- acute marginal branch : inferior RV, posterior apical dari
interventrikular septum
- av node branch : av node dan bagian bawah interatrial septum
- PDA: posterosuperior interventrikular septum.
- left ventrikuler branch : RV posterior
- left atrial branch : LA
LAD ant LV, 2/3 septum intervenrtikuler bagian ant, apex,right
bundle,left ant bundle
- first diagonal branch : hight lateral of LV wall
- second diagonal branch : lower lateral dinding apex
- right ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di
apical branch
memperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan apex .
LCX LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle of his
dan branch
bundle(10 %),Left atrium
- atrial circumflex branch : LA wall

- sa node artery : 45 % sa node

- obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri.
- Postero lateral branch: dinding posterior v.kiri
Coronary Vena
Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi
dan oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam
vena,dimana darah banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.
Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada
permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana
mengosongkan
atrium
kanan.
Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang
halus untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah
masuk ke sinus coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang
mengalir ke aspek anterior jantung dan tengah vena jantung mengalirkan
aspek posterior jantung.
Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri
koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :
1.
Vena tebesian merupakan system yang terkecil, menyalurkan
sebagian
darah
vena
dari miokard langsung ke dalam RA, RV dan LV daripada melalui sinus
coronaries. Darah vena tertuang langsung kedalam LV dalam jumlah yang
normal.
2.
Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium
kanan.
3.
Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system
vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan
pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium
smus koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior
C. System Koduksi Dan Listrik Jantung
Di dalam otot jantung terdapat jaringan khusus yang menghantarkan
aliran listrik. Jaringan tersebut mempunyai sifat-sifat khusus:
1.
2.
3.
4.

Otomatisasi : menimbulkan impuls/rangsang secara spontan

Irama : pembentukan rangsang yang teratur
Daya konduksi : kemampuan untuk menghantarkan
Daya rangsang : kemampuan bereaksi terhadap rangsang

Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada

EKG, adalah sebagai berikut :
1. SA Node ( Sino-Atrial Node )
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel
dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan
impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit
kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium
terangsang
2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup
trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluarkan impuls
dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 - 60 kali
permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka
dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node
rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
3. Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke
cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel.
Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga
seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker
(impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20
- 40 kali permenit.
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana
pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang
bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan
untuk menimbulkan rangsangan listrik.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus
sinoauriculer (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava
superior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang
depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial
aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, Nodus Atrioventrikuler
(nodus AV), Berkas His, Serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot
ventrikel.
D. Faktor Faktor Penentu Kerja Jantung
a. Beban Awal ( Preload )
1. Pengertian preload
Preload adalah tenaga yang menyebabkan otot ventrikel meregang
sebelum mengalami eksitasi dan kontriksi. Preload ventrikel ditentukan

oleh volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik. Semakin besar
preload, semakin besar volume sekuncupnya, sampai pada titik dimana
otot sedemikian teregangnya dan tidak mampu berkontraksi lagi. Pada
situasi klinik, preload dan volume stroke berikutnya dapat dimanipulasi
dengan mengubah jumlah volume darah yang bersirkulasi. Misalnya, pada
klien yang mengalami syok hemoragik, terapi cairan dan penggantian
darah meningkatkan volume, sehingga meningkatkan preload dan curah
jantung.
Preload dapat didefinisikan sebagai awal peregangan miosit jantung
sebelum kontraksi. Preload, oleh karena itu, berkaitan dengan panjang
sarkomer . Karena panjang sarkomer tidak dapat ditentukan di jantung
utuh, indeks lain preload yang digunakan seperti ventrikel volume akhir
diastolik atau tekanan. Misalnya, ketika aliran balik vena meningkat,
tekanan akhir diastolik dan volume ventrikel meningkat, yang
membentang sarcomeres (meningkatkan preload mereka). Sebagai
contoh lain, hipovolemia akibat kehilangan darah akibat perdarahan
menyebabkan kurang pengisian ventrikel dan karena panjang sacromere
lebih pendek (berkurang preload). Perubahan ventrikel Preload dramatis
mempengaruhi stroke volume ventrikel oleh apa yang disebut mekanisme
Frank-Starling . Peningkatan preload meningkatkan stroke volume,
sedangkan penurunan preload mengurangi stroke volume dengan
mengubah kekuatan kontraksi otot jantung.
Konsep preload dapat diterapkan baik ventrikel atau
atrium. Terlepas dari ruangan, preload berkaitan dengan volume ruang
sesaat sebelum kontraksi.
Pengisian ventrikel dan karena itu preload meningkat sebesar:
a. Peningkatan tekanan vena sentral yang dapat hasil dari
penurunan kepatuhan vena (misalnya, disebabkan oleh
venoconstriction simpatik) atau peningkatan toraks volume
darah . Yang terakhir ini dapat ditingkatkan dengan baik
peningkatan total volume darah atau aliran balik vena ditambah
dengan peningkatan aktivitas pernafasan , peningkatan aktivitas
pompa otot rangka , ataugravitasi (misalnya, memiringkan kepaladown).
b. Peningkatan kepatuhan ventrikel , yang mengakibatkan ekspansi
yang lebih besar dari ruangan saat mengisi pada tekanan pengisian
yang diberikan.
c. Peningkatan kekuatan kontraksi atrium yang dihasilkan
dari stimulasi simpatis dari atrium atau dari peningkatan pengisian
atrium dan karena itu meningkatkan kekuatan kontraktil atrium
melaluimekanisme Frank-Starling .

