BAB I

PENDAHULUAN

A. MALROTASI
Malrotasi merupakan gagalnya suatu rotasi/perputaran dan fiksasi normal pada organ,
dalam hal ini yaitu midgut, selama perkembangan embriologik. Malrotasi mengakibatkan
kelainan kongenital berupa posisi usus yang abnormal di dalam rongga peritoneum, dan
biasanya meliputi baik usus halus maupun usus besar. Malrotasi diikuti fiksasi usus yang
abnormal oleh pita mesentrika atau tidak adanya fiksasi usus, sehingga meningkatkan
resiko obstruksi usus, volvulus akut atau kronik, dan nekrosis usus.1,2
Volvulus adalah obstruksi usus yang disebabkan oleh melilitnya usus atau
terbentuknya simpul. Etiologi yang mungkin menyebabkan volvulus midgut, selain akibat
kegagalan rotasi adalah akibat tidak adanya otot dari saluran cerna dan defek mesenterika.
Pada tahun 1892 Mall dan His menjelaskan mengenai embriologi rotasi dan fiksasi usus.
Mall 1898 dan oleh Dott di tahun 1923, menjelaskan secara detail tentang proses rotasi ini.
Di tahun 1928 Waugh menjelaskan 2 kasus volvulus karena nonrotasi. Tahun 1932 Ladd
menjelaskan 10 kasus malrotasi dengan volvulus dan memberikan rekomendasi detorsi
berlawanan jam. Tahun 1936 Prosedur Ladd. Pada tahun 1941 William E Ladd dalam
buku Abdominal Surgery of infancy and childhood menjelaskan tentang kelainan rotasi
dan fiksasi midgut.1,2

B. EMBRIOLOGI
Pada minggu ke-5 gestasi, cikal bakal ileum yang dapat dibedakam dari calon
kolon dengan adanya caecum pada batas antara keduanya, akan memanjang secara
cepat. Ileum akan tumbuh memanjang dengan cepat, melebihi kecepatan kavum
abdomen itu sendiri, sehingga saat memanjang , midgut akan membentuk semacam
lipatan kearah dorsoventral yang disebut dengan loop intestinal primer. Bagian kranial
dari loop ini akan membentuk sebagian besar ileum dan bagian kaudalnya akan
menjadi kolon asenden dan kolon transversum. Bagian apeksnya akan dihubungkan
dengan umbilikus oleh duktus vitelinus., dan arteri mesenterika superior akan berada
pada axis panjang dari loop tersebut. Pada awal minggu gestasi ke 6 , midgut akan
terus memanjang , dan dengan perkembangan yang cukup dramatis dari organ
abdominal lainnya (terutama liver) akan memaksa loop usus primer ini untuk herniasi
melalui umbilicus.1
Saat loop usus primer herniasi ke umbilicus, loop ini juga akan berotasi , dengan
arteri mesenterika superior sebgai axisnya sebanyak 90 derajat berlawanan dengan
arah jarum jam jika dilihat dari depan. Sehingga, bagian kranial dari loop akan
bergerak kearah kaudal dan ke arah kanan dari embrio dan bagian kaudalnya akan
kearah cranial dan kiri embrio. Rotasi ini akan selesai pada minggu ke 8. Sementara
1

itu, midgut akan terus berdiferensiasi. Pemanjangan jejunum dan ileum nantinya akan
membentuk lipatan-lipatan yang disebut dengan lipatan jejunoileal, dan diujung sekum
akan memanjang menjadi appendiks veriformis.
Pada minggu ke 10, midgut akan masuk kembali ke dalam abdomen. Mekanisme
yang berperan terhadap proses masuknya kembali loop usus ke dalam kavum abdomen
masih belum sepenuhnya dipahami, namun dikaitkan dengan peningkatan ukuran
kavum abdomen yang melebihi ukuran organ intraabdomen lainnya. Saat loop usus
masuk kembali ke dalam abdomen, loop ini akan berputar 180 derajat berlawanan
dengan arah jarum jam, sehingga total keseluruhan putaran adalah 270 derajat.
Caecum akan berputar dan berada di inferior dari hepar, pada regio di daerah Krista
iliaka. Proses ini akan selesai seluruhnya pada minggu ke 11.
Sesudah usus besar masuk ke dalam kavum abdomen , mesenterium yang berada di
dorsal dari kolon ascendens dan descendens akan memendek dan melipat, dan
mungkin terkait dengan proses memanjangnya daerah lumbar dari dinding tubuh.
Bagian kolon transversum tidak akan terfiksasi pada dinding tubuh, namun akan
digantung oleh mesenterium dan berada pada intraabdomen. Bagian yang paling
inferior dari kolon, juga akan tetap difiksasi oleh mesenterium.
Mesenterium yang normal kan melekat mulai dari ligamentum Treitz , berada pada
level outlet gaster, hingga ke caecum. Kolon ascendens dan descendens akan berada di
retroperitoneal. Abnormalitas dari rotasi usus memiliki beberapa variasi. Masalah
bedah yang akan muncul pada pasien-pasien tersebut akan diklasifikasikan sesuai
dengan proses pertumbuhan, rotasi dan fiksasi dari duodenum dan ligamentum Treitz.

