RESUME SKENARIO 3

Anggota Kelompok
1. Imama Rasyada
132010101001
2. Ilham Ardli Muslim
132010101014
3. Luhfiana Eka Sari
132010101020
4. Shinta Madyaning Wuri
132010101023
5. Nadia Putri Yurianto
132010101025
6. Tania Ratna Iswanti
132010101045
7. Safiya Rachmawati
132010101053
8. Hengky Tri Cahyono Hasan
132010101062
9. Lyanita Tantri
132010101066
10.Tristira Urvina
132010101067
11.Dina Faizatur Rahmah
132010101082
12.Fauqi Amalia
132010101090
13.Diko Valentino Firmana
132010101091
14.Anitha Yosepa Membilong 132010101092
15.Irene Qitta Pranindita
132010101100

SKENARIO 3
KELAINAN VASKULAR

Ny Widya 35 tahun, datang ke dokter praktek swasta, mengeluh kaki kirinya nyeri dan bengkak
sejak 5 hari sebelumnya setelah pulang dari Luar negeri dengan pesawat selama 15 jam
penerbangan. Pemeriksaan didapatkan

kemerahan, nyeri

tekan

dan gambaran

vena

superfisial yang berkelok-kelok pada kaki kirinya. Ny Widya mempunyai riwayat nyeri
hebat saat menstruasi dan mendapatkan pengobatan dari dokter kandungan dengan pil KB
sudah 3 bulan lamanya.

LEARNING OBJECT

AK
ne
al
ta
oi
n
m
ia
n
V
aa
s
k
u
l
a
r

1. ANATOMI
1.1 Anatomi Arteri
Dinding Arteri
Terdiri dari 3 tunika:
1. Tunika Adventisia (sebelah luar); mengandung serabut saraf dan pembuluh darah yang
menyuplai dinding arteri serta terdiri dari jaringan ikat yang memberikan kekuatan penuh
pada dinding arteri.
2. Tunika Media ( bagian tengah); tersusun dari kolagen, serat otot polos, dan elastin yang
bertanggung jawab penuh dalam mengontrol diameter pembuluh darah saat dilatasi dan
konstriksi.
3. Tunika intima ( bagian dalam); tunika halus sel-sel endotel yang menyediakan permukaan
nontrombogenik untuk aliran darah arteri.
Aorta dan cabang-cabang Utamanya
Aorta berjalan melintasi rongga toraks dan abdomen,segmen-segmen aorta diberi
nama sesuai dengan lokasinya:
Aorta Torasika terbagi menjadi:
1. aorta torasika ascendens
Dimulai dari katup aorta dan meluas ke muara beberapa pembuluh darah yang
memasok kepala, leher, dan ekstremitas atas.Pembuluh2 ini secara kolektif disebut
pembuluh darah brakiosefalika; termasuk arteri inominata (truncus brachiosefalica), a.
carotis communis sinistra, a. subclavia sinistra.
Truncus brachiosephalica bercabang menjadi a. subclavia dextra dan a. carotis
communis dextra.
a. subclavia berlanjut menjadi a. aksilaris a. bachialis a. radialis, a. ulnaris.
a. vertebralis berasal dari a. subclavia bilateral.
2. arkus aorta transversal
3. aorta torasika descendens

Berawal dari bagian distal a.subclavia sinistra dan berlanjut ke diafragma. Aorta
abdominalis bermula dari bagian bawah diafragma dan bercabang setelah berjalan
beberapa centimeter untuk menyuplai organ abdomen.
Aorta terminalis adalah bagian aorta antara a. renalis dan bifurcation; a.
mesenterica inferior adalah cabang utama dari aorta terminalis.
Aorta bercabang menjadi:
a.iliaca communis

a. iliaca eksterna

a. femoralis communis

a.femoralis profunda a.femoralis superfisial

a. iliaca interna / a. hipogastrica
Pada obstruksi system arteri ini, jaringan kolateral berkembang untuk memintas
segmen yang terkena dan mempertahankan aliran darah.
Pembuluh darah kolateral biasanya memiliki jaringan lebih sempit dan lebih
banyak pembuluh darahnya, namun ukuran dan jumlahnya sesuai dengan ukuran dan
durasi oklusi atau stenosis.
Arteri-arteri yang sangat penting sebagai jalur potensial aliran kolateral ke
ekstremitas bawah antara lain: a. mesenterica inferior dan a. femoralis profunda.
Aorta torasika terbagi menjadi beberapa segmen anatomi berikut; aorta torasika
ascendens,aorta torasika transversal,aorta torasika descendens. Ascendens dimulai dari
dari katup aorta dan meluas ke muara beberapa pembuluh darah yang memasok kepala,
leher, dan ekstremitas atas. Pembuluh-pembuluh itu secara kolektif disebut pembuluh
darah brakiosefalica, yang berasal dari arkus aorta. Pembuluh brakiosepalica tersebut
adalah: arteri inominata(truncus brakiosephalica), arteri karotis komunis sinestra, arteri
subclavia sinistra. Truncus brakiosepfalica terbagi menjadi arteri subclavia kanan dan
arteri karotis komunis. Arteri aksilaris berasal dari arteri subclavia dan berlanjut menjadi
arteri brakialis, yang selanjutnya bercabang menjadi arteri radialis dan aretri ulnaris.
Arteri vertebralis berasal dari arteri subclavia bilateral.
Arteri thorasika descendens berawal dari bagian distal arteri subclavia sinistra dan
berlanjut ke diafragma. Aorta abdomonalis berawal dari bagian bawah diafragma dan

bercabang-cabang setelah berjalan beberapa sentimeter untuk menyupali organ-organ

abdomen. Bagian aorta ini berjalan posterior ke arah paru-patu, diafragma, usus halus,
limpa,lambung dan usus. Cabang-cabang viseral utama daria aorta abdominalis adalah
sumbu siliaka, ateri mesenterica superior, dan arteri renalis. Arteri mesenterica inferior
dicabangkan dari aorta sedikit ke bawah dari arteri renalis aorta abdominalis berlanjut
sebagai bifucartio aorta hingga setinggi pelvis. Aorta terminalis adalah bagian aorta
antara arteri renalis dan bifurcasio, aota mesenterika adalah cabang utama dari aorta
terminalis.
Aorta bercabang menjadi arteri iliaca komunis. Arteri komunis bercabang menjadi
arteri iliaca eksterna dan arteri iliaca interna. Arteri iliaca eksterna berlanjut menjadi
arteri femoralis komunis, yang memiliki cabang diantaranya arteri femoralis superficialis
dan arteri femoralis profunda. Arteri femoralis superficialis berlanjut menjadi arteri
poplitea, yang kemudian berlanjut menjadi arteri tibialis posterior, arteri peronealis, arteri
tibialis anterior. Arteri tibialis anterior terus berlanjut sebagai arteri dorsalis pedis.
1.2 Anatomi Vena
Perbedaan antara vena dan arteri terletak di ketebalan dinding, dimana dinding vena
lebih tipis daripada arteri dan lebih mudah terdistensi. Sistem Vena dibagi menjadi 3, antara
lain subsistem vena superficial, subsistem vena profunda, subsistem vena penghubung.
1. Subsistem Vena Superfisial, terletak di jaringan subkutan anggota gerak. Terdiri atas :
a.

Vena safena magna, yang merupakan pembuluh darah vena yang terpanjang.
Berjalan dari maleolus di mata kaki, naik ke bagian medial betis dan paha, yang

akhirnya bermuara ke vena femoralis.

b. Vena safena parfa, berjalan di sepanjang sisi lateral dari mata kaki menuju ke lutut
melalui betis. Pembuluh darah ini mendapatkan darah dari bagian posterolateral betis
dan mengalirkannya ke vena poplitea.
2. Subsistem Vena Profunda, dimana merupakan pembawa sebagian besar darah dari vena
di bagian ekstremitas bawah dan terletak di kompartemen otot. Terdiri dari vena tibialis
anterior dan posterior, vena peroneus, vena poplitea, vena femoralis, vena femoralis
profunda, vena iliaka, dll.
3. Subsistem Vena Penghubung, merupakan pembuluh darah yang menghubungkan antara
vena profunda dan superficial pada ekstremitas bawah.

1.3 Anatomi Pembuluh Limfe

Sistem saluran limfe berhubungan erat dengan sistem sirkulasi darah. Darah
meninggalkan jantung melalui arteri dan dikembalikan melalui vena. Sebagian cairan
yang meninggalkan sirkulasi dikembalikan melalui saluran limfe, yang merembes dalam
ruang-ruang jaringan.
Hampir seluruh jaringan tubuh mempunyai saluran limfatik yang mengalirkan
kelebihan cairan secara langsung dari ruang interstisial. Beberapa pengecualian antara
lain bagian permukaan kulit, sistem saraf pusat, bagian dalam dari saraf perifer,
endomisium otot, dan tulang.
Struktur pembuluh limfe serupa dengan vena kecil, tetapi memiliki lebih banyak
katup sehingga pembuluh limfe tampaknya seperti rangkaian petasan. Pembuluh limfe
yang terkecil atau kapiler limfe lebih besar dari kapiler darah dan terdiri hanya atas
selapis endotelium. Pembuluh limfe bermula sebagai jalinan halus kapiler yang sangat
kecil atau sebagai rongga-rongga limfe di dalam jaringan berbagai organ. Sejenis
pembuluh limfe khusus, disebut lacteal (khilus) dijumpai dalam vili usus kecil.
Terdapat dua saluran limfe utama, ductus thoracicus dan duktus limfaticus dexter.
Ductus thoracicus bermula sebagai reseptakulum khili atau sisterna khili di depan
vertebra lumbalis. Kemudian berjalan ke atas melalui abdomen dan thorax menyimpang
ke sebelah kiri kolumna vertebralis, kemudian bersatu dengan vena-vena besar di sebelah
bawah kiri leher dan menuangkan isinya ke dalam vena-vena itu.
Ductus thoracicus mengumpulkan limfe dari semua bagian tubuh, kecuali dari
bagian yang menyalurkan limfenya ke ductus limfe kanan (duktus limfaticus dexter).
Ductus limfe kanan ialah saluran yang jauh lebih kecil dan mengumpulkan limfe
dari sebelah kanan kepala dan leher, lengan kanan dan dada sebelah kanan, dan
menuangkan isinya ke dalam vena yang berada di sebelah bawah kanan leher.
Sewaktu suatu infeksi pembuluh limfe dan kelenjar dapat meradang, yang tampak
pada pembengkakan kelenjar yang sakit atau lipat paha dalam hal sebuah jari tangan atau
jari kaki terkena infeksi.

Dalam fungsinya sistem limfatik mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar
keluar dari ruangan jaringan yang tidak dapat dipindahkan dengan absorpsi langsung
kedalam kapiler darah.
2. FISIOLOGI
2.1 Regulasi Aliran Darah dan Tekanan Darah
Tekanan darah adalah tekanan di dalam pembuluh darah ketika jantung
memompakan keseluruh tubuh. Umumnya semakin rendah tekanan darah, semakin sehat
anda untuk jangka panjang (kecuali dalam kondisi tertentu ketika tekanan darah sangat
rendah merupakan bagian suatu penyakit).
Darah mengambil oksigen dari dalam paru paru. Darah yang mengandung
oksigen ini memasuki jantung dan kemudian dipompakan keseluruh bagian tubuh melalui
pembuluh darah yang disebut arteri. Pembuluh darah yang lebih besar bercabang cabang
menjadi pembuluh-pembuluh darah yang lebih kecil hingga berukuran mikroskopik, yang
akhirnya membentuk jaringan yang terdiri dari pembuluh-pembuluh darah yang sangat kecil
yang disebut kapiler. Jaringan ini mengalirkan darah ke sel-sel tubuh dan menghantarkan
oksigen untuk menghasilkan energi yang dibutuhkan demi kelangsungan hidup. Kemudian
darah yang tidak beroksigen kembali ke jantung melalui pembuluh darah vena, dan dipompa
kembali ke paru-paru untuk mengambil oksigen lagi.
Saat jantung berdetak, otot jantung berkontraksi untuk memompakan darah ke seluruh
tubuh. Tekanan tertinggi berkontraksi dikenal sebagai tekanan sistolik. Kemudian otot
jantung rileks sebelum kontraksi berikutnya, dan tekanan ini paling rendah, yang dikenal
sebagai tekanan diastolik. Tekanan sistolik dan diastolik ini diukur ketika Anda
memeriksakan tekanan darah.
Tekanan sistolik dan diastolik bervariasi untuk tiap individu. Namun, secara umum
ditetapkan, tekanan darah normal untuk orang dewasa (18 tahun) adalah 120/80, angka 120
disebut tekanan sistolik, dan angka 80 disebut tekanan diastolik. Tekanan darah seseorang
dapat lebih atau kurang dari batasan normal. Jika melebihi nilai normal, orang tersebut
menderita tekanan darah tinggi/hipertensi. Sebaliknya, jika kurang dari nilai normal, orang
tersebut menderita tekanan darah rendah/hipotensi.

