ACUTE KIDNEY INJURY

TANYA EDWINA
03011283

DEFINISI AKI
Penurunan mendadak faal
ginjal dalam 48 jam yaitu
berupa kenaikan kadar
kreatinin serum >0,3mg/dl,
presentasi kenaikan kreatinin
serum >50% (1.5 x kenaikan
dari nilai dasar), atau
pengurangan produksi urin
(oliguria yang tercatat
<0,5ml/kgBB/jam dalam
waktu lebih dari 6 jam)

Kriteria RIFLE
*

1 kriteria. Penurunan LFG akut 1-7 hari, bertahan > 24 jam

Kategori

Risk

Peningkatan
kadar Cr serum

1,5 kali nilai dasar

Injury

2,0 kali nilai dasar

Failure

3,0 kali nilai dasar

ATAU >4 mg/dL
dengan kenaikan
akut 0,5 mg/dl

Loss

Penurunan fungsi

End
stage

Penurunan fungsi

Penurunan LFG

Kriteria UO

>25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,

Selama 6-12
jam
>50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
Selama 12 jam
>75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,
24 jam
ATAU anuria
12 jam

ginjal menetap selama lebih dari 4

minggu
ginjal menetap selama lebih dari 3
bulan

KLASIFIKASI AKIN

*1 kriteria. Peningkatan Scr < 48 jam

Tahap Peningkatan kadar Cr serum

Kriteria UO

1,5-1.9 kali nilai dasar atau

<0,5 mL/kg/jam

peningkatan 0,3 mg/Dl

selama 6-12 jam

2,0-2.9 kali nilai dasar

<0,5 mL/kg/jam,

selama 12 jam
3

>3,0 kali nilai dasar

<0,3 mL/kg/jam,

ATAU peningkatan kreatinin

24 jam

serum mencapai 4 mg/dL

ATAU anuria 12

ATAU dimulai terapi pengganti

jam

ginjal, ATAU pada pasien <18

tahun dengan penurunan LFG
<35 ml/menit per 1,73 m2.

Perjalanan AKI
Sembuh sempurna
Penurunan faal ginjal sesuai tahap CKD 1-4
Eksaserbasi berupa naik turunnya progresivitas
CKD tahap 1-4
Kerusakan tetap ginjal (CKD stage V)

EPIDEMIOLOGI AKI
Insidensi AKI baik pada komunitas maupun rumah sakit
ditemukan 2-3 kasus per 1000 orang.
Penelitian di Bandung pada tahun 2002, melaporkan 53%
kasus dari 48 pasien adalah laki-laki, dan 46,5%
perempuan. Etiologi yang dilaporkan adalah hipovolemia
(64,5%), septicemia (15,4%), toksisitas obat (11,5%) dan
lain-lain.

ETIOLOGI AKI

PATOFISIOLOGI AKI
PRERENAL

ETIOLOGI AKI RENAL (40%)

Tubular necrosis akut
- Iskemia

Obstruksi intratubular
- Asam urat akibat sindrom lisis tumor

- Infeksi

-Obat-obatan

- Toksin : zat kontras radiologi, karbon tetraklorid,

etilen glikol, logam berat

Nefritis interstisial
Penyakit Glomerulus
- Obat-obatan : penisilin, NSAID, ACE-inhibitor, - Glomerulonefritis
allopurinol, cimetidine, H2 blocker, PPI

- Vaskulitis

- Limfoma

- SLE

- Leukemia

- DIC

- Pielonefritis

- Skleroderma

PATOFISIOLOGI AKI RENAL

ETIOLOGI AKI POST RENAL (5%)

PATOFISIOLOGI AKI POST RENAL

Obstruksi tingkat
bawah (VU, Uretra)

Obstruksi tingkat atas

bilateral (pelvis renal,
ureter)

Tekanan
intraluminal
Hipoperfusi glomeruli

LFG

Biomarker
Zat yang dikeluarkan oleh tubulus ginjal yang
rusak
Normal

Damage

- IL 8
- Cystatin C
- Kidney Injury
Molekul I
- Alanine
aminopeptidase
- N-acetyl-bglucosamidase

Nekrosis

Cell death

Kreatinin
meningkat

MANIFESTASI KLINIS
Gejala
AKI pre-renal
Gejala dehidrasi, perdarahan, dan luka bakar

Gejala
kardiovasular
(infark
miokard,
kardiomiopati, pericarditis, aritmia, maupun
gagal jantung)
Gejala sindrom nefrotik, gejala sirosis
hepatis, gejala peritonitis.

