BAB I

PENDAHULUAN
Ilmu kedokteran psikosomatik adalah salah satu cabang dari
ilmu kedokteran yang mempelajari pengetahuan dan perawatan
gangguan fisik dengan latar belakang psikogenik. Tegangantegangan emosional yang muncul dari konflik-konflik yang tidak
terpecahkan dan frustasi-frustasi yang berlebihan menyebabkan
reaksi-reaksi tubuh (penyakit-penyakit fisik), misalnya hipertensi,
ulkus peptik, migrain, asma, dan gangguan pada kulit tertentu.
Gangguan-gangguan psikosomatik ini disebut juga neurosis
karena gangguan-gangguan dan kerusakan pada beberapa
bagian tubuh disebabkan oleh kesulitan mental atau emosional.1
Gangguan-gangguan

psikosomatik

harus

dibedakan

dari

gangguan-gangguan somatoform. Pada kedua macam gangguan

ini, penyebabnya adalah psikologis dan simptomnya adalah fisik.
Perbedaannya adalah pada gangguan-gangguan psikosomatik,
ada kerusakan fisik (misalnya ulkus peptik adalah luka-luka
dalam lapisan perut), sedangkan pada gangguan-gangguan
somatofom

tidak

ada

kerusakan

fisik

(misalnya

individu

mengalami sakit perut tetapi perutnya tetap dalam kondisi baik.

Istilah somatoform digunakan karena tidak ada kerusakan fisik,
simtomnya hanya mengambil wujud gangguan somatik.2
Keluhan psikosomatik sering ditemukan pada praktik klinis
sehari-hari. Dokter umum juga seringkali mendapati pasien
dengan keluhan psikosomatik. Kepustakaan melaporkan lebih
dari 50% pasien dengan keluhan fisik yang tidak mempunyai
penyebab objektif dari keluhannya itu. Keluhannya bisa dari
kelelahan, nyeri dada, batuk, nyeri punggung, napas pendek,
hingga berbagai keluhan yang melibatkan organ tubuh. Keluhan

psikosomatik sebaiknya dikaji dengan pendekatan biopsikososial.

Dalam praktik sehari-hari, keluhan tersebut dapat diatasi dengan
kemampuan komunikasi yang baik dari dokter yang merawat.
Rasa tertarik dokter terhadap keluhan pasien, empati, dan
apresiasi

terhadap

pengobatan

pasien,

sering

serta

membuat

memberikan

pasien

kepastian

dengan

keluhan

psikosomatik menjadi lebih baik. Sayangnya hal itu seringkali

tidak

dilakukan

berpindah-pindah

dengan
dokter

baik
untuk

dan

menyebabkan

mencari

jawaban

pasien
akan

keluhannya. Pasien seperti itu sering dikenal dengan sebutan

pasien sulit yang sering menimbulkan rasa frustasi pada pasien
dan juga dokter.3-6
Menurut United States National Tuberculosis Association
1967, asma bronkial merupakan suatu penyakit yang ditandai
oleh tanggap reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus
terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi
berupa kesukaran bernapas yang disebabkan oleh penyempitan
yang menyeluruh dari saluran napas. Penyempitan saluran napas
ini bersifat dinamis, dan derajat penyempitan dapat berubah,
baik secara spontan, maupun karena pemberian obat, dan
kelainan dasarnya berupa gangguan imunologi.7
Busse dan reed (1988) menganjurkan agar menggunakan
definisi asma yang dibuat atas dasar keperluan operasional tadi
merupakan

hasil

diskusi

panel

para

pakar

dari

Allergy

Foundation of America, yang mendefinisikan asma sebagai

suatu peristiwa (episode) kumat-kumatan dari wheezing dan
sesak yang ditandai dengan peningkatan dari tahanan aliran
udara didalam saluran pernapasan yang secara spontan atau
setelah pengobatan terjadi masa bebas gejala dan keluhan

(normal) atau mendekati normal dengan diikuti penurunan

tahanan aliran udara pernapasan.7
Di amerika serikat saat ini diperkirakan ada 6-8 juta penderita
asma, sedangkan di Indonesia jumlah penderita asma belum
dapat ditentukan dengan pasti karena belum ada data. Di
Laboratorium Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga/UPF Paru RSUD Dr.Soetomo Surabaya menurut data
1991, jumlah penderita asma rawat jalan dan rawat tinggal
menduduki tempat kedua setelah penyakit infeksi tuberkulosis
paru.7
Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas
yang ditandai dengan mengi episodik , batuk, dan sesak di dada
akibat penyumbatan saluran napas. Dalam 30 tahun terakhir
prevalensi asma terus meningkat terutama di negara maju.
Peningkatan terjadi juga di negara-negara Asia Pasifik seperti
Indonesia. Studi di Asia Pasifik baru-baru ini menunjukkan bahwa
tingkat tidak

masuk

kerja

akibat asma

jauh

lebih

tinggi

dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan Eropa. Hampir

separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di Rumah sakit
dan melakukan kunjungan ke bagian gawat darurat setiap
tahunnya. Hal tersebut disebabkan manajemen dan pengobatan
asma masih jauh dari pedoman yang direkomendasikan Global
Initiative for Asthma (GINA).8,9
Asma adalah penyakit kronis yang paling umum di Amerika
Serikat, yang mempengaruhi 5-7% dari populasi, atau sekitar 17
juta orang. kematian telah meningkat terus sejak awal tahun
1980-an. Komorbiditas dengan gangguan kejiwaan, banyak
peneliti telah menilai komorbiditas psikiatrik pada asma. Pasien
asma memiliki dua kali lipat tingkat kecemasan dan gangguan

mood yang buruk

dibanding

pasien tanpa

asma.