Faktor yang Mempertahankan Tekanan Darah

a) Kekuatan memompa jantung
Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu kontraksi atau sistol dan pengendoran
atau diastol. Kontraksi dari kedua atrium terdiri serentak dan disebut sistol atrial,
pengendorannya adalah diastol atrial. Serupa dengan itu kontraksi dan pengendoran
ventrikel disebut juga sistol dan
diastol ventrikel.Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih
lama dan lebih kuat. Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat karena harus
mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistemik.
Meskipun ventrikel kanan juga memompa volume darah yang sama, tetapi tugasnya
hanya mengirimkannya ke sekitar paru-paru dimana tekanannya jauh lebih rendah.
b) Viskositas (kekentalan) darah
Viskositas disebabkan oleh protein plasma dan oleh jumlah sel darah yang berada di
dalam aliran darah. Setiap perubahan pada kedua faktor ini akan merubah tekanan darah.
Besarnya geseran yang ditimbulkan oleh cairan terhadap dinding tabung yang dilaluinya,
berbeda-beda sesuai dengan viskositas cairan. Makin pekat cairan makin besar kekuatan
yang diperlukan untuk mendorongnya melalui pembuluh.
c) Elastisitas dinding pembuluh darah
Di dalam arteri tekanan lebih besar dari yang ada dalam vena sebab otot yang
membungkus arteri lebih elastis daripada yang ada pada vena.
d) Tahanantepi (resistensi perifer)
Ini adalah tahanan yang dikeluarkan oleh geseran darah yang mengalir dalam
pembuluh. Tahanan utama pada aliran darah dalam sistem sirkulasi besar berada di dalam
arteriol. Dan turunnya tekanan terbesar terjadi pada tempat ini. Arteriol juga
menghaluskan denyutan yang keluar dari tekanan darah sehingga denyutan tidak
kelihatan di dalam kapiler dan vena.
e) Keadaan pembuluh darah kecil pada kulit

Arteri-arteri kecil di kulit akan mengalami dilatasi (melebar) kalau kena panas dan
mengadakan kontraksi (mengecil) apabila kena dingin, sehingga bekerja seperti termostat
yang mempertahankan suhu tubuh agar tetap normal. Kalau arteri-arteri kecil ini
mangalami dilatasi, tekanan darah akan turun, oleh karena itu panas akan menurukan
tekanan darah. Apabila tekanan darah turun, sel-sel otak menjadi kurang aktif karena selsel ini tidak mendapatkan cukup oksigen dan glukose yang biasanya tersedia
Pengaturan Sirkulasi Secara Hormonal
Pengaturan sirkulasi secara hormonal merupakan pengaturan oleh zat-zat yang disekresi
atau diabsorbsi kedalam cairan tubuh seperti hormon dan ion. Beberapa zat diproduksi oleh
kelenjar khusus dan dibawa di dalam darah ke seluruh tubuh. Zat lainnya dibentuk di daerah
jaringan setempat dan hanya menimbulkan pengaruh sirkulasi setempat. Menurut Guyton
(2007) faktor-faktor humoral terpenting yang mempengaruhi fungsi sirkulasi adalah sebagai
berikut:
a. Zat Vasokonstriktor
1)Norepinefrin dan epinefrin
Norepinefrin merupakan hormon vasokonstriktor yang amat kuat sedangkan epinefrin
tidak begitu kuat. Ketika sistem saraf simpatis distimulus selama terjadi stress maka
ujung saraf simpatis pada masing-masing jaringan akan melepaskan norepinefrin
yang menstimulus jantung dan mengkonstriksi vena serta arteriol. Selain itu, sistem
saraf simpatis pada medula adrenal juga dapat menyebabkan kelenjar ini menyekresi
norepinefrin dan epinefrin ke dalam darah. Hormon tersebut bersirkulasi ke seluruh
tubuh yang menyebabkan stimulus yang hampir sama dengan stimulus simpatis
langsung terhadap sirkulasi dengan efek tidak langsung.
2)Angiotensin II
Pengaruh angiotensis II adalah untuk mengkonstriksi arteri kecil dengan kuat.
Angiotensin II dihasilkan dari aktivasi Angiotensinogen yang dihasilkan oleh hepar
dan berada di plasma. Jika terjadi stimulasi pengeluaran renin, suatu protein yang
dihasilkan oleh sel jukstaglomerular pada ginjal, angiotensinogen yang berada di
plasma akan diubah menjadi angiotensin I. Kemudian, angiotensin I diubah oleh
Aldosteron Converting Enzyme (ACE) menjadi angiotensin II. Angiotensin II secara
normal bekerja secara bersamaan pada banyak arteriol tubuh untuk meningkatkan

resistensi perifer total yang akan menigkatkan tekanan arteri. Selain itu, angiotensin II
merangsang

korteks

adrenal

melepaskan

aldosteron,

suatu

hormon

yang

menyebabkan retensi natrium pada tubulus distal dan tubulus kolektivus yang akan
menyebabkan penigkatan osmolalitas sehingga terjadi absorbsi H2O yang akan
meningkatkan volume CES. Hal tersebut akan meningkatkan curah jantung dan
menyebabkan peningkatan tekanan darah.
3)Vasopressin
Disebut juga dengan hormon antidiuretik yang dibentuk di nukleus
supraoptik padahipotalamus otak yang kemudian diangkut ke bawah melalui akson
saraf ke hipofisis posterior tempat zat tersebut berada yang akhirnya desekresi ke
dalam darah. Zat ini merupakan vasokonstriktor yang kurangkuat dibandingkan
angiotensin II.Vasopressin memiliki fungsi utama meningkatkan reabsorbsi air di
tubulus distal dan tubulus kolektivus renal untuk kembali ke dalam da
rah yang akan membantu mengatur volume cairan tubuh. Jika vasopresin meningkat
karena suatu hal, maka terjadi peningkatan reabsorbsi H2O yang menyebabkan
peningkatan volume plasma yang akan meningkatkan curah jantung sehingga tekanan
darah meningkat.
4)Endotelin
Endotelin terdapat di sel-sel endotel pada sebagian besar pembuluh
darah. Zat ini berupa peptida besar yang terdiri dari 21 asam amino
dan merupakan vasokonstriktor yang kuat di dalam pembuluh darah yang rusak.
b. Zat Vasodilator
1)Bradikinin
Menyebabkan dilatasi kuat arteriol dan peningkatan permeabilitas kapiler.
2)Histamin
Histamin dikeluarkan di setiap jaringan tubuh jika jaringan tersebut
mengalami kerusakan atau peradangan dan berperan pada reaksi alergi. Zat ini
memiliki efek vasodilator kuat terhadap arteriol dan memiliki kemampuan untuk
meningkatkan permeabilitas kapiler 10
dengan hebat sehingga timbul kebocoran cairan dan protein plasma
ke dalam jaringan.

Pengaturan oleh Sistem Saraf

Sistem saraf yang mengatur sirkulasi diatur oleh sistem saraf otonom yaitu sistem
saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis. Serabut-serabut saraf vasomotor simpatis
meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal thoraks satu atau dua saraf

spinallumbal pertama (T1-L3)yang kemudian masuk ke dalam rantai spinalis yang berada
di tiap sisi korpus vertebra. Serabut ini menuju sirkulasi melalui dua jalan, yaitu melalui
saraf simpatis spesifik yang mempersyarafi pembuluh darah organ bisera interna dan
jantung dan serabut saraf lainnya mempersarafi pembuluh darah perifer.
Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis untuk
meningkatkan tahanan aliran darah yang akan menurunkan laju aliran darah yang melalui
jaringan. Sedangkan inervasi pembuluh darah besar, terutama vena, memungkinkan
rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh darah. Hal ini dapat
mendorong darah masuk ke jantung dan dengan demikian berperan penting dalam
pengaturan pompa jantung.Inervasi serabut sarafsimpatis juga mempersarafi jantung
secara langsung yang jika terangsang akan meningkatkan aktivitas jantung, meningkatkan
frekuensi jantung dan menambah kekuatan serta volume pompa jantung (Guyton, 2006).

Sistem Pengaturan Vasomotor

Aktivitas refleks spinal mempengaruhi tekanan darah, tetapi kendali utama
tekanan darah dipengaruhi oleh neuron di medula oblongata yang disebut sebagai pusat
vasomotor. Menurut Ganong (2008), neuron yang memperantarai peningkatan pelepasan
impuls simpatis ke pembuluh darah dan jantung berproyeksi ke neuron praganglion
simpatis dalam kolumna grisea intermediolateralis di medula spinalis. Akson dari badan
sel neuron ini berjalan ke dorsal dan medial kemudian turun dalam kolumna lateralis
medula spinalis ke intermediolateralis yang jika terstimulasi akan mengeksitasi glutamat.
Impuls yang mencapai medula mempengaruhi frekuensi denyut jantung melalui
pelepasan impuls vagus ke jantung. Bila pelepasan impuls vasokonstriktor arteriol
meningkat, konstriksi arteriol dan tekanan darah juga meningkat. Frekueni denyut
jantung dan isi sekuncup meningkatakibat aktivitas saraf simpatis yang menuju jantung,
serta curah jantung meningkat. Sebaliknya, penurunan pelepasan impuls vasomotor
menimbulkan vasodilatasi, penurunan tekanan darah, dan peningkatan simpanan darah
dalam cadangan vena akibat stimulasi persarafan vagus di jantung.
Sistem Pengaturan Sirkulasi Oleh Baroreseptor

Baroreseptor adalah reseptor regang di dinding jantung dan pembuluh darah.

