PENDAHULUAN
Hambatan pasase usus dapat disebabkan oleh obstruksi lumen usus atau
oleh gangguan peristaltik. Obstruksi usus disebut juga obstruksi mekanik.
Obstruksi mekanik dapat disebabkan karena adanya lesi pada bagian dinding
usus, di luar usus maupun di dalam lumen usus. Obstruksi usus dapat akut atau
kronik, parsial atau total. Obstruksi usus kronik biasanya mengenai kolon
sebagai akibat adanya karsinoma. Sebagian besar obstruksi justru mengenai
usus halus : Ileus obstruktif merupakan kegawatan dalam bedah abdominalis
yang sering dijumpai dan merupakan 60% - 70% dari seluruh kasus akut
abdomen. Obstruksi total usus halus merupakan kegawatan yang memerlukan
diagnosa dini dan tindakan bedah darurat.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Markogiannakis et al,
ditemukan 60% penderita yang mengalami ileus obstruktif rata rata berumur
sekitar 16 98 tahun dengan perbandingan jenis kelamin perempuan lebih
banyak daripada laki laki (Markogiannakis et al., 2007).
Terapi ileus obstruktif biasanya melibatkan intervensi bedah. Penentuan
waktu kritis tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi
dilakukan secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan
keseluruhan pasien.
BAB II
ANATOMI DAN FISIOLOGI USUS
A.
Anatomi
Usus halus berbentuk tubuler, dengan panjang sekitar 6 meter pada
orang dewasa, yang terbagi atas tiga segmen yaitu duodenum, jejunum, dan
ileum. Duodenum, merupakan segmen yang paling proksimal, terletak
retroperitoneal berbatasan dengan kaput dan batas inferior dari korpus pankreas.
Doudenum dipisahkan dari gaster oleh adanya pylorus dan dari jejunum oleh
batas Ligamentum Treitz. Jejunum dan ileum terletak di intraperitoneal dan
bertambat ke retroperitoneal melalui mesenterium. Tak ada batas anatomi yang
jelas untuk membedakan antara Jejunum dan Ileum; 40% panjang dari
jejunoileal diyakini sebagai Jejunum dan 60% sisanya sebagai Ileum. Ileum
berbatasan dengan sekum di katup ileosekal (Whang et al., 2005)
Usus halus terdiri atas lipatan mukosa yang disebut plika sirkularis atau
valvula conniventes yang dapat terlihat dengan mata telanjang. Lipatan ini juga
terlihat secara radiografi dan membantu untuk membedakan antara usus halus
dan kolon. Lipatan ini akan terlihat lebih jelas pada bagian proksimal usus halus
daripada bagian distal. Hal lain yang juga dapat digunakan untuk membedakan
bagian proksimal dan distal usus halus ialah sirkumferensial yang lebih besar,
dinding yang lebih tebal, lemak mesenterial yang lebih sedikit dan vasa rekta
yang lebih panjang. Pemeriksaan makroskopis dari usus halus juga didapatkan
adanya folikel limfoid. Folikel tersebut, berlokasi di ileum, juga disebut sebagai
Peyer Patches. (Whang et al., 2005)
Duodenum
yang
sebagian
atasnya
diperdarahi
oleh
A.
separuh
bawah
Duodenum
diperdarahi
oleh
A.
transversum) : (1) ileokolika, (2) kolika dekstra, (3) kolika media, dan arteria
mesenterika inferior memperdarahi bagian kiri (sepertiga distal kolon
transversum, kolon descendens dan sigmoid, dan bagian proksimal rektum) :
(1) kolika sinistra, (2) sigmoidalis, (3) rektalis superior (Price, 1994) (Whang
et al., 2005).
Pembuluh limfe
Pembuluh limfe duodenum mengikuti arteri dan mengalirkan cairan
limfe; 1. Ke atas melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi
lymphatici gastroduodenalis dan kemudian ke nodi lymphatici coeliacus dan
2. ke bawah, melalui nodi lymphatici pancreoticoduodenalis ke nodi lyphatici
mesentericus superior sekitar pangkal arteri mesenterica superior.
