BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Penyakit Jantung Koroner

1. Pengertian
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yang disebabkan oleh
gangguan pada pembuluh darah tersebut. Selain gangguan pembuluh darah
koroner, jantung dapat juga terganggu karena penyakit rematik dan akibat
penyakit paru-paru (Tapan, 2009).
Penyakit jantung koroner adalah kelainan di arteri koroner sehingga tidak
cukup suplai darah yang berarti juga kurangnya suplai oksigen dan nutrisi
untuk menggerakkan jantung secara normal (Soeharto, 2004).
2. Etiologi
Barodero dkk (2008) menyatakan bahwa penyakit jantung koroner banyak
ditemukan pada kaum pria daripada wanita dan pada lanjut usia yang
berpola hidup mewah. Nutrisi adalah faktor yang dikaitkan dengan
penyakit jantung koroner pada gaya hidup mewah. Nutrisi orang-orang ini
biasanya kaya dengan kalori, lemak dan koleterol. Faktor risikonya besar
tetapi dapat diubah (modifiable risk factors) dalam perkembangannya,
meliputi :
1. Hiperlipoproteinemia
Faktor risiko utamanya adalah hiperlipidemia (peningkatan lipid
serum) dalam bentuk kolesterol dan trigliserida. Individu dengan
kolesterol lebih tinggi dari 300 mg/dl mempunyai risiko 4 kali lebih
besar dari individu dengan kadar kolesterol di bawah 200 mg/ dl.

2. Makanan
Makanan yang tinggi kalori, lemak, kolesterol, gula, dan garam adalah
faktor risiko koronaris. Dianjurkan agar menghindari lemak jenuh,
seperti lemak dari kelapa dan hewan. Lemak jenuh ganda dari jagung,
biji kapas, kedelai, bunga matahari dapat dipakai sebagai pengganti
lemak jenuh.
3. Hipertensi
Hipertensi dapat mempercepat proses atheroclerosis apabila disertai
dengan hiperlipidemia.
4. Obesitas
Obesitas dikaitkan dengan penyakit jantung koroner karena individu
yang obesitas cenderung mengalami diabetes melitus, hipertensi dan
hiperlipidemia.
5. Rokok
Kematian karena penyakit jantung koroner 6 kali lebih tinggi pada
individu perokok daripada yang tidak merokok. Nikotin dan karbon
monoksida dari rokok mempunyai efek yang jelek pada pembuluhpembuluh darah.
3. Patofisiologi
Penyakit jantung koroner terjadi apabila pembuluh darah yang
mengandung lipoprotein, kolesterol, sisa sisa jaringan dan terbentuknya
kalsium pada pembuluh darah. Hal ini akan terjadi kekurangan supply
oksigen dan nutrisi sehingga menimbulkan infark myocard. Kolesterol
dibawa oleh beberapa lipoprotein antara lain VLDL (Very Low Density
Lipoprotein) sebagai pengangkut dan salah satu penumpangnya yaitu
trigliserida, LDL (Low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density
Lipoprotein) membawa hampir semua kolesterol. HDL akan menurunkan

resiko penyakit jantung. Kadar kolesterol total dan kadar kolesterol LDL
(Low Density Lipoprotein) akan mempengaruhi resiko penyakit jantung
koroner (Maulana, 2008)
4. Gejala
Penyakit jantung koroner terbentuk secara perlahan-lahan dan dalam
waktu yang lama, kebanyakan orang tidak tahu bahwa mereka sudah
memiliki penyakit yang parah ini. Biasanya gejala yang paling awal adalah
nyeri dada atau angina serta sesak napas. Tidak semua nyeri dada
disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Angina atau nyeri dada karena
penyakit jantung koroner timbul setelah melakukan aktifitas dan hilang
ketika beristirahat. Rasa nyeri timbul karena otot jantung tidak mendapat
oksigen cukup. Angina biasanya berlangsung selama 2-3 menit dan tidak
lebih dari 10 menit. Tiga cara mengenali nyeri dada karena penyakit
jantung koroner adalah:
a. Rasa nyeri yang tidak bertambah parah saat menarik napas
b. Biasanya terasa di tengah dada, bisa menyebar kesisi kiri, kedua
lengan, atau ke leher dan rahang
c. Dada terasa seperti sesak, terbakar, tertusuk-tusuk, atau tertekan
d. Gejala lain: Nafas pendek, Berkeringat dingin, Terasa kelemahan yang
menyeluruh atau kelelahan (Soeharto, 2004)
5. Penyakit yang Berhubungan dengan Jantung Koroner
Soeharto (2004) menyatakan bahwa penyakit yang berhubungan dengan
jantung koroner adalah :
a. Diabetes Mellitus
Penyakit ini disebabkan karena kekurangan hormon insulin yang
berfungsi mengontrol penyebaran gula (glukosa) ke sel-sel di seluruh