Gambar : Embriologi Rotasi dan Fiksasi Usus

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Malrotasi sendiri didefinisikan sebagai semua abnormalitas pada posisi usus dan
perlekatannya dan termasuk malrotasi atipikal dan variasi lainnya. Malrotasi atipikal
terjadi bila ligament Treitz berada di sebelah kiri dari midline, atau berada di bawah
outlet gaster pada upper GI studies. Istilah non-rotasi digunakan bila gangguan terjadi
pada tahap pertama dan istilah malrotasi inkomplet dan mixed malrotation digunakan
pada gangguan terjadi pada tahap kedua.1,2,4
Gangguan fiksasi dan rotasi juga diketahui dapat terjadi pada heterotaksia, namun
jarang ditemukan pada situs inversus. Heterotaxia, yang dulu dikenal sebagai situs
ambiguous,didefinisikan sebagai pengaturan yang abnormal dari organ tubuh atau situs
inversus komplit. Anomali jantung mayor sering menyertai kondisi ini. Anomali saluran
pencernaan yang dapat terjadi adalah midline liver, malposisi lambung, kelainan rotasi
dan fiksasi, intraperitoneal pancreas, dan asplenia atau polisplenia.1,2,4
B. EPIDEMIOLOGI
Malrotasi memiliki insidensi sekitar 1 kejadian dalam 6000 kelahiran hidup. Beberapa
manifestasi klinis yang dapat terjadi termasuk midgut volvulus dan obstruksi duodenum
kronis.1
Dapat disertai kelainan kongenital lainnya (30-59% 3). Malrotasi klasik dengan
midgut volvulus seringali ditemukan pada neonatus yang sebelumnya tampak sehat.
Midgut volvulus terjadi pada bulan pertama kehidupan hampir 75% pasien, 15% sisanya
terjadi pada tahun pertama kehidupan.1
C. PATOFISIOLOGI
Pada tahapan perkembangan usus dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada
peritoneum dinding belakang. Apabila terjadi suatu malrotasi sehingga caecum tetap
berada di epigastrium, namun pita yang memfiksasi duodenum ke retroperitoneum dan
caecum tetap terbentuk, maka terjadilah suatu pita (Ladds band) yang memanjang mulai
dari dinding lateral abdomen di daerah caecum seharusnya ke duodenum (daerah
epigastrium) sehingga memiliki potensi untuk terjadinya suatu obstruksi.1,2,4,5
Awal mesenterium terjadi di daerah epigastrium dimana terdapat cabang arteri
mesenterika superior yang memperdarahi seluruh midgut. Terjadinya suatu volvulus
sekitar mesenterium mengakibatkan suatu puntiran yang tidak hanya menyebabkan

obstruksi jejunum proksimal, namun juga menghentikan aliran darah ke midgut sehingga
terjadi infark dari midgut. Hal ini harus dikoreksi dengan pembedahan.1,2,4,5
Obstruksi oleh karena malrotasi intestinal terjadi karena 3 mekanisme :4,5
1. Obstruksi duodenum oleh karena kompresi dari peritoneal bands (Ladds bands)
memotong dari letak caecum yang abnormal pada kanan atas abdomen
2. Volvulus mid gut. Perputaran dari midgut (jejunum sampai pertengahan colon
tansversum) pada mesenterium karena kegagalan fiksasi dari duodenojejunal junction
ke kuadran kanan bawah. Volvulus midgut menyebabkan terjadinya oklusi vaskuler
dan strangulasi
3. Hernia interna kebelakang mesenterium yang salah fiksasi
D. KLASIFIKASI
Bentuk kelainan rotasi yang tersering termasuk nonrotasi, rotasi inkomplit, dan rotasi
terbalik (reversed rotation). 1,5
1. Non rotasi
Pada bentuk non rotasi, terjadi kegagalan rotasi normal saluran cerna yan
seharusnya 270 berlawanan arah jarum jam mengitari arteri mesenterika superior
sehingga bagian duodenojejunal berada pada sisi kanan rongga abdomen, dan bagian
caecocolica berada pada sisi kiri rongga abdomen. Adalah kegagalan rotasi counter
clockwise dan midgut dalam mengelilingi SMA, dalam keadaan ini tidak ada sama
sekali rotasi atau rotasi berhenti sampai 90 saja. Non rotasi ini jika gangguan terjadi
pada fase pertama. 1,5
2. Rotasi inkomplit
Pada kasus rotasi inkomplit atau campuran (mixed rotation) bila terjadi gangguan
pada fase kedua, berhentinya rotasi mendekati 180 atau 270 disini segmen preaterial
gagal untuk mencapai posisi lengkap yaitu di posterior dan kiri SMA. Sebagai
tambahan segmen postaerial caecum tidak lengkap mengalami counter clockwise
rotasi untuk berada di anterior SMA. Caecum pada umumnya terletak pada regio
abdomen kanan atas, biasanya kiri SMA dan perlekatan dinding belakang abdomen
oleh peritoneum band yang dapat menyebabkan obstruksi duodenum. Pedikel SMA
yang sempit dapat menyebabkan migud volvolus. 1,5

3. Reversed rotation
Reversed rotation adalah anomaly yang jarang ditemukan, dimana duodenum dan
kolon berotasi searah jarum jam. Kolon transversum nantinya akan berada pada
bagian dorsal vasa mesenterika superior , yang dapat menyebabkan obstruksi akut
maupun kronis. Ini bisa berupa beberapa digit rotasi midgut yang clock wise
mengelilingi SMA sehingga segmen preaterial berada di anterior SMA lebih sering
5

daripada posterior. Karena itu duodenum berada pada posisi anterior posisi segmen
postaterial bias bervariasi tapi bisa terletak di posterior SMA atau dalam hernia
mesokolik.1,5
4. Hernia Interna
Hernia interna berkaitan dengan terperangkapnya usus rekuren sehingga
menyebabkan obstruksi parsial, yang nantinya dapat menyebabkan obstruksi komplit
dan strangulasi. Hernia mesokolik (paraduodenal) merupakan sekuel dari malrotasi
dan malfiksasi yang jarang terjadi. Hernia mesokolik sisi kanan dapat mengakibatkan
nonrotasi atau reverse rotation dari midgut proksimal (duodenum atau jejunum) yang
berhubungan dengan rotasi searah jarum jam dari bagian distal. Cecum akan
menempel di retroperitoneum pada abdomen kanan atas dan usus halus akan berada di
kantung hernia yang terbentuk dari mesokolon dari cecum dan colon ascenden. Hernia
mesokolik sisi kiri terjadi pada saat duodenum dan jejunum rotasi normal di belakang
dan ke sebelah kiri dari arteri superior mesenterika tetapi masuk ke dalam kantung
yang terbentuk dari mesokolon kiri. Hernia internal ini jarang menyebabkan obstruksi
usus dan strangulasi.1,2
Kadang-kadang rotasi terjadi normal tetapi fiksasinya terganggu, sehingga
menyebabkan cecum yang mobile. Hal ini akan beresiko terjadi invaginasi atau
volvulus cecum.2