Pembuluh limfe jejunum dan ileum berjalan melalui banyak nodi
lymphatici mesentericus dan akhirnya mencapai nodi lymphatici mesentericus
suprior, yang terletak sekitar pangkal arteri mesentericus superior. Pembuluh
limfe sekum berjalan melewati banyak nodi lymphatici mesentericus dan
akhirnya mencapai nodi lymphatici msentericus superior. Pembuluh limfe
untuk kolon mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak di
sepanjang perjalanan arteri vena kolika. Untuk kolon ascendens dan dua
pertiga dari kolon transversum cairan limfenya akan masuk ke nodi limphatici
mesentericus superior, sedangkan yang berasal dari sepertiga distal kolon
transversum dan kolon descendens akan masuk ke nodi limphatici
mesentericus inferior (Snell, 2004).
Persarafan
Saraf - saraf duodenum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis
(vagus) dari pleksus mesentericus superior dan pleksus coeliacus. Saraf untuk
jejunum dan ileum berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis (nervus vagus)
dari pleksus mesentericus superior (Snell, 2004). Rangsangan parasimpatis
Fisiologi
Usus halus mempunyai dua fungsi utama yaitu pencernaan dan absorbsi
bahanbahan nutrisi, air, elektrolit dan mineral. Proses pencernaan dimulai
dalam mulut dan lambung oleh kerja ptialin, asam klorida dan pepsin terhadap
makanan yang masuk. Proses dilanjutkan di dalam duodenum terutama oleh
kerja enzim enzim pankreas yang menghidrolisis karbohidrat, lemak, dan
protein menjadi zat zat yang lebih sederhana. Adanya bikarbonat dalam
sekret pankreas membantu menetralkan asam dan memberikan pH optimal
untuk kerja enzim enzim. Sekresi empedu dari hati membantu proses
pencernaan dengan mengemulsikan lemak sehingga memberikan permukaan
yang lebih luas bagi kerja lipase pankreas.
Proses pencernaan disempurnakan oleh sejumlah enzim dalam getah usus
(sukus enterikus). Banyak di antara enzim enzim ini terdapat pada brush
border vili dan mencernakan zat zat makanan sambil diabsorbsi. Pergerakan
segmental usus halus akan mencampur zat zat yang dimakan dengan sekret
pankreas, hepatobiliar dan sekresi usus dan pergerakan peristaltik mendorong
isi dari salah satu ujung ke ujung lainnya dengan kecepatan yang sesuai untuk
absorbsi optimal dan suplai kontinu isi lambung. Absorbsi adalah pemindahan
hasil akhir pencernaan karbohidrat, lemak dan protein melalui dinding usus ke
sirkulasi darah dan limfe untuk digunakan oleh sel sel tubuh. Selain itu, air,
elektrolit dan vitamin juga diabsorbsi.
Pergerakan usus halus berfungsi agar proses digesti dan absorbsi bahan
bahan makanan dapat berlangsung secara maksimal. Pergerakan usus halus
terdiri dari :
Pergerakan mencampur
(mixing)
atau
pergerakan
segmentasi
yang
agar makanan dapat diabsorbsi pada daerah ini. Katup ileocaecal berfungsi
untuk mencegah makanan kembali dari caecum masuk ke ileum.
Fungsi sfingter ileocaecal diatur oleh mekanisme umpan balik. Bila tekanan di
dalam caecum meningkat sehingga terjadi dilatasi, maka kontraksi sfingter
ileocaecal akan meningkat dan gerakan peristaltik ileum akan berkurang
sehingga memperlambat pengosongan ileum. Bila terjadi peradangan pada
caecum atau pada appendiks maka sfingter ileocaecal akan mengalami
spasme, dan ileum akan mengalami paralisis sehingga pengosonga ileum
sangat terhambat.