10

tubuh melalui aliran darah. Kadar gula dalam darah meningkat karena
kurangya insulin yang bertindak sebagai kunci pembuka masuknya
gula ke dalam sel-sel tubuh yang membutuhkan. Kelebihan kadar gula
dalam darah ini dapat meningkatkan resiko gangguan di dalam
peredaran darah termasuk serangan jantung. Selain itu, diabetes juga
meningkatkan kadar lemak dalam darah termasuk kolesterol tinggi
yang menjadi faktor resiko terjadinya serangan jantung.
b. Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko PJK. Jika dibiarkan
tanpa perawatan yang tepat maka dapat menimbulkan komplikasi yang
berbahaya. Keadaan hipertensi sering ditemukan terjadi bersamaan
dengan dislipidemia. Tekanan darah yang tinggi secara terus menerus
menambah beban pembuluh arteri secara perlahan-lahan. Arteri
mengalami proses pengerasan menjadi tebal dan kaku sehingga
mengurangi

elastisitasnya.

Hipertensi

juga

mendorong

proses

terbentuknya plak pada arteri koroner.

c. Kegemukan
Kegemukan merupakan salah satu faktor resiko PJK. Kegemukan
diartikan kurangnya tenaga yang dikeluarkan dibanding masukan
sehingga zat makanan yang dimakan akan tersimpan dan tertumpuk
dalam tubuh sebagai lemak.
d. Sirosis Hepatis
Hati memegang peranan penting pada hampir setiap fungsi metabolik
tubuh. Pembentukan dan ekskresi empedu merupakan fungsi utama
hati, garam empedu penting untuk pencernaan dan absorpsi lemak dari
usus halus. Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang pada kasus
lanjut menyebabkan kegagalan fungsi hati secara bertingkat. Sirosis
Lennec merupakan jenis sirosis yang sering ditemui (50%) dari seluruh

11

kasus

sirosis. Pada sirosis Lennec

terjadi akumulasi

lemak

mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik, termasuk

pembentukan trigliserida secara berlebihan, pemakaiannya yang
kurang dalam pembentukan lipoprotein dan penurunan oksidasi asam
lemak.
e. Dislipidemia
Kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun
penurunan fraksi lipid dalam plasma yang dapat meningkatkan kadar
kolesterol total, kolesterol LDL, kenaikan kadar trigliserida dan dapat
menurunkan kadar kolesterol HDL sehingga membentuk proses
terjadinya atherosclerosis.
6. Gaya Hidup yang Berhubungan dengan Jantung Koroner
Soeharto (2004) menyatakan bahwa gaya hidup yang berpengaruh
terhadap kejadian PJK antara lain aktivitas fisik, merokok, konsumsi
alkohol merupakan faktor resiko yang dapat dikendalikan.
a. Aktifitas fisik
Penelitian menunjukkan bahwa aktivitas fisik mendorong kebugaran
tubuh

dan

mengurangi

terjadinya

penyakit

jantung

koroner.

