LAPORAN KASUS

Stroke Perdarahan Intra Serebral Sistem

Carotis Kanan F.R. Hipertensi

Disusun oleh :

Rivanti Asmara Wijaya

2010730157
Dokter Pembimbing :

dr. Dik dik, Sp.S

BAGIAN NEUROLOGI RSUD BANJAR

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015

BAB I
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. U

Jenis kelamin

: Perempuan

Umur

: 52 tahun

Alamat

: Banjar

Status

: Menikah

Agama

: Islam

AUTOANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sakit kepala sejak 5 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Nyeri kepala dirasakan sejak 5 hari SMRS, saat berada didalam kamar mandi OS
merasa sakit kepala hebat hingga terjatuh, namun OS masih sadar. Setelah terjatuh
bagian badan sebelah kiri terasa lemas, dan bicara menjadi rero. Saat diperjalanan
menuju RS OS untah 5x berisi lendir tanpa darah. Kejang dan demam disangkal.
BAB dan BAK tidak ada keluhan.
Riwayat Penyakit Dahulu :
OS mengaku memiliki riwayat hipertensi dan asam urat. Riwayat diabetes
disangkal.
.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Pasien tidak mengetahui apakah keluarga pasien memiliki riwayat hipertensi,
diabetes mellitus, dan penyakit jantung

Riwayat Kebiasaan
Pasien tidak merokok dan tidak juga minum kopi. Pasien biasa mengonsumsi
goreng-gorengan untuk makanan tambahan sehari-hari
Riwayat Pekerjaan
Pasien adalah seorang petani.
PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum

: Tampak sakit berat

Kesadaran

: Composmentis

Tanda Vital
- Nadi

: 70 x/menit, reguler.

- Pernapasan

: 22 x/menit

- Suhu

: 36,5 0C

- TD

: 180/100 mmHg

STATUS GENERALIS
Kepala dan leher

Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+)

Hidung

Mulut : mukosa bibir tidak kering, tidak terdapat kelainan

Telinga: bentuk normal, tidak ada sekret

Leher : peningkatan JVP (-), pembesaran KGB (-)

Tiroid : tidak teraba pembesaran

: deviasi (-), sekret (-)

Thorax
Jantung

Inspeksi

Palpasi : iktus kordis teraba pada ICS 5 midklavikula

Perkusi

: tidak dilakukan

Auskultasi

: BJ I-II murni reguler, murmur (-), gallop (-)

: iktus kordis tidak terlihat

Paru

Inspeksi

Palpasi : Vokal fremitus kiri = kanan

Perkusi

: sonor

Auskultasi

: vesikuler (+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Inspeksi

: bentuk datar super

Auskultasi

: BU (+) normal

Perkusi

: Timpani

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba,

: simetris, tanda radang (-), retraksi (-/-)

Abdomen

nyeri epigastrium (-).

Ekstremitas

Atas

Bawah : akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

: akral hangat, RCT < 2 detik, edema (-), sianosis (-)

STATUS NEUROLOGIK
Kesadaran

: Composmentis

Kemampuan bicara : Rero (+)

Rangsang Meningeal
Kaku Kuduk (-)
Laseque/Kernig tidak terbatas
Brudzinki I/II/III = -/-/ Petrick (-) Kontrapetrick (-)
SARAF CRANIAL
N.I (OLFAKTORIUS)
Daya Pembau : normosia (+/+)

N.II (OPTIKUS )

KANAN

KIRI

Visus

baik

baik

Lapang Pandang

normal

normal

Refleks Cahaya

Funduskopi
Papil edema
N.III (OKULOMOTORIUS)

KANAN

KIRI

Atas

baik

baik

Bawah

baik

baik

Medial

baik

baik

Ukuran pupil

3 mm

3 mm

Bentuk pupil

isokor

Refleks cahaya langsung

Refleks cahaya tidak langsung

Ptosis
Gerakan Bola Mata

N.IV (TROKHLEARIS)

KANAN

Gerakan mata ke medial bawah :

Strabismus divergen

isokor

N.V (TRIGEMINUS)

KIRI

baik

baik

KANAN

KIRI

Menggigit

normal

Membuka Mulut

normal

Reflek kornea

N.VI (ABDUSENS)

KANAN

KIRI

Gerakan mata ke lateral

Strabismus konvergen

N.VII (FASIALIS)

KANAN

KIRI

Kerutan kulit dahi

Menutup mata kuat

Mengangkat alis

Normal

Menyeringai

Normal

Daya kecap lidah 2/3 depan

tidak dilakukan

N.VIII (Vestibulochoclearis)

KANAN

Tes Bisik

normal

Tes Rinne

tidak dilakukan

Tes Weber

tidak dilakukan

Tes Schwabach

tidak dilakukan

Tes Romberg

tidak dilakukan

KIRI
normal

N. IX (GLOSOFARINGEUS) dan N. X (VAGUS)

Daya kecap lidah 1/3 belakang

: tidak dilakukan

Uvula

: letak ditengah

Menelan

: Normal

Refleks muntah

:+

N. XI (AKSESORIUS)

KANAN

KIRI

Memalingkan Kepala

baik

baik

Mengangkat Bahu

baik

baik

N.XII (HIPOGLOSUS)
Sikap lidah

: deviasi ke kiri

Atropi otot lidah

: (-)

