Pendahuluan

Merokok adalah membakar tembakau dan menghisap asapnya melalui pipa atau
gulungan kertas. Merokok merupakan salah satu kegiatan sehari-hari yang sering dilakukan
di masyarakat. Rokok mengandung banyak bahan berbahaya tar, nikotin, benzopiren, fenol, dan
kadmium. Asap rokok yang dihirup seorang perokok mengandung komponen gas. Komponen gas
terdiri dari karbon monoksida, karbon dioksida, hidrogen sianida, amoniak, oksida dari nitrogen dan
senyawa

hidrokarbon. rokok

dan asapnya mempunyai

dampak yang buruk bagi kesehatan.

Tidak hanya bagi perokok itu sendiri, tetapi juga bagi perokok pasif yang hanya ikut menghirup
asapnya saja. Semua bahan yang terkandung dalam rokok bertanggung jawab untuk terjadinya

penyakit kardiovaskuler dan kanker. Kanker paru, kolon, rektum dan serviks adalah beberapa
kanker yang dimana merokok merupakan salah satu faktor risikonya. (CDC).
Salah satu penyakit yang dapat disebabkan oleh merokok adalah kanker servik.
Kanker serviks merupakan kanker yang menyerang leher rahim. Kanker servik merupakan
kanker tersering kedua di dunia yang menyerang perempuan. Pada tahun 2012 diperkirakan
terdapat 266.000 kematian dan 528.000 kasus kanker serviks baru di dunia(WHO,2015).
Kanker serviks terjadi karena adanya infeksi Human Papiloma Virus. Human Papiloma Virus
(HPV) merupakan salah satu penyebab infeksi menular seksual yang paling sering (CDC).
Merokok lebih sering dikaitkan dengan kejadian penyakit kardiovaskuler dan kanker
paru, padahal pengaruh rokok dalam terjadinya kanker serviks sangat besar. Namun
pembahasan yang dilakukan terhadap bagaimana pengaruh rokok terhadap virus penyebab
kanker serviks yaitu HPV masih jarang dilakukan. Maka dari itu diperlukan pembelajaran
lebih lanjut dalam mengetahui hubungan rokok dan infeksi HPV.

Tinjauan Pustaka

Rokok
Merokok adalah membakar tembakau yang kemudian dihisap asapnya baik
menggunakan rokok maupun menggunakan pipa.5 Rokok merupakan benda yang sudah tak
asing lagi bagi masyarakat. Merokok sudah menjadi kebiasaan yang sangat umum dan
meluas di masyarakat tetapi kebiasaan merokok sulit dihilangkan dan jarang diakui orang
sebagai suatu kebiasaan buruk.
Rokok merupakan gabungan dari bahan-bahan kimia. Satu batang rokok yang dibakar
akan mengeluarkan 4000 bahan kimia. Secara umum bahan-bahan ini dapat dibagi menjadi
dua golongan besar yaitu komponen gas (92%) dan komponen padat atau partikel (8%). Asap
rokok yang dihisap atau asap rokok yang dihirup melalui dua komponen. Pertama, komponen
yang lekas menguap berbentuk gas. Kedua, komponen yang bersama gas terkondensasi
menjadi komponen partikulat. Dengan demikian, asap rokok yang dihisap dapat berupa gas
sejumlah 85 persen dan sisanya berupa partikel. Asap yang dihasilkan rokok terdiri dari asap
utama (main stream smoke) dan asap samping (side stream smoke). Asap utama adalah asap
tembakau yang dihisap langsung oleh perokok, sedangkan asap samping adalah asap
tembakau yang disebarkan ke udara bebas, sehingga dapat terhirup oleh orang lain yang
dikenal sebagai perokok pasif
Komponen gas asap rokok adalah karbonmonoksida, amoniak, asam hidrosianat,
nitrogen

oksida

dan

formaldehid.

Partikelnya

berupa

tar,

indol,

nikotin,

karbarzol dan kresol. Zat-zat ini beracun, mengiritasi dan menimbulkan kanker (karsinogen).
Nikotin paling banyak dijumpai di dalam rokok. Kadar nikotin pada rokok putih adalah 45mg, sedangkan pada rokok kretek adalah 5 mg. Kandungan kadar karbon monoksida di
dalam rokok kretek lebih rendah daripada di dalam rokok putih.14 Kadar tar pada rokok
putih adalah 14-15 mg, sedangkan pada rokok kretek adalah 20 mg.
Human Papiloma Virus
Human

papillomavirus

(HPV)

adalah

anggota

famili

Papoviridae,

genus

papillomavirus. HPV berukuran kecil dengan diameter 55 nm dan merupakan virus DNA
sirkuler dengan untaian ganda yang tidak berselubung. HPV memiliki kapsid ikosahedral (L1
dan L2) tersusun dari 72 kapsomer. Setiap kapsomer adalah satu pentamer kapsid mayor
(L1). Setiap kapsid virion terdiri dari beberapa kapsid minor (L2). Genom HPV secara
fungsional terbagi menjadi 3 bagian. Bagian pertama adalah noncoding upstream regulatory
region (URR). Bagian ini memiliki p97 yang merupakan promotor inti yang meregulasi