Reseptor sinus karotikus dan arkus aorta memantau sirkulasi arteri. Resptor juga terletak
di dinding atrium kanan dan kiri pada tempat masuk vena cava superior dan inferior serta
vena pulmonalis, juga di sirkulasi paru. Refleks baroreseptor dimulai oleh regangan
struktur tempatnya berada sehingga baroreseptor tersebut melepaskan impuls dengan
kecepatan tinggi ketika tekanan dalam struktur ini meningkat (Ganong, 2008).
Peningkatan tekanan arteri tersebut akan meregangkan baroreseptordan
menyebabkan menjalarnya sinyal menuju sistem saraf pusat. Selanjutnya, sinyal umpan
balik dikirim kembali melalui sistem saraf otonom ke sirkulasi untuk mengurangi tekanan
arteri kembali ke nilai normal (Guyton, 2006).
Jadi, peningkatan pelepasan impuls baroreseptor menghambat pelepasanimpuls
tonik saraf vasokonstriktor dan menggiatkan persarafan vagus jantung yang
menyebabkan vasodilatasi, venodilatasi, penurunan tekanan darah, bradikardia, dan
penurunan curah jantung.
2.2 Fisiologi Pembekuan Darah
Hemostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak,
agar tejadi perdarahan dari pembuluh darah dan tekanan dalam pembuluh darah harus lebih
besar dari pada tekanan di luar untuk mendorong darah melalui kerusakan tersebut.
Mekanisme hemostatik inheren dalam keadaan normal mampu menambal kebocoran dan
menghentikan pengeluaran darah melalui kerusakan kecil dikapiler arteriol dan venula.
Pembuluh-pembuluh kecil ini sering mengalami rupture oleh trauma-trauma minor yang
terjadi sehari-hari. Trauma semacam ini adalh sumber tersering perdarahan, walaupun kita
bahkan sering tidak menyadari bahwa telah terjadi kerusakan. Mekanisme hemostatok dalam
keadaan normal menjaga agar kehilangan darah melalui trauma kecil tersebut tetap
minimum.
Perdarahan dari pembuluh berukuran sedang atau besar yang lebih sering terjadi
biasanya tidak dapat dihentikan oleh mekanisme hemostatik tubuh sendiri. Perdarahan akibat
terpotongnya arteri lebih berat, sehingga lebih berbahaya dari perdarahan vena. Hal ini
dikarenakan tekanan ke arah luar dari arteri lebih besar (yaitu tekanan darah arteri jauh lebih
besar dari pada tekanan vena). tindakan-tindakan pertolongan pertama untuk arteri yang

terpotong adalah penekanan eksternal pada luka dengan kekuatan yang lebih besar dari pada
tekanan darah arteri untuk secara sementara menghentikan perdarahan sampai pembuluh
ynag robek tersebut dapat ditutup secarah bedah. Perdarahan dari vena yang mengalami
trauma sering kali dapat dihentikan hanya denga menghentikan bagian tubuh yang berdarah
untuk mengurangi efek grafitasi pada tekanan di vena. Apabila penurunan tekanan di vena
tidak cukup untuk menghentikan perdarahan, penekanan eksternal rinagn adekuat.
Hemostasis melibatkan tiga langkah utama : (1) spasme vaskuler, (2) pembentukan
sumbat trombosit dan (3) koagulasi darah. Trombosit jelas berperan penting dalam
membentuk sumbat trombosit, tapi sel ini juga member kontribusi pada dua langkah lainnya.

Faktor Pembekuan Darah

Faktor faktor pembekuan darah :
I.

Fibrinogen : precursor fibrin (protein terpolimerisasi)

II.

Protrombin : precursor enzim proteolitik thrombin dan mungkin akselerator lain dan

III.
IV.
V.

konversi protrombin
Tromboplastin : activator lipoprotein jaringan pada protrombin
Kalsium : diperlukan untuk aktivasi protrombin dan pembentukan fibrin
Akselerator plasma globulin : suatu faktor plasma yang mempercepat

VI.

konversiprotrombin menjadi thrombin

Akselerator konversi protrombin serum : suatu faktor serum yang mempercepat

VII.

konversi protrombin
Globulin antihemofilik (AHG) : suatu faktor plasma yang berkaitan dengan faktor ke

VIII.

III trombosit dan faktor chrismas (IX) : mengaktivasi protrombin

Faktor Crismas : faktor serum yang berkaitan dengan faktor-faktor trombosit III dan

IX.

VIII mengaktivasi protrombin

Faktor Stuart-Prower : suatu faktor plasma dan serum ; akselerator konversi

X.

protrombin
Pendahulu tromboplastin plasma (PTA) : suatu faktor plasma yang diaktivasi oleh

XI.
XII.

faktor Hageman (XII); akselerator pembentukan thrombin

Faktor Hageman : suatu faktor plasma ; mengaktivasi PTA (XI)
Faktor penstabil fibrin : faktor plasma ; menghasilkan bekuan fibrin yang lebih kuat
yang tidak larut di dalam urea
-Faktor Fletcher (prakalikrein); faktor pengaktivasi kontak
-Faktor Fitzgerald (kininogen berat-molekul-tinggi); faktor pengaktivasi-kontak

Proses Pembekuan Darah

A. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pembuluh darah yang terpotong atau robek segera berkonstriksi akibat respon
vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang diinduksi oleh rangsang
simpatis. Kontriksi ini akan memperlambat aliran darah melalui defek, sehingga
pengeluaran darah dapat diperkecil. Karena pemecahan endotel (bagian dalam) pembuluh
saling menekan satu sama lain akibat spasme sekunder awal ini, endotel tersebut menjadi
lengket dan melekat satu sama lain, kemudian menutup pembuluh yang rusak.
( Sherwood, 2001)
Menurut sumber lain, segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah,
rangsangan dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan dinding pembuluh
berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh darah yang pecah barkurang. Kontraksi
terjadi akibat refleks syaraf dan spasme miogenik setempat. Refleks saraf dicetuskan oleh
rasa nyeri atau lewat impuls lain dari pembuluh darah yang rusak. Kontraksi miogenik

yang sebagian besar menyebabkan refleks saraf ini, terjadi karena kerusakan pada
dinding pembuluh darah yang menimbulkan transmisi potensial aksi sepanjang pembuluh
darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnya lumen arteri. (Guyton, 1997)
B. Pembentukan Sumbat Trombosit
Bila celah luka pada pembuluh darah berukuran sangat kecil dan setiap hari
terbentuk banyak lubang yang sangat kecil. Maka lubang itu biasanya ditutup oleh
sumbat trombosit, bukan oleh bekuan darah.
a. Ciri-ciri fisik dan kimia dari trombosit
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4
mikrometer. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, yaitu sel yang
sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam susmsum tulang yang memecah
menjadi trombosit, baik dalam susmsum tulang atau segera setelah memasuki darah,
khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Trombosit mempunyai
banyak ciri khas fungsional sebagai sebuah sel, walaupun tidak mempunyai inti dan
tidak dapat bereproduksi. Di dalam sitoplasmanya terdapat faktor-faktor aktif seperti
1. Molekul aktin dan myosin
Sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil
lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan trombosit
berkontraksi.
2. Sisa-sisa reticulum endoplasma dan apparatus golgi yang mensintesis
berbagai enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium.
3. Mitokondria dan system enzim yang mampu membentuk adenosintriposfat
dan adenositdiposfat (ADP).
4. System enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormone
setempat yang menyababkan berbagai jenis reaksi pembauluh darah dan
reaksi jaringan setempat lainnya.
5. Suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin.
6. Faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan
pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah
dan fibroblast, sehingga dapat menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk
memperbaiki dinding pembuluh yang rusak.
Membrane sel trombosit juga penting. Di permukaannya terdapat lapisan
glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel
normal dan justru melekat pada daerah dinding pembuluh yang terluka, terutama pada

sel-sel endotel yang rusak dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di
bagian dalam pembuluh. Selain itu, membrane mengandung banyak fosfolipid yang
berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah.trombosit
merupakan struktur yang aktif. Waktu paruh hidupnya dalam darah ialah 8-12 hari.
Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh system makrofag
jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa, yaitu
pada waktu darah melewati kisi-kisi trabekula yang rapat.
b. Mekanisme sumbat trombosit
Trombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh yang rusak didasarkan
pada beberapa fungsi penting dari trombosit itu sendiri : pada waktu trombosit
bersinggungan dengan permukaan pembuluh yang rusak, misalnya dengan serat
kolagen di dinding pembuluh atau bahkan dengan sel endotel yang rusak, maka sifatsifat trombosit segera berubah dengan drastis. Trombosit itu mulai membengkak,
bentuknya

menjadi

ireguler

dengan

tonjolan-tonjolan

yang

mencuat

dari

permukaannya ; protein kontraktilnya berkontraksi dengan kuat dan menyebabkan

pelepasan granula yang mengandung berbagai faktor aktif ; trombosit itu menjadi
lengket, sehingga melekat pada serat kolagen; menyekressi sejumlah besar ADP; dan
enzim-enzimnya membentuk tromboksan Az, yang juga disekresikan ke dalam darah.
ADP dan tromboksan kemudian mengaktifkan trombosit yang berdekatan, dan karena
sifat lengket dari trombosit tambahan ini maka akan menyebabkannya melekat pada
trombosit semula yang sudah aktif. Dengan demikian pada setiap lubang luka,
dinding pembuluh yang rusak atau jarringan di luar pembuluh menimbulkan suatu
siklus aktivasi trombosit yang jumlahnya terus meningkat yang menyebabkannya
menarik lebih banyak lagi trombosit tambahan sehingga membentuk sumabt
trombosit. Sumbat ini pada mulanya longgar namun biasanya berhasil menghalangi
hilangnya darah bila luka di pembuluh ukurannya kecil. Setelah itu selama proses
pembekuan darah selanjutnya, benang-benag fibrin terbentuk dan melekat pada
trombosit sehingga terbentuklah sumbat yang rapat dan kuat.
c. Pentingnya metode trombosit untuk penutupan luka pembuluh

Bila luka pada pembuluh ukurannya kecil, sumbat trombosit saja sudah cukup
untuk menghentikan perdarahan. Bila lukanya besar, sebagai tambahan diperlukan
bekuan darah untuk menghentikan perdarahan.Mekanisme sumbat trombosit sangat
penting untuk menutup luka-luka kecil pada pembuluh darah yang sangat kecil, yang
terjadi ratusan kali setiap hari. Malah, berbagai lubang kecil pada sel endotel itu
sendiri sering kali tertutup oleh trombosit yang bergabung dengan sel endotel untuk
membentuk membrane sel endotel. Orang yang mempunyai trombosit sedikit sekali,
setiap hari mengalami perdarahan kecil di bawah kulit dan di seluruh jaringan bagian
dalam; pada orang normal hal ini tidak terjadi.
C. Pembekuan darah
Bekuan mulai terbentuk dalam 15-30 detik bila trauma pembuluh sangat hebat
dan dalam 1-2 menit bila traumanya kecil. Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses
pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah
terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut
dengan zat antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan
sehingga darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan
di daerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk. Pada dasarnya secara umum
proses pembekuan darah melalui tiga langkah utama yaitu (1) pembentukan aktivator
protombin sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah, (2) perubahan protombin
menjadi trombin yang dikatalisa oleh aktivator protombin, dan (3) perubahan fibrinogen
menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring trombosit, sel darah, dan
plasma sehingga terjadi bekuan darah (Guyton, 1997).
a. Pembentukan aktivator protombin
Aktivator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur
intrinsik. Pada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adanya peristiwa trauma
pada dinding pembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan aktivator
protombin berawal pada darah itu sendiri
.
b. Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan sebagai berikut :

1) Pelepasan tromboplastin jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang luka.