Hampir

setengah dari pasien asma di pusat perawatan tersier memiliki

penyakit depresi. Studi dari 230 pasien rawat jalan dengan asma
ditemukan

bahwa

hampir

setengah

dari

mereka

positif

mengalami depresi. Goodwin et al menemukan bahwa asma

dikaitkan

dengan

meningkatnya

odds

rasio

gangguan

kecemasan, termasuk panik, fobia sosial, kecemasan umum, dan

fobia spesifik. Pemuda dengan asma memiliki hampir dua kali
prevalensi

komorbiditas

kecemasan

DSM-IV

dan

gangguan

depresi dibandingkan dengan pemuda non asma.10

Di Indonesia, prevalensi asma belum diketahui secara pasti.
Hasil penelitian pada anak sekolah usia 13-14 tahun dengan
menggunakan kuesioner ISAAC (International Study on Asthma
and Allergy in Children) tahun 1995 melaporkan prevalensi asma
sebesar 2,1%, sedangkan pada tahun 2003 meningkat menjadi
5,2%. Hasil survey asma pada anak sekolah di beberapa kota di
Indonesia (Medan, Palembang, Jakarta, Bandung, Semarang,
Yogyakarta, Malang, dan Denpasar) menunjukkan prevalensi
asma pada anak SD (6 sampai 12 tahun) berkisar antara 3,76,4%, sedangkan pada anak SMP di Jakarta pusat sebesar 5,8%.
Berdasarkan gambaran tersebut, terlihat bahwa asma telah
menjadi masalah kesehatan masyarakat yang perlu mendapat
perhatian serius.10
Gangguan kecemasan yang lebih sering pada pasien dengan
asma ada beberapa alasan. Kecemasan meningkatkan risiko
asma, dan asma meningkatkan risiko kecemasan. Kecemasan
meningkat dengan serangan asma, sensasi kronis sesak napas,
dan antisipasi serangan dalam menanggapi pemicu tertentu.
Gangguan pernapasan menyebabkan berbagai macam gejala
kecemasan (serangan panik, umum dan antisipatif kecemasan,

avidance fobia), dan mengi terdengar memperburuk kecemasan

sosial.11

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Gangguan Psikosomatis
1. Definisi gangguan psikosomatis

Terdapat

dua

klasifikasi

yang

tumpang

tindih.

Gangguan psikosomatis (tidak di dalam DSM-IV) yaitu

suatu penyakit fisik yang sebagian disebabkan atau
dicetuskan

oleh

faktor-faktor

psikologis,

sedangkan

menurut kategori baru DSM-IV, merupakan faktor-faktor

psikologis yang mempengaruhi medis. Kedua macam
klasifikasi tersebut berlaku hanya pada kondisi-kondisi
yang pengaruh faktor psikologis atau perilaku sangat
bermakna. Istilah psikosomatis ataupun kategori dalam
DSM-IV mengacu pada (a) suatu gejala fisik atau tampilan
klinis yang disebabkan oleh faktor psikologis dan tidak
ada

dasar

organiknya

(misal,

gangguan

konversi,

gangguan nyeri, gangguan somatisasi), atau (b) seorang

pasien dengan keluhan fisik palsu yang disadari (misal,
gangguan

buatan,

malingering);

tetapi

DSM-IV

memperbolehkan keluhan-keluhan fisik akibat gangguan

kebiasaan (misal, sesak napas pada perokok berat,
masalah-masalah akibat obesitas).12
Konflik psikologis yang secara bermakna mengubah
fungsi somatik merupakan tanda gangguan psikosomatik.
Beberapa jenis distres emosional mungkin terkait dengan
beberapa tipe gangguan psikosomatik pada anak dan
remaja;

tipe

perasaan

dan

konflik

tertentu

tidak

menimbulkan jenis psikosomatik khusus. Nampaknya ada

faktor-faktor

baik

bawaan

sejak

lahir,

yaitu

faktor

kerentanan konstitusi (fisik) maupun faktor lingkungan,

keduanya tidak dipahami dengan baik, yang menentukan
mengapa

satu

organ

bukannya yang lain.13

atau

sistem

menjadi

disfungsi

2. Kategori gangguan psikosomatis

Ada tiga kategori gangguan psikosomatis. Pertama,
faktor

psikologis

yang

mempengaruhi

kondisi

fisik

(gangguan psikofisiologis), terjadi bila reaksi psikologis

pada

stimuli

eksterna

atau

interna

mempengaruhi

perkembangan atau kambuhnya kondisi fisik dengan aspek

patologis organik yang dapat diperagakan (misalnya,
diabetes melitus, artritis reumatoid, atau asma). Kedua,
gangguan somatoformis, datang dengan keluhan somatis
dan/atau disfungsi yang tidak berada di bawah kendali
kesadaran dan yang tidak ada penyebab organik yang
dapat

diperagakan.

dismorfik

tubuh,

Gangguan

gangguan

ini

meliputi

konversi,

gangguan

hipokondriasis,

gangguan somatisasi, dan gangguan nyeri somatoformis.

Ketiga, gangguan palsu, datang dengan keluhan somatik
dan psikologis dan/atau disfungsi yang dikendalikan secara
sadar dan diimbas sendiri untuk tujuan mendapatkan
keuntungan sekunder.13
Meskipun
pendekatan

ada

banyak

biopsikososial

teori

mengenai

dari

penyebab,

Engel

tentang

perkembangan dan psikopatologi memberikan pemahaman

yang paling kuat dan meyakinkan. Faktor-faktor watak yang
mendasari, stress lingkungan, masalah-masalah keluarga,
dan

psikodinamik

individu,

kesemuanya,

memberikan

kontribusi, yang satu lebih dari yang lain, tergantung pada

situasi. Gagasan kuno akan tipe-tipe kepribadian spesifik
menimbulkan gangguan-gangguan tertentu belum terbukti.
Gangguan konversi, kehilangan atau perubahan fungsi
fisik tanpa penyakit organik yang dapat diperagakan,

merupakan tipe gangguan somatoformis yang biasanya

muncul pada masa remaja atau dewasa. Namun, banyak
kasus pada masa anak yang telah terjadi. Reaksi konversi
biasanya mulai secara mendadak, sering dapat terlacak
pada peristiwa-peristiwa lingkungan yang mempercepat,
dan berakhir dengan cepat setelah masa waktu yang
singkat. Otot dan organ indera khusus yang dikendalikan
dengan sengaja merupakan tempat sasaran yang paling
sering untuk pengungkapan histeris konflik psikologis.
Reaksi-reaksi tersebut mungkin ada dalam banyak bentuk,
meliputi kebutaan histeris, paralisis, diplopia, gangguan
gaya berjalan, kejang, dan yang serupa karena histeri.
Pemeriksaan fisik sering gagal menampakkan abnormalitas
yang objektif. Riwayat penderita biasanya menunjukkan
hubungan yang dekat dengan orang yang memperlihatkan
gejala yang sama atau memperlihatkan episode baru dari
penyakit yang sebenarnya.
Hipokondria,

hanyut

dengan

rasa

takut

menderita

penyakit serius dan gangguan somatisasi, penggunaan

banyak

keluhan

ketegangan

somatik

bagian

dalam,

sebagai

cara

penurunan

adalah

juga

merupakan

gangguan somatoformis. Seperti pada histeria konversi,

gangguan ini memberikan alur dan mekanisme alternatif
untuk pelepasan ketegangan fisiologis dan emosional.
Masa remaja dan dewasa awal adalah saat yang paling
lazim untuk presentasi dari masing-masing, meskipun
keduanya dapat dilihat pada beberapa kecemasan, anak
usia sekolah yang sering memiliki model peran orang
dewasa biasanya tergantung pada gambaran gejala yang
serupa.13

3. Mekanisme terjadinya gangguan

Ada banyak penyakit spesifik yang sangat dipengaruhi
faktor

psikologis.

