1.

Jelaskan Sistem Peredaran Darah (Sirkulasi Wilisi)

Jawab
Sirkulasi Willisi dari dasar otak merupakan pokok anastomosis pembuluh darah arteri yang penting di dalam
jaringan otak. Darah mencapai sirkulasi willisi melalui a. Carotis interna dan a. Vertebralis. Sirkulasi willisi dibentuk
oleh a.communicans anterior, a.communicans posterior, a.cerebri anterior, a.cerebri media, a. Cerebri posterior.
I.
II.
III.
IV.
V.

Arteri communicans anterior : Tempat paling umum terjadinya aneurisma sirkulus willisi, mengakibatkan
hemianopia bitemporalis
Arteri communicans posterior : Tempat lain yang umum terjadi dari aneurisma yang dapat dikaitkan
dengan kelumpuhan N.III
Arteri cerebri anterior : Memperdarahi aspek medial lobus frontalis, termasuk korteks motorik dan
sensorik daerah ekstremitas inferior
Arteri cerebri media : Memperdarahi aspek lateral hemisferia, termsuk daerah batang badan-wajahekstremitas superior korteks motorik dan sensorik, serta daerah bicara broca dan wernicke. Arteri ini
yang paling tersering terlibat dalam stroke emboli
Arteri cerebri posterior : Memperdarahi lobus oksipital, hipoperfusi dapat menimbulkan hemianopia
homonim kontralateral dengan makula yang terhindar/tidak terpengaruh. Aneurismanya dapat dikaitkan
dengan kelumpuhan N.III

Ramus Corticalis yang memberi suplai darah kepada hemispherium cerebri di percabangkan oleh a.cerebri
anterior, a.cerebri media, dan a.cerebri posterior.

Arteri cerebri anterior

Merupakan salah satu cabang dari bifurcatio a.carotis interna, terletak disebelah lateral chiasma opticum dan
nervus opticus. Arteri ini berjalan kerarah rostral dan media, disebelah dorsal n.opticus, menuju ke fissura longitudinal
cerebri , lalu melengkung ke cranial mengelilingi genu corporis callosi, selanjutnya berjalan ke dorsal pada permukaan
superior splenium corporis callosi. Kedua arteri ini saling mendekati satu sama lain dan dihubungkan oleh
a.communicans anterior. A.cerebri anterior melayani facies medialis lobus frontalis dan lobus parietalis dan sebagian
dari facies interior lobus parietalis.
Percabangan dari arteri cerebri anterior adalah

Arteri striata medialis

Ramus orbitalis
Arteri frontopolaris
Arteri callosomarginalis
Arteri pericallosa

Arteri cerebri media

Merupakan cabang yang kedua dari bifurcatio a.carotis interna, bentuknya besar dan dapat dianggap sebagai
kelanjutan dari a.carotis interna. Berjalan ke lateral pada permukaan substantia perforata anterior, memasuki sulcus
lateralis, berada diantara lobus temporalis dan insula. Memberi banyak percabangan yang berjalan kearah cranial dan
dorsal. Percabangan dari a.cerebri media keluar dari sulcus lateralis berbentuk kipas pada permukaan lateral
hemispherium cerebri. Memberi suplai darah kepada:

Pars lateralis gyrus orbitalis

Gyrus frontalis medialis dan inferior
Sebagian besar gyrus precentralis dan poscentralis
Lobus parietalis superior dan inferior
Gyrus temporalis superior dan medialis, termasuk polus temporalis

Percabangan dari a.cerebri media

A.lenticulo striata
A.temporalis anterior
A.orbitofrontalis
Ramus pre-Rolandic dan ramus Rolandis
Ramus parietalis anterior et posterior
Ramus temporalis posterior

Daerah-daerah penting yang disuplai oleh a.cerebri media

Area motorik
Area premotorik
Area somesthetik
Area auditoris
Cortex asosiasi yang berkaitan dengan fungsi integrasi

Apabila terjadi penyumbatan pada a.cerebri media, maka dapat terjadi:

Hemiplegia kontralateral, terutama exteritas superior dan wajah
Kehilangan impuls posisi dan discriminating tactil sense kontralateral
Aphasia