Fasikulasi lidah

: (-)

MOTORIK
Kekuatan Otot

SENSORIK
Nyeri : Ektremitas Atas

:kanan normal kiri tidak terasa

Ekstremitas Bawah : kanan normal kiri tidak terasa

Raba : Ektremitas Atas

: kanan normal kiri tidak terasa

Ekstremitas Bawah : kanan normal kiri tidak terasa

Suhu : Ektremitas Atas

: tidak dilakukan

Ekstremitas Bawah : tidak dilakukan

REFLEK FISIOLOGIS
Reflek bisep

: +/-

Reflek trisep

: +/-

Reflek brachioradialis : +/Reflek patella

: +/-

Reflek Achilles

: +/-

REFLEK PATOLOGIS
Babinski

: -/-

Gordon

: -/-

Chaddock

: -/-

Shcaeffer

: -/-

Oppenheim

: -/-

FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: baik

Defekasi

: baik

FUNGSI LUHUR
MMSE

: 24 (Normal)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hb

: 14,8

g/dl

Trombosit

: 176000

/%

Ht

: 43,0

GDS

: 169

mg/%

Leukosit

:17000

/ul

GDP

: 91

mg/%

Ureum

: 14,2

mg%

As. Urat

: 7,0

mg%

Kreatinin

: 0,8

mg%

Trigliserid

: 62

mg%

Elektrolit

: Na 143,6 mEq/L

Kolesterol total: 240 mg%

SGOT

: 23

mg%

Kalium 3,25 mEq/L

SGPT

: 22

mg%

Klorida 91 mEq/L

RESUME
Nyeri kepala sejak 5 hari SMRS, saat berada didalam kamar mandi OS merasa
sakit kepala hebat hingga terjatuh, namun OS masih sadar. Setelah terjatuh bagian
badan sebelah kiri terasa lemas, dan bicara menjadi rero. Saat diperjalanan menuju
RS OS untah 5x berisi lendir tanpa darah.
OS memiliki riwayat hipertensi dan asam urat. biasa mengonsumsi
goreng-gorengan
Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : Composmentis

Kemampuan bicara : Rero (+)

TTV: TD: 180/100 mmHg

Parese N.VII sinistra parese N.XII sinistra

Hemiplegi sinistra
Hemihipestesi sinistra
Pemeriksaan LAB

Leukosit

Kolesterol : 240 mg%

: 17000 /ul

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Perdarahan kapsula eksterna kanan pergeseran struktur garis tengah ke kiri

SCORE STROKE SISIRAJ

Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x tek.
Diastolik) (3 x petanda ateroma) 12.
Hasil
Skor > 1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 infark serebri
(2,5 x 0) + (2 x 1) + (2 x 1) + (0,1 x 100) (3 x 0) 12 = 2
Berarti masuk ke dalam kriteria Stroke Perdarahan.
ALOGARITMA GADJAH MADA
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+)
Reflex Babisky (-)
Berarti masuk ke dalam stroke perdarahan
DIAGNOSA

Diagnosa Klinis

: Stroke

Diagnosa Etiologi

: Perdarahan Intra Serebral

Diagnosa Lokalisasi : Sistem carotis kanan

Diagnosa Faktor Resiko: Hipertensi

DIAGNOSA BANDING

Stroke e.c infark cerebri sistem carotis kanan e.c hipertensi

PENATALAKSANAAN
Th/

Tramadol 2 amp
Brainact 250
Captopril 3x50
Amlodipin 1x
Simvastatin 1x10
Ceftriaxone 2gx1

PROGNOSIS
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

BAB II
PEMBAHASAN

Definisi
Stroke adalah defisit neurologis, baik fokal maupun global yang berlangsung
secara mendadak, oleh karena gangguan vaskular otak, yang berhubungan dengan
waktu.
Daftar Masalah
1. Bagaimana mekanisme hipertensi dapat menyebabkan stroke perdarahan?
2. Mengapa diambil diagnosa banding stroke infark? Apa perbedaan stroke
oleh infark dan stroke oleh karena perdarahan?
3. Bagaimana mekanisme kolesterol dapat menyebabkan stroke?
Pembahasan Masalah
Mekanisme hipertensi dapat menyebabkan stroke perdarahan
Mekanisme hipertensi dapat menyebabkan stroke perdarahan oleh karena
pecahnya arteri di cerebral. Dinding arteri yang pecah selalu menunjukkan tandatanda, bahwa disitu terdapat aneurisma kecil-kecil yang dikenal sebagai aneurisma
Charcot Bouchard. Aneurisma tersebut timbul pada orang-orang dengan
hipertensi kronik, sebagai hasil proses degeneratif pada otot dan unsur elastik
dinding arteri. Karena perubahan degeneratif itu ditambah dengan beban yaitu
tekanan darah yang tinggi terjadi lonjakan tekanan darah sistemik, sewaktu orang
marah, mengeluarkan tenaga banyak, dan sebagainya, aneurisma kecil itu bisa
pecah.
Hipertensi kronis. pembuluh darah mengalami perubahan degeneratif
mikroaneurisma kenaikan tekanan darah yang mendadak dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah.
Proses selanjutnya dalam beberapa menit atau jam, perdarahan dapat
semakin meluas Tekanan intrakranial meningkat.