Walaupun

telah

banyak

diteliti,

mekanisme otak dalam menimbulkan patologi organik

hingga kini belum jelas.
a. Mekanisme psikologis
Stress baik internal maupun
gangguan

tersebut,

eksternal,

tetapi

ada

tampaknya

pada
lebih

menyebabkan penyakit jika:

1) Stress tersebut berat (misal, kematian orang yang
dicintai, perceraian atau perpisahan, penyakit atau
cedera berat, krisis finansial, ditahan). Holmes dan
Rahe

mengembangkan

mengenai

suatu

peristiwa-peristiwa

skala

bertingkat

hidup

yang

menimbulkan stress (diukur dengan unit perubahan

hidup-LCU

(life

change

unit)

dan

menemukan

hubungan yang dekat dengan stress yang dialami

pada peristiwa kehidupan dengan kecenderungan
pasien untuk mengalami gangguan fisik.
2) Stress kronis
3) Pasien
menganggap
stress
tersebut

sangat

memberatkan.
4) Ketidakstabilan

(misal,

umum

pasien

meningkat

kesulitan dalam pekerjaan, perkawinan bermasalah,

menjadi penduduk urban, mengganggu lingkungan
sosial, dll)
Dahulu menurut F.Dunbar ciri bawaan kepribadian
superfisial yang spesifik menyebabkan penyakit-penyakit
organik spesifik (misal, kepribadian koroner, kepribadian
ulkus, dll). dahulu juga dikemukakan (F.Alexander) bahwa
konflik neurotik spesifik yang dalam, nirsadar dan tidak

terselesaikan,

menimbulkan

gangguan-gangguan

fisik

tertentu. Kini, spesifitas yang secara umum diterima,

menghubungkan kepribadian tipe A (misal, rasa diburu
waktu, tidak sabar, agresif, cenderung meningkatkan
upaya, kompetitif, cenderung marah apabila frustasi, dan
terutama

mempunyai

hostilitas

yang

sinis)

dengan

penyakit arteri koroner. Yang secara umum lebih diterima

yaitu hipotesis tidak spesifik mengaitkan berbagai macam
stress dengan perkembangan penyakit pada seorang
individu, sebagai berikut:
1) Adanya kerentanan genetik
2) Suatu derajat kelemahan kronis, saat ini menderita
penyakit, atau suatu kerentanan organ
3) Adanya kecenderungan untuk bereaksi terhadap
stress

dengan

kemarahan,

dendam,

anxietas, atau depresi.

4) Adanya kerentanan psikologik

(misal,

frustasi,
seorang

pasien yang pesimis dan mengharapkan hal yang

terburuk, bukan optimis dan aktif berusaha untuk
mengatasi stress.)
5) Kepribadian aleksitimik(misal,

seseorang

yang

jarang menggunakan emosinya dan miskin kehidupan

fantasinya).
b. Mekanisme fisiologik
Mekanisme-mekanisme ini sangat kurang dimengerti
dan hanya dapat digambarkan garis besarnya saja. Stress
diterima secara kognitif (oleh korteks serebri) tetapi
setelah dikenali akan diperantarai terutama oleh sistem
limbik, yang di bawah stress kronis akan terus menerus
memberikan

stimulasi

pada

hipotalamus

dan

pusat

vegetatif di batang otak. Stimulasi ini akan memberikan

efek langsung pada organ-organ dengan:

1) Pengaktifan susunan saraf otonom (simpatik dan

medulla adrenal;parasimpatik)
2) Keterlibatan sistem neuroendokrin, yaitu releasing
hormones dari hipotalamus melalui sistem portal
hipofisis ke hipofisis

anterior, tempat keluarnya

hormon-hormon tropik (misal,ACTH, TSH, GH, FSH)

yang

melakukan

mengeluarkan
endokrin

secara

hormon-hormon

(misal,

norepinefrin,

aksi

kortisol,

langsung

lain

dari

tiroksin,

hormon-hormon

atau

kelenjar
epinefrin,

seks).

Hal

ini

menyebabkan berbagai perubahan pada strukturstruktur tubuh.

Hal-hal yang rinci masih harus diteliti lebih lanjut;
masih

lebih

banyak

perhatian

daripada

jawaban.

Hormon yang baru-baru ini telah diidentifikasi, yaitu

endorfin, mungkin mempunyai peran yang besar di
dalam pengaturan respons terhadap stress. Inti dari
sistem

fisiologik

ini

adalah

konsep

homeostasis

gangguan psikosomatis muncul apabila keseimbangan

alamiah tubuh terganggu, terutama apabila terjadi
secara kronis.
Walaupun
hanya

ilmu

mencakup

kedokteran
penyakit

psikosomatik

yang

diyakini

semula
sebagai

psikosomatik, kini konsep itu telah diperluas dengan

memasukkan (atau bertumpang tindih dengan) bidang
ilmu kedokteran perilaku. Inti dari ilmu kedokteran
perilaku ialah aplikasi teknik modifikasi perilaku yang
berasal dari teori belajar untuk mengatasi berbagai
problem medis (nyeri kronis, hipertensi, dan penyakit
psikosomatik lainnya, gangguan-gangguan kebiasaan,

dsb).

Teknik

yang

digunakan

antara

lain,

metode

behavioral self-management, biofeedback, hipnosis,dan

berbagai prosedur relaksasi.12
4. Gangguan-gangguan psikosomatik spesifik
Walaupun stress dapat meningkatkan kerentanan
terhadap penyakit apapun dan saat ini dipandang bahwa
kebanyakan

penyakit

ditentukan

oleh

mutifaktor.