d. Mengurangi denyut jantung, yang meningkatkan ventrikel mengisi

waktu .
e. Peningkatan tekanan aorta, yang meningkatkan afterload pada
ventrikel, mengurangi stroke volume dengan meningkatkan volume
akhir sistolik , dan mengarah ke peningkatan sekunder preload.
f. Kondisi patologis seperti kegagalan sistolik ventrikel dan cacat katup
seperti stenosis aorta , regurgitasi aorta ( stenosis katup
pulmonal dan regurgitasi memiliki efek yang sama pada preload
ventrikel kanan).
2. Faktor yang mempengaruhi preload
Insufisiensi mitral menurunkan beban awal
Stensosis mitral menurunkan beban awal
Volume sirkualsi, peningkatan volume sirkulasi
meningkatkan beban awal.Sedangkan penurunan volume
sirkulasi menurunkan beban awal.
Obat-obatan, obat vasokonstriktor meningkatkan beban
awal. Sedangkan obat-obat vasodilator menurunkan beban
awal.
3. menghitung isi sekuncup/ stroke volume
b. Beban Akhir ( afterload )
1. Pengertian afterload
Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel
untuk dapatmemompakan darah saat sistolik. Beban akhir
menggambarkan besarnya tahananyang menghambat
pengosongan ventrikel. Beban akhir juga dapat
diartikansebagai suatu beban pada ventrikel kiri untuk
membuka katup semilunar aorta,dan mendorong darah
selama kontrakis/sistolik.
2. Faktor yang mempengaruhi afterload
Stenosis aorta meningkatkan beban akhir
Vasokontriksi perifer meningkatkan beban akhir
Hipertensi meningkatkan beban akhir
Polisitemia meningkatkan beban akhir
.Obat-oabatan, vasodilator menurunkan beban akhir,
sedangkan vasokonstriktor meningkatkan beban akhir.
Peningkatan secara drastis beban akhir akanmeningkatkan
kerja ventrikel, menambah kebutuhan oksigen dan dapat
berakibatkegagalan ventrikel.
3. Rumus Resistensi pembuluh darah sistemik
Resistensi pembuluh darah sistemik (SVR) mengacu pada
resistensi terhadap aliran darah yang ditawarkan
oleh semuapembuluh darah sistemik , termasuk pembuluh darah

paru. Ini kadang-kadang disebut sebagai resistensi perifer total

(TPR). Oleh karena itu SVR ditentukan oleh faktor-faktor yang
mempengaruhi resistensi pembuluh darah di tempat tidur vaskular
individu. Mekanisme yang menyebabkan vasokonstriksi peningkatan
SVR, dan mekanisme-mekanisme yang menyebabkan vasodilatasi
penurunan SVR. Meskipun SVR terutama ditentukan oleh perubahan
dalam pembuluh darahdiameter , perubahan dalam
darah viskositas juga mempengaruhi SVR.
SVR dapat dihitung jika cardiac output (CO), berarti tekanan
arteri (MAP), dan tekanan vena sentral (CVP) dikenal.
SVR=

MAPCVP
CO

Karena CVP biasanya mendekati 0 mmHg, perhitungan kadangkadangdisederhanakan:

SVR=

MAP
CO

Hal ini sangat penting untuk dicatat bahwa SVR dapat dihitung
dari MAP dan CO, tetapi tidak ditentukan oleh salah satu dari
variabel-variabel ini. Cara yang lebih akurat untuk melihat hubungan
ini adalah bahwa pada CO tertentu, jika MAP yang sangat tinggi, itu
karena SVR tinggi. Secara matematis, SVR adalah variabel
dependen dalam persamaan di atas, namun, fisiologis, SVR dan CO
biasanya variabel independen dan MAP adalah variabel dependen
c. Kotraktilitas
Kontraktilitas adalah perubahan kekuatan kontraksi yang
terbentuk yang terjadi tergantung perubahan pada panjang serabut
miokardium. Peningkatan kontraktilitas merupakan hasil intensifikasi
hubungan jembatan penghubung pada sarkomer. Kekuatan interaksi
ini berkaitan dengan kontraksi ion Ca++ bebas intrasel. Kontraksi
miokardium secara langsung sebanding dengan jumlah kalsium
intrasel. Kontraktilitas miokard dapat ditingkatkan dengan
menggunakan obat-obatan yang meningkatkan kekuata kontraksi,
seperti preparat digitalis, epinefrin, dan obat-obatan
simpatomimetik (obat yang menyamai efek sistem saraf
simpatik). .kontraktilitas miokard dapat menurun jika terjadi cedera
pada otot jantung, seperti pada infark miokard akut. Miokardium
pada lansia bersifat lebih kaku dan lebih lambat dalam proses
penyembuhan kontraktilitasnya.

Faktor yang mempengaruhi kontraktilitas jantung disebut

agen inotropik . agen inotropik positif dapat memperkuat kontraksi
jantung ( misal stimulasi simpatis tiroid hormon yang berlebihan ,
epineprin , norepineprin ,dopamin , dobutamin , infs isuprel,infus
garam kalsium). Agen inotropik negatik menurunkan kontraktilitas
misalnya ketika terjadi hipoksia miokardium , isekmia
,asidosis,barbiturat , alkohol,procainamide dan quindin propsnolol
dan mungkin lidokainl.
4. Hukum Frank-Starling
1.
Makin besar isi jantung sewaktu diastol, semakin besar
jumlah darah yang dipompakan ke aorta.
2.
dalam batas-batas fisiologis, jantung memompakan ke
seluruh tubuh darah yang kembali ke jantung tanpa
menyebabkan penumpukan di vena.
3.
jantung dapat memompakan jumlah darah yang sedikit
ataupun jumlah darah yang besar bergantung pada jumlah
darah yang mengalir kembali dari vena.
Hukum Frank-Starling menyatakan, energi kontraksi
sebanding dengan panjang awal serat otot jantung. Sehingga
dengan diregangnya otot, timbul peningkatan tegangan
sampai maksimal dan kemudian menurun dengan makin
bertambahnya regangan. Pada keadaan fisiologis semakin
besar volume ventrikel selama diastolik, semakin teregang
serat jantung sebelum stimulasi, dan akan semakin besar pula
kekuatan kontraksi berikutnya. Hal ini menunjukkan bahwa,
peningkatan ventricular output berhubungan dengan preload
(peregangan serat-serat miokardium sebelum kontraksi).
Cardiac output dipengaruhi oleh stroke volume dan frekuensi
jantung. Ventricular stroke volume dipengaruhi oleh preload,
afterload dan kontraktilitas miokardium. Stroke volume akan
meningkat bila terjadi peningkatan preload, penurunan
afterload, atau peningkatan kontraktilitas.
E. Tekanan Darah, Mean Atrial Pressure dan Cardiac Output.
1. Tekanan darah
a. Pengertian Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding
arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut
tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi
saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai
rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa

normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah

normal biasanya 120/80 (Smeltzer & Bare, 2001).
Menurut Hayens (2003), tekanan darah timbul ketika bersikulasi di
dalam pembuluh darah. Organ jantung dan pembuluh darah berperan
penting dalam proses ini dimana jantung sebagai pompa muskular yang
menyuplai tekanan untuk menggerakkan darah, dan pembuluh darah
yang memiliki dinding yang elastis dan ketahanan yang kuat. Sementara
itu Palmer (2007) menyatakan bahwa tekanan darah diukur dalam satuan
milimeter air raksa (mmHg).
Tekanan darah adalah pemeriksaan tekanan darah merupakan
indikator dalam menilai fungsi kardiovaskuler. tekanan maksimum pada
dinding arteria yang terjadi ketika bilik kiri jantung menymprotkan darah
klep aortik yang terbuka kedalam aorta disebut sebagai tekanan sistolik.
(alimul aziz,2009)
Tekanan darah adalah tekanan yang di timbulkan oleh dinding
arteri. Tekanan puncak terjadi saat pentrikel berkontraksi yang di sebut
tekanan sistol.
Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat jantung
beristirahat. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan
sistolik terhadap diastolik dengan nilai dewasa normalnya berkisar 100/60
140/90 mmHg. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80 mmHg
( smeltzer dan bare, 2001 )
Tekanan darah timbul ketika bersikulasi di dalam pembuluh darah.
Organ jantung dan pembuluh darah yang memiliki dinding yang elastis
dan ketahanan yang kuat. Sementara itu Palmer (2007) menyatakan
tekanan darah di ukur dalam satuan milimeter ari raksa (mmHg).
( hayens 2003 ) . Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada
seluruh permukaan yang terutup pada dinding bagian dalam jantung dan
pemubuluh
darah
( ethel 2003,238)
Tekanan darah adalah suatu kekuatan yang dihasilkan darah
terhadap setiap satuan luas dinding pembuluh darah. Tekanan darah
maksimal (sistole) adalah tekanan pada dinding arteri saat ventrikel

memompa darah melalui katub aorta. Pada saat ventrikel rileks, darah
yang tetap dalam arteri menimbulkan tekanan minimum ( Diastolik ).
Tekanan diastolik adalah tekanan minimal yang mendesak dinding arteri
setiap waktu.
Untuk mengukur tekanan darah maka perlu dilakukan pengukuran
tekanan darah secara rutin. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan
secara langsung atau tidak langsung. Pada metode langsung, kateter
arteri dimasukkan ke dalam arteri. Walaupun hasilnya sangat tepat, akan
tetapi metode pengukuran ini sangat berbahaya dan dapat menimbulkan
masalah kesehatan lain (Smeltzer & Bare, )
Menurut Nursecerdas (2009), bahaya yang dapat ditimbulkan saat
pemasangan kateter arteri yaitu nyeri inflamasi pada lokasi penusukkan,
bekuan darah karena tertekuknya kateter, perdarahan: ekimosis bila
jarum lepas dan tromboplebitis. Sedangkan pengukuran tidak langsung
dapat dilakukan dengan menggunakan sphygmomanometer dan
stetoskop. Sphgmomanometer tersusun atas manset yang dapat
dikembangkan dan alat pengukur tekanan yang berhubungan dengan
ringga dalam manset. Alat ini dikalibrasi sedemikian rupa sehingga
tekanan yang terbaca pada manometer seseuai dengan tekanan dalam
milimeter air raksa yang dihantarkan oleh arteri brakialis (Smeltzer &
Bare, 2001).
b. Diastolik dan Sistolik
Tekanan diastolik adalah tekanan minimum di arteri, yang
terjadi dekat awal siklus jantung ketika ventrikel penuh
dengan darah
Tekanan sistolik. puncak tekanan di arteri, yang terjadi di dekat
akhir dari siklus jantung ketika ventrikel berkontraksi .
Perbandingan grafik
Diastolik
Definisi:

Ini adalah tekanan yang

diberikan pada dinding
dari berbagai pembuluh
darah
sekitar
tubuh
dalam antara denyut
jantung ketika jantung
santai.

Sistolik
Ini
mengukur
jumlah
tekanan
yang
diberikannya darah di
arteri
dan
pembuluh
sementara
jantung
berdenyut.

Diastolik

Sistolik

Range
normal:

60-80 mmHg (dewasa);

65 mmHg (bayi); 65
mmHg (6 sampai 9
tahun)

90-120 mmHg (dewasa),

95 mmHg (bayi); 100
mmHg (6 sampai 9
tahun)

Pentingnya
dengan
usia:

Pembacaan
diastolik
sangat penting dalam
pemantauan
tekanan
darah pada individu yang
lebih muda.

Seiring
dengan
peningkatan
umur
seseorang,
demikian
juga
pentingnya
pengukuran
tekanan
darah sistolik mereka.

Tekanan
darah:

Diastolik
mewakili
tekanan minimal pada
arteri.

Sistolik
merupakan
tekanan
maksimum
diberikan pada arteri.

Ventrikel
jantung:

Mengisi dengan darah

Kontrak ventrikel kiri

Darah
Vessels:

Santai

Dikontrak

Tekanan
Darah
membaca:

Nomor bawah adalah

tekanan diastolik.

Jumlah yang lebih tinggi

adalah tekanan sistolik.