Arteri cerebri posterior

Dibentuk oleh ujung terminal arteri basilaris yang bercabang dua berjalan kelateral mengelilingi crus cerebri.
Setelah menerima anastomose dari a.communicans posterior, a.cerebri posterior berjalan dibagian lateral
mesencephalon, lalu melewati bagian cranial tentorium cerebeli menuju kepermukaan medialis dan inferior terdapat
juga cabang-cabang yang menuju ke brain stem, membentuk plexus chorioideus pada ventriculu tertius dan
ventriculus lateralis. A.cerebri posterior bercabang dua membentuk:
A. Temporalis posterior
A.occipitalis interna
Sirkulus Arteri Willisi
Setelah memasuki rongga subarachnois, a.carotis interna berlanjut ke posterior di bawah saraf optic dan
kemudia dari sana ke lateral, ketingkat chiasma opticum, dan membuat sudut belokan kekanan untuk memasukifissura
sylvii. Pada putaran ini arteri memberikan cabang a.communicans posterior, dan bergabung dengan tunggal proksimal
dari a.cerebri posterior dan membentuk bersama dengan arteri ini dan arteri basilarisrostral, arcus posterioe dari
sirkulus willisi.
Arteri carotis interna juga memberi cabang aa.choroidalis anterior sbelum carotis berakhir dengan terbagi
menjadi aa.cerebri anterior segera mencembung kegaris tengah dan saling berhubungan melalui a.communicans
anterior. Jadi, arkus anterior dari sirkulus willisi tertutup
Klasifikasi the International Headache Society (IHS) pada tahun 1988 membagi nyeri kepala menjadi 2 kategori
utama:
1. Nyeri kepala primer
Nyeri kepala primer mencakup:

Migren
Nyeri kepala migren adalah suatu sindrom nyeri rekuren episodik yang sekarang diklasifikasikan
menjadi tiga tipe: migren tanpa aura, migren dengan aura, dan varian migren (migren retina, migren
oftalmoplegik, migren hemiplegik familial, dan confusional migraine pada anak).

Nyeri kepala karena tegang (tension headache)

Nyeri kepala karena tegang atau nyeri kepala kontraksi otot menimbulkan nyeri akibat kontraksi
menetap otot-otot kulit kepala, dahi, dan leher yang disertai dengan vasokontriksi ekstrakranium.

Nyeri kepala cluster

Nyeri kepala cluster adalah suatu sindrom nyeri kepala neurovaskular yang khas dan dapat
disembuhkan, walaupun insidennya jauh lebih jarang daripada migren.

2. Nyeri kepala sekunder

Nyeri kepala sekunder terjadi karena gangguan organik lain seperti, infeksi, trombosis, penyakit metabolisme,
tumor, atau penyakit sistemik lain.

Nyeri kepala inflamatorik traksi

Nyeri kepala inflamatorik traksi biasanya disebabkan oleh penyakit organik (misalnya tumor, bekuan
darah, abses).

Nyeri kepala pasca pungsi lumbal

Nyeri kepala biasanya jelas posisional: nyeri dimulai saat pasien duduk atau berdiri tegak dan mereda
atau hilang dengan berbaring.

Sumber:
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Konsep-Konsep Penyakit. Edisi 6.
Jakarta: EGC.