Penyakit-penyakit yang paling jelas memiliki kontribusi

psikosomatik

mayor

mencakup

gangguan-gangguan

berikut ini: (1) Kardiovaskuler yang meliputi penyakit

arteri koroner, hipertensi, aritmia, hipotensi (pingsan),
gagal jantung kongestif, penyakit Reynaud, dan migren,
(2) Saluran napas yang meliputi asma bronkial, demam
hay,

tuberkulosis,

dan

sindrom

hiperventilasi,

(3)

Gastrointestinal yang meliputi ulkus peptikum, kolitis

ulserativ, dan obesitas, (4) Muskuloskeletal yang meliputi
artritis reumatoid, nyeri kepala tegang otot, tortikolis
spasmodik, fibromialgia, dan nyeri punggung bawah, (5)
Endokrin, (6) Genitourinarius, (7) Nyeri kronis, (8) Lainnya
yang

meliputi

kulit,

keganasan,

hematologi,

kecenderungan mendapat kecelakaan, sindrom kelelahan

kronis, dan kejang.12
B. Asma Bronkial
1. Definisi Asma Bronkial
Definisi yang diterima secara universal tidak ada. Hal ini
menunjukkan bahwa asma bukan penyakit spesifik tetapi
suatu sindrom yang berasal dari mekanisme precipitatory
multiple dan menyebabkan kompleks klinis yang sering
seperti obstruksi saluran napas. Definisi yang paling
banyak diterima secara luas adalah hasil panel National
Institute of Health (NIH)-National Heart, Lung, and Blood

Institute (NHLBI). Menurut NHLBI, (Guidelines for the

Diagnosis and Management of Asthma 2007) asma adalah
penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel
berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag,
neutrofil, dan sel epitel. Pada individu rentan proses
inflamasi tersebut menyebabkan wheezing berulang, sesak
napas, dada rasa penuh dan batuk terutama malam dan
atau menjelang pagi. Gejala tersebut terkait dengan
hambatan aliran udara yang luas tetapi variabel yang
sering

reversibel

spontan

atau

dengan

pengobatan.

Inflamasi juga menyebabkan peningkatan hiperesponsif

saluran napas terhadap berbagai stimuli.14
Asma adalah sindrom yang ditandai dengan obstruksi
saluran nafas yang nyata, baik secara spontan dan dengan
pengobatan. Asma tipe khusus yakni peradangan pada
saluran nafas yang membuat mereka lebih responsif
dibanding pasien non asma untuk berbagai pemicu,
menyebabkan penyempitan berlebihan di aliran nafas
dengan gejala dyspnea dan tanda mengi. Penyempitan
saluran nafas biasanya reversibel, tetapi pada beberapa
pasien dengan asma kronis mungkin ada unsur obstruksi
aliran nafas ireversibel.15
2. Etiologi
Asma adalah penyakit heterogen dengan interaksi
antara faktor genetik dan lingkungan. Beberapa faktor
risiko telah terlibat:
a) Atopi. Atopi adalah faktor risiko utama untuk asma,
dan individu non-atopic mempunyai risiko yang
sangat rendah untuk berkembangnya asma. Pasien
dengan asmabiasanya menderita penyakit atopic
lain, khususnya rhinitis alergi, yang dapat ditemukan
di lebih dari 80% pasien asma, dan dermatitis atopik

(eczema). Atopik dapat ditemukan 40% -50% dari

populasi di negara-negara makmur, dengan hanya
sebagian

dari

individu

atopik

menjadi

asma.

Pengamatan ini menunjukkan bahwa beberapa faktor

lingkungan

atau

predisposisi

perkembangan

atopik.

alergen

genetik
yang

lainnya
asma

merupakan

pada

menyebabkan

individu

sensitisasi

biasanya protein yang memiliki aktivitas protease,

dan alergen umum yang berasal dari tungau debu
rumah, bulu kucing dan anjing, kecoa, rumput, dan
serbuk sari pohon, dan hewan pengerat (dalam
pekerja

laboratorium).

atopi

disebabkan

genetik

ditentukan produksi antibodi IgE spesifik, dengan

banyak pasien yang menunjukkan riwayat keluarga
penyakit alergi.
b) Asma intrinsik. Sebagian kecil pasien asma (10%)
memiliki hasil negatif pada skin test untuk uji alergen
inhalan umum dan konsentrasi IgE serum normal.
Pasien dengan non atopik atau asma intrinsik,
biasanya menunjukkan onset penyakit di kemudian
hari (onset dewasa asma), umumnya memiliki polip
hidung secara bersamaan, dan mungkin aspirinsensitif. Mereka biasanya lebih parah, terjadi asma
persisten.

Sedikit

yang

mengerti

tentang

mekanismenya, tetapi hasil imunopatologi di biopsi

bronkus dan dahak tampaknya identik dengan yang
idtemukan pada asma atopik.
c) Infeksi. Meskipun infeksi virus yang umum adalah
pemicu eksaserbasi asma, tetapi belum diketahui
pasti apakah berperan dalam etiologi asma. Ada
beberapa hubungan antara pernapasan infeksi virus

syncytial pada masa bayi dengan perkembangan

asma,

namun

patogenesis

masih

sulit

untuk

dijelaskan, karena infeksi ini sangat umum pada

anak-anak. baru-baru ini, bakteri atipikal seperti
Mycoplasma dan Chlamydia telah terlibat dalam
mekanisme asma berat, tapi bukti sejauh ini dari
asosiasi belum begitu meyakinkan.

d) Faktor lingkungan. Ada kemungkinan bahwa faktor

lingkungan

dalam

kehidupan

awal

menentukan

individu atopi menjadi asma. Peningkatan prevalensi

asma,

terutama

di

negara-negara

berkembang,

selama beberapa dekade terakhir juga menunjukkan

pentingnya

mekanisme

lingkungan

berinteraksi

dengan kecenderungan genetik.

e) Hipotesa kebersihan. Hipotesa kebersihan ini
mengusulkan bahwa kurangnya infeksi pada anak
usia dini mempertahankan bias terbentuknya sel Th2,
sedangkan paparan infeksi dan hasil endotoksin
memicu

respon

dominan.
peternakan

Th1

sebagai

Contohnya

anak

yang

terpapar

pelindung

yang

yang

dibesarkan

tinggi

di

endotoksin

cenderung untuk mengembangkan sensitisasi alergi

dibandingkan anak yang dibesarkan di peternakan

sapi perah. Infeksi parasit usus juga dapat dikaitkan
dengan penurunan risiko asma.
f) Diet. Peran faktor diet masih kontroversial. Studi
observasional telah menunjukkan bahwa diet rendah
antioksidan,

seperti

vitamin

dan

vitamin,

magnesium, selenium, dan lemak omega-3 tak jenuh

ganda (minyak ikan), atau tinggi natrium dan omega6 tak jenuh ganda yang terkait dengan peningkatan
risiko asma .
g) Polusi udara. Tidak ada keraguan pada polusi udara,
seperti sulfur dioksida, ozon, dan pertikel diesel, bisa
menjadi pencetus gejala asma. Banyak juga yang
berpendapat

terhadap

pengaruh

polusi

udara

terhadap asma lebih tinggi di kota-kota dengan

tingkat polusi akibat lalu lintas yang tinggi dibanding
pedesaan yang rendah polusi.
h) Allergen. Menghirup allergen adalah pemicu yang
umum dari gejala asma dan juga telah terlibat dalam
sensitisasi alergi. Paparan debu di rumahadalah
faktor risiko sensitisasi alergi dan asma pada anak.15
3. Patofisiologi
Hambatan