Tanda

Tanda kehilangan volume cairan tubuh

seperti
lemah badan,
rasa
haus,
hipotensi ortostatik, nadi cepat dangkal,
bibir kering, turgor buruk, oliguria dan
anuria.
Hipertensi (gagal jantung), peningkatan
JVP, takikardia, murmur, nadi ireguler.

Edema
anasarka,
dema
tungkai,
stigmata sirosis, tanda peritonitis
AKI dengan Etiologi Renal

ATN
:
panas
(akibat
Iskemik
infeksi/sepsis) atau sesak nafas
Terdapat hipotensi (syok), peningkatan
Pada GNA : demam, gejala ISPA, infeksi suhu, butterfly rash, purpura.
kulit

Gejala SLE, seperti kemerahan pada kulit,

nyeri persendian, gangguan neurologis
(kejang atau psikosis).

MANIFESTASI KLINIS
GEJALA

TANDA

AKI dengan Etiologi Post Renal

Pada obstruksi ureter (tumor,
batu, bekuan darah) : nyeri kolik
abdomen, disuria, dan obstruksi
urin.
Pada obstruksi vesika urinaria
atau uretra (tumor, hipertrofi
protat,
neurogenic
bladder,
batu) : demam.

pembesaran
ginjal,
pembesaran prostat.

dan

DIAGNOSIS BANDING
-

Acute on CKD
Anamnesis riwayat etiologi AKI & etiologi CKD
Kreatinin sebelumnya ( Acute on CKD terjadi
peningkatan kreatinin yang mendadak dibanding
sebelumnya)
Anemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
hiperparatiroidisme, neuropati (riwayat
abnormalitas hasil lab mengarah ke CKD)
Radiologi:
- ginjal berukuran kecil (CKD) kecuali pada kasus CKD
nefropati diabetik, amiloidosis, peny.ginjal polikistik

EVALUASI AKI
Prosedur
Anamnesis
Mikroskopik urin

Informasi
Etiologi AKI
inflamasi glomerulus atau tubulus, ISK atau uropati
kristal.
Mengukur pengurangan LFG dan gangguan
metabolik yang diakibatkan
Membedakan gangguan ginjal pra-renal dan renal.

Pemeriksaan
biokimia darah
Pemeriksaan
biokimia urin
Darah
perifer Menentukan ada/tidak anemia, leukositosis, dan
lengkap
trombositopenia.
USG ginjal
Menentukan ukuran ginjal, ada/tidak obstruksi,
parenkim ginjal yang abnormal.

EVALUASI AKI (2)

Bila diperlukan :
CT scan abdomen
Pemindaian radionuklir

Mengetahui

struktur
abnormal
ginjal dan traktus urinarius.

Pielogram

Mengetahui
abnormal.

perfusi

ginjal

yang

Biopsi Ginjal

Evaluasi perbaikan dari obstruksi

traktus urinarius.
Menentukan
etiologi
AKI
berdasarkan pemeriksaan PA, jika
pada anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan laboratorium tidak
ditemukan etiologi yang jelas.

Temuan kelainan urin

pada AKI
Etiologi

Sedimen

Proteinuria

Prerenal

Torak hialin

Tidak ada atau

samar

Iskemia

Sel epitel, muddy

brown cats,
pigmented granular
casts

Samar-ringan

Nefritis interstisial
akut

Leukosit, torak
leukosit, eosinofil,
eritrosit, sel epitel

Ringan-sedang

GN akut

Eritrosit dismorfik

Sedang-baik

Postrenal

Beberapa torak
hialin, eritrosit

Tidak ada atau

samar

Tumor lisis

Kristal asam urat

Tidak ada atau

samar

PRINSIP TATALAKSANA

Mencari dan memperbaiki faktor prerenal dan pasca renal.