Perbedaan stroke infark dan stroke perdarahan untuk mendiagnosa pasien

Stroke non hemoragik

Stroke hemoragik

Kelumpuhan terjadi saat pasien istrahat (pada saat tidur atau pada

Kelumpuhan

terjadi

saat

pasien

beraktivitas*

saat pasien baru bangun tidur)

-

Tidak
TTIK

terdapat

(nyeri

tanda-tanda -

kepala,

muntah,

kejang, penurunan kesadaran)

-

Terdapat tanda-tanda TTIK (nyeri

kepala*,

muntah,

kejang,

penurunan

kesadaran)

Tekanan Darah tidak meningkat tinggi

Tekanan Darah meningkat tinggi dari

biasanya*

LESI VASKULER
1) Sistem karotis
a.Motorik

b.Sensorik
c.Gangguan visual

:hemiparese

kontralateral,

disartria

:hemihipestesi

kontralateral,

parestesia

:hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis

fugaks
d.Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a.Motorik

hemiparese

alternans,

disartria

b.Sensorik

hemihipestesi

alternans,

parestesia

c.Gangguan lain

: gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

FAKTOR RISIKO
Faktor risiko stroke dibagi atas faktor risiko yang dapat dimodifikasi (modifiable)
dan yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable).
Faktor risiko stroke yang dapat dimodifikasi diantaranya adalah hipertensi,
penyakit jantung (fibrilasi atrium), diabetes melitus, merokok, konsumsi
alkohol, hiperlipidemia, kurang aktifitas, dan stenosis arteri karotis.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain usia, jenis kelamin,

ras/suku, dan faktor genetik.

PASIEN INI DITEMUKAN
*kelumpuhan saat aktivitas
*nyeri kepala

*tekanan darah tinggi

lokasi lesi vaskuler pada sistem karotis kanan karena ditemukan hemiplegi
kiri dan hemihipestesi kiri. Sehingga pada pasien ini didiagnosa Stroke
perdarahan intra serebral pada sistem carotis kanan dengan faktor risiko
hipertensi. Walaupun hanya terdapat dua tanda TTIK yaitu nyeri kepala dan
muntah.
Mekanisme kolesterol dapat menyebabkan stroke
a. Akumulasi lipoprotein pada tunika intima
Lipoprotein yang tertimbun terutama adalah VLDL dan LDL. Hal ini bisa
terjadi biasanya karena kebiasaan buruk seperti makan makanan tinggi
kolesterol, dan jarang berolahraga.
b. Stress Oksidatif
Timbunan VLDL dan atau LDL akan dioksidasi karena pembuluh
darahnya mengalami jejas (stress).
c. Aktivasi Sitokin
Stress oksidatif akan menimbulkan reaksi inflamasi. Sel-sel radang
melepaskan mediator-mediator pro-inflamasi berupa sitokin-sitokin.
Misalnya, IL-2, TNF (Tumor Necrosis Factor).
d. Penetrasi monosit
Sel-sel radang juga menghasilkan semacam Monocyte Chemotactic Factor
sehingga monosit akan masuk sampai ke dasar tunika intima dan
kemudian berubah menjadi makrofag.
e. Migrasi makrofag dan pembentukan foam cell

Makrofag bermigrasi sambil memfagosit LDL yang tertimbun dan

terbentuklah foam cell/sel sabun.
f.

Migrasi Amooth Muscle Cells (SMCs)

Selain migrasi makrofag, terjadi migrasi SMCs dari tunika media vasa
menuju tunika intima yang menimbulkan akumulasi matriks.

g. Akumulasi matriks ekstraseluler

Matriks ektraseluler misalnya serabut-serabut hialin, kolagen, elastin, dan
fibrosa. Matriks ini diproduksi oleh SMCs.

h. Kalsifikasi dan fibrosis

Adanya akumulasi matriks ekstraseluler menimbulkan kalsifikasi dan
fibrosis plak aterom sehingga elastisitas dan diameter pembuluh darah
berkurang.
Aterosklerosis dan pembentukan plak yang terjadi selanjutnya menghasilkan
penyempitan atau oklusi arteri dan merupakan penyebab stenosis arteri yang
paling sering. Pembentukan trombus paling mungkin terjadi pada area dimana
aterosklerosis dan penumpukan plak menyebabkan penyempitan pembuluh darah
yang paling berat.

DAFTAR PUSTAKA

1.

Baehr M, Frotscher M. Duus. Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised

edition. NewYork : Thieme. 2010.

2. Gilroy. John. Basic Neurologi. 2000. The McGraw-Hill Companies: USA.

3. Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam :
Guideline Stroke 2007. Jakarta.
4. Gofir, abdul. Manajemen Stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendikia Press.
2009