Yaitu fosfolipid dan satu glikoprotein yang berfungsi sebagai enzim
proteolitik.
2) Pengaktifan faktor X yang dimulai dengan adanya penggabungan glikoprotein
jaringan dengan faktor VII dan bersama fosfolipid bekerja sebagai enzim
membentuk faktor X yang teraktivasi
3) Terjadinya ikatan dengan fosfolipid sebagai efek dari faktor X yang teraktivasi
yang dilepaskan dari tromboplastin jaringan . Kemudian berikatan dengan
faktor V untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protombin
c. Mekanisme intrinsik sebagai awal pembekuan sebagai berikut :
1) Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang
terkena trauma. Bila faktor XII terganggu misalnya karena berkontak dengan
kolagen, maka ia akan berubah menjadi bentuk baru sebagai enzim proteolitik
yang disebut dengan faktor XII yang teraktivasi
2) Pengaktifan faktor XI yang disebabkan oleh karena faktor XII yang teraktivasi
bekerja secara enzimatik terhadap faktor XI. Pada reaksi ini diperlukan HMW
kinogen dan dipercepat oleh prekalikrein
3) Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang
teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya
4) Pengaktifan faktor X oleh faktor IX yang teraktivasi yang bekerja sama
dengan faktor VIII dan fosfolipid trombosit dari trombosit yang rusak untuk
mengaktifkan faktor X
5) Kerja dari faktor X yang teraktivasi dalam pembentikan aktivator protombin.
Langkah dalam jalur intrinsik ini pada prinsipnya sama dengan langkah
terakhir dalam jalur ekstrinsik. Faktor X yang teraktivasi bergabung dengan
faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang
disebut dengan activator protombin. Perbedaannya hanya terletak pada
fosfolipid yang dalam hal ini berasal dari trombosit yang rusak dan bukan dari
jaringan yang rusak. Aktivator protombin dalam beberapa detik mengawali
pemecahan protombin menjadi trombin dan dilanjutkan dengan proses
pembekuan selanjutnya.
d. Perubahan protombin menjadi thrombin (dikatalisis oleh activator protombin)

Setelah activator protombin terbentuk sebagai akibat pecahnya pembuluh

darah, activator protombin akan menyebabkan perubahan protombin menjadi trombin
yang selanjutnya akan menyebabkan polimerisasi molekul-molekul fibrinogen
menjadi benang-benang fibrin dalam 10-15 detik berikutnya. Pembentukan activator
protombin adalah faktor yang membatasi kecepatan pembekuan darah. Protombin
adalah protein plasma, suatu alfa 2 globulin yang dibentuk terus menerus di hati dan
selalu dipakai untuk pembekuan darah. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk
pembekuan

protombin.

Aktivator

protombin

sangat

berpengaruh

terhadap

pembentukan trombin dari protombin. Yang kecepatannya berbanding lurus dangan

jumlahnya. Kecepatan pembekuan sebanding dengan trombin yang terbentuk.
e. Perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin
Trombin merupakan enzim protein yang mempunyai kemampuan proteolitik
dan bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan 4 peptida yang berberat
molekul kecil dari setiap molekul fibrinogen sehingga terbentuk molekul fibrin
monomer yang mempunyai kemampuan otomatis berpolimerisasi dengan molekul
fibrin monomer lain sehingga terbentuk retikulum dari bekuan. Pada tingkat awal dari
polimerisasi, molekul-molekul fibrin monomer saling berikatan melalui ikatan non
kovalen yang lemah sehingga bekuan yang dihasilkan tidaklah kuat daan mudah
diceraiberaikan. Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan fibrin tersebut terdapaat
faktor pemantap fibrin dalaam bentuk globulin plasma. Globulin plasma dilepaskan
oleh trombosit yang terperangkap dalam bekuan. Sebelum faktor pemantap fibrin
dapat bekerja terhadap benang fibrin harus diaktifkan lebih dahulu. Kemudian zat
yang telah aktif ini bekerja sebagai enzim untuk menimbulkan ikatan kovalen
diantara molekul fibrin monomer dan menimbulkan jembatan silang multiple diantara
benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin
secara tiga dimensi.

3. PENYAKIT VASKULAR
TROMBOFLEBITIS
PENGERTIAN
Tromboflebitis merupakan inflamasi permukaan pembuluh darah disertai pembentukan
pembekuan darah. Tomboflebitis cenderung terjadi pada periode pasca partum pada saat
kemampuan penggumpalan darah meningkat akibat peningkatan fibrinogen; dilatasi vena
ekstremitas bagian bawah disebabkan oleh tekanan kepala janin kerena kehamilan dan
persalinan; dan aktifitas pada periode tersebut yang menyebabkan penimbunan, statis dan
membekukan darah pada ekstremitas bagian bawah (Adele Pillitteri, 2007).
Tromboflebitis adalah perluasan atau invasi mikroorganisme patogen yang mengikuti
aliran darah di sepanjang vena dan cabang-cabangnya (Pelayanan Kesehatan Maternal Dan
Neonatal, 2002).
KLASIFIKASI
Tomboflebitis dibagi menjadi 2, yaitu:
a. Pelvio tromboflebitis
Pelvio tromboflebitis mengenai vena-vena dinding uterus dan ligamentum latum, yaitu
vena ovarika, vena uterina dan vena hipograstika. Vena yang paling sering terkena ialah vena
ovarika dekstra karena infeksi pada tempat implantasi plasenta yang terletak dibagian atas uterus;
proses biasanya unilateral. Perluasan infeksi dari vena ovarika sinistra ialah ke vena renalis,
sedangkan perluasan infeksi dari vena ovarika dekstra ialah ke vena kava inferior. Peritonium
selaput yang menutupi vena ovarika dekstra dapat mengalami inflamasi dan dapat menyebabkan
perisalpingo-ooforitis dan periapendistits. Perluasan infeksi dari vena uterina ialah ke vena iliaka
komunis (Pelayanan Kesehatan Maternal Dan Neonatal, 2002). Biasanya terjadi sekitar hari ke14 atau ke-15 pasca partum.
b. Tromboflebitis Femoralis
Tromboflebitis femoralis mengenai vena-vena pada tungkai, misalnya vena femarolis,
vena poplitea dan vena safena. Sering terjadi sekitar hari ke-10 pasca partum. (Abdul Bari
Saifudin, dkk., 2002)

ETIOLOGI
Faktor penyebab terjadinya infeksi tromboflebitis antara lain :
a.
b.
c.
d.
e.

Perluasan infeksi endometrium

Mempunyai varises pada vena
Obesitas
Pernah mengalami tramboflebitis
Berusia 30 tahun lebih dan pada saat persalinan berada pada posisi stir up untuk waktu

yang lama
f. Memiliki insidens tinggi untuk mengalami tromboflebitis dalam keluarga.
GEJALA KLINIS
Tanda dan gejala yang biasanya menyertai antara lain :
a.

Pelvio tromboflebitis
1.

Nyeri yang terdapat pada perut bagian bawah dan atau perut bagian samping, timbul
pada hari ke-2-3 masa nifas dengan atau tanpa panas.

2.

Penderita tampak sakit berat dengan gambaran karakteristik sebagai berikut:

Mengigil berulang kali, menggil inisial terjadi sangat berat (30-40 menit)dengan
interval hanya beberapa jam saja dan kadang-kadang 3 hari pada waktu menggigil
penderita hampir tidak panas.

Suhu badan naik turun secara tajam (36 oC menjadi 40 oC) yang diikuti penurunan
suhu dalam 1 jam (biasanya subfebris seperti pada endometritis)

Penyaklit dapat langsung selama 1-3 bulan

3.

Abses pada pelvis

4.

Gambaran darah
Terdapat leukositosis (meskipun setelah endotoksin menyebar ke sirkulasi, dapat
segera terjadi leukopenia)
Untuk membuat kultur darah, darah diambil pada saat tepat sebelum mulainya
menggigil, kultur darah sangat sukar dibuat karena bakterinya adalah anaerob.

5.

Pada periksa dalam hampir tidak diketemukan apa-apa karena yang paling banyak
terkena adalah vena ovarika; yang sukar dicapai dalam pemeriksaan dalam.

6.

Komplikasi yang dapat terjadi antara lain pada paru- paru (infark, abses, pneumonia),
pada ginjal sinistra yang diiikuti proteinurina, hematuria, pada persedian.

b. Trombofemoralis femoralis
1.

Keadaan umum tetap baik, suhu badan subfebris selama 7-10 hari, kemudian suhu mendadak
naik kira-kira pada hari ke-10-20 yang disertai dengan menggigil dan nyeri sekali.

2.

Pada salah satu kaki yang terkena, biasanya kaki kiri akan memberikan tanda-tanda sebagai
berikut:

Kaki sedikit dalam keadaan fleksi dan rotasi keluar serta sukar bergerak, lebih panas
dibandingkan dengan kaki lainnya.
Seluruh bagian dari salah satu vena pada kaki terasa tegang dan keras pada paha bagian atas
Nyeri hebat pada lipat paha dan daerah paha
Reflektorik akan terjadi spasmus arteria sehingga kaki menjadi bengkak, tegang, putih, nyeri, dan
dingin dan pulsasi menurun.
Edema kadang-kadang terjadi sebelum atau sesudah nyeri dan pada umumnya terdapat pada paha
bagian atas, teatapi lebih sering dimulai dari jari-jari kaki dan pergelangan kaki kemudian melus
dari bawah ke atas.
Nyeri pada betis, yang terjadi spontan atau dengan memijat betis atau dengan meregangkan tendo
akhiles(tanda homan positif)
PENANGANAN
a.

Pelvio tromboflebitis

Lakukan pencegahan terhadap endometritis dan tromboflebitis dengan menggunakan

teknik aseptik yang baik

Rawat inap : penderita tirah baring untuk pemantauan gejala penyakit dan mencegah
terjadinya emboli pulmonum

Terapi medik: pemberian antibiotika, heparin terdapat tanda-tanda atau dugaan adanya
emboli pulmonum

Terapi operatif : pengikatan vena kava inferior dan vena ovarika jika emboli septik terus
berlangsung sampai mencapai paru-paru; meskipun sedang dilakukan hipernisasi,
siapkan untuk menjalani pembedahan.

a.

Tromboflebitis femoralis

1)

Terapi medik
Pemberian analgesik dan antibiotik.

2)

Anjurkan ambulasi dini untuk meningkatkan sirkulasi pada ekstremitas bawah dan
menurunkan kemungkinan pembentukan pembekuan darah.

3)

Pastikan klien untuk tidak berada pada posisi litotomi dan menggantung kaki lebih dari 1 jam,
dan pastikan untuk memberikan alas pada penyokong kaki guna mencegah adanya tekanan yaang
kuat pada betis.

4)

Sediakan stocking pendukung kepada klien pasca patrum yang memiliki varises vena untuk
meningkatkan sirkulasi vena dan membantu mencegah kondisi stasis.

5)

Instruksikan kepada klien untuk memakai stocking pendukung sebelum bangun pagi dan
melepaskannya 2x sehari untuk mengkaji keadaan kulit dibawahnya.

6)

Anjurkan tirah baring dan mengangkat bagian kaki yang terkena.

7)

Dapatkan nilai pembekuan darah perhari sebelum obat anti koagulan diberikan.

8)

Berikan anti koagulan, analgesik, dan anti biotik sesuai dengan resep.

9)

Berikan alat pamanas seperti lampu. Atau kompres hangat basah sesuai instruksi, pastikan
bahwa berat dari kompres panas tersebut tidak menekan kaki klien sehingga aliran darah tidak
terhambat.

10) Sediakan bed cradle untuk mencegah selimut menekan kaki yang terkena.
11) Ukur diameter kaki pada bagian paha dan betis dan kemudian bandingkan pengukuran tersebut
dalam beberapa hari kemudian untuk melihat adanya peningkatan atau penurunan ukuran.
12) Dapatkan laporan mengenai lokea dan timbang berat pembalut perineal untuk mengkaji
pendarahan jika klien dalam terapi antikoagulan.
13) Kaji adanya kemungkinan tanda pendarahan lain, misalnya: pendarahan pada gusi, bercak
ekimosis, pada kulit atau darah yang keluar dari jahitan episiotomi.
14) Yakinkan klien bahwa heparin yang diterimanya dapat dilanjutkan pada masa menyusui karena
obat ini tidak akan berada didalam air susu.
15) Siapkan pemberian protamin sulfat sebagai antagonis heparin.
16) Jelaskan pada klien mengenai pemberian heparin yang harus dilakukan melalui terapi sub kutan
Jelaskan kepada klien bahwa untuk kehamilan selanjutnya ia harus memberitahukan tenaga

kesehatan yang dia hadapi untuk memastikan bahwa pencegahan trombofrebitis yang tepat telah
dlakukan.
Komplikasi

Emboli pulmonar

Deep vein Thrombosis

Insufisiensi vena kronis

Venous ulcer

Prognosis

Tromboflebitis superficial dan tromboflebitis karena infuse biasanya sifatnya ringan,

tidak memerlukan pengobatan sistemik, dan penyembuhan cepat.