aliran

udara

pada

asma

disebabkan

oleh

berbagai perubahan dalam saluran napas, sebagai berikut:

a) Bronkokonstriksi. Pada asma eksaserbasi bronkospasme
akut yang menyebabkan penyempitan saluran napas
sebagai respons terhadap berbagai stimuli seperti
alergen atau iritan. Bronkokonstriksi akut akibat alergen
terjadi lewat Ig-E dependent release of mediator dari sel

mast. Juga ada mekansime non Ig-E dalam pelepasan

mediator.
b) Edema saluran napas. Jika inflamasi makin progresif
ada faktor-faktor lain yang menghambat aliran udara
antara lain: edema, hipersekresi mukus, mukus plug,
hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran nafas.
c) Hiperesponsif saluran nafas. Mekanisme hiperesponsif
saluran nafas bersifat multipel termasuk inflamasi,
disfungsi neuroregulasi dan perubahan struktural.
d) Airway remodelling. Airway remodelling menimbulkan
perubahan struktural yang meningkatkan hambatan
aliran udara saluran nafas dan hiperesponsif saluran
nafas

dan

menyebabkan

pasien

kurang

respons

terhadap pengobatan.14
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah
faktor, antara lain alergen, virus, dan iritan yang dapat
menginduksi respons inflamasi akut. Asma dapat terjadi
melalui 2 jalur, yaitu jalur immunologis dan saraf otonom.
Jalur immunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan
reaksi hipersensitifitas tipe 1 (tipe alergi), terdiri dari fase
cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang
dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi
IgE abnormal dalam jumlah besar, golongan ini disebut atopi.
Pada asma alergi, antibodi IgE terutama melekat pada
permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan
erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila seseorang
menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE orang
tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan
antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan
sel ini bergranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator.
Beberapa

mediator

yang

dikeluarkan

adalah

histamin,

leukotrien, faktor kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu

akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding bronkiolus
kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan
spasme

otot

polos

bronkiolus,

sehingga

menyebabkan

inflamasi saluran napas.15-17

Pada

jalur

saraf

otonom,

inhalasi

alergen

akan

mengaktifkan sel mast intralumen, makrofag alveolar, nervus

vagus, dan mungkin juga epitel saluran napas. Peregangan
vagal menyebabkan refleks bronkus, sedangkan mediator
inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan
membuat

epitel

jalan

napas

lebih

permeabel

dan

memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa, sehingga

meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus
oleh mediator yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi
asma dapat terjadi tanpa melibatkan sel mast misalnya pada
hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut, dan SO2.
Pada keadaan tersebut reaksi asma terjadi melalui refleks
saraf. Ujung saraf eferen vagal mukosa yang terangsang

menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik senyawa P,

neurokinin A dan Calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP).
Neuropeptida

itulah

bronkokonstriksi,

yang

edema

menyebabkan

bronkus,

terjadinya

eksudasi

plasma,

hipersekresi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel

inflamasi.15-17
4. Tanda dan gejala
Tanda: takipnea; terdengar mengi; dada hyperinflated;
bunyi perkusi hiperresonan; masukan udara menurun; mengi
polifonik

luas.

Serangan

berat:

ketidakmampuan

menyelesaikan kalimat; nadi >110/mnt; RR >25/mnt; PEF 3350%. Serangan yang mengancam nyawa: silent chest;
pusing; lemas; sianosis;(PaO2 <8kPa tapi PaCO2 4,6-6,0,
SpO2 <92%);bradikardi; PEF <33%.
Gejala:

dyspnea

intermittent,

mengi,

batuk

(sering

nokturnal), dan sputum. Tanyakan spesifik tentang:

-

Presipitants: udara dingin, latihan, emosi, allergen

(tungau

debu

rumah,

serbuk

sari,

bulu),

infeksi,

merokok dan merokok pasif, polusi, OAINS, -blocker.

Latihan: mengukur toleransi latihan
Tidur terganggu
Penyakit atopik lain: eksema, demam hay, alergi, atau

riwayat keluarga?
Rumah (terutama tempat tidur): binatang peliharaan?

karpet? bantal? Dll

Pekerjaan : jika gejala berkurang setiap akhir pekan
atau saat liburan, mungkin pekerjaan sebagai pemicu
terjadinya asma yang diderita (15% kasus berhubungan
dengan pekerjaan, seperti : penyemprot cat, prosessor

makanan, tukang las, dan penangan hewan.18

5. Diagnosis

Pemeriksaan ini membantu penegakan diagnosis penyakit

asma:
a. Pemeriksaan faal paru memperlihatkan tanda-tanda
penyakit obstruktif jalan nafas, kapasitas vital yang
normal rendah atau menurun, dan kapasitas total paru
serta kapasitas resiudal yang meningkat. Faal paru
dapat

normal

pada

saat-saat

diantara

serangan.

Tekanan parsial oksigen arterial (PaO2) serta PaCO2

biasanya mengalami penurunan, kecuali pada asma
berat, dengan PaCO2 bisa normal atau meningkat,
yang menunjukkan obstruksi bronkus yang berat.
b. Kadar IgE serum dapat meningkat akibat reaksi alergi.
c. Analisis sputum dapat mengindikasikan adanya spiral
Curshmann (endapan berbentuk silinder dari jalan
nafas), kristal Charcot-Leyden dan sel-sel eosinofil.
d. Hitung
darah
lengkap
dengan
hitung
jenis
mengungkapkan peningkatan jumlah eosinofil.
e. Foto
rontgen
thorax
dapat
dilakukan

untuk

mendiagnosis atau memonitor perkembangan penyakit

asma

dan

mungkin

memperlihatkan

disertai daerah-daerah atelektasis.