replikasi DNA dengan mengatur transkripsi dari early region dan late region. Bagian kedua
adalah early region berupa E1, E2, E3, E4, E5, E6, E7, dan E8. Bagian ini terlibat dalam
replikasi virus dan onkogenesis. Bagian ketiga adalah late region yang mengkode struktur
protein L1 dan L2 untuk kapsid. Sampai saat ini sudah diketahui lebih dari seratus tipe HPV,
dengan 33 tipe diantaranya diketahui menginfeksi saluran genital dan sekurangnya 13 tipe
dapat menyebabkan kanker. HPV yang menginfeksi mukosa anogenital dibagi dalam 3 grup,
yaitu tipe high risk oncogenic (tipe 16, 18, 45, 56), tipe intermediate risk oncogenic (tipe 31,
33, 35, 51, 52, 54), dan tipe low risk oncogenic (tipe 6, 11, 42, 43, 44). Infeksi HPV
meningkat sejak tahun 1960 karena meningkatnya penggunaan kontrasepsi oral. Keterlibatan
HPV pada kejadian kanker dilandasi oleh beberapa faktor, seperti timbulnya keganasan pada
binatang yang diinduksi denganpapillomavirus, perkembangan kutil kelamin menjadi
karsinoma, angka kejadian kanker leher rahim meningkat pada infeksi HPV, dan DNA HPV
yang sering ditemukan pada lesi intraepitel leher rahim. HPV tipe 6 dan 11 ditemukan 35%
pada kutil kelamin dan Cervical Intraepithel Neoplasm (CIN) I, 10% pada CIN II-III, serta
hanya 1% ditemukan pada kutil yang invasif. HPV tipe 16 dan 18 ditemukan pada 10% kutil
kelamin dan CIN I, 51% pada CIN II-III, serta pada 63% karsinoma invasif.
siklus hidup HPV terjadi hanya pada keratinosit yang sedang berdiferensiasi. Pada
infeksi yang tidak menyebabkan keganasan (lesi jinak), DNA virus diatur secara terpisah
dengan DNA sel leher rahim (lokasinya ekstra kromosom pada nukleus) sebagai episome.
Pada infeksi yang menyebabkan keganasan, DNA virus akan berintegrasi dengan genom sel
leher rahim yang menyebabkan terjadinya mutasi. Integrasi HPV-DNA mengganggu atau
menghilangkan bagian E2. Fungsi E2 adalah sebagai down-regulation transkripsi E6 dan E7.
Gangguan fungsi E2 akan meningkatkan ekspresi E6 dan E7. Kedua protein tersebut masingmasing mensupresi gen p53 dan gen Rb (retinoblastoma) yang merupakan gen penghambat
perkembangan tumor. Apabila fungsi gen tersebut terganggu, maka neoplasma akan
terbentuk. Pada lesi jinak, protein E6 tidak mengakibatkan efek pada stabilitas p53 sedangkan
E7 mengikat Rb dengan afinitas yang rendah. Selanjutnya produk protein E5 akan
meningkatkan aktivitas mitogen-activated protein kinase. Hal tersebut menyebabkan
peningkatan respon seluler terhadap faktor pertumbuhan dan diferensiasi

Hubungan Rokok dan Infeksi HPV

Hubungan rokok sebagai faktor resiko kanker serviks sudah merupakan hal yang
sudah umum, namun bagaimana pengaruh rokok terhadap virus penyebab kanker serviks
masih jarang dibahas. Berikut ini adalah jurnal-jurnal yang membahas atau terkait dengan
bagaimana pengaruh rokok terhadap infeksi HPV.
Tabel 1. Tabel penelitian hubungan Rokok dan infeksi HPV
Penulis
Dorothy

Judul
W, Smoking

David

E, Risk

Tahun
Enhances 2009

For

Emmanuel V M, External

Metode
Cohort

Hasil
Merokok, onset EGWs,

New

infeksi

Genital

jumlah

HIV,

CD4+

Diane M H, Karen Warts In Men

berpengaruh

H G, Michael J S,

resiko

Robert L C, Lisette

EGWs baru.

MJH
Gloria YF, Anna S HPV

16

and 1998

K, Robert D B, Cigarette smoking as

Jayasri
Prabhudas

Maghdy

dan

terhadap
terjadinya

Case

Rokok

sebagai

control

karsinogen

yang

B, risk factors for high

memperberat sel yang

P, grade cervical intra

terinfesi HPV melalui

M, ephitalial neoplasia

proses neoplasia.

Seymour L R
Long F X, Laura A

Relationship

K, Philip E C, Zoe

between cigarette

R E, Craig M,

smoking and human

tinggi

Jesse H, Mark S.

papilomavirus type

dengan status merokok

16 and 18 DNA load

saat ini namun tidak

2009

Cross

Kadar HPV 16 dan

sectional

HPV 18 yang lebih

berhubungan

berhubungan
Matthew B. S,

Smoking And

Luisa L V, Eduardo

Human

2012

dengan

mantan perokok .
Merokok
meningkatkan

resiko

L P, Jorge S,

Papillomavirus

Manuel Q, Anna R

(Hpv) Infection In

The Hpv

infeksi HPV

In Men (Him) Study

Dari tabel diatas dapat disimpulkan bahwa merokok berpengaruh terhadap infeksi
HPV. Pada sebuah penelitian yang dilakukan pada 2.835 sampel yang dilakukan pada tahun
2009di amerika serikat diperoleh bahwa merokok berpengaruh pada kejadian Eksternal
Genital Warts baru. Riwayat EGWs sebelumnya, infeksi HIV dan jumlah CD4+ limfosit T
masing-masing berpengaruh pada resiko EGWs baru.