Tromboflebitis superficial yang dekat dengan saphenofemoral junction mempunyai

kemungkinan besar untuk kambuh/berulang.

Tromboflebitis profunda beresiko terjadi insufisiensi vena kronis. Sekitar 20% kasus
yang tidak diobati menimbulkan emboli pulmonary, 10-20% diantaranya berakhir fatal.

ATRIAL TROMBOSIS
Definisi
Trombosis arteri adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri terutama
sering terbentuk pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri.3,4
Etiologi
Penyebab/ kausa dapat lokal di tempat yang bersangkutan atau proksimalnya. Sebagian
besar adalah kelainan jantung seperti kelainan katup, Infark jantung, fibrilasi artrium dan
lain-lain. Dapat pula karena aneurisma aorta, bila trombusnya lepas dan bergerak ke
lokasi terjadinya trombosis. Trombus yang bergerak ini disebut embolus. Sistem
hemostatis terdiri dari 6 komponen utama yaitu trombosit, endotel vaskular, faktor
protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan, protein fibrinoliti, dan protein anti
fibrinolitik. Semua komponen ini harus ada dalam jumlah yang cukup pada lokasi yang
tepat untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan setelah trauma vaskular, dan pada
saat yang sama mencegah terjadinya trombosis yang patologis.

Ada 3 hal yang berpengaruh dalam pembentukan/ timbulnya trombus ini (trias Virchow) :
1. Kondisi dinding pembuluh darah (endotel)
2. Aliran darah yang melambat/ statis
3. Komponen yang terdapat dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas
Gambaran Klinis
Gejala klinik yang ditimbulkan sangat bervariasi dari yang ringan sampai yang berat.
Apakah yang terkena arteri yang besar/ utama atau cabang-cabangnya. Apakah kolateral
cukup banyak, karena prognosisnya tergantung pada arteri mana yang terlibat dan yang
penting adalah kecepatan dan ketepatan dokter bertindak.
Gejala yang dapat muncul antara lain :
1. Gejala awal biasanya adalah nyeri pada daerah yang bersangkutan, bisa nyeri
hebat apabila daerah yang terkena cukup luas. Pada pasien muda biasanya
kejadiannya lebih akut, rasa nyeri lebi hebat, tetapi justru prognosisnya lebih baik
karena keadaan pembuluh darah relatif lebih baik. Pada pasien yang lebih tua,
dimana sudah terjadi kelainan kronis arteri, bila timbul trombosis akut biasanya
tidak begitu jelas gejalanya dan nyerinya tidak begitu hebat, pada pasien seperti
ini justru prognosisnya lebih buruk.
2. Mati rasa
3. Kelemahan otot
4. Rasa seperti ditusuk-tusuk.
Bila gejalnya lengkap/ komplit, maka di temukan 5 P, yaitu :
Pain
Paleness
Paresthesia
Paralysis
Pulsessness
Sebagai pegangan utama, bila ada pasien dengan keluhan nyeri hebat pada daerah
ekstremitas dan nadi tidak dapat diraba, maka diagnosis trombosis akut arteri ini harus
ditegakkan dan ditindak lanjuti.
Penatalaksanaan
Garis besar rencana perawatan dari trombosis arteri adalah :
1. Diagnosis dini dan tindakan segera. Dari anamnesis dan gejala klinis kita harus bisa
menegakkan diagnosis. Bila ada fasilitas pemeriksaan penunjang, dapat dikerjakan
tetapi jangan terlalu memakan banyak waktu yang mengakibatkan terapi/ tindakan
menjadi terlambat.

2. Pasien harus istirahat baring/ dirawat dan diberikan analgetik. Pemberian

antikoagulan seperti heparin dan LMWH penting untuk mencegah meluasnya proses
trombosis, biasanya diberikan selama 10 hari, sesudah itu berangsur-angsur diganti
per oral. Pemberian terbaik adalah dengan pemberian langsung intraarterial.
3. Tindakan bedah berperan penting, karena trombus yang terjadi dikeluarkan melalui
arteriotomi yang bisa dilakukan dengan anestesi lokal. Alat yang dipakai adalah
kateter Fogarty yang mempunyai balon diujungnya. Setelah kateter menembus
trombus, balom dikembangkan dan ditarik keluar untuk mengeluarkan trombus.
Tindakan ini berhasil sangat baik bila kejadiannya benar-benar akut dan pasien yang
relatif muda.
4. Setelah dilakukan trombektomi maka tindakan lain yang terus dilakukan terutama
heparinisasi.
TROMBOSIS VENA DALAM (TVD)
Definisi
Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah vena terutama pada
tungkai bawah.
Patofisiologi dan Faktor Risiko
Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya statis aliran darah,
sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan faktor penyebab. Trombus vena
sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit dan hanya mengandung sedikit masa trombosit.
Pada umumnya menyerupai reaksi bekuan darah dalam tabung.
Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalam yaitu apabila :
-Riwayat trombosis, strok
-Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi
-Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat
-Luka bakar
-Gagal jantung akut atau kronik
-Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi
-Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok.
-Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen
-Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk terjadinya trombosis.

Keadaan ini dapat menyerang semua usia, tersering setelah usia 60 tahun, dan tidak terdapat
perbedaan angka kejadian antara laki-laki dan perempuan.
Gambaran klinis
Trombosis vena dalam merupakan keadaan darurat yang harus secepat mungkin didiagnosis dan
diobati, karena sering menyebabkan terlepasnya trombus ke paru dan jantung. Tanda dan gejala
klinis yang sering ditemukan berupa :
-Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya pada ekstremitas
bawah. Rasa nyeri ini bertambah bila dipakai berjalan dan tidak berkurang dengan istirahat.
-Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau ditekuk.
-Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan
-Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu
Diagnosis
Gejala klinis dari trombosis vena dalam bervariasi (90% tanpa gejala klinis). Anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
a. Anamnesis
Nyeri lokal, bengkak, perubahan warna dan fungsi berkurang pada anggota tubuh yang
terkena.
b. Pemeriksaan Fisik
- Edema, eritema, peningkatan suhu lokal tempat yang terkena, pembuluh darah vena
teraba, Homans sign (+)
- Berdasarkan data tersebut diatas sering ditemukan negatif palsu
c. Pemeriksaan penunjang
- Prosedur diagnosis baku adalah pemeriksaan venograf
- Kadar antitrombin III (AT III) menurun (N: 85-125%)
- Kadar fibrinogen degradation product (FDP) meningkat
- Titer D-dimer meningkat

Penatalaksanaan
a. Non-farmakologis
- Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena untuk melancarkan aliran darah vena
- Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular

Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti gerakan fleksi-ekstensi,

menggengam, dan lain-lain. Tindakan ini akan meningkatkan aliran darah di vena-

vena yang masih terbuka (patent)

Pemakaian kaus kaki elastis (elastic stocking), alat ini dapat meningkatkan aliran

darah vena..
b. Farmakologis
1. Heparin
- Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose diikuti dengan infus
continous yang awalnya berkecepatan 1.000/jam. Dosis ini harus dapat
mempertahankan partial thromboplastin time (PTT) antara 1,5-2 kontrol waktu.
Manfaat setelah pemberian heparin ini adalah menjaga tingkat kesamaan dari
antikoagulan dan memperkecil manifestasi perdarahan. Pada pasien yang tidak
dapat menerima terapi warfarin, heparin dapat diberikan 10.000 unit subkutan
selama > 12 jam untuk mempertahankan PTT 1,5 kontrol waktu, 6 jam setelah
-

pemberian heparin.
Komplikasi yang dapat terjadi pada pemakaian heparin termasuk perdarahan,
osteopeni, reaksi hipersensitivitas, dan trombositopenia. Reaksi heparin dapat
dinetralisir/dihambat oleh pemberian protamin sulfatintravena, 1 mg protamin

sulfat akan menetralisir sekitar 100 unit heparin.

2. Warfarin
- Warfarin diberikan pada dosis 10 mg/hari dampai waktu protombin memanjang.
Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5 mg/hari diberikan untuk
mempertahankan waktu protrombin pada 1,2-1,5 kontrol waktu untuk trombosis
vena. Warfarin biasanya dilanjutkan penggunaannya selama 3 bulan, namun
-

sebaiknya pada kasus tanpa komplikasi.

Monitoring farmakologis obat sangat diperlukan pasien yang memakai warfarin,
karena banyak obat-obat lain yang dapat mempengaruhi efek warfarin, baik yang
menghambat maupun yang memperkuat, seperti antibiotik, barbiturat, salisilat,

kontrasepsi oral dan lain-lain.3,5

3. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
LMWH merupakan hasil fraksinasi atau depolimerisasi heparin. Perubahan berat
molekul mengakibatkan beberapa perubahan farmakodinamik bila dibanding dengan
heparin standar. Dibandingkan heparin standar, LMWH lebih aman, lebih efektif,

tidak/jarang menimbulkan perdarahan akibat heparin standar serta mudah cara

pemberiannya dan tidak perlu pemantauan laboratorium.
INSUFISIENSI VENA KRONIS
Definisi
Kondisi medis yang ditandai dengan adanya nyeri dan pembengkakan pada tungkai akibat
kerusakan pada katup vena dan gumpalan darah yang menyebabkan darah terakumulasi di dalam
vena.
Etiologi
Kerusakan pada katup dalam pembuluh darah
Pembentukan gumpalan darah di salah satu pembuluh darah dalam utama kaki
Sindrom post-flebitis yang terjadi aibat komplikasi DVT, suatu kondisi yang ditandai
dengan terbentuknya gumpalan darah pada vena-vena dalam.
Faktor Resiko

Perempuan>laki-laki
Perokok
Berdiri untuk waktu yang lama
Bertambah tua
Berusia lebih dari 50 tahun
Duduk untuk waktu yang lama
Pernah melakukan operasi besar pada kaki atau tungkai
Sedamg hamil

Patofisiologi

Pada vena terdapat katup-katup yang mencegah aliran balik dari darah. Ketika katupkatup tersebut rusak, darah mulai mengalir ke belakang akibat gravitasi dan terakumulasi

di dalam vena, terutama vena-vena tungkai.

Kelebihan cairan merembes keluar dari pembuluh vena, menyebabkan pembengkakan

tungkai.
Seiring berjalannya waktu akan timbul gejala seperti rasa gatal dan perubahan warna kulit

tungkai.
Pembengkakan dapat menyebabkan kapiler-kapiler pada tungkai pecah, berakibat

pewarnaan coklat kemerahan pada kulit.