Kapasitas jaringan untuk menimbulkan nyeri apabila jaringan tersebut mendapat rangsangan yang
mengganggu bergantung pada keberadaan nosiseptor. Nosiseptor adalah saraf aferen primer untuk menerima dan
menyalurkan rangsangan nyeri. Ujung-ujung saraf bebas nosiseptor berfungsi sebagai reseptor yang peka terhadap
rangsangan mekanis, suhu, listrik, atau kimiawi yang menimbulkan nyeri.
Sumber : Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. Patofisiologi Vol.2 Ed.6 hal. 1065. Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta 2014
Jaras perifer nervus trigeminus seperti terlihat pada gambar (.....). Bagian somatosensoriknya mempersarafi
kulit wajah hingga verteks kepala. Selain itu membran mukosa mulut, hidung dan sinus paranasal mendapatkan
persarafan somatosensoriknya dari nervus trigeminus, seperti juga gigi maksila dan mandibula dan sebagian besar
duramater (di fosa kranialis anterior danmedia). Namun, di sekitar telinga luar, hanya bagian anterior pinna dan
kanalis auditorius eksternus dan sebagian membrana timpanika yang dipersarafi oleh nervus trigeminus. Bagian
kanalis auditorius eksternus lainnya mendapatkan persarafan somatosensoriknya dari nervus intermedius, nervus
glosofaringeus dan nervus vagus.
Sumber : Baeher, M., Frotscher, M., Diagnosis Topik Neurologi DUUS, Ed.4 Hal. 142-143. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta 2014
7. Jelaskan pemeriksaan penunjang DS ?

Pemeriksaan laboraturium tidak diperlukan, pemeriksaan ini dilakukan jika ditemukan hal-hal sebagai
berikut :
1. Kelainan-kelainan struktural metabolik dan penyebab lain yang dapat menyerupai gejala migren.
2. Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit penyerta yang dapat menyebabkan komplikasi.
3. Menentukan dasar pengobatan dan untuk menyingkirkan kontraindikasi obat-obatan yang diberikan.

Pencitraan (dilakukan di Rumah Sakit rujukan)

Neuroimaging diindikasikan pada hal-hal sebagai berikut :

1. Sakit kepala yang pertama atau yang terparah seumur hidup penderita.
2. Perubahan pada frekuensi keparahan atau gambaran klinis pada migren.
3. Pemeriksaan neurologis yang abnormal.
4. Sakit kepala yang progresif atau persisten.
5. Gejala-gejala neurologis yang tidak memiliki kriteria migren dengan aura atau hal-hal lain yang
memerlukan pemeriksaan lebih lanjut.
6. Defisit neurologis yang persisten
7. Hemikrania yang selalu pada sisi yang sama dan berkaitan dengn gejala-gejala neurologis yang
kontralateral
8. Respon yang tidak adekuat terhadap terapi rutin.
9. Gejala klinis yang tidak biasa.

9. Jelaskan epidemiologi dan etiologi dari DS

A. Epidemiologi :
Migren dialami oleh 18% perempuan dan 6% laki-laki. Frekuensi menurun seiring dengan pertambahan usia
(terutama saat menopause). Migren dialami oleh lebih dari 28 juta orang di seluruh dunia. Diperkirakan prevalensinya
di dunia mencapai 10%; wanita lebih banyak daripada pria. Beberapa studi menunjukkan bahwa prevalensi seumur
hidup (lifetimeprevalence) pada wanita sebesar 25%, sedangkan pada pria hanya sebesar 8%. Usia penderita terbanyak
sekitar 25-55 tahun. Total biaya langsung dan tak langsung (direct andindirect costs) diperkirakan 5,6 hingga 17,2
milyar dolar Amerika berdasarkan hilangnya waktu kerja dan produktivitas akibat migren. Migren menduduki
peringkat ke-19 di antara semua penyakit penyebab hendaya (disability) atau cacat di dunia, dan peringkat ke-12 di
antara wanita di seluruh dunia. Di Inggris, migren diderita oleh lebih dari 14% (7,6% pria dan 18,3% wanita) populasi;
lebih dari 6 juta orang. Sekitar 5,7 hari efektif kerja hilang per tahun untuk setiap pekerja atau pelajar penderita
migren, dan pada setiap hari kerja hingga 90.000 orang tidak masuk kerja atau sekolah karena migren. Di Amerika
Serikat, sekitar 18% wanita dan 6% pria menderita migren, prevalensinya meningkat tajam. Di Inggris dan Amerika
Serikat, diperkirakan sekitar dua pertiga penderitamigren tidak pernah berkonsultasi ke dokter,tidak diberi tahu
diagnosis yang tepat, dan hanya diobati dengan (atau dibeli sendiri) obat-obat bebas tanpa resep dokter