Etimologi:

"Diastolik" berasal dari

diastole
Yunani
yang
berarti
"gambar
terpisah."

"Sistolik" berasal dari

sistol Yunani yang berarti
"menggambar bersama
atau kontraksi."

c. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah

- Faktor Fisiologis :
a. Kelenturan dinding arteri
b. Volume darah, semakin besar volume darah maka semakin tinggi
tekanan darah.
c. Kekuatan gerak jantung
d. Viscositas darah, semakin besar viskositas, semakin besar resistensi
terhadap
aliran.
e. Curah jantung
Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan

berdasarkan isi sekuncup dan frekuensi jantungnya).

f. Tekanan Perifer terhadap tekanan darah
Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh.
Tahanan perifer memiliki beberapa faktor penentu :
(1) Viskositas darah ,Semakin banyak kandungan protein dan sel darah
dalam plasma, semakin besar tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan
hematokrit menyebabkan peningkatan viskositas : pada anemia,
kandungan hematokrit dan viskositas berkurang.
(2) Panjang pembuluh ,Semakin panjang pembuluh, semakin besar
tahanan terhadap aliran darah.
(3) Radius pembuluh , Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius
pembuluh sampai pangkat keempatnya.
(a) jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase
dilatasi, maka aliran darah akan meningkat enambelas kali lipat.
Tekanan darah akan turun.
(b) Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada
vasokontriksi, maka tahahan terhadap aliran akan meningkatenambelas
kalip lipat dan tekanan darah akan naik.
(4) Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan,
maka perubahan dalam tekanan darah didapat adri perubahan radius
pembuluh darah (Ethel, 2003: 238-239).
g. Kapasitas pembuluh darah, makin basar kapasitas pembuluh darah
maka makin tinggi tekanan darah.
- Faktor Patologis:
a. Posisi tubuh : Baroresepsor akan merespon saaat tekanan darah turun
dan berusaha
menstabilankan tekanan darah
b. Aktivitas fisik : Aktivitas fisik membutuhkan energi sehingga butuh
aliran yang
lebih cepat untuk suplai O2 dan nutrisi (tekanan darah naik)
c. Temperatur : menggunakan sistem renin-angiontensin vasokontriksi
perifer
d. Usia : semakin bertambah umur semakin tinggi tekan darah
(berkurangnya elastisitas
pembuluh darah )
e. Jenis kelamin : Wanita cenderung memiliki tekanan darah rendah
karena komposisi
tubuhnya yang lebih banyak lemak sehingga butuh O2 lebih untuk

pembakaran
f. Emosi : Emosi Akan menaikan tekanan darah karena pusat pengatur
emosi akan menset baroresepsor untuk menaikan tekanan darah.
2. a.
3. Mean Atrial Pressure
a. Pengertian Mean Atrial Pressure
Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) adalah tekanan
rata-rata yang mendorong darah masuk ke jaringan selama siklus jantung.
Pada frekuensi jantung saat istirahat, 2/3 siklus jantung merupakan fase
diastole, dan 1/3 sisanya merupakan fase sistole. Oleh karena itu, tekanan
arteri rata-rata lebih mendekati tekanan diastole. Perkiraan nilai tekanan
arteri rata-rata dapat dihitung dengan rumus berikut; tekanan arteri ratarata = tekanan diastole + 1/3 tekanan nadi. Tekanan arteri rata-rata inilah
yang dimonitor dan diregulasi oleh berbagai refleks tekanan darah.
Karena arteri memiliki nilai tahanan yang rendah terhadap aliran darah,
energi tekanan yang hilang karena friksi tidak signifikan dan tekanan
arteri -sistole, diastole, nadi, dan rata-rata- dapat dianggap sama pada
seluruh arteri.
Tekanan arteri rata-rata adalah daya utama yang menentukan
perfusi jaringan, tekanan ini mendorong darah ke dalam jaringan. Oleh
karena itu, tekanan arteri rata-rata harus dipertahankan cukup tinggi
untuk menjamin aliran darah yang adekuat ke berbagai jaringan
(terutama otak) dan tidak terlalu tinggi sehingga tidak membebani
jantung dan tidak meningkatkan risiko kerusakan vaskular. Regulasi
tekanan arteri rata-rata dilakukan melalui mekanisme-mekanisme
kompleks yang melibatkan aktivitas terintegrasi dari berbagai komponen
sistem sirkulasi dan sistem lain. Tekanan arteri rata-rata bergantung pada
curah jantung (cardiac output) dan tahanan perifer total (total peripheral
resistance). Berbagai faktor lain mempengaruhi besar curah jantung dan
tahanan perifer total.
Tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung yang
mempengaruhi tekanan sistol dan tahanan perifer total yang terutama
mempengaruhi tekanan diastol.
1. Curah jantung
Curah jantung (cardiac output) adalah volume darah yang dipompa
oleh setiap ventrikel setiap menitnya. Curah jantung didapat dari hasil kali
frekuensi denyut jantung (heart rate) dengan isi sekuncup (stroke
volume). Frekuensi denyut jantung bergantung pada keseimbangan antara
aktivitas sistem saraf simpatik (meningkatkan frekuensi denyut jantung)
dan parasimpatik yang berasal dari percabangan nervus vagus
(mengurangi frekuensi denyut jantung).
Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik. kontrol
ekstrinsik dari aktivitas sistem saraf simpatik dan hormon medula adrenal

