A.

DEFINISI
Idiopatik trombositopeni purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai
dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/L)
akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit
dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik
trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya.
Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah
dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti
bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam
darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan
dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil
dibawah kulit (Anonymous. 2012).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4m. Trombosit
dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik
dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera
setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap
megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit. Megakariosit tidak meninggalkan
sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000
sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari
jumlah trombosit itu ada di limpa. Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu
kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut
trombopoietin (Aru W. Sudoyo dkk, 2009). Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan
mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Di dalam sitoplasma
trombosit terdapat faktor-faktor aktif seperti :
(1) molekul akin dan miosin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein
kontraktil

lainnya,

yaitu

tromboplastin,

yang

dapat

menyebabkan

trombosit

berkontraksi;
(2) sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim dan
menyimpan sejumlah besar ion kalsium;
(3) mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat dan adenosin
difosfat (ADP);

(4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon setempat yang
menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan setempat
lainnya;
(5) suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin;
(6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel
pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblas, sehingga dapat
menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak.
Pada permukaan membran sel trombosit terdapat glikoprotein yang menyebabkan
trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada
dinding pembuluh yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan
melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga
mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam
proses pembekuan darah.
Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu proses kehidupannya berakhir.
Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sitem makrofag jaringan; lebih dari
separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa. Penyebab dari kekurangan trombosit
tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubauh
menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit
di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap dapat memenuhi kebutuhan
tubuh (Guyton & Hall, 1996).
Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam
tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui.
B. ETIOLOGI
1. Sumsum tulang menghasilkan sedikit trombosit
Leukemia
Anemia aplastik
Hemoglobinuria nokturnal paroksismal
Pemakaian Alkohol yang berlebihan
Anemia megaloblastik
Kelainan sumsum tulang

2. Trombosit terperangkap di dalam limpa yang membesar

Sirosis disertai splenomegali kongestif
Mielofibrosis
Penyakit Gaucher
3. Trombosit menjadi terlarut
Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat
bertahan di dalam darah yang ditransfusikan)
Pembedahan bypass kardiopulmoner
4. Meningkatnya penggunaan atau penghancuran trombosit
Purpura trombositopenik idiopatik (ITP)
Infeksi HIV
Purpura setelah transfusi darah
Obat-obatan, misalnya heparin, kuinidin, kuinin, antibiotik yang mengandung sulfa,

beberapa obat diabetes per-oral, garam emas, rifampin.

Leukemia kronik pada bayi baru lahir
Limfoma
Lupus eritematosus sistemik
Keadaan-keadaan yang melibatkan pembekuan dalam pembuluh darah, misalnya
komplikasi kebidanan, kanker, keracunan darah (septikemia) akibat bakteri gram

negatif, kerusakan otak traumatic

Purpura trombositopenik trombotik
Sindroma hemolitik-uremik
Sindroma gawat pernafasan dewasa
Infeksi berat disertai septicemia

C. GEJALA DAN TANDA

1. Biasanya didahului oleh infeksi bakteri atau virus (misalnya rubella, rubeola, varisela),
atau setelah vaksinasi dengan virus hidup 1-3 minggu sebelum trombositopenia.
2. Riwayat perdarahan.
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan
menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena

adanya pendarahan dibawah kulit

Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah
mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa

alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan purpura

Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut

hematoma
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan
feses

Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP.
Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),

sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain.

3. Riwayat pemberian obat-obatan, misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin, aspirin.
4. Riwayat ibu menderita HIV, riwayat keluarga yang menderita trombositopenia atau
kelainan.
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Morfologi eritrosit, leukosit, dan retikulosit biasanya normal.
2. Hemoglobin, indeks eritrosit dan jumlah leukosit normal.
3. Trombositopenia, besar trombosit normal atau lebih besar (giant platelets).
4. Masa perdarahan memanjang.
5. Pemeriksaan fungsi sumsum tulang hanya dilakukan bila ditemukan limfadenopati,
organomegali, anemia, atau kelainan jumlah leukosit.

Anonymous. 2012. Purpura Trombositopenia Idiopatik

http://adulgopar.files.wordpress.com/2009/12/purpura-trombositopenia-idiopatik.pdf diakses
tanggal 7 mai 2012.
Aru W. Sudoyo dkk, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 5. EGC:Jakarta.
Guyton & Hall, 1996. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Edisi 11). EGC: Jakarta