B. Etiologi
Migren diduga bersifat neurovaskuler (hingga saat ini masih controversial). Terdapat peran factor genetic yang
cukup besar pada migren. Pemicu serangan migren akut bersifat multifaktorial, meliputi faktor hormonal (menstruasi,
ovulasi, kontrasepsi oral, penggantian hormon), diet (alkohol, daging yang mengandung nitrat, monosodium glutamat,
aspartam, cokelat, keju yang sudahlama/basi, tidak makan, puasa, minuman mengandung kafein), psikologis (stres,
kondisi setelah stres/liburan akhir minggu, cemas, takut, depresi), lingkungan fisik (cahaya menyilaukan,cahaya
terang,stimulasi visual, sinar berpendar/ berpijar, bau yang kuat, perubahan cuaca,
suara bising, ketinggian, mandi keramas), factor yang berkaitan dengan tidur (kurang tidur, terlalu banyak tidur),
faktor yang berkaitan dengan obat-obatan (atenolol, kafein, simetidin, danazol, diklofenak, estrogen, H2receptorblockers, histamin, hidralazin, indometasin, nifedipin, nitrofurantoin, nitrogliserin, etinilestradiol, ranitidin,
reserpin), dan faktor lainnya (trauma kepala, latihan fisik, kelelahan).
Sumber :

Kapita Selekta Kedokteran

Penatalaksanaan Migren, Dito Anurogo, RS PKU Muhammadiyah Palangka Raya, Kalimantan Tengah,
Indonesia :
www.kalbemed.com/Portals/6/05_198Penatalaksanaan%20Migren.pdf

Penatalaksanaan dari Diagnosis Sementara

Terapi Non medikamentosa

1. Menghindari faktor pencetus nyeri seperti perubahan pola tidur, makanan, stress, dan rutinitas sehari- hari,
cahaya terang, kelap-kelip, perubahan cuaca, stress dan kecemasan, kurang atau terlalu banyak tidur,
hipoglikemia, kelelahan, perunabahan hormonal seperti haid, obat hormonal

Terapi medikamentosa
1. Terapi abortif : terapi akut untuk menghentikan progresi nyeri.
a. Terapi abortif non- spesifik : pada serangan ringan sampai sedang atau serangan berat yang berespon
baik terhadap obat yang sama dipakai obat nyeri OTC (Over The Counter) atau OAINS (obat antiinflamasi non- steroid) oral. Terapi abortif non-spesifik antara lain
-

Parasetamol 100 - 600 mg tiap 6-8 jam

Aspirin 500 - 1000 mg tiap 4-6 jam. Dosis maksimal 4 gr/hari

Ibuprofen 400 - 800 mg tiap 6 jam. Dosis maksimal 2,4 gr/hari

Sodium naproxen 275 550 mg tiap 2- 6 jam. Dosis maksimal 1,5 gr/ hari

Potasium diklofenak (powder) 50 100 mg/hari. Dosis tunggal

Metoklopramide 10 mg IV atau oral 20- 30 menit sebelum atau bersamaan dengan pemberian
analgetik, OAINS atau derivat ergotamin menghilangkan nyeri disertai mual, muntah, dan
memperbaiki motilitas gastrik, memeperbaiki absorbs obat dalam usus dan efektif
dikombinasikan dengan hidroegotamin IV

Ketorolac 60 mg IM tiap 15- 30 menit. Dosis maksimal 120 mg/hari dan tidak boleh diberikan
lebih dari 5 hari

Butorphanol spray (1 mg) sediaan nostril dapat diberikan dan diulang tiap 1 jam. Maksimal 4
spray/ hari. Penggunaan terbatas 2 kali dalam seminggu

Prochlorperazine 25 mg oral atau suppositoria. Dosis maksimal 75 mg dalam 24 jam

Steroid seperti deksametason atau

migrenosus

metal prednisolon merupakan obat pilihan untuk status

b. Terapi abortif spesifik

-

Obat golongan agonis seperti sumatriptan 6 mg subkutan atau 50- 100 mg per oral

Derivat ergot seperti ergotamine 1-2 mg yang diberikan secara per oral, subkutan, maupun per
rektal