yang menyebabkan peningkatan kekuatan kontraksi ventrikel. Kontrol

instrinsik yakni hubungan panjang awal (yang ditentukan oleh venous
return/preload/derajat pengisian ventrikel) dan tegangan miokardium
sesuai hukum Frank-Starling. Semakin penuh ventrikel terisi, semakin
panjang otot tertarik mendekati panjang optimalnya, semakin kuat
kontraksi yang terjadi.
Pengisian ventrikel berkaitan dengan alir balik vena yang
dipengaruhi oleh:
efek vasokonstriksi vena dari aktivitas sistem saraf simpatis
Vena memiliki sedikit otot polos yang dipersarafi saraf simpatis. Stimulasi
saraf simpatis menghasilkan vasokonstriksi moderat pada vena. Walaupun
dalam keadaan konstriksi, diameter vena tetap besar dan resistansinya
tetap kecil. Vasokonstriksi berfungsi dalam mengurangi kapasitas vena
sehingga lebih banyak darah yang mengalir daripada tetap di vena.
Aktivitas otot rangka
Banyak vena yang terdapat di antara otot rangka. Kontraksi otot-otot ini
mengkompresi vena sehingga terjadi penurunan kapasitas vena,
peningkatan tekanan vena, dan peningkatan aliran darah menuju ke
jantung. Kontraksi otot rangka juga membantu meningkatkan venous
return pada posisi berdiri dengan membagi vena pada kaki menjadi
segmen-segmen untuk mengurangi tekanan hidrostatik yang terbentuk.
Efek katup vena
Vena memiliki katup yang menjaga aliran darah ke satu arah. Ketika
terjadi kompresi pada vena, misalnya pada saat kontraksi otot rangka,
darah pada vena tidak mengalir ke dua arah, tetapi hanya ke arah
jantung. Katup vena juga membantu melawan gravitasi dengan mencegah
aliran darah yang salah.
Aktivitas pernapasan
Karena aktivitas pernapasan, tekanan di rongga dada 5 mmHg lebih
rendah dibandingkan di atmosfer. Darah dari ekstremitas atas melewati
rongga dada untuk sampai ke jantung. Karena tekanan atmosfer berlaku
pada vena ekstremitas bawah, terdapat gradien 5 mmHg antara vena
bawah dengan vena dada sehingga darah dapat mengalir ke dada.
Efek hisap jantung
Saat ventrikel berkontraksi, katup AV tertarik ke bawah sehingga tercipta
tekanan atrium di bawah 0 mmHg dan darah dapat mengalir dari vena ke
atrium. Saat ventrikel berelaksasi, terjadi penurunan tekanan sementara
sehingga darah mengalir dari vena dan atrium ke ventrikel.
Volume darah yang bersirkulasi, yang diregulasi
- jangka pendek: aliran pertukaran cairan interstisial-plasma
- jangka panjang: keseimbangan garam-air yang dikontrol sistem reninangiotensin-aldosterone dan vasopresin

2. Tahanan perifer total

Bergantung pada diameter arteriol dan viskositas darah. Diameter
arteriol ditentukan oleh kontrol ekstrinsik dan intrinsik. Kontorl ekstrinsik
meliputi efek vasodilatasi vena generalisata dari aktivitas sistem
parasimpatis, efek vasokonstriksi vena generalisata dari aktivitas sistem
simpatis dan hormon dari medual adrenal dan efek vasokonstriksi hormon
vasopresin dan angiotensin II (terutama pada saat pendarahan).
Sedangkan kontrol intrinsik meliputi pengaruh kimia dan pengaruh fisik.
Arteriol memiliki otot polos pada tunika medianya sehingga arteriol
mampu mengatur diameter lumennya (vasokonstriksi dan vasodilatasi).
Tahanan vaskular tinggi bila diameter pembuluh kecil. viskositas darah
dipengaruhi oleh kandungan darah, terutama konsentrasi eritrosit..
Semakin tinggi viskositas darah, semakin tinggi tahanan perifer total.
b. Menghitung MAP
MAP=

S+2 D
3

MAP = Mean Arterial Pressure/tekanan arteri rata-rata

S = Tekanan darah sistolik
D = Tekanan darah diastolik
Jadi perhitungannya, apabila seseorang mempunyai tekanan darah arteri
120/80 mmHg, maka MAP/tekanan arteri rata-ratanya adalah (120 +
160)atau 280/3 yaitu 93,4 mHg.
Hal ini penting diketahui oleh dokter dan perawat, karena tekanan darah
arteri menggambarkan kondisi tekanan darah yang ada pada darah saat
keluar dari jantung. Tekanan yang rendah mengakibatkan suplai darah
kurang ke jaringan. Sehingga, oksigen dan sari-sari makanan tidak
tersampaikan, dan akhirnya dapat terjadi penurunan metabolisme tubuh.
Kondisi ini yang dinamakan dengan hipoksia.
4. Cardiac Output
a. Pengertian Cardiac output
CO Adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per
menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit.
Volume nya kurang lebih 5 liter per menit pada laki laki berukuran rata
rata dan kurang20% pada perempuan.
Cardiac Output adalah volume darah yang dipompa oleh tiap-tiap ventrikel
per menit (bukan jumlah total darah yang dipompa oleh jantung). Selama setiap
periode tertentu, volume darah yang mengalir melalui sirkulasi paru
ekuivalendengan volume yang mengalir melalui sirkulasi sistemik. Dengan demikian,
curah jantung dari kedua ventrikel dalam keadaan normal identik, walaupun apabila
diperbandingkan denyut demi denyut, dapat terjadi variasi minor. Dua factor

yangmempengaruhi cardiac output adalah kecepatan denyut jantung (denyut per

menit)dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut).Curah
jantung merupakan faktor utama yang harus diperhitungkan dalamsirkulasi, karena
curah jantung mempunyai peranan penting dalam transportasi darah yang
memasok berbagai nutrisi. Curah jantung adalah jumlah darah yangdipompakan
oleh ventrikel selama satu menit. Nilai normal pada orang dewasaadalah 5 L/mnt.
Biasanya cardiac output pada umumnya = Strokr volume X frekuensi
jantung permenit
misalnya : frekuensi jantung 70 kali permenit maka cardiac output = 70 x
80 cc = 5 l/menit
pada orang dewasa cardiac output :
dalam keadaan istirahat : 3.4 - 4.5 l/menit
jalan dengan kecepatan sedang 6-7,5 l/menit
Pada waktu berolahraga pada atlet terlatih 30-35 l/menit
pada keadaan tertentu sistem cardiovaskular dapat menyeimbangkan
cairan dalam tubuh
Faktor faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
a. Aktifitas berat
b . A l i r a n b a l i k ke v e n a j a n t u n g
c.Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar
curah jantung, meliputi :
- Pompa otot rangka
-Pernapasan
-Reservoar vena
-Gaya gravitasid.
Faktor faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi
curah jantung, meliputi :
-Perubahan posisi tubuh
-Tekanan rendah abnormal pada vena
-Tekanan darah tinggie.Pengaruh tambahan pada curah jantung,
meliputi :
-Hormon medular adrenal
-Ion
-Usia dan ukuran tubuh seseorang
-Penyakit kardiovaskular
Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung
(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit,
pada atlet yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit.
Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar
curahnya.
(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output
dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:
a peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir
diastolic

b peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan

serabut miokardial ventrikel
c semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada
permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi
ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut
hukum Frank-Starling tentang jantung.
b. Rumus CO
c. Normal CO pada orang dewasa
Nilai normal pada orang dewasa adalah 5 L/mnt.
d. hubungan CO dengan kebutuhan metabolisme
Gagal jantung adalah keadaanketidakmampuan jantung sebagai
pompa darah untuk memenuhi secara adekuat kebutuhanmetabolisme
tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh karena gangguan
primer otot jantungatau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi
keduanya. Untuk memenuhi kebutuhanmetabolisme tubuh, jantung
yang bertindak sebagai pompa sentral akan memompa darahuntuk
menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang diperlukan ke seluruh
jaringan tubuhdan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh. Beban jantung
yang berlebihan pada preload atau beban volume
terjadi pada defek dengan pirau kiri ke kanan,regurgitasi katup, atau
fistula arteriovena. Sedangkan beban yang berlebihan pada
afterloadatau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar
jantung, misalnya stenosis
aorta,s t e n o s i s p u l m o n a l a t a u ko a r k t a s i o a o r t a . G a g a l j a n t u
n g ko n g e s t i f p a d a b a y i d a n a n a k merupakan kegawatdaruratan
yang sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada.
Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga sering
sulit dibedakan dengan akibat
penyakit lain di luar jantung.Gagal jantung yang merupakan ketidakma
mpuan jantungm e m p e r t a h a n k a n c u r a h j a n t u n g ( c a rd i a c o u t p
u t = C O ) d a l a m m e m e n u h i ke b u t u h a n m e t a b o l i s m e t u b u
h. Penurunan CO mengakibatkan volume darah y
a n g e f e k t i f berkurang.Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi ya
ng adekuat, maka di dalam tubuhterjadi suatu refleks homeostasis
atau mekanisme kompensasi melalui perubahanperubahann e u r o h u m o r a l , d i l a t a s i v e n t r i ke l d a n m e k a n i s m e
Fr a n k - S t a r l i n g . D e n g a n d e m i k i a n manifestasi klinik gagal
jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural
danhormonal yang tidak normal. Salah satu respon
hemodinamik yang tidak normal

adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung at

au preload.Gagal jantungadalah keadaan patofi siologik di mana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah
untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan meta
bolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi
pompa jantung secara
keseluruhan.Istilah gagalmiokardium ditujukan spesifi k pada fungs
i miokardium; gagal miokardium umumnyamengakibatkan gagal
jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda
atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fu
ngsi pompanya.Gagal jantung merupakan suatu masalah
kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan
menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maj
u maupun di negara sedang berkembang

F. Konsumsi Oksigen Jantung

Jantung memiliki struktur seperti otot lurik, involunter, jumlah
mitokondrianya lebih banyak dibandingkan pada otot rangka, dan sumber
energi utamanya merupakan glukosa dan asam lemak. Kontraktibilitas sel
otot jantung total bergantung pada suplai O2 dan bahan bakar dari arteri
koronaria.
Oleh karena keperluan ATP yang sangat tinggi, otot jantung bergantung
pada metabolismaerobik (glikolisis aerob, b-oksidasi asam lemak) yang
berlanjut dengan fosforilasi oksidatif melalui rantai transport elektron di
dalam mitokondria sehingga menghasilkan ATP. Glukosa masuk ke dalam
jantung melalui transporter GLUT 4 (90%) dan GLUT 1. Kenaikan GLTU 4
diinisiasi oleh insulin dan iskemia. Glukosa darah ( 20 40 %) > melalui
glikolisis (aerob) > asetil KoA > daur TCA > fosforilasi oksidatif > ATP
Asam lemak memerlukan fatty-acid binding protein dan carnitine
palmitoyl transferase I untuk di transfer ke dalam mitokondria otot
jantung. Oksidasi asam lemak dalam otot jantung diregulasi oleh aktivitas
ACC-2 dan malonyl CoA decarboxylase. Asam lemak darah (60 80 %) >
melalui b-oksidasi > asetil KoA > daur TCA > fosforilasi oksidatif > ATP.
Bila suplai O2 atau pO2 menurun > jumlah ATP tidak mencukupi >
sel otot jantung beralih ke metabolisme anaerob (iskemik). Pada serangan
jantung > yang disebabkan sumbatan arteri koroner > suplai O2 dan
bahan bakar terputus > dapat meyebabkan kematian otot jantung >
infark ( Myocardial infarction, MCI)