BAB III
ILEUS OBSTRUKTIF
A.
Definisi
Epidemiologi
Perlekatan usus sebagai penyebab dari Ileus saat ini menempati urutan
pertama. Maingot melaporkan bahwa sekitar 70% penyebab dari Ileus adalah
perlekatan. Survey Ileus Obstruksi di RSUD DR. Soetomo pada tahun 2001
mendapatkan 50% dari penyebabnya adalah perlekatan usus, kemudian diikuti
Hernia 33,3%, keganasan 15%, Volvulus 1,7%.(5,10).
C.
Etiologi
Ileus obstruktif sering dijumpai dan merupakan penyebab terbesar
pembedahan pada akut abdomen. Hal ini terjadi ketika udara dan hasil sekresi
tak dapat melewati lumen intestinal karena adanya sumbatan yang menghalangi.
Obstruksi mekanik dari lumen intestinal biasanya disebabkan oleh tiga
mekanisme ; 1. blokade intralumen (obturasi), 2. intramural atau lesi intrinsik
dari dinding usus, dan 3. kompresi lumen atau konstriksi akibat lesi ekstrinsik
dari intestinal. Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya obstruksi
intestinal biasanya terjadi melalui satu mekanisme utama. Satu pertiga dari
seluruh pasien yang mengalami ileus obstruktif, ternyata dijumpai lebih dari
satu faktor etiologi yang ditemukan saat dilakukan operasi. (Thompson, 2005)
penyebab utama dari terjadinya obstruksi usus halus. Pada pasien yang tidak
pernah dilakukan operasi laparotomi sebelumnya, adhesi karena inflamasi dan
berbagai hal yang berkaitan dengan kasus ginekologi harus dipikirkan. Adhesi,
hernia, dan malignansi merupakan 80 % penyebab dari kasus ileus obstruktif.
Pada anak-anak, hanya 10 % obstruksi yang disebabkan oleh adhesi; intususepsi
merupakan penyebab tersering dari ileus obstruktif yang terjadi pada anak-anak.
Volvulus dan intususepsi merupakan 30 % kasus komplikasi dari kehamilan dan
kelahiran. Kanker harus dipikirkan bila ileus obstruktif ini terjadi pada orang
tua. Metastasis dari genitourinaria, kolon, pankreas, dan karsinoma gaster
menyebabkan obstruksi lebih sering daripada tumor primer di intestinal.
Malignansi, divertikel, dan volvulus merupakan penyebab tersering terjadinya
obstruksi kolon, dengan karsinoma kolorektal. (Thompson, 2005).
Tabel 2.1. : Beberapa Penyebab Obstruksi Mekanik dari Intestinal (Whang et al.,
2005) (Thompson, 2005)
Obturasi Intraluminal
Lesi Ekstrinsik
Lesi Intrinsik
Benda Asing
Adhesi
Kongenital
- Iatrogenik
- Atresia, stenosis,
Benda Asing
- Tertelan
dan webs
Hernia
- Divertikulum
- Batu Empedu
- Eksternal
Meckel
- Cacing
- Internal
Intususepsi
Pengaruh Cairan
- Barium
- Feses
- Meconium
Massa
Inflamasi
- Anomali organ atau
- Divertikulitis
pembuluh darah
- Drug-induced
- Organomegali
- Infeksi
- Akumulasi Cairan
- Coli ulcer
- Neoplasma
Post Operatif
Volvulus
Neoplasma
- Tumor Jinak
- Karsinoma
- Karsinoid
- Limpoma
- Sarcoma
Trauma
- Intramural
Hematom
D.