Gambar 2 : Hernia interna kebelakang mesenterium yang salah fiksasi

E. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Manifestasi klinis yang sering terjadi dan merupakan gejala khas serta ditemukan
di 77-100% kasus meliputi adanya bayi rewel tidak mau menetek dan muntah
berwarna kehijauan (bilious vomiting), dengan atau tanpa distensi abdomen, biasanya
sebelumnya bayi dalam kondisi sehat-sehat saja namun mendadak mengalami
perburukan atau sakit.
1,2,4,5

Muntah hijau merupakan tanda kardinal dari obstruksi intestinal pada neonatus dan
malrotasi harus dipikirkan sebagai diagnosis 1,2
Pada anak yang lebih besar gejalanya yaitu muntah hijau yang intermiten, gagal
tumbuh, nyeri kolik abdomen yang hilang timbul, anoreksia, dan diare.3
Manifestasi klinis bervariasi, mulai dari nyeri abdomen kronik sampai midgut
volvulus akut dengan tanda-tanda iskemia usus.
a. Volvulus Midgut Akut
Mesenterium yang sempit akan beresiko untuk terjadinya puntiran dari
duodenum ke colon transversum. Pasien dengan volvulus midgut kebanyakan
terjadi pada bulan pertama kehidupan. Gejala awal yang timbul adalah muntah
hijau yang mendadak, bayi terlihat sehat sebelumnya, abdomen terlihat skafoid,
perdarahan per rectal. Pasien dengan obstruksi komplit akan terjadi iskemia usus
dengan tanda-tanda distensi abdomen, hipovolemia, syok, dan metabolik asidosis.
Penegakan diagnosis dengan USG Doppler atau Upper GI series atau langsung
dilakukan laparotomi/ laparoskopi.1
b. Volvulus Midgut Kronis
Volvulus midgut parsial diakibatkan obstruksi vena dan limfatik, dengan
pembesaran lymph node mesenterium. Hal ini terjadi pada anak usia > 2 thn. Gejala
yang timbul yaitu muntah kronis (68%), nyeri kolik abdomen yang intermiten
(55%), diare (9%), hematemesis (5%), dan konstipasi (5%). Absorpsi dan transport
nutrisi juga akan terganggu karena stasis vena dan limfatik sehingga menyebabkan
malnutrisi.1
2. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum pada fase awal umumnya baik, tapi pada fase lanjut bayi dapat
mengalami syok. Didapatkan tanda distensi abdomen bagian atas. Pada palpasi
abdomen yang dalam, mungkin didapatkan suatu massa akibat statis makanan di usus
dan massa puntiran usus. Bila kondisi ini dibiarkan, gangguan vaskuler pada midgut
dapat menyebabkan iskemia pada saluran cerna, asidosis metabolik, yang akhirnya
dapat terjadi syok bahkan kematian. Iskemia pada saluran cerna menyebabkan
7

timbulnya feses bercampur darah. Bila usus telah mengalami perforasi maka dijumpai
tanda peritonitis seperti edema dan eritema dinding abdomen,dan perut tampak sangat
distensi.1,4,5
a. Obstruksi Duodenum Akut karena Congenital Bands
Obstruksi duodenum akut dikarenakan peritoneal bands (Ladds bands) yang
melewati duodenum pars 3, menyebabkan kompresi ekstrinsik terhadap lumen atau
terjadinya kinking usus di daerah fiksasi. Pada bayi biasanya gejala yang timbul
adalah muntah hijau dan menyemprot. Distensi abdomen dapat timbul atau tidak,
tergantung dari pengosongan lambung setelah muntah. Obstruksi dapat terjadi
komplit maupun inkomplit, sehingga mekonium atau feses masih bisa lewat ke
bagian distal. Pada bayi baru lahir, malrotasi karena band biasanya berkaitan
dengan obstruksi duodenum yang intrinsik. Pada pemeriksaan foto polos abdomen
akan tampak gambaran double bubble, tetapi untuk dioagnostik sebaiknya
dilakukan upper GI contrast study.1

b. Obstruksi Duodenum Kronis karena Congenital Bands

Obstruksi kronis, rekuren atau subakut dari duoneum dapat terjadi pada saat
prearterial limb tidak berotasi normal dan terfiksasi oleh adhesi dan peritoneal
band yang memungkinkan untuk terjadinya puntiran, angulasi ataupun kinking dari
duodenum. Obstruksi biasanya terjadi di duodenum pars. 3
Gejala yang timbul adalah muntah hijau, gagal tumbuh dan nyeri kolik abdomen
intermiten. Insidensinya pada usia bayi hingga prasekolah. Dilatasi transien dari
duodenum akan menstimulasi regurgitasi gaster. 1

3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin
untuk mendapatkan jumlah leukosit dan hemoglobin, menunjukan lekosistosis atau
lekopenia, hiperkalemia dan trombositopenia, pemeriksaan kadar elektrolit darah dan
gula darah. 1,2,5
2. Radiologi
Foto polos abdomen polos dapat menunjukan adanya obstruksi usus, dengan
adanya pelebaran loop usus, dilatasi lambung dan duodenum ( double bubble sign)
seperti pada atresia duodenal, tetapi disertai gambaran gelembung-gelembung udara
kecilkecil yang minim di bagian distal, serta batas antara udara dengan cairan (airfluid level). Keadaan ini menunjukkan adanya suatu malrotasi pada pasien tanpa
volvulus.5,8
8