Pada otot jantung iskemik dibedaka menjadi dua, yaitu iskemik awal
dan iskemik parah. Pada iskemik awal, metabolisme menjadi anaerob
sehingga menyebabkan akumulasi H+ (asam laktat) menyebabkan rasa
sakit pada dada dan oksidasi asam lemak, yaitu: 1). Meningkatkan NADH,
2). Meningkatkan Asetil KO-A, dan 3). Pengaturan Gradien. Iskemik parah
menyebabkan degenerasi ATP menjadi ADP adenosin monofosfat +
adenosin dilatasi arteriol koroner.
Pada keadaan normoksia > asam lemak darah merupakan substrat
utama untuk metabolisme energi otot jantung. Ketersediaan asam lemak
darah > menghambat penggunaan glukosa sebagai sumber energi >
karena asam lemak menghambat enzim piruvat dehidrogenase (PDH) dari
jalur glikolisis.
Pada keadaan hipoksia/anoksia : oksidasi asam lemak terganggu > asam
lemak darah meningkat dan glikolisis anaerob meningkat.
Pengaturan sirkulasi secara humoral berarti pengaturan oleh zat-zat
yang disekresi atau yang diabsorbsi ke dalam cairan tubuh ; seperti
hormon dan ion. Beberapa zat ini dibentuk oleh kelenjar khusus dan
dibawa di dalam darah ke seluruh tubuh. Zat lainnya dibentuk di daerah
jaringan setempat dan hanya menimbulkan pengaruh sirkulasi
setempat. Faktor-faktor humoral terpenting yang mempengaruhi fungsi
sirkulasi diantaranyaa adalah sebagai berikut.
1. Zat Vasokonstriktor
Norepinefrin terutama adalah hormon vasokonstriktor yang amat
kuat;epinefrin tidak begitu kuat dan dibeberapa jaringan, bahkan
menyebabkan vasodilatasi ringan. (Contoh khusus vasodilatasi akibat
epinefrin dijumpai pada jantung untuk mendilatasikan arteri kororner
selama peningkatan aktivitas jantung).
Ketika sistem saraf simpatis dirangsang di sebagian besar atau
diseluruh bagian tubuh selama terjadi stress atau olahraga, ujung saraf
simpatis pada masing-masing jaringan akan melepaskan norepinefrin
yang merangsang jantung dan mengkonstriksi vena serta arteriol.
Selain itu, saraf simpatis untuk medula adrenal juga menyebabkan
kelenjar ini menyekresi norepinefrin dan epinefrin kedalam darah.
Hormon-hormon ini kemudian bersirkulasi ke seluruh area tubuh dan
menyebabkan efek perangsangan yang hampir sama dengan
perangsangan simpatis langsung terhadap sirkulasi, sehingga tersedia
dua sistem pengaturan, yaitu perangsangan saraf secara langsung dan
efek tidak langsung dari norepinefrin dan/ atau epinefrin di dalam darah
yang bersirkulasi.
2.
a)

Pengaturan Aliran Darah Koroner

Metabolisme Otot Lokal Sebagai Pengatur Utama Aliran Koroner
Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya
oleh vasodilasiarteriol setempat sebagai respons terhadap kebutuhan

nutrisi otot jantung. Dengan demikian, bilamana kekuatan kontraksi

jantung meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah
koroner juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung
disertai dengan penurunan aliran koroner. Pengaturan lokal aliran darah
koroner ini hampir identik dengan yang terjadi yang terjadi di banyak
jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka diseluruh tubuh.
b) Kebutuhan Oksigeni Sebagai Faktor Utama dalam Pengaturan Lokal
Aliran Darah Koroner
Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding
dengan kebutuhan oksigen otot jantung. Biasanya sekitar 70 % oksigen
di dalam darah arteri koroner dipindahkan selagi darah mengalir
melalui otot jantung. Karena tidak banyak oksigen yang tersisa, maka
tidak banyak lagi oksigen yang dapat ditambahkan ke otot jantung
kecuali bila aliran darah koroner meningkat. Untungnya, aliran darah
koroner meningkat hampir berbanding lurus dengan setiap konsumsi
oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung.
Namun cara yang pasti bagaimana peningkatan konsumsi oksigen dapat
menyebabkan dilatasi koroner masih belum dapat ditentukan.
Penurunan konsentrasi oksigen di jantung menyebabkan dilepaskannya
zat-zat vasodilator dari sel-sel otot, dan hal ini akan menimbulkan
dilatasi arteriol. Zat dengan potensi vasodilator yang besar
adalah adenosin.Dengan adanya konsentrasi oksigen yang sangat
rendah di dalam sel-sel otot, maka sebagian besar ATP sel dipecah
menjadi adenosin monofosfat; kemudian sebagian kecil mengalami
penguraian lebih lanjut guna membebaskan adenosin ke dalam cairan
jaringan otot jantung. Sesudah adenosin menimbulkan vasodilatasi,
sebagian besar diabsorbsi ke dalam sel-sel jantung untuk digunakan
kembali.
Adenosin bukanlah satu-satunya produk vasodilator yang telah
dikenali. Produk vasodilator lainnya adalah senyawa adenosin fosfat, ion
kalium, ion hidrogen, karbondioksida, bradikinin, dan, kemungkinan
prostaglandin dan nitrit oksida.
Namun tetap dijumpai beberapa kesulitan pada hipotesis
vasodilator. Pertama, zat-zat yang mengahambat atau mengambat
sebagian efek vasodilator adenosin tidak mencegah vasodilator koroner
yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas otot jantung. Kedua,
penelitian pada otot rangka telah menunjukkan bahwa infus adenosin
yang terus menerus akan mempertahankan dilatasi vaskular hanya
untuk 1 sampai 3 jam, dan ternyata aktivitas otot akan tetap
mendilatasi pembuluh darah lokal bahkan bila adenosin tidak dapat lagi
mendilatasi pembuluh darah tersebut.
c) Pengaturan Aliran Darah Koroner oleh Saraf
Perangsangan saraf otonom ke jantung dapat mempengaruhi aliran
darah koroner baik secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh
langsung merupakan hasil dari kerja langsung zat-zat transmiter saraf,
asetilkolin dari nervus vagus serta norepinefrin dan epinefrin dari saraf
simpatis pada pembuluh darah koroner itu sendiri. Pengaruh tidak