f. Analisis
gas
darah
asrteri
dapat
hipoksemia

(PaO2

yang

menurun;

hiperinflasi
mendeteksi

PaCO2

yang

menurun, normal atau meningkat) dan mengarahkan

terapi.
g. Hasil tes kulit dapat mengenali alergen yang spesifik.
Hasil yang terbaca dalam waktu satu atau dua hari
mendeteksi reaksi dini, sesudah empat atau lima hari ,
reaksi lanjut.
h. Tes provokatif bronkus mengevaluasi makna klinis
alergen yang ditemukan melalui tes kulit.
i. Elektrokardiografi memperlihatkan sinus takikardi pada
saat

serangan;

serangan

yang

berat

dapat

menunjukkan tanda-tanda kor pulmonale yang akan

hilang setelah serangan terjadi.
6. Penanganan
Terapi obat bagi penyakit asma secara khas didasarkan
pada intensitas penyakit. Koreksi asma secara tipikal
meliputi:
a. Pencegahan

dengan

mengenali

dan

menghindari

faktor-faktor presipitasi, seperti alergen atau iritan dari

lingkungan, pencegahan merupakan tindakan terbaik.
b. Desensitisasi terhadap alergen tertentu- sangat
membantu

jika

stimulus

tidak

bisa

dihilangkan

sepenuhnyayang mengurangi intensitas serangan

asma ketika terpajan alergen tersebut di kemudian
hari.
c. Pemberian preparat bronkodilatoryang meliputi obatobat golongan metilxantin (teofilin serta aminofilin)
dan agonis adrenergik-beta2 (albuterol dan terbutalin)
untuk mengurangi bronkokonstriksi, meredakan edema
pada jalan nafas bronkial, dan meningkatkan ventilasi
paru.
d. Pemberian kortikosteroid (seperti hidrokortison, sodium
suksinat,

prednison,

metil

prednisolon

dan

beklometason) untuk memberikan efek antiinflamasi

dan

imunosupresi,

yang

akan

mengurangi

reaksi

inflamasi dan edema pada jalan nafas.

e. Pemberian obat-obat penstabil sel mast (natrium
kromolin dan natrium nedokromil) yang efektif bagi
pasien asma atopik dengan serangan musiman
f. Pemberian obat-obat pengubah leukotrien seperti
zileuton dan antagonis reseptor leukotrien, seperti
montelukas

(singulaiir)

serta

zafirlukas

akan

menghambat efek bronkokonstriksi dan inflamasi yang

ditimbulkan oleh leukotrien sisteinil.

g. Pemberian obat-obatan bronkodilator antikolinergik,

seperti ipatropium yang menyekat asetilkolin, yaitu
mediator kimia yang lain.
h. Pemberian
oksigen
yang

dilembabkan

dengan

kecepatan aliran yang rendah dapat diperlukan untuk

mengatasi dispnea, sianosis, dan hipoksemia.
i. Ventilasi mekanis, diperlukan jika pasien tidak bereaksi
terhadap dukungan ventilasi pendahuluan dan terapi
obat atau bila pasien mengalami gagal nafas.
j. Latihan relaksasi, seperti yoga untuk membantu
meningkatkan

peredaran

darah

dan

memulihkan

pasien dari serangan asma.19

C. Aspek Psikosomatis pada pasien asma
Dari sudut pandang psikosomatik teori dan hipotesis
tentang timbulnya asma sudah dipelajari sejak lebih dari 50
tahun yang lalu. Terdapat 2 hipotesis besar tentang asma
yaitu teori psikoanalisis dari teori conditioning.
1) Teori berdasarkan psikoanalisis.
Teori ini dikemukakan oleh Alexander
mengemukakan

bahwa

serangan

dkk.

asma

Yang
dapat

dicetuskan dan diperberat oleh adanya kemarahan atau

kecemasan

yang

tertekan

(terpendam)

akibat

ketergantungan kebutuhan akan kasih sayang kedua

orang tua (terutama figur ibu) sekaligus khawatir akan
kehilangan kasih sayangnya. Situasi konflik psikososial
ini menimbulkan konflik internal yang dimulai sejak
kecil dan terus menetap hingga pasien dewasa. Pada
asma ditemukan konflik antara menangis (crying) dan
percaya (confiding) pada image ibu yang dikhawatirkan
akan

hilang

oleh

anak

tersebut.

Serangan

asma

merupakan tangis yang tertekan atau rasa takut

terasing dari ibu berpindah ke komunikasi nonverbal

yaitu

asma.

Umumnya

adanya

beban

psikis,

terganggunya integrasi psikis dan integrasi psikososial

sangat berhubungan dengan timbulnya asma.
2) Teori Conditioning
Teori conditioning telah dikemukakan oleh Dekker dkk.
Yang menyebutkan bahwa serangan asma merupakan
serangan psikogenik tanpa adanya suatu allergen dan
dicetuskan oleh suasana psikis (konflik psikis) serta
stimulus-stimulus

yang

serupa

atau mirip

dengan

kondisi yang pernah dialami saat serangan pertama.

Dengan
mengenai

perkembangannya
patogenesis

penemuan-penemuan

asma

(teori

hiperaktivitas

baru
dan

inflamasi kronis) maka bila dirangkum secara keseluruhan

timbulnya asma dapat dipengaruhi oleh 3 faktor yaitu faktor
genetik; faktor lingkungan dan faktor individu beserta problem
psikososial yang melekat padanya.
Ketiga faktor tersebut dirinci sebagai berikut:
Faktor genetik. Yang termasuk faktor genetik ialah adanya
atopi dan hiperaktifitas bronkus yang dibuktikan pada anggota
keluarga dan anak kembar.
Faktor lingkungan. Alergen seperti debu rumah, pollen,
infeksi virus dan bakteri, polusi udara merupakan faktor
penting yang mencetuskan asma.
Faktor individu. Telah diyakini bahwa sebagian pasien asma
memiliki pengalaman hidup yang penuh dengan stress
sebelum atau pada saat awitan dari serangan; pada saat
timbulnya eksaserbasi atau relaps setelah mengalami remisi
yang cukup lama. Adanya stressor dan kemampuan untuk

mengatasinya sangat mempengaruhi perjalanan klinis asma.

Pasien asma umumnya menyimpan problem psikososialnya
menjadi konflik internal dan jarang meminta pertolongan
walaupun dalma kesulitan apapun.
Pasien asma memiliki struktur kepribadian yang khusus
yang

khas

untuk

mereka.

Tidak

berbeda

apakah

ada

lergi/atopi atau tidak. Kalaupun ada perbedaan sifatnya

gradual hanya sedikit saja. Kepribadian yang khas pada
pasien asma disebabkan adanya gangguan/hambatan pada
perkembangan kepribadian mereka.
Perkembangan fase oral yang terganggu memberikan
tanda-tanda

keinginan

untuk

diasuh

atau

dilindungi,

sedangkan tanda-tanda gangguan perkembangan pada fase

anal ialah kecenderungan untuk kebersihan. Hipersensitivitas
pasien asma terhadap bau-bauan mungkin ada hubungannya
dengan kecenderungan kebersihan ini. Sebagian pasien asma
menunjukkan

hipersensitivitas

terhadap

bau-bauan.