Tingkat aktivitas fisik mempengaruhi kesehatan, kualitas dan daya

tahan hidup.
b. Merokok
Resiko penyakit jantung dari faktor resiko merokok ini setara dengan
100 pon kelebihan berat badan. Zat-zat kimia dalam rokok dapat
terserap ke dalam aliran darah dari paru-paru lalu beredar ke seluruh
tubuh, dan mempengaruhi setiap sel tubuh. Zat-zat kimia ini sering
menyebabkan pembuluh darah menyempit dan membuat sel-sel darah
yang disebut trombosit menjadi lebih lengket sehingga mudah

12

membentuk gumpalan kemudian terjadi atherosclerosis. Semakin

banyak seseorang merokok maka semakin tinggi resiko terkena
serangan jantung.
c. Alkohol
Konsumsi alkohol mempunyai efek ganda dalam tubuh manusia, bagi
penyakit jantung koroner yang menguntungkan dan merugikan.
Apabila minum sedikit alkohol akan mengurangi kejadian penyakit
jantung dengan jalan meningkatkan kadar HDL (High Density
Lipoprotein) dalam darah. Tetapi bila minum banyak alkohol maka
akan menambah penyakit jantung. Anjuran yang bisa diberikan adalah
untuk pria tidak boleh lebih dari 21 satuan alkohol dalam seminggu
sedangkan wanita jangan lebih dari 14 satuan. Satu satuan alkohol
artinya satu gelas anggur, satu sloki minuman keras dan seperempat
bir.

B. Lipid
1. Pengertian
Kolesterol atau lipid adalah komponen alamiah dari makanan seperti
daging sapi, babi, kambing, ayam dan ikan, daging, unggas dan telur,
karena kolesterol merupakan bagian normal dari sel binatang. Kolesterol
yang berada dalam zat makanan yang dimakan meningkatkan kadar
kolesterol dalam darah (Soeharto, 2004). Profil lipid adalah zat lemak
utama yang diukur dalam darah, mencakup kadar kolesterol total,
kolesterol high density lippoprotein (HDL), Low Density Lipoprotein
(LDL) dan trigliserida (Morrel, 2007).
Dua pertiga dari seluruh kolesterol yang ada dalam tubuh diproduksi oleh
hati atau lever. Jadi sepertiga dari seluruh kolesterol dalam tubuh diserap
oleh sistem pencernaan dari makanan yang dikonsumsi. Kolesterol

13

menyebar ke seluruh tubuh setelah dibentuk oleh hati. Begitu kolesterol dan
trigliserida (molekul lemak yang berfungsi menyediakan energi bagi tubuh)
dicerna, keduanya terikat ke dalam suatu ikatan yang kemudian akan
terbawa ke berbagai tempat di seluruh jaringan tubuh melalui darah. Di
dalam tubuh, kolesterol digunakan untuk membangun dinding sel dan
produksi hormon (Nilawati, 2008).
2. Sistem pengangkutan kolesterol
Kolesterol tidak dapat bergerak sendiri di dalam tubuh karena tidak larut
dalam air. Oleh karena itu kolesterol diangkut sebagai bagian dari struktur
yang bernama lipoprotein. Ada berbagai jenis lipoprotein tetapi dua jenis
lipoprotein utama yang perlu diperhatikan sebagai berikut :
a. Low density lipoprotein (LDL)
Kolesterol

LDL

mengangkut

kolesterol

dari

hati,

tempatnya

diproduksi, ke jaringan tubuh yang memerlukan. LDL merupakan

transporter kolesterol terbanyak di dalam darah.
b. High density lipoprotein (HDL)
Kolesterol HDL mengangkut kelebihan kolesterol dari jaringan dan
membawanya kembali ke hati untuk diproses kembali atau dibuang
dari tubuh
Kadar trigliserida dalam darah seringkali dikelompokkan bersama kadar
kolesterol. Trigliresida merupakan lemak yang terdapat pada daging,
produk susu, dan minyak goreng yang merupakan sumber energi utama
bagi tubuh. Seperti kolesterol trigliserida merupakan lemak yang
bersirkulasi dalam darah. Kolesterol LDL, HDL dan trigliserida disebut
lipid darah (Morrel, 2009).