Patofisiologi
Respon Usus Halus Terhadap Obstruksi
Normalnya, sekitar 2 L asupan cairan dan 8 L sekresi dari gaster,
intestinal dan pankreaticobilier ditansfer ke intestinal setiap harinya. Meskipun
aliran cairan menuju ke intestinal bagian proksimal, sebagian besar cairan ini
akan diabsorbsi di intestinal bagian distal dan kolon. Ileus obstruktif terjadi
akibat akumulasi cairan intestinal di proksimal daerah obstruksi disebabkan
karena adanya gangguan mekanisme absorbsi normal proksimal daerah
obstruksi serta kegagalan isi lumen untuk mencapai daerah distal dari obstruksi.
Akumulasi cairan intralumen proksimal daerah obstruksi terjadi dalam
beberapa jam dan akibat beberapa faktor. Asupan cairan dan sekresi lumen yang
terus bertambah terkumpul dalam intestinal. Aliran darah meningkat ke daerah
intestinal segera setelah terjadinya obstruksi, terutama di daerah proksimal lesi,
yang akhirnya akan meningkatkan sekresi intestinal. Hal ini bertujuan untuk
menurunkan kepekaan vasa splanknik pada daerah obstruksi terhadap mediator
vasoaktif. Pengguyuran cairan intravena juga meningkatkan volume cairan
intralumen. Sekresi cairan ke dalam lumen terjadi karena kerusakan mekanisme
absorpsi dan sekresi normal. Distensi lumen menyebabkan terjadinya kongestif
vena, edema intralumen, dan iskemia.
Gas intestinal juga mengalami akumulasi saat terjadinya ileus obstruktif.
Sebagian kecil dihasilkan melalui netralisasi bikarbonat atau dari metabolisme
bakteri. Gas di Intestinal terdiri atas Nitrogen (70%), Oksigen (12%), dan
Karbon Dioksida (8%), yang komposisinya mirip dengan udara bebas. Hanya
karbon dioksida yang memiliki cukup tekanan parsial untuk berdifusi dari
lumen.
Intestinal, normalnya, berusaha untuk membebaskan obstruksi mekanik
dengan cara meningkatkan peristaltik. Periode yang terjadi ialah berturut-turut:
terjadinya hiperperistaltik, intermittent quiescent interval, dan pada tingkat
akhir terjadi ileus. Bagian distal obstruksi segera menjadi kurang aktif.
Obstruksi mekanik yang berkepanjangan menyebabkan penurunan dari
frekuensi gelombang - lambat dan kerusakan aktivitas gelombang spike, namun
intestinal masih memberikan respon terhadap rangsangan. Ileus dapat terus
menetap bahkan setelah obstruksi mekanik terbebaskan.
Tekanan
intralumen
meningkat
sekitar
20
cmH 2O,
sehingga
intraperitoneal.
Pemasangan
nasogastric
tube malah
Strangulasi
Obstruksi strangulasi adalah hilangnya aliran darah di segmen obtruksi
dari intestinal. Hal ini dapat terjadi karena adanya penekanan langsung dari
vasa mesenteric atau sebagai akibat perubahan lokal pada dinding intestinal.
Komplikasi ini sering berhubungan dengan obstruksi yang disebabkan oleh
hernia dan volvulus. Obstruksi strangulasi pada kolon paling sering
disebabkan oleh volvulus.
Iskemia intramural dapat terjadi karena berbagai sebab. Distensi dan
peningkatan tekanan pada intramural dapat menyebabkan kongesti dari vena,
kebocoran kapiler, edema dinding usus besar dan perdarahan serta thrombosis
dari arteri dan vena. Peningkatan pertumbuhan bakteri terjadi dalam beberapa
jam setelah strangulasi. Hal ini menyebabkan produksi toksin intralumen dan
dapat merangsang pelepasan mediator vasoaktif seperti prostaglandin.