Pemeriksaan ultrasonografi didapatkan cairan intraluminal dan edema di abdomen,

adanya perubahan anatomikal arteri dan vena mesenterika superior dimana aliran
pembuluh mesenterika superior berbeda dari normal (Whirlpool Sign, pusaran air),
lebih jelas dengan menggunakan USG Doppler. Posisi normal arteri adalah sebelah
kiri vena, sedangkan pada malrotasi arteri di anterior atau kanan dari vena
mesenterika.1,4,6,8
Jika diagnosis masih ragu, maka upper GI series emergensi dilakukan untuk
menentukan posisi dari Ligamentum Treitz. Pada pemeriksaan barium enema terlihat
sekum terletak di kuadran kanan atas di bawah hepar. Pada foto serial traktus
gastrointestinal yang akan menunjukkan rotasi inkomplit dengan duodenojejunal yang
terletak pada sisi sebelah kanan rongga abdomen termasuk posisi fleksura duodenum
ke sebelah kanan dari vertebra mungkin dijumpai gambaran scatter. Duodenum dapat
memberikan gambaran corkscrew coil spring, atau beak atau Coffe bean atau
tear drop (bas cule) appearances yang merupakan diagnostik untuk volvulus atau
obstruksi duodenum yang komplit, dengan gambaran loop usus halus seluruhnya pada
sisi kanan rongga abdomen. Gambaran normal duodenum akan menyilang vertebra ke
arah kiri. 1,4,5,6
Pada pemeriksaan CT- scan akan terlihat whirl pool sign yang merupakan gambaran
khas .
F. PENATALAKSANAAN 1,2,4,5,7
Pasien dengan kecurigaan midgut volvulus harus dengan agresif dilakukan koreksi
elektrolit dan cairan, pasang NGT (dekompresi), pemasangan urine cateter monitoring
status hidrasi yaitu dengan resusitasi cairan, pemberian antibiotik spektrum luas, serta
dilakukan eksplorasi. Apabila dasar klinis sudah jelas menunjukkan adanya midgut
volvulus, pemeriksaan diagnostik lain yang dapat memperlambat operasi dapat
ditinggalkan.1 Diagnosis yang tepat dan eksplorasi yang cepat berguna untuk mengurangi
komplikasi dan mortalitas akibat banyaknya reseksi yang dilakukan.1
Volvulus terjadi searah jarum jam, karena itu dikembalikan dengan memutarnya
berlawanan arah jarum jam. Bersamaan dengan itu, prosedur Ladd juga dilakukan.
Prosedur ini tidak mengkoreksi malrotasi yang ada, namun memperluas pedikel
mesenterium yang sebelumnya sempit sehingga mencegah terjadinya rekurensi volvulus.
2

Untuk malrotasi tanpa volvulus, dapat dilakukan pembedahan seperti tersebut di atas
secara elektif. Apabila dasar klinis sudah jelas menunjukkan adanya midgut volvulus,
pemeriksaan diagnostik lain yang dapat memperlambat operasi dapat ditinggalkan.
Diagnosis yang tepat dan eksplorasi yang cepat berguna untuk mengurangi komplikasi
dan mortalitas akibat banyaknya reseksi yang dilakukan. Anastomosis usus primer jika
memungkinkan , reseksi usus jika diperlukan, dapat pula dilakukan diversi sementara
pasase isi usus melalui ileostomi. Pasien baring dalam posisi terlentang, kaki ekstensi.
DIlakukan insisi transversa pada kuadran kanan atas. Vena umbilikalis dipisahkan dan
9

diligasi. Cairan peritoneal dievaluasi. Biasanya jernih. Adanya darah mengindikasikan

adanya iskemia dan volvulus. Adanya feses mengindikasikan perforasi usus dan
sebaiknya dilakukan kultur.
Midgut dikeluarkan dari luka insisi dan dievaluasi. Jika ditemukan adanya volvulus,
sebaiknya dilakukan pemutaran kembali berlawanan dengan arah jarum jam. Dilakukan
evaluasi pada usus yang masih baik dan usus yang mengalami iskemik. Usus yang sudah
mengalami nekrosis direseksi dan dilakukan anastomosis primer. Jika terdapat usus yang
mengalami iskemik luas yang masih meragukan viabilitasnya, maka dilakukan observasi
kedua melalui laparotomi setelah 24 jam dengan tujuan untuk meminimalisasikan usus
yang akan direseksi. Dilakukan pemisahan Ladds band.10
Dilakukan identifikasi arteri mesenterika superior dan dasar mesenterium diperluas
seluas mungkin dengan membagi lipatan peritoneal. Sebaiknya hati-hati untuk
melakukan intervensi agar tidak mengenai pembuluh darah mesenterika superior. Posisi
apendiks yang tidak normal dapat menjadi masalah diagnostik pada masa yang akan
datang, dan oleh karena itu perlu dilakukan pengangkatan apendiks. Dilakukan reposisi
usus dengan duodenum pada sisi kanan dan caecum pada kuadra atas kiri. DIlakukan
penutupan abdomen dan nasogastric tube (NGT) diaspirasi setiap jam pada 24 jam
pertama. Nutrisi intravena dlanjutkan setelah operasi. Makanan dapat diberikan setelah
aspirasi NGT bersih dan volume yang berkurang, biasanya setelah 24 jam.10
Diskusi preoperatif dengan keluarga merupakan suatu kewajiban dan krusial,
walaupun intraoperatif juga dapat dilakukan. Akses ke intraabdomen yang dipilih dapat
berupa insisi transversal yang melewati kuadran kanan atas, walau insisi garis tengah
juga dapat dilakukan. Chylous asites dapat timbul sekunder akibat obstrusi limfatik dan
ruptur jaringan mesenterium, namun apabila terdapat cairan keruh, harus dicurigai
adanya kontaminasi sehingga harus dilakukan pemeriksaan dengan kultur. 10
G. LADDs PROCEDURE
Setelah ahli bedah membuat laparotomi dengan midline incision untuk memastikan
visualisasi yang baik dari usus dan struktur terkait , kemudian mengeluarkan usus dari
rongga perut dan lepaskan lilitan bila terdapat lilitan . Dokter bedah kemudian memotong
setiap Ladd band yang melapisi sekum atau duodenum dengan tujuan membebaskan
mesenterium , memisahkan usus besar dan kecil sebanyak mungkin . Akhirnya , ahli
bedah memposisikan usus kecil utama di sebelah kanan garis tengah pasien dan posisi
usus besar di sebelah kiri. Meskipun posisi usus ini merupakan kebalikan dari posisi
dimana biasanya berada saat perputara lengkap telah terjadi selama perkembangan janin ,
usus akan tetap dalam posisi ini selama sisa hidup pasien . Oleh karena itu, sekum dan
usus buntu , diposisikan di sebelah kiri , hingga radang usus buntu bisa sangat mudah
terjadi di kemudian hari .Untuk mencegah terjadi misdiagnosis , ahli bedah juga akan
melakukan apendektomi.
Ketika volvulus terjadi, langkah pertama dokter bedah adalah segera menguraikan
usus dengan memutar usus berlawanan . Setelah dokter bedah mengurangi volvulus
tersebut , usus biasanya mengalami pembengkakan dan menjadi padat , dan beberapa
10