Fase lanjut terbentuk ulkus yang sukar disembuhkan

Gejala Klinis

Kulit bersisik pada tungkai dan kaki

Kulit berwarna kecoklatan di dekat mata kaki
Kulit yang terasa gatal
Pembengkakan pada mata kaki
Pembengkakan pada tungkai kaki

Diagnosis
Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh edema tungkai, kram, nyeri, pigmentasi kulit, dan
varises
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan vascular
Metode non-invasif:

USG Doppler, pengukuran tekanan vena, serta

fotopletismografi
Metode invasive: Venografi

DD

Ulkus vena tungkai bilateral terkait dengan insufisiensi vena kronik

Defisiensi faktor VIII dengan gangguan fungsi endotel vascular
Homosistemia

Terapi
Suportif
HIndari jangka waktu yang lama berdiri atau duduk; lenturkan kaki dan
pergelangan kaki sekitar 10 kali setiap 30 menit.
Berolahraga secara teratur
Menurunkan berat badan
Meninggikan kaki sambil duduk dan berbaring
Mengenakan stoking kompresi
Rawat luka jika terjadi vena ulcer
Medikamentosa
Diuretik: dapat digunakan untuk mengurangi pembengkakan

Pentoxifylin: meningkatkan aliran darah melalui pembuluh, dapat digunakan

dalam kombinasi dengan terapi kompresi untuk membantu menyembuhkan borok

kaki
Antikoagulan: direkomendasikan untuk orang-orang yang memiliki masalah

berulang dengan pembuluh darah di kaki (thrombus berulang)

Skleroterapi
Caranya menyuntikkan bahan kimia ke dalam pembuluh darah yang terkena
menyebabkan jaringan parut di pembuluh darah vena tidak bisa lagi membawa darah
darah kembali ke jantung melalui pembuluh darah lainnya.
Pembedahan
Ligasi: mengikat off vena yang terkena sehingga darah tidak lagi mengalir melalui
itu. Jika vena dan / atau katup yang rusak berat, pembuluh darah akan dihapus

(vein stripping)
Perbaikan bedah: vena dan / atau katup dapat diperbaiki melalui pembedahan,
baik melalui sayatan terbuka atau dengan menggunakan kateter yang panjang

(tabung hampa)
Vena transplantasi: mencangkokan pembuluh darah yang sehat dari daerah lain

tubuh dan mengganti vena yang sakit dengan yang sehat vena.
Bedah subfacial endoskopi perforator: prosedur minimal invasive dilakukan
dengan endoskopi ( tabung, kecil fleksibel dengan cahaya dan lensa diujung).
Pembuluh darah perforator (vena ditemukan di daerah betis) yang dipotong dan
diikat. Hal ini memungkinkan darah mengalir ke pembuluh darah yang sehat dan
meningkatkan penyembuhan ulkus.

Komplikasi

Dermatitis
Ulkus kronis
Nekrosis

VARISES
DEFINISI
Pembuluh darah balik (vena) yang melebar dan berkelok-kelok akibat gangguan
(hambatan) aliran darah. Ini terjadi lantaran ketidakmampuan katub (klep) vena

dalam mengatur aliran darah. Akibatnya aliran darah yang seharusnya mengalir
lancar ke arah jantung, mengalami hambatan dan terjadi arus balik sebagian aliran
darah dalam pembuluh darah vena, sehingga pembuluh darah vena melebar dan
berkelok-kelok.
EPIDEMIOLOGI
Sering dijumpai di negara Barat, menyerang sekitar 50% populasi dewasa.
ETIOLOGI
Penyebab pasti varises vena belum diketahui. Faktor resiko terjadinya varises
antara lain:
1. Faktor-faktor yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan volume darah
pada tungkai misalnya kehamilan dan berdiri lama
2. Berat badan yang berlebihan
3. Peradangan
4. Keturunan (kelemahan dinding pembuluh darah yang diturunkan)
5. Umur tua
6. Pekerjaan tertentu yang kurang gerakan
PATOFISIOLOGI
Kegagalan katup vena, biasanya pada sambungan safeno-femoral (dan kadangkadang pada vena yang mengalami perforasi), meyebabkan peningktan tekanan
vena pada vena safena magna dengan dilatasi vena yang progresif selanjutnya
disrupsi katup.
Berkurangnya elastisitas dinding pembuluh vena yang menyebabkan pembuluh
vena melemah dan tak sanggup mengalirkan darah ke jantung sebagaimana
mestinya. Aliran darah dari kaki ke jantung sangat melawan gravitasi bumi,
karena itu pembuluh darah harus kuat, begitu juga dengan dinamisasi otot
disekitarnya. Rusaknya katup pembuluh vena, padahal katup atau klep ini
bertugas menahan darah yang mengalir ke jantung agar tidak keluar kembali.
Katup yang rusak membuat darah berkumpul di dalam dan menyebabkan
gumpalan yang mengganggu aliran darah. Peregangan pembuluh darah ini terjadi
karena besarnya tekanan di dalamnya yang mengakibatkan dinding pembuluh
darah menjadi lemah dan dengan demikian mudah teregang. Misalnya, tekanan

yang bertambah pada pinggul dan perut seperti halnya kehamilan dan terlalu
gemuk.
PEMICU VARISES
o Faktor keturunan Varises biasanya terjadi saat dewasa akibat perubahan
hormon dan bertambahnya berat badan. Varises yang terjadi di usia muda,
kemungkinan besar disebabkan faktor keturunan.
o Kehamilan Meningkatnya hormon progesteron dan bertambahnya berat
badan saat hamil yang kaki semakin terbebani, akibatnya aliran darah dari
kaki, tungkai, pangkal paha dan perut bagian bawah pun terhambat.
Kehamilan dapat memperberat keadaan, karena pembuluh darah balik
panggul yang menampung darah dari tungkai tertekan oleh janin. Varises
vena yang timbul selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu
2-3 minggu setelah melahirkan.
o Kurang gerak Gaya hidup perkotaan yang kurang gerak, menyebabkan
otot sekitar pembuluh darah vena tidak mampu memompa darah secara
maksimal.
o Merokok Kandungan zat berbahaya dalam rokok membuat pembuluh
darah menjadi kaku dan terjadi penyempitan, sehingga dinding pembuluh
tidak elastis lagi.
o Terlalu banyak berdiri Berdiri terlalu lama membuat kaki terlalu berat
menahan tubuh dan memperparah beban kerja pembuluh vena dalam
mengalirkan darah. Bila profesi Anda mengharuskan banyak berdiri,
usahakan untuk tidak berdiri dengan posisi statis (diam), tapi tetap
bergerak. Misalnya dengan berjalan di tempat, agar otot tungkai dapat
terus bekerja memompa darah ke jantung
o Menderita kolesterol tinggi dan kencing manis Kedua jenis penyakit ini
berhubungan erat dengan masalah peredaran darah, kelainan pembuluh
darah dan kegemukan yang memicu terjadinya varises.
o Memakai sepatu hak tinggi Hak sepatu yang terlalu tinggi membuat
gerak otot tumit yang berfungsi membantu kerja pembuluh darah menjadi
tidak maksimal.
FAKTOR PREDISPOSISI
o Kelemahan dinding pembuluh darah yang bersifat herediter

o Tingginya tekanan hidrostatik dan tingginya volume darah tungkai; missal

karena berdiri terlalu lama dan pada kehamilan.
TANDA DAN GEJALA
Varises bisa terjadi tanpa gejala apapun, tapi ada juga varises kecil yang
memberikan macam-macam gejala antara lain:
Asimtomatis.
Rasa pegal pada varises primer bisa terjadi nyeri ringan pada tungkai,
terutama menjelang malam hari dan akan bertambah parah bila berdiri
lama dan berkurang dengan mengangkat kaki dan memakai kaus kaki
penahan yang elastis. Rasa tidak nyaman karena varises sekunder

cenderung lebih berat.

Kadang terjadi penyulit berupa koreng di mata kaki yang sukar sembuh
yang biasanya dimulai dari kelainan kulit berupa eksim yang sering

disertai peradangan.
Perdarahan dapat terjadi jika kulit di atas varises primer menjadi sangat

tipis, biasanya disertai trauma ringan.

Keluhan dari segi kosmetika
MANIFESTASI KLINIS
Berdasarkan berat ringannya penyakit dan keluhan, varises terbagi menjadi 4
stadium, yakni:
Stadium I : Pada stadium ini keluhan biasanya tidak spesifik. Pada
umumnya ditandai dengan keluhan tungkai, diantaranya: gatal, rasa
terbakar, rasa kemeng, kaki mudah capek, kesemutan (gringgingen), rasa

pegal.
Stadium II: Pada stadium ini ditandai dengan warna kebiruan yang lebih

nyata pada pembuluh darah vena (fleboekstasia).

Stadium III: Pembuluh darah vena nampak melebar dan berkelok-kelok.

Keluhan pada tungkai makin nyata dan makin kerap dialami.

Stadium IV: Pada stadium ini ditandai dengan timbulnya berbagai
penyulit (komplikasi), antara lain: dermatitis, tromboplebitis, selulitis,
luka (ulkus), perdarahan varises, dan gangguan pembuluh darah vena

lainnya.
JENIS-JENIS VARISES
Varises jenis Spider Navy

Varises ini tergolong ringan, biasanya akibat suhu yang terlalu panas atau
dingin, terpapar sinar matahari terus menerus, sedang hamil, faktor
keturunan, kebiasaan makanan sarat rempah dan pedas, serta pengobatan
hormonal.
Varises jenis ini bisa terjadi di beberapa tempat, yaitu di wajah, pangkal
lengan, paha, daerah lutut, pergelangan kaki dan tumit.
Terapi yang digunakan biasanya dengan memakai sinar laser, sehingga
pembuluh darah mengering. Ada juga terapi alat listrik dengan
memasukkan zat tertentu ke dalam kulit, untuk mengecilkan atau

mengerutkan pembuluh darah.

Varises dalam Kulit
Varises ini terjadi pada pembuluh vena yang halus dan tipis di dalam kulit
bagian

kaki.

Mengobatinya,

dokter

memberi

obat-obatan

yang

menguatkan dinding vena dan memperlancar aliran darah atau

menggunakan Stocking khusus varises
Stocking ini berfungsi menekan pembuluh vena sehingga otot dan dinding
vena bisa kembali bekerja maksimal. Stocking mampu mencegah,
mengurangi gejala awal, dan rasa sakit penderitanya meski hanya

temporer. Jadi, tetap harus minum obat.

Varises Retikular Varicose Veins
Ini adalah varises yang lebih parah, karena terjadi di pembuluh vena
bawah kulit. Untuk mengobatinya, dokter akan melakukan beberapa

1.

tahap :
Memberi obat yang diminum untuk menguatkan dinding vena dan

2.

melancarkan peredaran darah.

Memberikan suntikan zat iritasi ke dalam pembuluh darah yang

3.

rusak atau melebar.

Obat tersebut akan membentuk jaringan ikat sekaligus menutup
aliran darah, sehingga pembuluh darah vena akan menyempit. Darah

4.

akan mencari 'jalan lain' melalui pembuluh vena yang normal.

Setelah disuntik, Anda harus menggunakan stocking varises dan

5.

tidak boleh menggunakan sepatu hak tinggi.

Olahraga yang dianjurkan adalah jalan kaki, berenang dan joging,

agar otot kaki mampu berkontraksi dengan baik.

Varises Kronis

Varises tahap ini akan memperlihatkan pembuluh darah yang berkelokkelok di betis. Bila suntik tidak membuahkan hasil, maka harus dilakukan
pembedahan guna memotong pembuluh vena yang rusak sehingga aliran
darah kembali normal.
Ada berbagai obat-obatan yang harus di minum untuk menguatkan
dinding vena dan melancarkan peredaran darah. Stocking varises juga
harus dikenakan selama beraktivitas, tidak memakai sepatu hak tinggi dan
berolahraga dengan melatih gerak otot kaki dan tungkai.
PEMERIKSAAN FISIK
Berdasarkan pada observasi dan palpasi vena yang berdilatasi.
Untuk menentukan kompetensi katup-katup vena superfisial dan
vv.komunikantes digunakan tes Brodie Trendelenburg. Vena-vena
dikosongkan dengan mengangkat tungkai beberapa waktu,lalu muara
safena magna ditekan dengan kuat atau dipasang torniket pada paha
bagian atas. Pasien diminta berdiri,lalu tiba-tiba penekanan dilepas. Bila
vena terisi dengan segera (kurang dari 10 detik) berarti katup inkompeten
(vv.communicans). Kemudian tes dicoba untuk kedua kalinya tanpa
melepas penekanan. Bila selama kira-kira 20-30 detik vena-vena terisi,

berarti katup vena komunikan tes tidak kompeten lagi.