Mukosa dari intestinal lebih peka terhadap iskemia dan beberapa faktor
tampaknya memainkan peranan penting untuk mendukung terjadinya iskemia,
termasuk hipoksia, protease pankreas dan radikal bebas. Mukosa pada
intestinal lebih peka terhadap terjadinya iskemia dibandingkan mukosa pada
kolon. Saat terjadi nekrosis mukosa, bakteri dan toksin dapat dengan segera
berpindah tempat dari dinding intestinal menuju ke cavum peritoneal, limfe
pada mesenterikum, dan sirkulasi sistemik. Hal ini menggiring pada terjadinya
iskemia, sepsis, perforasi frank yang dapat disertai dengan peritonitis dan
kematian akibat syok sepsis. Gut iskemia dan terjadinya reperfusion juga
mendukung terjadinya gagal organ, seperti paru.
Tabel 2.3. Perbedaan ileus obstruktif usus halus dan usus besar
(Sumber : Bickle dan Kelly, 2002)
E.
Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tiga
kelompok (Yates, 2004) :
a. Lesi-lesi intraluminal, misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu.
b. Lesi-lesi intramural, misalnya malignansi atau inflamasi.
c. Lesi-lesi ekstramural, misalnya adhesi, hernia, volvulus atau intususepsi.
Berdasarkan Lokasi Obstruksi :
a.Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum
b.
Letak Tengah : Ileum Terminal
c.Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum
Ileus obstruktif dibagi lagi menjadi tiga jenis dasar (Sjamsuhidajat &
Jong, 2005):
1. Ileus obstruktif sederhana, dimana obstruksi tidak disertai dengan
terjepitnya pembuluh darah.
2. Ileus obstruktif strangulasi, dimana obstruksi yang disertai adanya
penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir
dengan nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang
disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren.
3. Ileus obstruktif jenis gelung tertutup, dimana terjadi bila jalan masuk dan
keluar suatu gelung usus tersumbat, dimana paling sedikit terdapat dua
tempat obstruksi.
Untuk keperluan klinis dan berdasarkan letak sumbatan, ileus obstruktif
dibagi dua (Ullah et al., 2009):
1. Ileus obstruktif usus halus, yaitu obstruksi letak tinggi dimana mengenai
duodenum, jejunum dan ileum
2. Ileus obstruktif usus besar, yaitu obstruksi letak rendah yang mengenai kolon,
sigmoid dan rectum.
F.
Manifestasi Klinis
dengan bilios vomiting dan letak rendah muntah lebih bersifat malodorus.
(Thompson, 2005).
Kegagalan untuk defekasi dan flatus merupakan tanda yang penting
untuk membedakan terjadinya obstruksi komplit atau parsial. Defekasi masih
terjadi pada obstruksi letak tinggi karena perjalan isi lumen di bawah daerah
obstruksi. Diare yang terus menerus dapat juga menjadi tanda adanya obstruksi
partial.
Tanda-tanda pada pemeriksaan fisik dapat saja normal pada awalnya,
namun distensi akan segera terjadi, terutama pada obstruksi letak rendah. Tanda
awal yang muncul ialah penderita segera mengalami dehidrasi. Massa yang
teraba dapat di diagnosis banding dengan keganasan, abses, ataupun strangulasi.
Auskultasi digunakan untuk membedakan pasien menjadi tiga kategori : loud,
high pitch dengan burst ataupun rushes yang merupakan tanda awal terjadinya
obstruksi mekanik. Saat bising usus tak terdengar dapat diartikan bahwa
obstruksi telah berlangsung lama, ileus paralitik atau terjadinya infark. Seiring
waktu, dehidrasi menjadi lebih berat dan tanda-tanda strangulasi mulai tampak.
Pemeriksaan lipat paha untuk mengetahui adanya hernia serta rectal toucher
untuk mengetahui adanya darah atau massa di rectum harus selalu dilakukan.
Tanda-tanda terjadinya strangulasi seperi nyeri terus menerus, demam,
takikardia, dan nyeri tekan bisa tak terdeteksi pada 10-15% pasien sehingga
menyebabkan diagnosis strangulasi menjadi sulit untuk ditegakkan. Pada
obstruksi karena strangulasi bisa terdapat takikardia, nyeri tekan lokal, demam,
leukositosis
serum dari
amylase,
lipase,
lactate
Diagnosis
Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu
harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik,
kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus
dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera.