2. Terapi profilaksis
Obat obatan yang digunakan dalam terapi profilaksis migren :
-

Sodium valproat 400 1000 mg/hari per oral

Metoprolol 47,5 200 mg/ hari per oral

Propranolol 120- 240 mg/ hari per oral

Timolol 10- 15 mg peroral 2x sehari

(SUMBER : Kapita Selekta Kedokteran edisi IV)

1. Diferensial Diagnosis dan Diagnosis Sementara

a. Cluster Type Headache (CTH): Penyakit dengan Kompetensi 4
Definisi: Nyeri kepala klaster adalah nyeri kepala hebat, nyeri selalu unilateral di orbita,
supraorbita, temporal atau kombinasi dari tempat tempat tersebut , berlangsung 15 180 menit dan
terjadi frekuensi satu kali tiap dua hari hingga delapan kali sehari. Setiap rangsangannya disertai satu
atau lebih gejala gejala berikut, semua ipsilateral : injeksi konjungtiva, lakrimasi, kongesti nasal,
rinorea. Berkeringat di kening dan wajah, miosis, ptosis, dan edema palpebra. Selama serangan
sebagian besar pasien gelisah atau agitasi.
Prevalensi: Kejadian nyeri kepala klaster menempati prporsi <1% dari semua keluhan. Nyeri
kepala jenis ini biasanya terjadi pada usia 20-40 tahun dan lebih sering dialami laki laki daripada
perempuan dengan rasio 2:1
Etiologi: Nyeri kepala klaster diduga berkaitan dengan neurovaskular, irama sirkardian.
Vasodilatasi arteri, dan peningkatan aktivitas system otonom parasimpatis
Patofisiologi nyeri kepala klaster tidak dimengerti secara menyeluruh. Beberapa faktor yang
mungkin mendasari terjadinya nyeri kepala klaster adalah vasodilatasi sinyal nervus trigeminus, saraf
otonom, irama sirkardian, serotonin, histamin dan sel mast
Manifestasi klinis:
o

Nyeri retrorbita yang berlangsung selama 10 menit hingga 2 jam. Serangan ini dapat terjadi
setiap hari selama berminggu-minggu/berbulan-bulan. Kualitas nyeri konstan dan seperti
ditusuk tusuk. Intensitas nyeri berat (hingga membangunkan pasien dari tidurnya). Pencetus
nyeri adalah cahaya dan konsumsi alcohol. Nyeri mereda denga berjalan jalan santai.

Gejala penyerta berupa mata merah berair. Kongesti nasal atau rinore, dan sindrom horner
unilateral (miosis, ptoasis parsial dan anhidrosis)

Terdapat dua bentuk nyeri kepala klaster :

Nyeri kepala klaster episodic dengan setidak tidaknya 2 fase nyeri kepala yang berlangsung
selama 7 hari hingga 1 tahun yang dipisahkan oleh interval bebas selama 1 bulan atau lebih
Nyeri kepala klaster kronik dimana nyeri kepala terjadi lebih dari satu tahun
b. Tension Type Headache (TTH): Penyakit dengan Kompetensi 4
Definisi: adalah nyeri kepala yang dapat bersifat episodik maupun kronik yang bersifat jarang
yang berlangsung selama beberapa menit hingga beberapa hari. Nyeri memiliki karakteristik bilateral,
menekan, atau mengikat dengan intensitas dengan ringan sampai sedang.
Epidemiologi: Nyeri kepala yang mewakili 70% dari seluruh nyeri kepala. Kebanyakan pasien
adalah dewasa muda. Sekitar 60% nyeri kepala muncul pada pasien berusia 20 tahun ke atas. Pada
studi yang mengikuti suatu populasi sepanjang 30 tahun. Prevalensi TTH ditemukan sebesar 29.3%.
lebih banyak dialami perempuan dari pada laki laki
Manifestasi Klinis:
o

Ketegangan otot daerah kulit kepala/leher berlangsung dalam hitungan menit hingga hari.
Predileksi nyeri pada daerah frontal bilateral dan nucho-oksipital. Nyeri bersifat konstan dan
seperti dan diikat. Intensitas Nyeri ringan hingga sedang. TTH seringkali timbul pada saat
atau segera setelah bangun tidur.