daerah bahkan mungkin muncul nekrotik. Dokter bedah mengamati usus dengan teliti
selama beberapa menit untuk memverifikasi kelayakan usus . Jika usus tidak kembali
normal sebelum akhir prosedur ( misalnya, perubahan warna untuk menunjukkan
peningkatan aliran darah ) , ahli bedah akan mereseksi bagian nekrotik . Jika dokter
bedah memiliki keraguan mengenai kelangsungan hidup beberapa daerah di usus , pasien
akan dibawa kembali ke operasi dalam waktu 24 sampai 36 jam untuk reevaluasi . Ketika
operasi sedang berlangsung , perawat ruangan memberitahu orang tua bahwa prosedur
telah dimulai . Perawat kemudian memanggil secaara berkala selama prosedur dilakukan
untuk memberitahukan orang tua pasien tentang kemajuan operasi.13
H. MANAJEMEN POST OPERATIF
Fungsi normal usus akan kembali normal dalam jangka waktu yang lama, sehingga
membutuhkan nutrisi parenteral, dan nutrisi enteral dapat diberikan pada hari ke 5- 7.
Bayi dengan dilakukan reseksi usus halus yang masif akan membutuhkan nutrisi
parenteral dalam jangka waktu beberapa bulan.4
I. KOMPLIKASI
Strangulasi usus, perforasi, peritonitis, infeksi luka operasi, short- bowel syndrome.1
J. PROGNOSIS 4,8
Prognosis baik jika terapi ataupun pembedahan untuk meningkatkan resorbsi
makanan oleh usus dapat berhasil dilakukan. Rekuransinya rendah, di Boston dari 441
pasien yang diteliti hanya 2 pasien yang mengalami obstruksi rekuren, di Los Angeles
dari 159 pasien yang diteliti yang telah dil akukan Ladd procedure hanya 2 pasien yang
mengalami midgut volvolus rekuren. Tingkat rekurensi terjadinya volvulus midgut
sangat jarang, tetapi resiko terjadinya obstruksi usus karena adhesi sebanyak 8-10%.4

11

BAB III
LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS
Nama

: An. SS

Umur/Kelamin

: 2 tahun/laki-laki

Alamat

: Wewelen ling. I, Manado

Bangsa

: Indonesia

Agama

: Kristen Protestan

MRS

: 7 Oktober 2013

B. ANAMNESIS
Alloanamnesis diberikan oleh orang tua penderita pada tanggal 21 Oktober 2013 pukul
16.00 WITA.
Keluhan Utama: Perut kembung
Keluhan Penyerta : Muntah-muntah(+), Nafsu Makan Berkurang (+), BAB Kehitaman
(+)
Riwayat Penyakit Sekarang:
Perut kembung disertai muntah dialami penderita 2 hari SMRS. Sebelumnya
penderita telah mengalami muntah-muntah sejak usia 7 bulan terutama jika diberikan ASI
ataupun PASI. Muntah berisi cairan dan sisa makanan, kadang-kadang berwarna
kehijauan. Sejak 2 minggu terakhir penderita susah diberi makan, dan menjadi rewel.
Riwayat demam tidak ada, BAK biasa, BAB cair tidak ada. Dua minggu yang lalu
penderita mengalami BAB kehitaman, BAK normal. Penderita berobat ke dokter spesialis
bedah anak, dan dirujuk ke RSUP Prof. Dr. R.D. Kandow dengan infus terpasang.
Riwayat Kehamilan Kelahiran :
Ibu pasien rutin melakukan pemeriksaan antenatal, 10 kali, dan di suntik Tetanus
Toksoid sebanyak 2 kali.Penderita lahir dengan berat badan 3200 gram, lahir spontan letak
belakang kepala, dibantu oleh bidan, langsung menangis.
Riwayat penyakit dahulu :
Penderita pernah mengalami muntah-muntah kehijauan saat usia 7 bulan.
12

Rriwayat penyakit keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit dan keluhan serupa.

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
Keadaan Umum
Kesadaran
Berat Badan
Tanda vital
o Nadi
o Respirasi
o Suhu badan
Kepala

:
:
:

Tampak sakit
Compos Mentis
7400 gram

:
:
:
:

112 kali/menit
26 kali/menit
36,70C
konj. anemis (-), scl. ikterik (-), pupil bulat isokor 3
mm, refleks cahaya (+) normal, TIO normal pada
perabaan

Paru paru
o Inspeksi
o Palpasi
o Perkusi
o Auskultasi

:
:
:
:

Pergerakan pernapasan simetris kiri = kanan

stem fremitus kiri = kanan
sonor kiri = kanan
suara pernapasan kiri = kanan, Sp. Bronkovesikuler,

Rhonki -/-, Wheezing -/-.