Diagnosa ileus obstruktif diperoleh dari :
1. Anamnesis
Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat
ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah
dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia (Sjamsuhudajat & Jong, 2004).
Pada ileus obstruktif usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus,
sedangkan pada ileus obstruktif usus besar kolik dirasakan di sekitar
suprapubik. Muntah pada ileus obstruktif usus halus berwarna kehijaun dan
pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Inspeksi
Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup
kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen
harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen.
Inspeksi pada penderita yang kurus/sedang juga dapat ditemukan darm
contour (gambaran kontur usus) maupun darm steifung (gambaran
gerakan usus), biasanya nampak jelas pada saat penderita mendapat
serangan kolik yang disertai mual dan muntah dan juga pada ileus
obstruksi yang berat. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu
serangan kolik.
pada bagian anorectum maka akan teraba benjolan yang harus kita nilai
ukuran, jumlah, permukaan, konsistensi, serta jaraknya dari anus dan
perkiraan diameter lumen yang dapat dilewati oleh jari. Nyeri tekan dapat
ditemukan pada lokal maupun general misalnya pada keadaan peritonitis. Kita
juga menilai ada tidaknya feses di dalam kubah rektum. Pada ileus obstruktif
usus feses tidak teraba pada colok dubur dan tidak dapat ditemukan pada
sarung tangan. Pada sarung tangan dapat ditemukan darah apabila penyebab
ileus obstruktif adalah lesi intrinsik di dalam usus (Sjamsuhidajat & Jong,
2005).
Diagnosis harus terfokus pada membedakan antara obtruksi mekanik
dengan ileus; menentukan etiologi dari obstruksi; membedakan antara
obstruksi parsial atau komplit dan membedakan obstruksi sederhana dengan
strangulasi. Hal penting yang harus diketahui saat anamnesis adalah riwayat
operasi abdomen (curiga akan adanya adhesi) dan adanya kelainan abdomen
lainnya (karsinoma intraabdomen atau sindroma iritasi usus) yang dapat
membantu kita menentukan etiologi terjadinya obstruksi. Pemeriksaan yang
teliti untuk hernia harus dilakukan. Feses juga harus diperiksa untuk melihat
adanya darah atau tidak, kehadiran darah menuntun kita ke arah strangulasi.
3. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium pada pasien yang diduga mengalami
obstruksi intestinal terutama ialah darah lengkap dan elektrolit, Blood Urea
Nitrogen, kreatinin dan serum amylase. Obstruksi intestinal yang sederhana
tidak akan menyebabkan perubahan pada hasil laboratorium jadi pemeriksaan
ini tak akan banyak membantu untuk diagnosis obsruksi intestinal yang
sederhana. Pemeriksaan elektrolit dan tes fungsi ginjal dapat mendeteksi
adanya hipokalemia, hipokhloremia dan azotemia pada 50% pasien.
4. Pemeriksaan Radiologi
a. Foto polos abdomen (foto posisi supine, posisi tegak abdomen atau posisi
dekubitus) dan posisi tegak thoraks
Osbtruksi Mekanik
Ileus
Present
proximal
to Prominent throughout
obstruction
Large bowel shape loops; Gas present diffusely;
moveable
stepladder pattern
Absent or diminished
Increase throughout
Present if chronic or Present with inflamation
strangulation
Rare
Often present
Slightly elevated; normal Elevated; decrease motion
motion
Rapid progression to point Slow progression to colon
of obstruction
Gambar 2.7 Multipel air fluid level dan string of pearls sign (Nobie, 2009)
Diagnosis Banding
1.
2.
3.
4.
5.