14

3. Total Kadar Lipid

Nilawati (2008) menyatakan bahwa kadar LDL dalam darah umumnya
digunakan standar National Institute Health (NIH) sebagai berikut :
Standar kadar HDL darah sebagai berikut :
a. Kadar HDL yang diinginkan : > 45 mg/dl
b. Ambang batas rendah : 35-45 mg/dl
c. Kadar HDL terlalu rendah : < 35 mg/dl

Standar kadar LDL darah sebagai berikut :

a. Kadar LDL yang diinginkan : 130 mg/dl
b. Ambang batas tinggi : 131-159 mg/dl
c. Kadar LDL tinggi : 160 mg/ dl
Standar trigeliserida dalam darah :
a. Kadar trigliserida yang diinginkan maksimal: 150mg/dl
b. Ambang batas tinggi : 151-250 mg/dl
c. Kadar trigliserida tinggi : 251-400 mg/dl
d. Amat tinggi : > 401 mg/dl

C. Terapi Statin
1. Pengertian
Statin (HMG-CoA atau Hidroxymethylglutaryl Coenxyme A Reductase
reduktase inhibitor) adalah kelas obat yang digunakan untuk menurunkan
kolesterol dengan menghambat kadar enzim HMG-CoA reductase, yang
memainkan peran sentral dalam produksi kolesterol di hati. Peningkatan
kadar kolesterol telah dikaitkan dengan penyakit kardiovaskular dan statin
karena itu digunakan dalam pencegahan penyakit ini. Percobaan terkontrol
acak telah menunjukkan bahwa mereka yang paling efektif pada pasien
dengan

penyakit

kardiovaskular

(pencegahan

sekunder),

dengan

15

dipertanyakan keuntungan mereka yang tanpa penyakit kardiovaskular

sebelumnya tetapi dengan kadar kolesterol tinggi (Tjay & Rajadja, 2007).
Tjay & Rajadja (2007) menyatakan bahwa statin memiliki efek samping
yang jarang namun berat, terutama kerusakan otot. Statin tergolong obat
penurun kolesterol yang bekerja dengan cara menghambat enzim HMGCoA, yang mensintesis kolesterol dalam tubuh. Adapun obat yang
tergolong dalam kelompok ini dan sering digunakan (nama generik - nama
merek) yaitu:
a. Atorvastatin- Lipitor
b. Simvastatin-Zocor
c. Rosuvastatin-Crestor
d. Pravastatin-Pravachol
e. Fluvastatin-Lescol

2. Efektivitas
Tidak ada perbandingan skala besar ada yang meneliti efektivitas relatif
dari berbagai statin terhadap satu sama lain untuk mencegah hasil
kardiovaskular keras, seperti kematian atau infark miokard. Sebuah
analisis independen telah dilakukan untuk membandingkan atorvastatin,
pravastatin dan simvastatin, berdasarkan efektivitas mereka terhadap
plasebo. Ditemukan bahwa, pada dosis yang biasa diresepkan, tidak ada
statistik signifikan perbedaan antara statin dalam mengurangi morbiditas
dan mortalitas kardiovaskular. Perbandingan kurva yang membandingkan
kemanjuran dosis berbeda dari atorvastatin, simvastatin, pravastatin,
rosuvastatin, dan fluvastatin untuk mengurangi kolesterol LDL dan total
pada pasien dengan hiperkolesterolemia, menemukan bahwa atorvastatin
lebih efektif tanpa meningkatkan efek samping.