Jantung
o Inspeksi
: iktus cordis tidak terlihat
o Palpasi
: iktus cordis tidak teraba
o Perkusi
: batas jantung dalam batas normal
o Auskultasi
: bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
o Inspeksi
: Cembung
o Palpasi
: lemas, nyeri tekan (-), Defans Muskular (-), Massa(+)
o Perkusi
: timpani
o Auskultasi
: bising usus (+) normal

Tulang belakang
Ekstremitas
Neurologi
Rectal Toucher

:
:
:
:

tidak ada kelainan

superior et inferior tidak ada kelainan,
refleks fisiologi (+), refleks patologis (-)
TSA cekat, ampula kosong, mukosa licin, nyeri tekan

(-), Sarung tangan

Diagnosis kerja
Sikap

:
:
:

feses (-), darah (-), lendir (-)

Susp. Volvulus Gaster
IVFD RL 9-10 tetes makro
Inj.Ceftriaxone 2 x 250mg IV (skin test terlebih
dahulu)
Inj. Ranitidin 2 x 1/3 amp IV
13

MRS, Persiapan operasi elektif tanggal 10 Oktober

2013
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium (7 oktober 2013)
Leukosit
: 7300 /mm3
Eritrosit
: 4,41 x 106/mm3
Hemoglobin : 12,1 g/dL
hematokrit
: 36,8 %
Trombosit
: 454 x 103/mm3
Natrium
: 136 mEq/L
Kalium
: 2,2 mEq/L
Chlorida
: 9,6 mEq/L
ureum
: 18 mg/dL
kreatinin
: 0,4 mg/dL
GDS
: 46 mg/dL
Radiologi

USG Abdomen (24 agustus 2013): Gaster tampak tampak ukuran besar dan
banyak cairan

Gambar 3 : Hasil USG Abdomen tanggal 24 agustus 2012

Esofagogastroduodenoskopi (12 Juni 2013):

14

Esofagogastritis erosive +duodenitis susp. Volvulus gaster + band second part of

duodenum
Laringopharyngeal refluks dengan gizi kurang dan gagal tumbuh.

Gambar 4: Pemeriksaan Esofagogastroduodenoskopi

E. DIAGNOSIS KERJA
Volvulus Gaster Rekuren
F. FOLLOW UP
8 Oktober 2013
S:O : Abdomen : Datar, Lemas, Bising Usus (+), Tympani
A : Volvulus Gaster
P : IVFD RL 9-10 gtt/ menit
Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
Ranitidin 3 x 1/3 amp IV
Persiapan Operasi
9 Oktober 2013
S:O : Abdomen : Datar, Lemas, Bising Usus (+), Tympani
A : Volvulus Gaster
P : IVFD RL 9-10 gtt/ menit
Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
Ranitidin 3 x 1/3 amp IV
Persiapan Operasi
10 Oktober 2013
S:O : Abdomen : Datar, Lemas, Bising Usus (+), Tympani
A : Volvulus Gaster
P : IVFD RL 9-10 gtt/ menit
15

Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
Ranitidin 3 x 1/3 amp IV
X-Foto Thoraks
Laboratorium (10 oktober 2013)
Leukosit
: 11.800/mm3
Eritrosit
: 4,36 x 106/mm3
Hemoglobin : 12,0 g/dL
hematokrit
: 36,3 %
Trombosit
: 96 x 103/mm3
Natrium
: 155 mEq/L
Kalium
: 3,94 mEq/L
Chlorida
: 102,4 mEq/L
ureum
: 24 mg/dL
kreatinin
: 0,3 mg/dL
GDS
: 56 mg/dL
Globulin
: 4,5 g/dL
SGOT
: 44 U/L
SGPT
: 23 U/L
11 Oktober 2013
S:O : Abdomen : Datar, Lemas, Bising Usus (+), Tympani
A : Volvulus Gaster
P : IVFD RL 9-10 gtt/ menit
Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
Ranitidin 3 x 1/3 amp IV
12 Oktober 2013
S:O : Abdomen : Datar, Lemas, Bising Usus (+), Tympani
A : Volvulus Gaster
P : IVFD RL 9-10 gtt/ menit
Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
Ranitidin 3 x 1/3 amp IV
Periksa Lab: Na, K, Cl
Laboratorium (12 oktober 2013)
Natrium
: 145 mEq/L
Kalium
: 4,19 mEq/L
Chlorida
: 103,8 mEq/L
13 Oktober 2013
S : Muntah (+)
O : Abdomen : Datar, Lemas, Bising Usus (+), Tympani
A : Volvulus Gaster Rekuren
P : IVFD RL 9-10 gtt/ menit
Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
16

Ranitidin 3 x 1/3 amp IV

Rencana Operasi Laparatomi Eksplorasi
14 Oktober 2013
S:O : Abdomen : Datar, Lemas, Bising Usus (+), Nyeri tekan (-), Tympani
A : Volvulus Gaster
P : IVFD RL 9-10 gtt/ menit
Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
Ranitidin 3 x 1/3 amp IV
15 Oktober 2013
S:O : Abdomen : Datar, Lemas, Bising Usus (+), Tympani
A : Volvulus Gaster
P : IVFD RL 9-10 gtt/ menit
Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
Ranitidin 3 x 1/3 amp IV
Konsul Pediatri
Laboratorium (7 oktober 2013)
Leukosit
: 6600 /mm3
Eritrosit
: 5,17 x 106/mm3
Hemoglobin : 14,1 g/dL
hematokrit
: 42,1 %
Trombosit
: 416 x 103/mm3
Natrium
: 132 mEq/L
Kalium
: 3,3 mEq/L
Chlorida
: 85 mEq/L
GDS
: 62 mg/dL
16 Oktober 2013
S : Muntah > 5 kali
O : KU: tampak sakit
Kes : Compos Mentis
T: 90/60 mmHg
N : 100 x / menit
R: 28 x/ menit
S : 36,5oC
Kep : Konj. An (-), Skl Ikt (-), PCH (-), Mata Cowong (-), Air Mata (+), Mukosa Mulut
Basah.
Tho : Simetris, Retraksi (-), Cor/Pulmo dbn
Abd : Datar, Lemas, BU (+), Hepar/Lien ttb, Turgor kulit kembali cepat.
Ext : Akral hangat, CRT < 2
A : Volvulus Gaster + Elektrolit Imbalance
P : IVFD NaCl 0,45% in D5% + KCl 18 mg 9-10 gtt/ menit
Ceftriaxone 2 x 250 mg IV
Ranitidin 3 x 1/3 amp IV
Domperidon 3 x Cth
17 Oktober 2013
S : Rewel
O : KU: tampak sakit

