MANIFESTASI KLINIS

Stroke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda fokal yang
berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang terkena. Pada stroke
iskemik, oklusi pembuluh darah menghalangi aliran darah ke area spesifik di otak,
mengganggu fungsi neurologik yang bergantung pada regio tersebut dan memberikan
gambaran pola defisit yang khas untuk regio tersebut.

Berbeda dengan stroke iskemik, stroke hemoragik memberikan pola keterlibatan fokal yang
tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti peningkatan tekanan intrakranial,
oedema cerebral, penekanan jaringan otak dan pembuluh darah atau perembesan darah
melalui rongga subaraknoid atau ventrikel otak dapat mengganggu fungsi otak yang jauh dari
tempat perdarahan terjadi (Akhyar, 2008)

Berikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik :

1. Arteri serebral anterior
Arteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital, yang termasuk bagian dari
korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut
sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih. Stroke akibat oklusi arteri serebral
anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial

yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar. Dapat dijumpai paralisis lengan dan
tungkai kontralateral, grasp reflex kontralateral, rigiditas gegenhalten, abulia, gangguan gait,
prespirasi dan inkontinensia urin.

2. Arteri serebral medial

Arteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemisfer cerebral dan struktur subkortikal
dalam. Cabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk devisi superior mensuplai seluruh
area korteks motorik dan sensorik dari wajah, tangan, dan lengan Berta area berbahasa
ekspresif (Broca) dari hemisfer dominan. Devisi inferior mensuplai radiasi visual, area
berbahasa reseptif (Wernicke) dari hemisfer dominan. Arteri lentikulostriata yang merupakan
cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga
serabut motorik untuk wajah, lengan, tangan, kaki pada genu dan krus posterior kapsula
interna.Arteri serebralis medial adalah arteri yang paling Bering terkena dalam stroke
iskemik. Bergantung dari devisi yang terlibat, bermacam-macam gambaran klinis dapat
terlihat.
a. Stroke devisi superior
Hemiparesis kontralateral yang mengenai wajah, tangan dan lengan tetapi tidak pada
kaki; hemisensori kontralateral pada area yang sama; tanpa hemianopia homonim. Kalau
area hemisfer dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan afasi
broca.

b. Stroke devisi inferior

Hemianopsia homonim kontralateral; gangguan fungsi sensoris kortikal yang bermakna
seperti grafastesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh, anosognosia, dressing
apraxia, konstruksional apraxia. Kalau hemisfer dominan juga ikut terkena maka dijumpai
aplasia Wernicke.

3. Arteri karotis interna

Derajat keparahan stroke arteri karotis interna sangat bervariasi bergantung pada adekuat
tidaknya sirkulasi kolateral. Oklusi arteri karotis dapat bersifat asimptomatik, sedang yang
simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun
gejala lain mungkin juga timbul.

4. Arteri serebralis posterior

Arteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah
pada korteks cerebral okksipital, lobus temporal medial, thalamus dan rostral otak tengah.
Gambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang
kontralateral. Kalau oklusi terjadi pada level otak tengah, abnormalitas ocular yang meliputi
kelumpuhan pandangan vertical, kelumpuhan nervus okulomotor. Kalau oklusi yang terjadi
mengenai lobus oksipital hemisfer dominan, maka pasien akan mengalami anomik fasia,
aleksia tanpa agrafia, dan visual agnosia.

5. Arteri Basiler
Arteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri vertebralis. Arteri basiler berjalan
melalui permukaan ventral dari batang otak dan berakhir pada level otak tengah, kemudian
bercabang menjadi arteri serebralis posterior. Cabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus
oksipital dan temporal medial, thalamus medial, krus posterior dari kapsula interna dan
keseluruhan batang otak dan serebellum (Noorving,2014).

PROSEDUR DIAGNOSTIK
1. Gambaran CT-Scan pada Stroke Iskemik

a) Infark Hiperakut
Pada kasus stroke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT scan biasanya tidak
sensitif mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50% pasien; tetapi cukup
sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan intrakranial akut dan/atau lesi lain yang
merupakan kriteria eksklusi terapi trombolitik. Gambaran CT scan yang khas untuk iskemia
serebri hiperakut adalah sebagai berikut :

Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal effacement)

Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri. Infark serebral akut

menyebabkan hipoperfusi dan edema sitotoksik. Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa
seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium, yang menyebabkan
berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut.
Edema serebri dapat dideteksi dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT scan terdeteksi
sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.

Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri Substansia grisea
merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba, karena
metabolismenya lebih aktif. Karena itu, menghilangnya diferensiasi substansia alba dan
substansia grisea merupakan gambaran CT scan yang paling awal didapatkan. Gambaran ini
disebabkan oleh influks edema pada substansia grisea. Gambaran ini bisa didapatkan dalam 6
jam setelah gejala muncul pada 82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.

Tanda insular ribbon

Gambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media

karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior
maupun posterior.

Hipodensitas nukleus lentiformis

Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam 2 jam

setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung mudah mengalami kerusakan ireversibel yang
cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri
serebri media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis merupakan end vessel.

Tanda hiperdensitas arteri serebri

media. Gambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan

paling cvepat 90 menit setelah gejala timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh
darah besar, yang biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1) arteri serebri media,
walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri. Arteri serebri media merupakan
pembuluh darah yang paling banyak menyuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri
serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat. Peningkatan densitas ini
diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local karena adanya thrombus
intravascular atau menggambarkan secara langsung thrombus yang menyumbat itu sendiri.
Gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media.

Tanda Sylvian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media ( cabang M2
atau M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada fisura Sylvii

b) Infark Akut
Pada periode akut (6-24jam) perubahan gambaran CT-scan non kontras akibat iskemia
makin jelas. Hilangnya batas substansia alba dan grisea, pendangkalan sulkus serebri,
hipodensitas ganglia basalis; dan hipodensitas insula serebri makin jelas. Distribusi
pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.

c) Infark Subakut dan Kronis

Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan efek massa yang
menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan vertical. Hal ini terjadi pada
infark yang melibatkan pembuluh darah besar. Edema dan efek massa memuncak
pada hari ke-1 sampai ke-2, kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan
gambaran hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama
dengan cairan serebrospinal.
2. Magnetic Resonace Imaging
MRI dapat menunjukkan iskemi dalam beberapa menit setalah onset. Sel saraf yang
kekurangan energy membengkak dengan air karena fungsi pompa membrane yang
bergantung energy menurun (edema sitotoksik). Selanjutnya edema memperlambat molekul
air di dalam pembuluh darah di zona infark dan perlambatan ini dapat terlihat segera setelah
onset iskemia dan sangat cepat, dengan sekuens MR diffusion-weighted.
3. Ultrasonografi
Digunakan untuk evaluasi diagnostik iskemia serebri, metode kode warna modern
memungkinkan penilaian cepat, tidak berisiko dan sahih pada pembuluh darah leher yang
besar dengan kuantifikasi stenosis yang terlihat.
4. Foto toraks
Foto sinar-X toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari kelainan dada,
termasuk penyakit jantung dan paru. Bagi pasien stroke, cara ini juga dapat memberikan
petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan pasien. Prosedur ini cepat dan tidak
menimbulkan nyeri, tetapi memerlukan kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari
pajanan radiasi yang tidak diperlukan (Feigin, 2009).
5. EKG
EKG digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau penyakit jantung
sebagai kemungkinan penyebab stroke. Prosedur EKG biasanya membutuhkan waktu hanya
beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan nyeri.
6. Pemeriksaan darah dan urine
Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke dan untuk
menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke. Pemeriksaan yang direkomendasikan:

Hitung

darah

lengkap

untuk

melihat

penyebab

stroke

seperti

trombositosis,

trombositopenia, polisitemia, anemia (termasuk sikle cell disease).

Laju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau vaskulitis lainnya.

Serologi untuk sifilis.

Glukosa darah untuk melihat DM, hipoglikemia, atau hiperglikemia.

Lipid serum untuk melihat faktor risiko stroke (Greenberg, 2002).

Analisis urine mencakup penghitungan sel dan kimia urine untuk mengidentifikasi infeksi
dan penyakit ginjal (Feigin, 2009).

DIAGNOSA BANDING
1. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral (PIS) atau perdarahan sub
arachnoid (PSA). Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik terjadi secara
tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien beraktivitas.
2. Transient iskemik attack
Merupakan serangan iskemik otak yang bersifat sementara. Defisit neurologiknya bersifat
sementara akibat gangguan peredaran darah otak, timbul mendadak dan menghilang dengan
cepat (<24 jam) tanpa gejala sisa secara klinis.

DAFTAR PUSTAKA
Feigin, V. 2009.Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan. Jakarta:
BIP. 2, 85-92.
Greenberg, D. A., Aminoff, M. J., Simon, R. P. 2002. Clinical Neurology. 5th edition. USA:
McGraw-Hill. 188-190.
Akhyar, Y. 2008. STROKE. Pekanbaru: FKUNRI. 6
Noorving, B. 2014. Oxford Text Book of Stroke and Cerebrovascular Dissease. Sweden:
OxfordUniversityPress. 85-92