Tabel 16.

2
Patologi dan mekanisme Toksisitas ASA
Mekanisme toksisitas
Ditinggikan
konsentrasi serum
ASA( substansi
asam )

Stimulasi
berkenaan dengan
sumsum
pusat pernapasan

Pengganti ginjal
untuk pernafasan
alkalosis

Penghambatan siklus
enzim Kreb

Memutus hubungzn
oksidatif
transpor rantai
elektron

Konsekuensi patologi
Menurunnya pH
serum\

Hiperventilasi

Ginjal
mengekskresikan ion
bikarbonat berlebih ;
mempertahankan
lebih ion hydrogen
Akumulasi
asam organik
( oksaloasetat )
Mencegah kombinasi
fosfat dengan
ADP

Meningkatkan
permintaan perifer
untuk glukosa

Pengganti metabolik
Kontribusi untuk
metabolisme
asidosis , mengubah
fungsi platelet
( hypoprothrombinem
ia )
Menurunnya plasma
PCO2
dengan alkalosis
pernapasan

Kontribusi untuk
metabolisme
pengganti
asidosis ; toksisitas
SSP

Tanda dan gejala

Meningkatnya waktu
pendarahan

Takipnea ,
edema paru ,
takikardia ,
dehidrasi

Mudah marah,
kegelisahan , tinnitus ,
dehidrasi ,
kejang , koma

Kontribusi untuk
metabolisme
asidosis laktat dan
asidosis

Iritasi lambung ,
mual, muntah

Mengurangi
pembentukan
ATP , ditingkatkan
glikolisis , asam laktat
, asam piruvat ;
kontribusi untuk
metabolisme
asidosis

Hipertermia ,
takikardia ,
dehidrasi ,
kardiovaskular
hancur,
hipoglikemia

Merangsang
metabolism lipid,
melepaskan asam
lemak, memberikan
kontribusi untuk
asidosis metabolik