Hipersensitivitas terhadap bau-bauan ini bersifat sangat

subjektif.
Struktur kepribadian asma 50% bersifat ansietas (sering
obsesi-kompulsif) dan 40% bersifat depresif. Pada pria lebih
banyak ansietas sedangkan pada perempuan lebih banyak
kecenderungan depresi.
Sudah diyakini bahwa faktor psikis (individu) sangat
mempengaruhi asma. Ia dapat mencetuskan serangan dan
mempengaruhi perjalanan penyakitnya. Faktor psikis juga
dapat berkembang menjadi penyakit psikosomatik

yang

kemudian berjalan bersama-sama dengan penyakit asmanya

dan memperburuk keadaan penyakitnya. Keadaan ini disebut

sebagai ko-insidensi atau ko-morbiditas antara asma

dengan penyakit psikosomatik. Gangguan psikosomatik yang
muncul dapat berupa ansietas maupun depresi.
Asma sendiri dapat merupakan stressor untuk terjadinya
gangguan

psikosomatik.

Artinya

perjalanan

asma

yang

panjang dan lama dapat menimbulkan gangguan psikis

berupa ansietas maupun depresi.
Pada beberapa penelitian disebutkan bahwa pada pasien
asma yang ringan gangguan psikosomatik yang muncul lebih
banyak berupa ansietas sedangkan pada asma berat dan
tergantung pada steroid umumnya ditemukan depresi.
Problem psikis yang dialami pasien biasanya berupa
stressor psikososial yang tak bisa diselesaikan. Stressor
psikososial inilah yang kemudian membangkitkan serangan
asma atau memperburuk perjalanan penyakitnya.
Pendekatan terapi psikosomatik. Pendekatan terapi pada
pasien

asma

psikosomatik

sebaiknya
yaitu

dengan

melakukan

melakukan

pendekatan

pengobatan

menyeluruh

dengan memperhatikan segala aspek yang mempengaruhi

penyakitnya.

Pengobatan

dimulai

dengan

menciptakan

hubungan yang baik antara dokter dengan pasien, dengan

tindakan dokter yang netral tidak berprasangka dan tidak
berlebihan.
Terhadap
pengobatan

gejala-gejala
standar

yang

asma
sudah

secara
baku

fisik
sesuai

diberikan
dengan

tingkatnya beratnya penyakit (bronkodilator, kortikosteroid).

Sedangkan untuk gangguan psikosomatik seperti adanya
ansietas atau depresi secara bersamaan dilakukan psikoterapi

dan psikoedukasi serta pemberian psikofarmaka yang sesuai.

Bila perlu diberikan psikoterapi terhadap lingkungan atau
keluarga.
Pada

gangguan

ansietas

yang

menyertai

atau

mencetuskan asma dapat diberikan golongan benzodiazepin

seperti

alprazolam,

klobazam,

atau

golongan

non

benzodiazepin seperti buspiron. Bila dijumpai adanya depresi

maka dapat diberikan antidepressan yang aman misalnya
golongan SSRI (Selective serotonin Reuptake Inhibitor) seperti
sertralin, fluoksetin, paroksetin, dan fluvoksamin.
Cara pengobatan psikosomatik yang khusus pada asma
memang

belum

ada

standar,

namun

pada

umumnya

pengobatan meliputi psikoterapi superfisial, edukasi, dan

instruksi.
Program pendekatan psikosomatik selangkah demi selangkah
(stepwise) sesuai dengan beratnya asma antara lain berupa;
-

Psikoterapi individual dan psikoterapi kelompok (misalnya

membentuk kelas asma atau group asma). Kepada mereka
diberikan
penyakit
diagnosis
penyakit.

penerangan/edukasi
asma,

mekanisme

sederhana,
daya

timbulnya,

pengobatan,

Psikoterapi

meningkatkan

mengenai

individual

adaptasi

dan

dan

perjalanan

faktor

risiko,

pencegahan

diberikan

untuk

kemampuan

untuk

menyelesaikan atau menghilangkan stressor psikososial

-

yang dialami pasien.

Instruksi tentang penatalaksanaan

monitoring PEFR (Peak Expiratory Flow Rate)

Autogenic training yaitu latihan untuk dapat bersantai
dengan

memahami

bahwa

faktor

mandiri

psikis

dengan

dapat

menimbulkan reaksi-reaksi tertentu pad abadan seperti

-

terjadinya bronkospasme.
cara sugestif yaitu mengalihkan
perhatian dari

diri

sendiri

kepada

atau

mencurahkan

hal-hal

lain

yang

bermanfaat atau hobi.

Psikoterapi analisis yang sederhana.20

BAB III
TINJAUAN KEISLAMAN
Sebagai individu, manusia merupakan kesatuan antara jiwa dan
raga yang terdapat pembawaan-pembawaan yang dapat
terpengaruh, baik oleh kata-kata yang tertulis maupun kata-kata
yang terdengar.

21

Dalam hal ini, jiwa sebagai pelengkap raga juga

bisa mengkondisikan seseorang untuk menjalarkan kedamaian

dan penyakit, yang membawanya ke arah benar ataupun salah.22

Dalam ilmu kejiwaan atau biasa disebut dengan ilmu al-nafs

yaitu ilmu yang mengkaji tentang jiwa, ditemukan bahwa raga
dan jiwa berkaitan erat, demikian pula penyakitnya. Psikolog
Muslim asal Persia Abu Zayd Ahmad Ibn Sahl Al-Balkhi pada abad
ke 10 (850-934), menemukan teori bahwa penyakit raga
berkaitan erat dengan penyakit jiwa. Alasannya, manusia
tersusun dari jiwa dan raga. Manusia tidak dapat sehat tanpa
memilki keserasian jiwa dan raga. Jika badan sakit, jiwa tidak
mampu berpikir dan memahami, dan akan gagal menikmati
kehidupan. Sebaliknya, jika jiwa itu sakit maka badannya tidak
dapat merasakan kesenangan hidup. Sakit jiwa lama kelamaan
dapat menjadi sakit fisik.