16

3. Mekanisme Kerja
Enzim HMG-CoA reduktase mengkatalisis jalur kunci dalam jalur
biosintesis kolesterol, konversi dari HMG-CoA menjadi asam mevalonate,
menjadi prekursor awal kolesterol, yang tidak hanya dibutuhan dalam
hepatosit, tetapi juga non-jaringan hati. Ini adalah tingkat-membatasi
enzim dari jalur mevalonate untuk biosintesis kolesterol dan, saat ini,
target penting untuk obat penurun kolesterol (Neal, 2006).
Statin atau enzim penghambat HMG-CoA reductase berfungsi sebagai
katalitis, sehingga menghalangi akses substrat ke bagian aktif. Tindakan
penghambatan statin adalah karena struktur homologi dari HMG-CoA.
Melalui mekanisme ini, sintesis mevalonate dicegah, akhirnya mengarah
pada penurunan kandungan kolesterol dalam hepatosit. Statin menghambat
HMG-CoA reduktase, suatu enzim kunci dari jalur biosintesis kolesterol,
mengarah ke penurunan akhir dalam isi intraselular kolesterol. Untuk
mengkompensasi berkurangnya ini, sel-sel mengaktifkan mekanisme
seperti meningkatkan jumlah reseptor LDL di membran sel. Akibatnya,
kadar kolesterol LDL dalam aliran darah berkurang (Neal, 2006).
Biosintesis kolesterol secara langsung diatur oleh kadar kolesterol. Oleh
karena itu peningkatan kadar kolesterol akibat pola makan akan
menyebabkan penurunan produksi mereka, dan sebaliknya. Hal ini juga
diketahui bahwa mekanisme peraturan penting dari homeostasis kolesterol
intraselular dimediasi oleh protein regulasi yang mengikat sterol elemen,
faktor-faktor transkripsi yang mengatur gen penting yang terlibat dalam
metabolisme kolesterol, seperti encoding HMG-CoA reduktase. Selain itu,
diketahui bahwa gen reseptor LDL pengkodean diatur oleh protein regulasi
yang mengikat sterol elemen. Ketika kolesterol menurunkan tingkat
intraselular, protein regulasi yang mengikat sterol elemen memainkan
peran ganda: HMG-CoA reductase diregulasi dalam rangka untuk
mensintesis molekul kolesterol baru dan ekspresi dari reseptor LDL juga

17

meningkat, yang mengarah ke pembesaran berikutnya dari reseptordimediasi penyerapan LDL dalam rangka untuk memulihkan konsentrasi
intraseluler kolesterol (Neal, 2006).
Ketika sintesis kolesterol diblokir oleh aksi statin pada HMG-CoA
reduktase inhibitor, sel merespons memproduksi lebih HMG-CoA dan
meningkatkan

jumlah

reseptor

LDL

pada

permukaan

hepatosit,

meningkatkan penyerapan LDL dari aliran darah. Akibatnya, serum kadar

LDL kolesterol turun dari 55% menjadi 20%. Oleh karena itu, penurun
kolesterol efek statin terutama konsekuensi dari pembersihan LDL dari
serum daripada pengurangan sintesis kolesterol (Neal, 2006).
4. Efek samping
Tjay & Rajadja (2007) menyatakan bahwa efek samping yang paling
umum dibangkitkan oleh statin ini meliputi:
a. Insomnia dan pusing
b. Nyeri dada dan edema perifer
c. Ruam
d. Nyeri perut, sembelit, diare, dispepsia, kembung, mual
e. Infeksi saluran kemih
f. Arthralgia, mialgia, nyeri punggung, artritis
g. Sinusitis, faringitis, bronkitis, rinitis
h. Infeksi, sindrom seperti flu, reaksi alergi

18

D. Kerangka Teori
Faktor yang mempengaruhi
1. Hiperlipoproteinemia
2. Makanan
3. Hipertensi
4. Obesitas
5. Rokok

Penyakit

Pemeriksaan lipid pada

kunjungan pertama

Terapi Statin

Pemeriksaan lipid setelah

tiga bulan

Penurunan kadar lipid

Bagan 2.1 Kerangka Teori Penelitian

E. Kerangka Konsep Penelitian

Kerangka konsep penelitian digambarkan sebagai berikut :

Profil lipid pasien

jantung koroner
sebelum terapi statin

Terapi Statin

Profil lipid pasien

jantung koroner
sesudah terapi statin

Bagan 2.2 Kerangka Konsep Penelitian

19

F. Variabel
Variabel adalah suatu gejala yang bervariasi, sedangkan gejala adalah objek
penelitian, sehingga dapat diartikan variabel adalah suatu objek penelitian
yang bervariasi (Arikunto, 2006). Variabel penelitian ini menggunakan
variabel bebas yaitu terapi statin dan variabel terikat yaitu profil lipid pasien
jantung koroner meliputi high density lippoprotein (HDL), low density
lippoprotein (LDL) dan trigliserida.

G. Hipotesa Penelitian
Hipotesa adalah suatu jawaban atas pertanyaan penelitian yang dirumuskan di
dalam perencanaan penelitian (Notoatmodjo, 2005). Hipotesa penelitian ini
adalah ada perbedaan profil lipid pasien jantung koroner sebelum dan sesudah
terapi statin di Klinik Jantung RSUD Kraton Pekalongan.