TTH dapat dicetuskan oleh stress, depresi, kekhawatiran, bunyi, kelaparan, dan kekurangan
tidur. Nyeri TTH meredah dengan istrahat. Pasien dapat pyula mengalami insomnia, sulit
berkonsentrai, dan mengeluh sedang dalam keadaan stress akut. Tidak ada stadium protromal
pada TTH

Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda tanda vital dan hasil pemeriksaan neurologis normal.
Nyeri TTH mungkin dapat dirasakan bila daerah otot servikal atas dipalpasi. Nyeri yang
berhubungan dengan fleksi leher dan pergerakan otot paraservikal harus dibedakan dengan
kekakuan leher yang berhubungan dengan iritasi meningeas.

Diagnosis TTH. Kriteria diagnosis TTH epsiodik:

o

Setidaknya 10 nyeri kepala yang dengan rerata kurang 1 hari per bulan (kurang 12 hari per
tahun ) yang memenuhi kriteria 2-4.

Nyeri kepala berlangsung selama 30 menit atau sampai 7 hari

Setidaknya ada dua karakteristik nyeri berikut:

tidak berdenyut,

intensitas ringan sedang.

bilateral (dua sisi kepala)

tidak diperberat oleh rutinitas normal

tidak ditemukan mual atau muntah

c. Migren : Area Kompetensi 4A

Definisi: merupakan kelainan kompleks yang ditandai dengan sakit kepala berulang, unilateral,
dan pada beberapa kasus dikaitkan denagan adanya aura yang timbul sebelum atau sesudah nyeri
kepala.
Jenis Migren yang bersangkutan dengan skenario ada dua, yang pertama adalah migren dengan
aura dan yang kedua migren tanpa aura.
Epidemiologi: Migren dialami oleh 18% perempuan dan 6% laki laki. Frekuensi menurun seiring
dengan pertambahan usia (terutam saat monopause)

Migren diduga bersifat neurovaskular (hingga saat ini masih kontroversial). Terdapat peran faktor
genetic yang cukup besar pada migren.
Patofisiologi: Terdapat keadaan dasar neuron yang sangat mudah terangsang (hyper-exitabillity)
terhadap pencetus tertentu yang mnyebabkan vasodialtasi dan pelapasan prostaglandin akan
merangsang pelepasan sitokin pro inflamasi seperti CGRP dan neuropeptida Y yang menyebabkan
vasodiltasi berikutnya sehingga terjadi pergesaran dan perangsangan reseptor nyeri. Terjadi
gelombang eksitasi neuronal diikuti gelombang depresi, yang diasosiasikan dengan vasokonstriksi
dan vasodilatasi. Kejadian yang terjadi pada batang otak dapat memicu maul.
Migren dapat dicetuskan oleh stress kelebihan/kekurangan tidur, obat obatan, (estrogen,
nitrogliserin) perubahan hormonal, penghentian kafein, coklat dan lainnya.
Aura merupakan akibat gelombang eksitasi depresi yang menyebabkan gejala gejala yang dialami
saat aura adalah missal: gejala visual karena gelombang melalui korteks oksipital. Pada pemeriksaan
Fisik didapatkan hal hal berikut:
-

Takikardi./Bradikardi

Hipertensi/Hipotensi

Injeksi Konjungtiva

Reaksi Pupil yang kurang terhadap cahaya

Defisit hemisensorik
Migren tanpa aura:

Sekurang-kurangnya terjadi 5 serangan nyeri kepala berulang dengan manifestasi

serangan berlangsung 4-72 jam, yang mempunyai. sedikitnya 2 karakteristik berikut :
unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau berat, bertambah berat dengan aktivitas
fisik.

Selama nyeri kepala disertai salah satu berikut : nausea dan atau muntah, fotofobia
dan fonofobia.

Serangan nyeri kepala tidak berkaitan dengan kelainan yang lain.

Migren dengan aura:

Sekurang-kurangnya terjadi 2 serangan nyeri kepala berulang yang didahului gejala

neurologi fokal yang reversibel secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang
dari 60 menit.