23

Untuk mendapatkan serta menggapai ketenangan dan

kebahagiaan hidup bagi hidup manusia modern diperlukan suatu
solusi, dan solusi yang tepat adalah mengacu pada terapi
psikologis, karena problem ketenangan dan kebahagiaan lebih
merupakan bagian dari problem psikologis. Hal ini didasarkan
atas asumsi bahwa pemenuhan kebutuhan manusia yang
bersifat materialistik belum tentu dapat menjamin seseorang
untuk memperoleh suatu ketenangan dengan pemenuhan materi
dalam mengantisipasi problem manusia, sebab kesucian jiwa
akan dapat menyebabkan kejernihan diri lahir dan batin.23
Disamping itu, bahwa manusia merupakan kesatuan dua unsur
pokok (rohani dan jasmani atau jiwa dan raga) yang tidak bisa
dipisahkan satu dengan lainnya, karena jika dipisahkan ia tidak
dapat dinamakan dengan manusia.24
Dari psikolog muslim, seperti Al-Ghazali mengatakan,
kebahagiaan manusia sangat tergantung pada pembahasan
terhadap jiwanya, sebaliknya, kegagalan memahami jiwanya

menyebabkan ketidakmampuannya dalam memperoleh

kebahagiaan hidup, maka iman dan akhlak solusinya.25 oleh
karena itu, teori kesehatan jiwa Ibnu Sina dalam karyanya alsyifa (The Book of Healing) mengatakan, kesehatan jiwa tidak
terlepas dengan pembahasan akhlak, artinya orang yang
berakhlak baik menjadikannya mencapai kebahagiaan,
ketentraman, kejayaan dan keselamatan hidup.26 sementara itu
Al-Razi dalam Al-Tib al-Ruhaniy untuk mencapai kesehatan jiwa
maka jalan yang harus ditempuh dengan pola hidup sufistik.
Menurut hadits riwayat Bukhari Muslim bahwa penyakit-penyakit
itu adalah juga ciptaan Allah SWT., sebagaimana Allah pula yang
menjadikan obatnya kecuali satu macam penyakit yaitu penyakit
tua,sehingga diserukan kepada manusia yang menderita suatu
penyakit agar berobat, ditegaskan pula oleh Allah dalam firmanNya pada AlQuran surah Asy syuara:80

Artinya:
Dan bila aku sakit, maka Dialah (Allah) yang menyembuhkan
aku.27

BAB IV
KESIMPULAN
Gangguan psikosomatik merupakan faktor-faktor psikologis yang
mempengaruhi medis. Konflik psikologis yang secara bermakna
mengubah

fungsi

somatik

merupakan

tanda

gangguan

psikosomatik.
Asma bronkial merupakan gangguan inflamasi pada jalan nafas
yang ditandai oleh obstruksi aliran jalan nafas. Dan respon jalan
nafas yang berlebihan terhadap berbagai bentuk rangsangan.
Aspek psikosomatis pada pasien asma, terdapat 2 hipotesis
besar yakni teori psikoanalisis dan teori conditioning.

DAFTAR PUSTAKA
1. Semiun, yustinus. Kesehatan Mental 1.Pandangan umum
mengenai penyesuaian diri dan kesehatan mental serta
teori-teori yang terkait.yogyakarta:KANISIUS.
2. Semiun,Yustinus. Kesehatan Mental 2. Gangguan-gangguan
kepribadian,

reaksi-reaksi

simtom

khusus,

gangguan

penyesuaian diri anak-anak luar biasa, dan gangguan

mental yang berat.yogyakarta:kanisius 2006.
3. Simon GE, Gureje O. Stability of somatization disorder and
somatization symptoms among primary care patients. Arch
Gen Psychiatry. 1999;56:90-5.
4. Khan AA, Khan A, Harezlak J, Tu W, Kroenke K. Somatic
symptoms

in

primary

care:

Etiology

and

outcome.

Psychosomatics. 2003;44:4718.
5. Interian A, Allen LA, Gara MA, Escobar JI, Diaz-Martinez AL.
Somatic complaints in primary care: Further examining the
validity of the patient health questionnaire (PHQ-15).
Psychosomatics. 2006;47:392-8.
6. Bronheim HE, Fulop G, Kunkel EJ, Muskin PR, Schindler BA,
Yates WR, et al. The academy of psychosomatic medicine
practice guidelines for psychiatric consultation in the
general medical setting. Psychosomatics. 1998;39:S8-30.
7. Mukty,Abdul,dkk.
Dasar-dasar
Ilmu
penyakit
Paru.
Surabaya:Airlangga University Press. 2009
8. Global strategy for asthma management and prevention.
National Institutes of Health, 2007.
9. Rengganis, Iris. Diagnosis dan Tatalaksana Asma Bronkial.
Majalah Kedokteran Indonesia, Vol.58 No.11.2008
10.
Baratawidjaja KG, Soebaryo RW, et al. Allergy and
Asthma, The scenario in Indonesia. In: Shaikh WA.editor,

Principles and practice of tropical allergy and asthma.

Mumbai: Vicas Medical Publishers; 2006.707-36.
11.
Levenson,James.L.
textbook
of
Psychosomatic
medicine Psychiatric Care of the Medically Ill.American
Psychiatric Publishing,Inc. 2011.
12.
Tomb,
David.A.
Buku

Saku

Psikiatri

Edisi

6.Jakarta.EGC.
13.
Behrman, dkk. Ilmu Kesehatan Anak Vol.1 Edisi
15.jakarta:EGC
14.
Ilmu Penyakit Paru. Departemen Ilmu Penyakit Paru
FK UNAIR RSUD dr.Soetomo. Surabaya: 2010.
15.
Thorn, George.W, et all. Harrisons Textbook 17 th
edition.priciples

of

INTERNAL

MEDICINE.

McGrawHill

Medical. New York. 2008.

16.
Baratawidjaja KG, Soebaryo RW, Kartasasmita CB,
Suprihati, Sundaru H, Siregar SP, et al. Allergy and asthma,
The scenario in Indonesia. In: Shaikh WA.editor. Principles
and practice of tropical allergy and asthma. Mumbai: Vicas
Medical Publishers;2006.707-36.
17.
Gotzsche CP. House dust mite control measures for
asthma: systematic review in European Journal of Allergy
and Chronic Urticaria.volume 63,646
18.
Longmore, Murray et all. Ocfor handbook of CLINICAL
MEDICINE 9th edition. New York. Oxford University Oxford:
2014.
19.
Kowalak,Jennifer.P

dkk.

Buku

Ajar

Patofisiologi.

Jakarta,EGC:2008.
20.
Ilmu penyakit dalam Edisi V Jilid III. InternaPublishing.
2009.
21.
Syahidin, Menelusuri Metode Pendidikan Dalam AlQuran. Bandung: Alfabeta. 2009.
22.
Muhyidin, Muhamma, Kecerdasan

Jiwa;

Rahasia

memahami dan Mengobati sakit dalam Jiwa (Yogyakarta:

Ar-Ruzz Media, 2005)

23.

Imam ar-Razi, Ruh dan Jiwa: Tinjauan filosofis dalam

Perspektif

Islam,terj.

Mohtar

zoerni

(Surabaya:Risalah

Gusti, 2000)
24.
Hamka, Tasawuf Modern.Jakarta:Gunung Agung)
25.
Ibid.hlm 73-74
26.
Langgulung, Hasan. Teori-Teori Kesehatan Mental
27. Al Quran. Surah Asy syuara:80