Penatalaksanaan
Pasien dengan obstruksi intestinal biasanya mengalami dehidrasi dan
kekurangan Natrium, Khlorida dan Kalium yang membutuhkan penggantian
cairan intravena dengan cairan salin isotonic seperti Ringer Laktat. Urin harus
di monitor dengan pemasangan Foley Kateter. Setelah urin adekuat, KCl harus
ditambahkan pada cairan intravena bila diperlukan. Pemeriksaan elektrolit
serial, seperti halnya hematokrit dan leukosit, dilakukan untuk menilai
kekurangan cairan. Antibiotik spektrum luas diberikan untuk profilaksis atas
dasar temuan adanya translokasi bakteri pada ostruksi intestinal. (Evers, 2004)
Dekompresi
Pada pemberian resusitasi cairan intravena, hal lain yang juga penting
untuk dilakukan ialah pemasangan nasogastric tube. Pemasangan tube ini
bertujuan untuk mengosongkan lambung, mengurangi resiko terjadinya aspirasi
pulmonal karena muntah dan meminimalkan terjadinya distensi abdomen.
Pasien dengan obstruksi parsial dapat diterapi secara konservatif dengan
resusitasi dan dekompresi saja. Penyembuhan gejala tanpa terapi operatif
dilaporkan sebesar 60 85% pada obstruksi parsial. (Evers, 2004)
Terapi Operatif
Secara umum, pasien dengan obstruksi intestinal komplit membutuhkan
terapi operatif. Pendekatan non operatif pada beberapa pasien dengan
obstruksi intestinal komplit telah diusulkan, dengan alasan bahwa pemasangan
tube intubasi yang lama tak akan menimbulkan masalah yang didukung oleh
tidak adanya tanda-tanda demam, takikardia, nyeri tekan atau leukositosis.
Namun harus disadari bahwa terapi non operatif ini dilakulkan dengan berbagai
resikonya seperti resiko terjadinya strangulasi pada daerah obstruksi dan
penundaan terapi pada strangulasi hingga setelah terjadinya injury akan
Pemberian antibiotika dengan spektrum luas dan disesuaikan dengan hasil kultur
kuman sangatlah penting.
J.
Komplikasi
Komplikasi pada pasien ileus obstruktif dapat meliputi gangguan
keseimbangan elektrolit dan cairan, serta iskemia dan perforasi usus yang dapat
menyebabkan peritonitis, sepsis, dan kematian (Ullah et al., 2009).
K.
Prognosis
Mortalitas obstruksi tanpa strangulata adalah 5% sampai 8% asalkan
operasi dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan
atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan
mortalitas sampai sekitar 35% atau 40%. Prognosisnya baik bila diagnosis dan
tindakan dilakukan dengan cepat (Nobie, 2009).
BAB IV
KESIMPULAN
Ileus obstruktif adalah kerusakan atau hilangnya pasase isi usus yang
disebabkan oleh sumbatanmekanik. Rintangan pada jalan isi usus akan menyebabkan
isi usus terhalang dan tertimbun di bagian proksimal dari sumbatan, sehingga pada
daerah proksimal tersebut akan terjadi distensiatau dilatasi usus.Adhesi, hernia, dan
tumor mencakup 90% etiologi kasus obstruksi mekanik usus halus. Adhesidan hernia
jarang menyebabkan obstruksi pada colon. Penyebab tersering obstruksi pada
colonadalah kanker, diverticulitis, dan volvulus.
Adhesi dapat timbul karena operasi yang sebelumnya, atau peritonitis
setempat atau umum. Pitaadhesi timbul diantara lipatan usus dan luka dan situs
operasi. Adhesi ini dapat meyebabkanobstruksi usus halus dengan menyebabkan
angulasi akut dan kinking, seringnya adhesi ini timbul beberapa tahun setelah operasi.
Hal ini dikarenakan teknik operasi yang salah atau terlalu banyak trauma pada usus
sewaktu operasi sehingga usus rusak dan terbentuk jaringan parut yang
dapatmengalami penyempitan.Bahkan teknik pembedahan yang baik pun tidak dapat
selalu mencegah pembentukan adhesi.