Terdapat sedikitnya satu aura berikut ini yang reversibel seperti : gangguan
visual,gangguan sensoris, gangguan bicara disfasia.

Paling sedikit dua dari karakteristik berikut :gejala visual homonim dan / atau gejala
sensoris unilateral.

paling tidak timbul satu macam aura secara gradual > 5 menit dan / atau jenis aura
yang lainnya > 5 menit.

tiap gejala berlangsung > 5 menit dan < 60 menit

. Tidak berkaitan dengan kelainan lain

Diferensial Diagnosis
Gejala
Pada Skenario
1) Perempuan

Cluster
Type
Headache

Tension
Type
Headache
+

Migren
dengan
Aura
+

Migren
Tanpa
Aura
+

2) 21 Tahun
3) Nyeri Kepala Berdenyut

4)
5)
6)
7)
8)

Nyeri Kepala hilang timbul

Nyeri kepala paling utama sisi kanan
Nyeri kepala menganggu aktivitas
Nyeri kepala sekitar 4-5 jam
Kadang mual

(nyeri hebat)

(nyeri seperti
tertusuk
tusuk)
Bilateral
30m-7d
-

+
+
+
>60m
-

+
+
+
4h-3d
+

+
+
+
10m-2h
-

Diagnosa Klinis: Migren Tanpa Aura

Diagnosa Topis: Gangguan Neurovaskular Hemisphere

Diagnosa Etiologi: Gangguan Neurovaskular atau idiopatik

SUMBER:
Chris Tanto. 2014. Kapita Selekta Kedokteran ed.4. Jakarta: Media Aesclapius, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Perdossi.2013.Standar
Pelayanan
Medik
.
Indonesia.
Available
from
http://www.kniperdossi.org/index.php/2013-10-21-11-57-48/download/cat_view/5-kni-perdossi/3-standarpelayanan-neurologi [16 September 2015]
NYERI KEPALA
Jenis-jenis nyeri kepala
Migren

Migren tanpa aura

Migren dengan aura

Nyeri Kepala Cluster

Nyeri Kepala Kontraksi Otot(Tension

Headache)

Gambaran klinis
Headache classification committee, 1988 :
1. durasi 4 sampai 72 jam apabila tidak diobati
2. nyeri kepala dengan paling sedikit dua dari empat
gambaran berikut: lokasi unilateral, kualitas
berdenyut(pulsating), intensitas nyeri sedang sampai berat,
atau nyeri yang diperparah oleh aktivitas fisik rutin
3. selama nyeri kepala, paling sedikit satu dari dua hal
berikut: (a)mual dan muntah atau keduannya, (b)fotofobia
dan fonofobia
1. perubahan penglihatan dan sensorik abnormal lain-lain
seperti kliatan atau cahaya tajam atau merasa mengecap atau
membaui sesuatu, serta defisit motorik dan bicara (afasia)
(Thomsen et al., 2001)
2. aura juga dapat bersifat somatosensorik seperti rasa baal
di satu tangan atau satu sisi wajah (Cady, 1999)
1. nyeri konstan, parah,tidak berdenyut dan unilateral serta
sering terbatas pada mata atau sisi wajah.
2. Berlangsung dari beberapa menit sampai beberapa jam
dan berkaitan dengan injeksi konjugtiva, lakrimasi, hidung
tersumbat, dan kadan-kadang kemerahan(flushing) pipi di
sisi yang terkena
3. Pada puncaknya, nyeri kepala sangat hebat dan tidak
tertahankan. Berjalan bolak-balik dengan gelisah dan tidak
mampu berbaring atau duduk diam.
Akut : rasa cemas atau kelelahan yang umumnya
berlangsung 1 atau 2 hari
Kronik :bersifat bilateral, terus menerus(terjadi baik siang
maupun malam dan berlangsung beberapa bulan sampai
tahun), tumpul, tidak berdenyut dan sering disertsi oleh rasa

Nyeri Kepala Inflamotorik Traksi

Nyeri Kepala Pascapungsi Lumbal

cemas,depresi dan perasaan tertekan.