Kes : Compos Mentis

17

T: 90/60 mmHg
N : 108 x / menit
R: 26 x/ menit
S : 36,6oC
Kep : Konj. An (-), Skl Ikt (-), PCH (-), Mata Cowong (-), Air Mata (+), Mukosa
Mulut
Basah.
Tho : Simetris, Retraksi (-), Cor/Pulmo dbn
Abd : Datar, Lemas, BU (+), Hepar/Lien ttb, Turgor kulit kembali cepat.
Ext : Akral hangat, CRT < 2
A : Volvulus Gaster Rekuren
P : Operasi Laparatomi Eksplorasi
G. LAPORAN OPERASI (17 Oktober 2013, pukul :13.30 WITA)
Nama Pasien
Umur / Jenis Kelamin
Operator
Operasi
Diagnosa Pre-Operatif
Diagnosis Post Operatif

: An. SS
: 2 tahun
: dr. Ishak Lahunduitan, SpB, SpBA
: Laparatomi Eksplorasi
: Volvulus Gaster Rekuren
: Malrotasi Midgut + Ladds Band

1. Penderita tidur terlentang dengan General Anastesi.

2. Aseptik dan antiseptik lapangan operasi.
3. Dilakukan insisi transversal di supraumbilical sepanjang 10 cm diperdalam sampai
menembus peritonemum.
4. Peritoneum dibuka, identifikasi gaster, tidak tampak kelainan, dieksplorasi lebih
lanjut tampak adhesive band antara duodenum pars II dengan caecum dan colon
ascenden
5. Dilakukan vertikalisasi usus (duodenum), dan adhenolisis dari adhesive band
6. Caecum diletakkan di kuadran kiri atas dan dilanjutkan dengan apendictomi (Ladds
Procedure)
7. Eksplorasi organ lain tidak ada kelainan
8. Kontrol perdarahan,
9. Luka operasi ditutup lapis demi lapis,
10. Operasi selesai
Diagnosis Post Operatif

: Malrotasi Midgut + Ladds Band

Instruksi Post OP
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

IVFD KAEN-3B
Terfacef 2 x 300 mg IV
Pumpitor 2 x 1,5 amp. IV
Sanmol drips
Cek DL post OP
Puasa sampai instruksi selanjutnya
ACC perawatan post OP di RPI

Laboratorium (17 oktober 2013)

1. Leukosit
: 19.300 /mm3
18

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Eritrosit
Hemoglobin
hematokrit
Trombosit
Natrium
Kalium
Chlorida

: 3,98 x 106/mm3
: 11,2 g/dL
: 33,0 %
: 499 x 103/mm3
: 139 mEq/L
: 2,6 mEq/L
: 111 mEq/L

18 Oktober 2013
S : Nyeri luka operasi (+), Mual(-), Muntah (-), flatus (-)
O : Kepala
: Terpasang NGT, produksi 500cc/24 jam
Abdomen
: datar, lemas, tampak luka operasi terawat, pus(-), Perdarahan aktif(-)
BU(+) Normal, Timpani
A : Post Laparatomi ec Malrotasi Midgut
P : IVFD KAEN IB + KCl 8,5 meq(30 gtt/menit)
Inj. Elpiat Ze 300 mg
Terapi lain sesuai TS Pediatri
19 Oktober 2013
S : Muntah 2 kali, BAK (+)
O : KU : Tampak Sakit
Kes: Compos Mentis
T: 90/60
N: 94 x/ mnt R : 22 x/mnt S: 36,7oC
SSP : Pupil Bulat isokor 3mm/3mm, RF+/+,RP-/-, Spastis (-), Klonus (-)
CV : Akral hangat, CRT <2, bising (-), Sianosis(-)
Tho : Simetris, Retraksi (-), Sp. Bromkovesikuler, Rh-/-, Wh -/-,
GIT : Datar, lemas, BU (+) Normal, Hepar & Lien sde, tampak luka tertutup kasa
steril
Hemato : Conj. An (-), Sclera Ikterik (-)
A : Post Op Laparatomi ec Malrotasi Midgut (H2) + Hipokalemia (2,8)
P : IVFD KAEN IB (HS-AF-Ivelip)= 2,2 cc/kg/jam = 7-8 gtt/ menit
AS 5% 120 cc/4 jam =30cc/jam=5-6 gtt/menit
Ivelip 20% 35 cc/2jam =- 17,5 cc/ jam= 5-6 gtt/menit
Inj. Elpicet 2x300 mg IV
Sanmol drips 3x 70mg
Ondansentron 2x1,5 mg IV
BD /24 jam
GDS /24 jam
Pro : DL, Ur, Cr, Alb, UL, FL
Hasil Pemeriksaan Laboratorium (19 Oktober 2013)
1. Leukosit
: 8000/mm3
2. Eritrosit
: 2,78 x 106/mm3
3. Hemoglobin
: 7,8 g/dL
4. hematokrit
: 23,6 %
5. Trombosit
: 347 x 103/mm3
6. ureum
: 41 mg/dL
7. kreatinin
: 0,4 mg/dL
20 Oktober 2013
19

S : Output via NGT : 20cc warna kecoklatan (tadi malam), 10 cc (Bening)

O : Abdomen
: Luka operasi terawatt baik, Pus (-), Perdarahan Aktif (-).
BU (+) Normal, Palpasi lemas, Perkusi Timpani
A : Post Laparatomi ec Malrotasi Midgut
P : IVFD KAEN IB + KCl 8,5 meq (30 gtt/menit)
Inj. Elpicet 2 x 300 mg IV
Terapi lain sesuai bidang TS pediatric
21 Oktober 2013
S : Muntah (-)
O : Abdomen
: Luka operasi terawat baik, Pus (-), Perdarahan Aktif (-).
BU (+) Normal, Palpasi lemas, Perkusi Timpani
A : Post Laparatomi ec Malrotasi Midgut
P : Rawat Luka
Terapi lain sesuai TS Pediatri
Diet Cair
22 Oktober 2013
S : (-)
O : Abdomen
: Luka operasi terawat baik, Pus (-), Perdarahan Aktif (-).
BU (+) Normal, Palpasi lemas, Perkusi Timpani
A : Post Laparatomi ec Malrotasi Midgut
P : Rawat Luka
Terapi lain sesuai TS Pediatri
Diet Cair