langsung akibat dari perubahan sekunder pada aliran darah koroner

yang disebabkan oleh peningkatan atau penurunan aktivitas jantung.
Pengaruh tidak langsung, yang sangat berlawanan dengan
pengaruh langsung, berperan jauh lebih penting dalam pengaturan
aliran darah koroner yang normal. Jadi, rangsangan simpatis, yang
melepaskan norepinefrin dan epinefrin, meningkatkan frekuensi dan
kontraktilitas jantung serta meningkatkan kecepatan metabolisme
jantung. Selanjutnya, peningkatan metabolisme jantung akan
mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah lokal guna
mendilatasi pembuluh darah koroner, dan aliran darah meningkat
hampir sebanding dengan kebutuhan metabolik otot jantung.
Sebaliknya, perangsangan vagus, yang melepaskan asetilkolin, akan
memperlambat jantung dan memberi sedikit efek penekanan pada
kontraktilitas jantung. Kedua efek ini akan menurunkan konsumsi
oksigen jantung, dan karena itu, secara itdak lansung menyebabkan
konstriksi arteri koroner.
d) Pengaruh Langsung Perangsangan Saraf pada Pembuluh Darah
Koroner
Distribusi serabut saraf parasimpatis (vagus) di sistem koroner
ventrikel tidak terlalu banyak. Namun, asetilkolin yang dilepaskan
akibat perangsangan parsimpatis memilki efek langsung untuk
mendilatasi arteri koroner.
Terdapat persarafan simpatis yang jauh lebih luas di pembuluh
darah koroner. Zat transmiter simpatis norepinefrin dan epinefrin dapat
memberi efek dilator atau konstriktor pada pembuluh darah,
bergantung pada ada atau tidaknya reseptor konstriktor atau dilator di
dinding pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut reseptor alfa dan
reseptor dilator disebut reseptor beta. Reseptor alfa dan beta ada di
pembuluh darah koroner. Pada umumnya, pembuluh darah koroner
epikardial mempunyai reseptor alfa yang lebih banyak, sedangkan
arteri intramuskular memiliki lebih banyak reseptor beta. Karena itu,
perangsangan simpatis, setidaknya secara teoritis, dapat menyebabkan
sedikit konstriksi atau dilatasi koroner yang menyeluruh, tetapi
biasanya lebih banyak konstriksi. Pada beberapa orang, efek
vasokonstriktor alfa tampak sangat tidak seimbang, dan orang-orang ini
dapat mengalami iskemia miokardium vasospastik selama periode
perangsangan simpatis yang berlebihan, sering kali menyebabkan nyeri
angina.
Faktor metabolik (terutama konsumsi oksigen miokardium)
merupakan pengendali utama aliran darah miokardium. Bilamana efek
langsung perangsangan saraf mengubah aliran darah koroner ke arah
yang salah, pengaturan metabolik terhadap aliran koroner biasanya
akan menghilangkan pengaruh saraf yang bekerja langsung dalam
waktu beberapa detik.
3.

Gambaran Khusus Metabolisme Otot Jantung

Dalam keadaan istirahat, otot jantung biasanya menggunakan asam
lemak untuk menyuplai sebagian besar energinya dan bukan

karbohidrat (sekitar 70 % energi berasal dari asam lemak). Namun,

seperti juga pada jaringan lainnya, pada keadaan anaerobik atau
iskemik, metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis
anaerobik untuk energinya. Namun, glikolisis memakai glukosa darah
dalam jumlah yang banyak sekali dan pada waktu yang bersamaan
membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung, yang
mungkin merupakan salah satu penyebab nyeri jantung pada keadaan
iskemik jantung.
Seperti yang terjadi pada jaringan lainnya, lebih dari 95 presen
energi metabolik yang dilepaskan dari makanan dipakai untuk
membentuk ATP di dalam mitokondria. ATP ini kemudian bekerja
sebagai pembawa energi untuk kontraksi otot jantung dan fungsi seluler
lainnya. Pada iskemia koroner yang berat, ATP mula-mula terurai
menjadi adenosin difosfat, kemudian menjadi adenosin monofosfat dan
adenosin. Karena membran sel otot jantung bersifat sedikit permeabel
bagi adenosin, maka banyak adenosin dapat berdifusi dari sel otot
masuk ke dalam sirkulasi darah.
Adenosin yang terlepas ini dianggap sebagai salah satu zat yang
menyebabkan dilatasi arteriol koroner selama hipoksia koroner. Namun,
hilangnya adenosin ini juga membawa akibat yang serius pada sel.
Dalam waktu paling sedikit 30 menit setelah iskemia koroner yang
berat, seperti yang terjadi setelah infark miokardium, kira-kira setengah
dari basa adenin dapat hilang dari sel-sel otot jantung yang terkena.
Selanjutnya, kehilangan ini dapat diganti oleh sintesis adenosin baru
dengan kecepatan hanya 2 persen per jam. Karena itu, bila serangan
iskemia yang serius telah berlangsung selama 30 menit atau lebih,
maka usaha untuk menghilangkan iskemia koroner mungkin sudah
terlambat untuk menyelamatkan kelangsungan hidup sel-sel jantung.
Hal ini hampir pasti menjadi salah satu penyebab utama kematian selsel jantung selama iskemia miokardium.
B.

Metabolisme Otot Jantung Iskemia

Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya
iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan
menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan
menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk
mengubah metabolisme aerob menjadi metabolisme anaerob.
Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efesien
apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun
cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob (yaitu asam laktat) akan
tertimbun sehingga menurunkan pH sel.
Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta
asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan
kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabutserabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain

itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi

abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel
berkontraksi.
Berubahnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung
menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika
bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat
Prespon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi
ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya
volume sekuncup (jumlah darah yang keluar setiap kali jantung
berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan
memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan
meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam
kapiler paru-paru akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh
perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang
kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume
ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah
peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul
nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi
simpais terhadap berkurangnya fungsi miokradium. Dengan timbulnya
nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin.
Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang
terserang iskemia cukup luas atau merupakan suatu respon vagus.