Nyeri terjadi sering, vertigo dan tanda-tanda neurology fokal
lainnya
Nyeri dimulai saat pasien duduk atau berdiri dan mereda
atau hilang dengan berbaring. Nyeri parah apabila kepala
digoyangkan. Nyeri biasanya terasa didaerah frontalis dan
memiliki kualitas nyeri tumpul tetapi mungkin berdenyut.
Gejala biasanya mereda dalam beberapa hari tetapi mungkin
menetap berminggu-minggu.

Prognosis pada penyakit migren umumnya berjalan dengan baik. Sekitar 23% anak bebas migren sebelum usia 25
tahun, prognosis laki-laki lebih baik. Pada 52% orang tua dengan riwayat migren, akan memiliki paling sedikit 1 anak
yang mengalami nyeri kepala berulang, dan mungkin migren.
Anggraeni, M., I Komang Kari., IGN Suwarba., Dewi Sutriani, 2012, Diagnosis dan Tata Laksana Migren pada Anak,
CDK-191, Vol. 39 No. 3, http://www.kalbemed.com/Portals/6/09_191Diagnosis%20dan%20Tata%20Laksana
%20Migren%20pada%20Anak.pdf, 17 Oktober 2015.
Diagnosis migrenditegakkanberdasarkan anamnesis, karenanyerikepalamerupakankeluhan yang sangatsubyektif,
jarangsekalididapatkankelainanneurologisdanbilaadabiasanyaterjadisaatserangan.
1. Anamnesis
Dalam anamnesis perludigalilokasi,penjalaran, intensitas, kualitas, gejalapremonitory, aura, gejalapenyerta,
factor pencetus, factor peringan/perberatdanriwayatkeluarga. Dalam anamnesis danpemeriksaanfisik yang
telitiketepatan diagnosis migrenmencapai 95%.Apabiladidapatkankelainanneurologissaatseranganmigren,
untukmembedakandengankelainanneurologis lain perludilakukanpemeriksaanulangsaatbebasserangan,
sebelumdilakukanpemeriksaanpenunjanglebihlanjut.
(Jenie MN, Kumpulan MakalahUtamaTemu Regional Neurologi, 2002)
2. PemeriksaanFisikdanNeurologis
Disampingpemeriksaanfisiksecaraumu, dilakukanpemeriksaanneulogis yang meliputi N. cranialis, pupil,
lapangpandang, gerakan bola mata, funduskopiuntukevaluasikeadaan N.2, retina danpembuluhdarah retina,
kekuatanotot, tonus dankoordinasi, reflex fisiologisdanpatologis, sensorik, terutamasensorikkortikal
(stereognosis), gait, bisingorbita, palpasiarterisuperfisialis temporalis.
3. PemeriksaanPenunjang
Tidakadapemeriksaanpenunjangkhususuntukmembantumenegakkan
diagnosis.Pemeriksaanpenunjangdiperlukanbiladicurigaiadanyakelainan structural yang
mempunyaigejalasepertimigren.
a. EEG. Gambaran abnormal yang seringdijumpaiadalahperlambatanaktifitaslistrik,
peningkatangelombangtetadan delta di daerahkepalabelakang, padasisinyerikepalakadangkadangdidapatkangelombangtajam yang tidakspesifik (Notowardojo, TinjauanNeuropsikiatri, 2005)
b. MRI (Magnetic Resonance Imaging)
(Igarashi, 1998), melakukanpemeriksaan MRI pada 91 penderitamigrendan 98 kontrol,
didapatkanlesikecildisubstansia alba pada 15 dari 51 penderita (29,4%), sedangkanpada control 11 pada
98 orang (11,2%) daninimempunyaiperbedaanbermakna.
c. PET (Positron Emossion Tomography)
Sachmembangkitkanseranganmigrenpada 5 penderitadenganinjelksirerespinsubkutan,
kemudiandilakukanpemeriksaan PET,1,5 jam setelahpemberian, terjadipembaruan yang bermaknapada
metabolism glukosa
(Lance. 2003.Mechanism and Manajemen of headhace. 5 thedision).