20

BAB IV
PEMBAHASAN
Volvulus adalah obstruksi usus yang disebabkan oleh melilitnya usus atau
terbentuknya simpul. Volvulus merupakan keadaan yang disebabkan adanya rotasi gelung
usus di sekeliling cabang arteri mesenterika superior. Dari alloanamnesis yang diberikan oleh
ibu penderita diketahui keluhan utama penderita adalah perut kembung, yang dialami
penderita sejak kurang lebih 2 hari yang lalu disertai nyeri perut. Penderita juga memiliki
riwayat muntah kehijauan sejak usia 7 bulan, serta BAB kehitaman. Menurut kepustakaan
yang ada menyatakan bahwa setiap pasien anak dengan keluhan muntah kehijauan dan
disertai atau tidak disertai perut kembung, serta mengalami penurunan nafsu makan dan
hambatan tumbuh kembang dapat dicurigai sebagai malrotasi dan volvulus. Sekitar 70%
kasus malrotasi usus, disertai dengan kelainan kongenital yang lain berupa gastroskisis,
omfalokel, penyakit hirsprung, atresia intestinal, juga kelainan jantung. Pada pasien ini tidak
ditemukan adanya kelainan kongenital lain. Penyebab malrotasi usus tidak diketahui dan
tidak berkaitan dengan genetik tapi terdapat beberapa bukti adanya beberapa kejadian dalam
satu keluarga. Pada pasien ini tidak ditemukan adanya riwayat keluarga.
Selain dari anamnesis, diperlukan pemeriksaan fisik yang baik untuk memperjelas
kecurigaan. Dari pemeriksaan fisik pada pasien ini, terjadi distensi abdomen bagian atas, dan
pada palpasi teraba massa, memperkuat dugaan terjadinya suatu obstruksi saluran cerna atas..
Pada palpasi abdomen yang dalam, didapatkan suatu massa akibat statis makanan di usus dan
massa puntiran usus. Bila kondisi ini dibiarkan, gangguan vaskuler pada midgut dapat
menyebabkan iskemia pada saluran cerna. Iskemia pada saluran cerna menyebabkan
timbulnya feses bercampur darah, serta dapat menyebabkan nekrosis. Sesuai kepustakaan,
keadaan umum pada fase awal umumnya baik, tapi apabila sudah memasuki fase lanjut bayi
dapat mengalami syok.
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin pada
tanggal 10 Oktober 2013, untuk mendapatkan jumlah leukosit dan hemoglobin, menunjukan
lekosistosis (11800/mm3), trombositopenia (96 x 103/mm3), pemeriksaan kadar elektrolit
(dalam batas normal) darah dan gula darah sewaktu rendah (56 mg/dL). Dari literature
menyebutkan bahwa hasil

pemeriksaan laboratorium darah akan mendapatkan hasil

lekosistosis atau lekopenia, hiperkalemia dan trombositopenia, kadar gula darah yang rendah.
1, 2

Pemeriksaan radiologis yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis yaitu USG

Abdomen pada 24 Agustus 2013 ditemukan Gaster tampak ukuran besar dan banyak cairan.
21

Ini menunjukkan cairan intraluminal dan edema di abdomen, adanya perubahan anatomikal
arteri dan vena mesenterika superior dimana aliran pembuluh mesenterika superior berbeda
dari normal (Whirlpool Sign, pusaran air). Gejala ini akan lebih jelas pada pemeriksaan
dengan menggunakan USG Doppler. Pada kepustakaan disebutkan posisi normal arteri adalah
sebelah kiri vena, sedangkan pada malrotasi arteri di anterior atau kanan dari vena
mesenterika.1,4
Pada foto polos abdomen

menunjukan adanya obstruksi usus, dengan adanya

pelebaran loop usus, dilatasi lambung, tetapi gambaran gelembung-gelembung udara kecilkecil yang minim di bagian distal, serta batas antara udara dengan cairan (air-fluid level)
tidak jelas. Keadaan ini menunjukkan adanya suatu malrotasi pada pasien yang

tanpa

volvulus.
Dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang maka
di ambilah suatu diagnosis kerja yaitu volvulus gaster rekuren. Diagnosis yang tepat dan
eksplorasi yang cepat berguna untuk mengurangi komplikasi dan mortalitas akibat banyaknya
reseksi yang dilakukan.5
Penatalaksanaan pada pasien ini melibatkan dua bidang Ilmu Kedokteran yaitu Bedah
dan PediatriPada penanganan awal dilakukan koreksi elektrolit dan cairan, pasang NGT
(dekompresi), pemasangan urine cateter monitoring status hidrasi yaitu dengan resusitasi
cairan, pemberian antibiotik spektrum luas yaitu ceftriaxone, serta perencanaan operasi
laparatomi. Pada operasi Laparatomi ditemukan bahwa gaster tidak mengalami suatu
kelainan. Setelah dilakukan eksplorasi, ternyata tampak adhesive band antara duodenum pars
II dengan caecum dan colon ascenden. Kemudian dilakukan Dilakukan vertikalisasi usus
(duodenum), dan adhenolisis dari adhesive band bertujuan untuk membebaskan duodenum.
Caecum diletakkan di kuadran kiri atas dan dilanjutkan dengan apendiktomi. Tujuan
dilakukan apendiktomi adalah untuk mencegah kesalahan diagnosis sebagai apendisitis
apabila dikemudian hari pasien mengalami keluhan nyeri perut.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN

22

Obstruksi usus pada bayi, dan anak-anak paling sering disebabkan oleh Malrotasi dan
Volvulus. Anak-anak dengan gejala Obstruksi saluran cerna harus dapat sedini mungkin
dilakukan penanganan, serta pembedahan, sebelum terjadinya Iskemik usus dan berakhir
pada nekrosis usus.
B. SARAN
Sebagai seorang dokter, bila menemui pasien anak-anak dengan gejala obstruksi
saluran cerna, dapat dicurigai sebagai suatu malrotasi atau volvulus. Diagnosis yang
cepat dan tepat sebisanya dilakukan untuk menghindari pemeriksaan penunjang yang
dapat memperlambat penanganan.

23