Untuk menentukan kompetensi katup-katup profunda digunakan:
Tes Perthes Torniket dipasang pada pangkal paha, pasien
diminta berjalan berkeliling, berdiri, lari di tempat atau jongkok
berdiri berulang. Bila varices makin mengempis, maka sistem
profunda masih baik, aliran darah varises dipompa masuk ke
sistem profunda. Bila varises makin tegang dan penderita lebih
nyeri hebat, berarti sistem profunda juga tertutup (DVT).
Tes Perban Vena-vena superfisial tungkai bawah ditekan dengan
perban elastis.Pasien berjalan-jalan selama 10 menit,Bila ada

obstruksi pada sistem profunda pasien akan merasa nyeri.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Penilaian klinis dengan tes tourniquet Tredelenburg.

Velositometer Doppler: menilai sambungan safeno-femoral.

Scan dupleks: cari lokasi yang sering kambuh (khususnya vena varikosa
yang berulang).

PENATALAKSANAAN
a. Hindari berdiri terlalu lama
b. Elevasi kaki
c. Gunakan kaus kaki penunjang
-

Dilatasi Vena, vena memanjang dan berkelok-kelok

Varises dibedakan menjadi:

1. Varises Primer

Kelemahan struktur herediter dinding pembuluh darah.

Gangguan katup vena ; shg tidak mampu menutup dan menahan refluks

Terjadi pada vena-vena superficial.

2. Varises Sekunder

Karena gangguan patologis

Terjadi pada vena-vena profunda sampai ke vena superfisialis

Vena superfisialis berfungsi sebagai pembuluh darah kolateral untuk system

vena profunda.

Faktor predisposisi
a. Kelemahan dinding pembuluh darah yang bersifat herediter
b. Tingginya tekanan hidrostatik dan tingginya volume darah tungkai; missal
karena berdiri terlalu lama dan pada kehamilan
Terapi
Pada dasarnya pilihan pengobatan varises terdiri dari pengobatan tanpa operasi, pada
stadium I dan II, serta pengobatan dengan operasi terutama pada stadium III dan IV.
Pengobatan tanpa operasi:
a. Pengobatan menggunakan bebat elastik (elastic bandage), kaos kaki kompresi dan
pemakaian sepatu bertumit tinggi.
b. Obat-obat vasoprotektif (anti varises), diminum ataupun melalui suntikan.
c. Pengobatan
Karena varises vena tidak dapat disembuhkan, pengobatan terutama ditujukan untuk

mengurangi

gejala,

memperbaiki

penampilan

dan

mencegah

komplikasi.

Mengangkat kaki bisa mengurangi gejala tetapi tidak dapat mencegah varises vena.
Varises vena yang timbul selama kehamilan biasanya akan membaik dalam waktu 2-3
minggu

setelah

melahirkan.

Stoking elastis bekerja dengan cara menekan vena dan mencegah peregangan dan
perlukaan

pada

vena.

Penderita yang tidak ingin menjalani pembedahan atau terapi suntikan atau penderita
yang memiliki masalah medis sehingga tidak boleh menjalani pembedahan maupun terapi
suntikan, bisa menggunakan stoking elastis ini.
Pengobatan operasi:
Tindakan operasi terutama dilakukan pada varises stadium III dan IV, namun bisa juga
dilakukan pada stadium II. Teknik-teknik pengobatan pada varises sudah dikenal sejak abad
kelima sebelum masehi. Seiring dengan perkembangan teknologi kedokteran, teknik operasi
dikembangkan melalui pendekatan meminimalisir tindakan invasif. Operasi yang lazim
dilakukan diantaranya: Stripping Varises, Ambulatory Phlebectomy (menghilangkan bagian
varises dengan irisan kecil), dan Saphectomy.
Tindakan operasi yang bersifat invasif minimal, yakni: Radiofrekuensi Ablasi dan
Endovenous Laser Therapy (EVLT).

Tujuan dari pembedahan adalah untuk mengangkat sebanyak mungkin varises vena.
Vena superfisial yang paling besar adalah vena safena magna, yang berjalan mulai dari
pergelangan kaki sampai selangkangan, dimana vena ini bergabung dengan vena dalam.
Vena safena dapat diangkat melalui prosedur yang disebut stripping.
Vena permukaan memiliki peran yang tidak terlalu penting dibandingkan dengan vena
dalam, karena itu pengangkatan vena permukaan tidak mengganggu sirkulasi darah selama
vena dalam berfungsi dengan normal.

Terapi suntikan
Pada terapi suntikan, vena ditutup, sehingga tidak ada darah yang dapat melewatinya. Suatu
larutan disuntikkan untuk mengiritasi vena dan menyebabkan terbentuknya gumpalan
(trombus). Pada dasarnya prosedur ini menyebabkan flebitis permukaan yang tidak berbahaya.
Penyembuhan trombus menyebabkan terbentuknya jaringan parut yang akan menyumbat

vena. Tetapi trombus mungkin saja terlarut dan varises vena kembali terbuka. Jika diameter
dari vena yang disuntik ini bisa berkurang melalui penekanan oleh teknik pembebatan khusus,
maka ukuran trombus bisa diperkecil sehingga lebih mungkin terbentuk jaringan parut, seperti
yang diharapkan. Keuntungan lain dari pembebatan adalah bahwa penekanan yang tepat bisa
menghilangkan

nyeri,

yang

biasanya

menyertai

flebitis

permukaan.

Terapi suntikan biasanya dilakukan hanya jika varises kembali timbul setelah pembedahan
atau jika penderita menginginkan tungkainya tampak cantik.
KOMPLIKASI
Perdarahan varises yang pecah
Trombofeblitis akut/kronik
Selulitis, gangrene

LIMFANGITIS
Definisi
Infeksi pembuluh limfe yang ditandai guratan subkutan berwarna merah, nyeri di
sepanjang pembuluh limfe yang terkena disertai limfedenopati regional
Etiologi
Infeksi

bakteri

Steptococcus

hemoliticus.

Streptococcus

pyogenes,

Staphylococcus
Gejala
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Merah, bengkak, nyeri

Garis merah memanjang menuju ketiak atau pangkal paha
Myalgia
Demam
Sakit kepala
Anoreksia

Patofisiologi
Bakteri memasuki tubuh lewat luka, goresan, gigitan serangga, luka bedah, atau
kulit lainnya cedera. Setelah bakteri masuk ke sistem limfatik berkembang biak

dengan cepat dan mengikuti pembuluh limfatik Pembuluh limfatik yang terinfeksi
menjadi meradang, menyebabkan garis-garis merah yang tampak di bawah permukaan
kulit. Pertumbuhan bakteri terjadi begitu cepat sehingga sistem kekebalan tubuh tidak
merespon cukup cepat untuk menghentikan infeksi. Jika tidak diobati, bakteri dapat
menyebabkan kerusakan jaringan di daerah infeksi. Limfangitis bisa meyebabkan selulitis
dan abses di jaringan prelimfatik.
Diagnosis
Pemeriksaan darah bisa menunjukkan adanya peningkatan jumlah sel darah putih.
Organisme penyebab infeksi hanya dapat dibiakkan di laboratorium bila infeksi sudah
menyebar ke aliran darah atau bila terbentuk nanah pada luka yang terbuka.
Penatalaksanaan
a. Analgesic
b. Antibiotic; dikloksasilin, nafsilin atau oksasilin
Streptococcuspenicillin
FILARIASIS

Definisi
Merupakan kelainan sistem limfatik yang disebabkan cacing Wuchereria bancrofti, Brugia
malayi, dan Brugia timori yang disebarkan oleh nyamuk. Inflamasi dari pembuluh limfe
menyebabkan pembesaran pada area yang bersangkutan, paling banyak pada bagian kepala
dan tubuh bagian bawah.

Epidemiologi
Filariasis ditemukan di daerah tropis Asia, Afrika, Amerika Tengah dan Selatan, dengan
120 juta manusia terjangkit. WHO mencanangkan program dunia bebas filariasis pada
tahun 2020. Di Indonesia penyakit Kaki Gajah tersebar luas hampir di Seluruh propinsi.
Berdasarkan laporan dari hasil survei pada tahun 2000 yang lalu tercatat sebanyak 1553
desa di 647 Puskesmas tersebar di 231 Kabupaten 26 Propinsi sebagai lokasi yang
endemis, dengan jumlah kasus kronis 6233 orang. Hasil survai laboratorium, melalui

pemeriksaan darah jari, rata-rata Mikrofilaria rate (Mf rate) 3,1 %, berarti sekitar 6 juta
orang sudah terinfeksi cacing filaria dan sekitar 100 juta orang mempunyai resiko tinggi
untuk ketularan karena nyamuk penularnya tersebar luas.

Etiologi
Infeksi oleh sekelompok cacing nematoda parasit yang tergabung dalam superfamilia
Filarioidea.
Morfologi cacing filariasis
Cacing
Panjang

Brugia Malayi
P(panjang

kepala

kepala)=2L(lebar

Body nuclei
Seath
Caudal Nuclei

Kepala)
Tidak teratur
Ada paling jelas
Ada

Brugia Timori
P=3L

Wuchereria Bancrofti
P=L

Tidak teratur
ada
ada

Taratur
Tidak ada
Tidak ada

Daur hidup W. bancrofti

Pertama dia hidup dalam vektor yang telah menghisapnya dalam bentuk mikrovilaria. Lalu
berubah menjadi larva stadium I yang bentuknya gemuk pendek sepeti sosis. Kurang dari
seminggu larva stadium I berubah menjadi bentuk yng lebih panjang disebut larva stadium
II. Pada hari ke 10 berubah menjadi bentuk yang lebih panjang lagi disebut larva stadium
III.
Larva stadium III dimasukan ke tubuh manusia melalui gigitan vektor dan menempati
saluran limfe setempat. Didalam hospes larva stadium berubah menjadi larva stadium IV
dan larva stadium V

Patologi
Pada filariasis, sebagian besar kerusakan terjadi pada pembuluh limfe yang disebabkan
oleh cacing dewasa maupun oleh respon imun inang terhadap cacing dewasa yang hidup
didalamnya. Kondisi patologis yang disebabkan oleh parasit dan respon imun atau
kombinasi diantara keduanya agak berbeda. Pada percobaan menggunkan mencit diperoleh
informasi bahwa cacing dewasa menginduksi proliferasi sel endotel dan dilatasi limfatik.
Selanjutnya dilatasi limfatik tersebut akan diikuti dengan odema limfatik (lymphoedema).
Disisi lain respon imun terhadap cacing dewasa menyebabkan terbentuknya granuloma
inflamatorik (inflammatory granuloma reaction) disekitar parasit yang diinisiasi oleh
reaksi antigen-antibodi.
Foki granuloma inflamatorik dan kompek antigen-antibodi menyebabkan terjadinya
obstruksi limfatik dan odema limfa. Gabungan dari dua kondisi patologis yang disebabkan
oleh parasit dan respon imun menyebabkan terjadinya kaki gajah. Kaki gajah
termanifestasi sebagai konsekuensi karena adanya obstruksi limfatik yang menyebabkan
pembengkakan saluran limfe akibat odem (baik akibat sensitisasi parasit, respon imun atau
keduanya).