Evaluasi obat-obatan yang diberikan
Mengoptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
Memperbaiki aliran urin
Monitor asupan cairan dan pengeluaran cairan. Menimbang
berat badan setiap hari.
Menangani komplikasi akut seperti hiperkalemia,
hipernatremia, asidosis, hiperfosfatemia, dan edema paru.
Pemberian nutrisi yang adekuat.
Mencari fokus infeksi dan mengatasinya secara agresif
Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)
Memulai terapi dialisis dengan segara sebelum muncul
komplikasi
Pemberian obat tepat dosis sesuai kapasitas bersihan ginjal.

TERAPI SESUAI ETIOLOGI

AKI
prerena
l
AKI
renal
AKI
postren
al

Perdarahan: transfusi PRC

Perdarahan ringan-sedang/ hilang cairan plasma: cairan
pengganti NaCl 0,9%
Hilang cairan saluran kemih dan gastrointestinal: Nacl 0,45%
atau NaCl 0,9%
sindrom kardiorenal : agen inotropik, menurunkan preload dan
afterload, antiaritmia.

Glomerulonefritis/vaskulitis: kortikosteroid /
plasmaferesis
Hipertensi maligna: kontrol tekanan darah. Pada AKI
hindari ACE dan ARB

Obstruksi yang mendasari kerjasama urolog dan

nefrolog

TATALAKSANA SUPORTIF

Variabel
Keadaan Klinis
Mortalitas
Dialisis
Pemberian
Makanan
Rekomendasi
Energi
Glukosa

Kebutuhan
Protein
Pemberian
Nutrisi

KEBUTUHAN NUTRISI
Katabolisme
Ringan
Sedang
Toksik karena obat Pembedahan,
infeksi
20%
60%
Jarang
Sesuai Kebutuhan
Oral
Enteral +/Parenteral
20-25
25-30
kkal/KgBB/hari
kkal/KgBB/hari
Glukosa 3-5
Glukosa 3-5
g/KgBB/hari
g/KgBB/hari

Lemak 0,5-1
g/KgBB/hari
0,6-1 g/KgBB/hari 0,8-1,2
g/KgBB/hari
Makanan
Formula enteral
Glukosa 50-70%
Lemak 10-20%
AA 6,5-10%

Berat
Sepsis, ARDS,
MODS
>60%
Sering
Enteral +/Parenteral
25-30
kkal/KgBB/hari
Glukosa 3-5
g/KgBB/hari

Lemak 0,8-1,2
g/KgBB/hari
1,0-1,5
g/KgBB/hari
Formula enteral
Glukosa 50-70%
Lemak 10-20%
AA 6,5-10%

INDIKASI DIALISIS PADA PASIEN KRITIS DENGAN AKI

Oligouria (produksi urin < 200 mL 12 jam)
Anuria ( < 50 mL 12 jam)
Hiperkalemia (potassium > 6,5 mmol/L
Asidemia berat pH < 7
Azotemia (urea > 30 mmol/L)
Ensefalopati uremikum
Perikarditis uremikum
Natrium abnormalitas plasma: konsentrasi > 155
mmol/L atau > 120 mmol/L
Keracunan obat

KOMPLIKASI
Uremia

Malnutrisi

Hipervolemi
a

Hiperfosfatemi
a

Hiponatremia

Hipokalsemia

Hiperkalemia

Komplikasi
jantung

Asidosis

PROGNOSIS
Azotemia prerenal tanpa sindrom kardiorenal
maupun hepatorenal dan postrenal azotemia,
memiliki prognosis yang lebih baik.
Ginjal dapat membaik setelah AKI yang parah
maupun yang membutuhkan dialisis.
Pada AKI yang memerlukan dialisis sementara,
merupakan resiko tinggi mengalami CKD progesif,
dan sebesar 10% dapat berkembang menjadi
gagal ginjal end-stage.

TERIMAKASIH