Infeksi oleh W. bancrofti menyebabkan pembengkakan unilateral

Gambaran patologi filariasis yang disebabkan B. malayi. Lymphoedema pada kaki di

bawah lutut.
Gambaran patologi filariasis timorian sangat mirip dengan malayan dengan lymphangitis
akut dan abses filarial pada saluran limfatik pada kaki
Kaki gajah tidak terbentuk seketika secara akut tetapi terbentuk akibat edema limfatik
intermiten yang terkait dengan reinfeksi kontinyu (berulang ulang) periodikal yang

menyebabkan kerusakan kolateral pembuluh limfa dan pembentukan jaringan fibrosa serta
kalsifikasi.
Terdapat perbedaan imunopatogenesis pada limfatik filariasis terkait dengan stadium
parasit. Cacing dewasa hidup dalam limfa sampai beberapa tahun sedangkan mikrofilaria
hanya hidup beberapa bulan dalam darah dan akan mati jika tidak segera terhisap oleh
vektor (nyamuk). Respon imun yang mucul terhadap pada cacing dewasa berbeda dengan
respon imun pada mikrofilaria. Implikasi yang ditimbulkan oleh respon imun diantara
kedua stadium tersebut juga berbeda. Pada cacing dewasa respon imun akan terkait dengan
formasi kaki gajah sebagai ciri klinis klasik dari limfatik filariasis. Sebaliknya respon imun
pada mikrofilaria cenderung berimplikasi pada kejadian amikrofilaremia dan terjadinnya
TPE.
Di daerah endemik, individu yang menunjukkan amikrofilaremia dan tanpa gejala klinis
memiliki antibodi terhadap selubung mikrofilaria lebih tinggi dibanding individu yang
menunjukkan mikrofilaremia. Didaerah endemik paparan dan reinfeksi terjadi secara
berulang dan periodik serta bervariasi dalam hal kuantitas parasit sehingga stimulasi
antibodi berlangsung kontinyu. Namun demikian, jumlah individu resisten tidak selalu
lebih besar dibanding yang peka. Amikrofilaremia tidak selalu berarti bahwa mikrofilaria
dapat terliminasi sempurna tetapi mungkin juga bermigrasi ke jaringan atau organ.
Tampaknya interaksi parasit inang merupakan kunci dari imunopatogenesis tersebut,
terlebih meskipun amikrofilaremia, individu tersebut masih mungkin mengalami TPE.
Meskipun antibodi pada paparan berulang dalam waktu lama dapat terbentuk tetapi
tampaknya pada awal awal paparan respon imun terhadap mikrofilaria cenderung tidak
protektif. Hasil penelitian in vitro dengan sel dendritik manusia memperlihatkan bahwa
MFAg (antigen solubel dari mikrofilaria) mampu menginduksi sel dendritik untuk
mengalami maturasi tanpa disertai peningkatan kemampuan sekresi IL 12 dan IL 10 secara
bermakna dan tidak optimalnya presentasiantigen pada limfosit. Kedua sitokin tersebut
bersama dengan presentasi antigen pada limfosit sangat esensial untuk regulasi dan aktivasi
komponen seluler dan humoral pada respon imun adaptif maupun natural. Fenomena
tersebut memberi penjelasan atas kemapuan mikrofilaria untuk bertahan hidup dalam darah
sampai beberapa bulan tanpa dapat dieliminasi sempurna oleh antibodi. Terstimulasinya

sistem imun untuk berespon dan menghasilkan antibodi atau komponen seluler adaptif
spesifik terhadap mikrofilaria diduga terjadi akibat paparan berulang pada individu tersebut
dalam jangka waktu lama seperti terlihat pada sebagian individu yang tinggal didaerah
endemik.
Di daerah endemik, terjadi kenaikan titer IgG4 yang lebih tinggi dibanding IgG1, IgG2 dan
IgG3 pada individu yang amikrofilaremia, mikrofilaremia dan elefantiasis. Hal ini tidak
mengejutkan mengingat bahwa regulasi pembentukan IgG4 dibawah kendali IL4
sedangkan IgG1 dan IgG3 dibawah kendali IL 10 yang produksinya relatif rendah pada
paparan MFAg. Sebalinya IgG2 yang cenderung kurang protektif dan kurang terstimulasi
pada filariasi juga dipandang wajar mengingat sintesis antibodi tersebut dibawah regulasi
IFNg yang rendah seperti dinyatakan oleh SEMNANI et al. (2001). Namun pada individu
yang mengalami elefantiasis tingkat kenaikan IgG3 dan IgG1 lebih tinggi dibanding
individu yang tidak mengalami elefantiasis. Demikian pula dengan IgE yang meningkat
pada individu amikrofilaremia simtomatik dibanding individu mikrofilaria asimtomatik.
Terdapat perbedaan umum sifat subklas IgG terkait dengan proteksi dan progresifitas
patologi. Peningkatan IgG3 dan IgG1 pada penderita elefantiasis sangat korelatif dengan
terjadinya granuloma inflamatorik yang obstruktif pada pembuluh limfe. Hal ini
disebabkan karena IgG3 dan IgG1 sangat mudah membentuk komplek antigen-antibodi
dan berikatan secara sangat kuat dengan komponen seluler (monosit, makrofag, neutrofil)
melalui reseptor FcRI ataupun berekasi lemah dengan FcRIII (pada monosit, makrofag,
sel NK dan limfosit T). Disisi lain, IgG3 dan IgG1 mampu mengaktivasi kompleman
melalui jalur klasik yang secara alamiah akan menghasilkan efek samping produk C2a,
C3a dan C5a yang bersifat anafilotoksin. Sifat sifat tersebut secara keseluruhan dan
integratif sangat terkait dengan pembentukan granuloma inflamatorik pada penderita
filariasis dan memicu terjadinya elefantiasis. Walaupun IgG4 juga dapat berikatan dengan
komponen seluler dari sistem imun sepertihalnya IgG3 dan IgG1 namun kemampuannya
sangat rendah dibanding kedua subklas IgG tersebut sehingga diperkirakan tidak banyak
terlibat dalam formasi kaki gajah (elefantiasis).
Adapun TPE tampaknya terkait dengan IgE (dominan) dan IgG4 yang telah diketahui
kemampuannya menembus jaringan lebih tinggi dibanding subklas IgG lainnya. Hal

tersebut digeneralisir dari sifat IgG4 dan IgG2 yang mampu menembus plasenta sedang
IgG3 dan IgG1 tidak mampu menembus plasenta. Reaksi inflamasi jaringan dan persisten
hipereosinofilia yang menyertai TPE merupakan penghubung keterkaitan gejala tersebut
dengan keberadaan IgE maupun IgG4 yang mampu mengaktivasi komplemen melalui jalur
alternatif.

Manifestasi Klinis
Perkembangan penyakit itu sendiri pada manusia adalah masih merupakan teka-teki bagi
para peneliti. Infeksi umumnya mula-mula diperoleh pada masa anak-anak selanjutnya
penyakit memerlukan waktu beberapa tahun untuk menjadi mantap. Beberapa orang tidak
memperlihatkan manifestasi gejala klinis yang nyata Kadang-kadang memang tidak ada
gejala klinis, penderita tampak sehat tetapi pada kenyataannnya mempunyai kerusakan
limfatik yang tersembunyi dan kerusakan ginjal. Bentuk asimtomatik dari infeksi ini paling
sering mempunyai karakteristik dengan adanya ribuan sampai jutaan mikrofilaria dan
cacing dewasa yang berlokasi pada sistem limfatik.
Gejala klinis yang paling parah dari penyakit bentuk kronik umumnya tampak pada orang
dewasa. Pada laki-laki lebih sering daripada wanita. Pada komunitas, 10-50% menderita
kerusakan genital terutama hidrocoele (pembengkakan kantong testes berisi cairan) dan
elephantiasis pada penis dan scrotum.
Bentuk inflamasi lokal yang akut melibatkan kulit, kelenjar limfe dan pembuluh limfatik
dan sering diikuti lymphoedema atau elephantiasis. Beberapa dari ini disebabkan oleh
respon imun tubuh terhadap parasit tetapi sebagian disebabkan infeksi bakteri pada kulit
dimana pertahanan normalnya sebagian hilang karena kerusakan limfatik dibawahnya.
Pada daerah endemik, manifestasi akut dan kronik dari filariasis cenderung berkembang
lebih sering dan cepat pada orang baru daripada populasi lokal yang telah terus menerus
terekspose infeksi. Odema limfatik (lymphoedema) mungkin berkembang dalam 6 bulan
dan elephantiasis 1 tahun setelah kedatangan.

Secara umum terdapat keserupaan gejala klinis antara filariasis yang disebabkan oleh W.
Bancrofti dengan B. malayi. Namun diantara keduanya terdapat gajala klinis yang khas
yang dapat digunakan untuk diferensiasi. Gejala klinis yang khas pada B. malayi adalah
terjadinya kaki gajah pada kaki dibawah lutut sedangkan pada W. bancrofti pada kaki atas
maupun bawah. Pada B. malayi umumnya jarang ditemukan hidrokel (hydrocoele) dan
tidak ditemukan siluria (chyluria) sedangkan pada W. bancrofti kedua gejala klinis tersebut
umum ditemukan. Filariasis brugian (filariasis yang disebabkan B. malayi) di Indonesia
juga dilaporkan disertai dengan pernanahan (suppurative) pada kelenjar limfe.
Simptom pada filariasis brugian muncul lebih awal kurang lebih 1 bulan daripada filariasis
bancroftian. Respon imun terhadap cacing dengan cepat menyebabkan lymphoedema dan
pembengkakan kaki simptom awal yang utama. Demam dan lymphangitis adalag umum
dan lebih sering ditemukan. Berbeda dengan filariasis bancroftian, lymphoedema pada kaki
adalah di bawah lutut dan pada lengan di bawah siku. Elephantiasis adalah sangat umum
dan lebih cepat berkembang (1-2 tahun). Pada filariasis bancroftian elephantiasis terjadi
lebih dari 3 tahun.
Filariasis okult (Occult filariasis) merupakan suatu kondisi dimana filariasis terjadi
didaerah endemik namun gejala patologis klasik dari filaria tidak terlihat dan mikrofilaria
tidak ditemukan dalam darah tepi.Namun sesungguhnya cacing dewasa maupun stadium
larva dan mikrofilaria ditemukan dalam jaringan atau organ. Contoh klasik dari filariasis
okult adalah TPE (tropical pulmonary eosinophilia). Gejala klinis TPE adalah batuk
paroksismal, bersin bersin yang semakin parah pada malam hari, demam, berkurangnya
kapasitas vital paru paru, volume tatal dan residual paru paru.

Terapi
Tujuan utama dalam penanganan dini terhadap penderita penyakit kaki gajah adalah
membasmi parasit atau larva yang berkembang dalam tubuh penderita, sehingga tingkat
penularan dapat ditekan dan dikurangi.

Dietilkarbamasin {diethylcarbamazine (DEC)} adalah satu-satunya obat filariasis yang

ampuh baik untuk filariasis bancrofti maupun malayi, bersifat makrofilarisidal dan
mikrofilarisidal. Obat ini tergolong murah, aman dan tidak ada resistensi obat. Penderita
yang mendapatkan terapi obat ini mungkin akan memberikan reaksi samping sistemik dan
lokal yang bersifat sementara dan mudah diatasi dengan obat simtomatik.
Dietilkarbamasin tidak dapat dipakai untuk khemoprofilaksis. Pengobatan diberikan oral
sesudah makan malam, diserap cepat, mencapai konsentrasi puncak dalam darah dalam 3
jam, dan diekskresi melalui air kemih. Dietilkarbamasin tidak diberikanpada anak berumur
kurang dari 2 tahun, ibu hamil/menyusui, dan penderita sakit berat atau dalam keadaan
lemah.
Namun pada kasus penyakit kaki gajah yang cukup parah (sudah membesar) karena tidak
terdeteksi dini, selain pemberian obat-obatan tentunya memerlukan langkah lanjutan
seperti tindakan operasi.

Pencegahan
Bagi penderita penyakit gajah diharapkan kesadarannya untuk memeriksakan kedokter dan
mendapatkan penanganan obat-obtan sehingga tidak menyebarkan penularan kepada
masyarakat lainnya. Untuk itulah perlu adanya pendidikan dan pengenalan penyakit kepada
penderita dan warga sekitarnya
Pemberantasan nyamuk diwilayah masing-masing sangatlah penting untuk memutus mata
rantai penularan penyakit ini. Menjaga kebersihan lingkungan merupakan hal terpenting
untuk mencegah terjadinya perkembangan nyamuk diwilayah tersebut.